MATI BATANG OTAK DANHERNIASI OTAKTugas ReferatDisusun untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Saraf di RSUD Tugurejo Semarang

Pembimbing :dr. Noorjanah P, Sp.S

Disusun Oleh :Rizka Suciwulansari01.207.5556

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNGSEMARANG2013BAB IPENDAHULUANMati Otak (MO) atau Brain Death adalah suatu keadaan dimana fungsi otak secara seluruhan termasuk batang otak telah hilang. Seseorang yang sudah dinyatakan MO pada dasarnya dikatakan sudah meninggal. Awalnya, kematian didefinisikan oleh para dokter sebagai berhentinya denyut jantung dan respirasi secara permanen (mati somatic). Perkembangan dalam resusitasi telah menyebabkan definisi kematian terpaksa ditinjau kembali. Perkembangan medis misalnya ventilator, peralatan dialysis dan infuse obat yang mendukung sirkulasi seringkali menopang pasien yang sedang kritis untuk dapat bertahan hidup secara somatic walaupun secara fisiologis sangat parah termasuk didalamnya kematian otak itu sendiri.Disisi lain, perkembanganbedah transplantasi dan kebutuhan akan organ hidup mengharuskan adanya focus perhatian terntang criteria medis kematian otak. Dengan adanya criteria kematian otak, seseorang dapat ditetapkan meninggal secara sah atau legal, bahkan jika jantung masih terus berdenyut oleh bantuan alat pendukung kehidupan. Adapun Negara pertama didunia yang mengadopsi istilah mati otak sebagai definisi mati yang sah adalah finlandia pada tahun 1971. Permasalahan mendiagnosis kematian otak menjadi semakin penting akhir-akhir ini karena semakin sulitnya menentukan pada pasien dengan kerusakan otak apakah kerusakan tersebut memungkinkan untuk dapat bertahan hidup secara layak dengan bantuan alat pernapasan dan dengan peralatan pendukung lainnya, dan yang kedua karena sulitnya menjawab pertanyaan untuk menentukan kapan dapat disimpulkan bahwa lesi serebral tersebut ireversibel sehingga kematian dapat dipastikan segera dan berbagai persiapan dapat dilakukan untuk memindahkan organ yang masih bermanfaat, khususnya ginjal untuk transplantasi pada pasien yang lain.

BAB IITINJAUAN PUSTAKAI. ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAKSusunan saraf terdiri dari susunan saraf pusat dan susunan saraf tepi. Susunan saraf pusat dibentuk oleh encephalon dan medulla spinalis. Susunan saraf tepi dibentuk oleh Nn. Cranialis dan Nn. Spinalis. Encephalon terletak dalam cavitas crania sedangkan medulla spinalis terletak dalam canalis vertebralis.Pembagian encephalon adalah proencephalon yang terdiri telencephalon dan dienchepalon, mesencephalon dan rombencephalon yang terdiri atas metencephalon dan myelencephalon. Telencephalon (end brain) yang menjadi hemisfer serebri, terdiri dari korteks serebri, rinencephalon, ganglia basalis. Diencephalon (interbrain) terdiri dari epithalamus, thalamus, subthalamus, hypothalamus. Mesencephalon (midbrain) terdiri dari corpora kuadrigemina (kolikulus superior dan inferior), tegmentum ( nuleus rubber, substansia nigra), pedunkulus serebri Metacenphalon (afterbrain) terdiri dari pons dan serebellum Myelencephalon (narrow brain) atau medulla oblongata.Telencephalon menjadi hemisfer serebri merupakan bagian yang terbesar dan menempati fossa anterior dan fossa cranii media. Pada hemisfer serebri terdapat lobus frontalis, lobus parietal, lobus occipitalis, lobus temporalis, lobus sentralis dan lobus limbicus. Sisterna olfaktorius langsung menuju ke korteks serebri tanpa melalui thalamus sebagai perantara. Medulla oblongata, pons dan serebelum berada di fossa crania posterior. Struktur susunan saraf pusat terdiri dari substansia grisea yang merupakan kumpulan nucleus, dan substansia alba yang dibentuk oleh kumpulan serabut saraf myelin.Ujung ventral medulla spinalis melanjutkan diri menjadi medulla oblongata tanpa suatu batas yang tegas, mulai setinggi foramen occipital magnum, bentuknya lebih besar dari medulla spinali. Facies ventralis terletak pada pars basikularis osis occipitalis, sedangkan facies dorsalis tertutup oleh kedua hemisfer serebri. Pada medulla oblongata terdapat alur yang arahnya longitudinal yaitu fisura mediana anterior, posterior dan sepasang sulcus lateralis anterior dan posterior.Oleh fisura mediana anterior dan posterior, medulla oblongata terbagi menjadi dua bagian yang simetris, dan oleh sulcus tersebut maka setiap belahan medulla oblongata dibagi area ventralis, lateralis, dan dorsalis. Area tersebut adalah lanjutan kearah rostral dari funikulus anterior,funikulus lateralis, dan funikulus posterior medulla spinalis. Dari sulcus lateralis posterior keluar serabut-serabut saraf yang sama dengan radix posterior nervi spinalis (n.glossofaringeus, n. vagus dan n. accecorius, n.abducens, n.facialis dan n.vestibulocochlearis)Pons merupakan bagian ventral dari metacephalon yang terletak diantara medulla oblongata dan pedunculus serebri dan berada disebelah ventral serebellum. Pada aspectus ventral terdapat serabut-serabut transversal yang berjalan kearah lateral, bersatu membentuk pedunculus serebeli medius, masuk kedalam hemisferium serebeli. Serabut tersebut membentuk pars basilaris pontis dan disebelah dorsalnya merupakan lanjutan dari medulla oblongata. Serabut transversal tersebut bagian dari lintasan yang menghubugkan hemisferium serebri dengan hemisferium serebeli yang kontralateral.Mesencephalon menghubungkan rombencephalon dan prosencephalon. Terdiri atas pars dorsalis yang membentuk lamina quadrigemina dan corpora quadrigemina dan pedunculus cerebri. Didalam mesencephalon terdapat aquaductus sylvii, suatu saluran yang sempit yang menghubungkan ventrikulus tertius dan ventrikulus quartus. N. okulomotorius menampakkan diri pada fossa interpedunkularis.Diencephalon menghubungkan mesencephalon dengan hemisferium srebri. Didalam diencephalon terdapat ventrikulus tertius. Diencephalon terdiri atas thalamus, metathalamus, epithalamus,subthalamus dan hypothalamus. Traktus optikus berjalan mengelilingi hypothalamus dan pars rostralis crus serebri, berjalan melalui foramen opticum masuk kedalam cavitas crania.Encephalon mendapat suplai darah dari a. carotiss interna dan a. vertebralis. A.carotis interna dibagi menjadi empat bagian yaitu: pars cervicalis, pars petrosa, pars cavernosa dan pars cerebralis. Cabang-cabang utama a. carotis interna adalah a. ophtalmica, a. comunicans posterior dan a. choroidea anterior. Disebelah lateral dari chiasma optikum, a. carotis interna bercabang membentuk a. cerebri anterior dan media. Arteri vertebralis merupakan cabang pertama dari a. subclavia dan berjalan melalui foramen occipital magnum masuk ke dalam cavitas cranii. Pada tepi caudal pons, a. vertebralis dextra dan sinistra bersatu membentuk a. basilaris. Percabangam dari pars intrakranialis a. vertebralis dan a.basilaris member suplai darah kepada medulla spinalis segmen servikalis, medulla oblongata, pons, mesencephalon, cerebellum, bagian posterior diencephalon, bagian dari lobus occipital dan lobus temporalis.Circulus arteriosus wilisi merupakan suatu lingkaran pembuluh darah arteri yang terletak mengelilingi chiasma opticum, tuber cinereum dan fossa interpeduncularis. Dibentuk oleh a. comunicans anterior, posterior, a. cerebri anterior, media dan posterior. Ramus corticalis yang member suplai darah ke hemisfer serebri dipercabangkan oleh a. cerebri anterior, media dan posterior.Fungsi susunan saraf pusat:1. Menerima stimulus dan merekamnya2. Member respon secara spontan terhadap stimulus(reflek)3. Mengendalikan gerakan4. Koordinasi gerakan dan keseimbangan

II. MATI BATANG OTAK Mati klinis adalah henti napas (tidak ada gerakan napas spontan) ditambah henti sirkulasi (jantung) total dengan semua aktivitas otak terhenti, tetapi tidak ireversibel. Mati biologis (kematian semua organ) selalu mengikuti mati klinis bila tidak dilakukan resusitasi jantung paru (RJP) atau bila upaya resusitasi dihentikan. Mati biologis merupakan proses nekrotisasi semua jaringan, dimulai dengan neuron otak yang menjadi nekrotik setelah kira-kira 1 jam tanpa sikulasi, diikuti oleh jantung, ginjal, paru, dan hati yang menjadi nekrotik selama beberapa jam atau hari. Mati serebral (kematian korteks) adalah kerusakan ireversibel serebrum, terutama neokorteks. Mati otak (MO, kematian otak total) adalah mati serebral ditambah dengan nekrosis sisa otak lainnya, termasuk serebelum, otak tengah, dan batang otak. Mati sosial (status vegetatif yang menetatap, sidroma apalika) merupakan kerusakan berat ireversibel pada pasien yang tetap tidak sadar dan tidak responsif, tetapi mempunyai elektroensefalogram (EEG) aktif dan beberapa reflek yang utuh. Ini harus dibedakan dari mati serebral yang hasil EEG nya tenang dan dari mati otak, dengan tambahan ketiadaan semua reflek saraf otak dan upaya napas spontan. Pada keadaan vegetatif mungkin terdapat siklus sadar tidur.1. Definisi Mati Batang OtakPada panduan Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) yang dipublikasikan pada tahun 1993, kematian otak didefinisikan sebagai berikut: Istilah kematian otak harus digunakan untuk merujuk pada berhentinya semua fungsi otak secara ireversibel. Kematian otak terjadi saat terjadi hilangnya kesadaran yang ireversibel, dan hilangnya respon refleks batang otak dan fungsi pernapasan pusat secara ireversibel, atau berhentinya aliran darah intrakranial secara ireversibel.Menurut kriteria komite ad hoc Harvard tahun 1968, kematian otak didefinisikan oleh beberapa hal. Yang pertama, adanya otak yang tidak berfungsi lagi secara permanen, yang ditentukan dengan tidak adanya resepsi dan respon terhadap rangsang, tidak adanya pergerakan napas, dan tidak adanya refleks-refleks, yakni respon pupil terhadap cahaya terang, pergerakan okuler pada uji penggelengan kepala dan uji kalori, refleks berkedip, aktivitas postural (misalnya deserebrasi), refleks menelan, menguap, dan bersuara, refleks kornea, refleks faring, refleks tendon dalam, dan respon terhadap rangsang plantar. Yang kedua adalah data konfirmasi yakni EEG yang isoelektris. Kedua tes tersebut diulang 24 jam setelah tes pertama, tanpa adanya hipotermia (suhu < 32,2o C) atau pemberian depresan sistem saraf pusat seperti barbiturat. Penentuan tersebut harus dilakukan oleh seorang dokter.Menurut Uniform Determination of Death Act, yang dikembangkan oleh National Conference of Commissioners on Uniform State Laws, Presidents Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, seseorang dinyatakan mati otak apabila mengalami (1) terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi secara ireversibel, dan (2) terhentinya semua fungsi otak secara keseluruhan, termasuk batang otak, secara ireversibel. Terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi dinilai dari tidak adanya denyut jantung dan usaha napas, serta pemeriksaan EKG dan uji apnea. Terhentinya fungsi otak dinilai dari adanya keadaan koma serta hilangnya fungsi batang otak berupa absennya refleks reflex. Menurut panduan yang digunakan di Amerika Serikat, kematian otak didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak secara ireversibel, termasuk batang otak. Tiga temuan penting dalam kematian otak adalah koma, hilangnya refleks batang otak, dan apnea.7,8Diagnosis kematian batang otak merupakan diagnosis klinis. Tidak diperlukan pemeriksaan lain apabila pemeriksaan klinis (termasuk pemeriksaan refleks batang otak dan tes apnea) dapat dilaksanakan secara adekuat. Apabila temuan klinis yang sesuai dengan kriteria kematian batang otak atau pemeriksaan konfirmatif yang mendukung diagnosis kematian batang otak tidak dapat diperoleh, diagnosis kematian batang otak tidak dapat ditegakkan.2. EtiologiKematian otak ditandai dengan koma, apneu dan hilangnya semua refleks batang otak. Diagnosis klinis ini pertama kali disampaikan dalam kepustakaan kedokteran pada tahun 1959 dan kemudian digunakan dalam praktik kedokteran pada dekade berikutnya pada bidang trauma klinis yang spesifik. Kebanyakan kasus kematian dapat didiagnosis di tempat tidur pasien. Penyebab umum kematian otak termasuk trauma, perdarahan intrakranial, hipoksia, overdosis obat, tenggelam, tumor otak primer, meningitis, pembunuhan dan bunuh diri. Dalam kepustakaan lain, hipoglikemia jangka panjang disebut sebagai penyebab kematian otak3. PatofisiologiPatofisiologi penting terjadinya kematian otak adalah peningkatan hebat tekanan intrakranial (TIK) yang disebabkan perdarahan atau edema otak. Jika TIK meningkat mendekati tekanan darah arterial, kemudian tekanan perfusi serebral (TPS) mendekati nol, maka perfusi serebral akan terhenti dan kematian otak terjadi. Aliran darah normal yang melalui jaringan otak pada orang dewasa rata-rata sekitar 50 sampai 60 mililiter per 100 gram otak per menit. Untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya 1200 1400 gram terdapat 700 sampai 840 ml/menit. Penghentian aliran darah ke otak secara total akan menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 5 sampai 10 detik. Hal ini dapat terjadi karena tidak ada pengiriman oksigen ke sel-sel otak yang kemudian langsung menghentikan sebagian metabolismenya. Aliran darah ke otak yang terhenti untuk tiga menit dapat menimbulkan perubahan-perubahan yang bersifat irreversibel. Sedikitnya terdapat tiga faktor metabolik yang memberi pengaruh kuat terhadap pengaturan aliran darah serebral. Ketiga faktor tersebut adalah konsentrasi karbon dioksida, konsentrasi ion hidrogen dan konsentrasi oksigen. Peningkatan konsentrasi karbon dioksida maupun ion hidrogen akan meningkatkan aliran darah serebral, sedangkan penurunan konsentrasi oksigen akan meningkatkan aliran.Faktor-faktor iskemia dan nekrotik pada otak oleh karena kurangnya aliran oksigen ke otak menyebabkan terganggunya fungsi dan struktur otak, baik itu secara reversible dan ireversibel. Percobaan pada binatang menunjukkan aliran darah otak dikatakan kritis apabila aliran darah otak 23/ml/100mg/menit (normal 55 ml/100mg/menit). Jika dalam waktu singkat aliran darah otak ditambahkan di atas 23 ml, maka kerusakan fungsi otak dapat diperbaiki. Pengurangan aliran darah otak di bawah 8 - 9 ml/100 mg/menit akan menyebabkan infark, tergantung lamanya. Dikatakan hipoperfusi jika aliran darah otak di antara 8 - 23 ml/100 mg/menit.Jika jumlah darah yang mengalir ke dalam otak tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita karena kekurangan oksigen. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu didapati: 1) tekanan perfusi yang rendah, 2) PO2 turun, 3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan pengaturan vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan asodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat dari daerah iskemik tersebut tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan pengaturan vasomotor. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehinga berada dalam keadaan vasoparalisis. Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi sel-sel saraf daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritosit dan leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran infark. Adapun pada hipoglikemia, mekanisme yang terjadi sifatnya umum. 4. Kriteria Mati Batang OtakPada tahun 1959 Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah coma de pass (koma irreversibel) dalam menggambarkan 23 pasien koma dengan hilangnya kesadaran, refleks batang otak, respirasi dan dengan hasil elektroensefalogram (EEG) yang mendatar. Pada tahun 1968, sebuah komite Ad hoc pada Fakultas Kedokteran Harvard meninjau kembali defenisi kematian otak dan kemudian diartikan sebagai koma ireversibel atau kematian otak adalah tidak adanya respon terhadap stimulus, tidak ada gerakan napas, tidak adanya refleks batang otak dan koma yang penyebabnya sudah diketahui, kondisi tersebut menetap sekurang-kurangnya 6 sampai 24 jam.Pada tahun 1971 Mohandas dan Chou menggambarkan kerusakan batang otak sebagai komponen penting dari kerusakan otak yang berat. Konferensi perguruan tinggi Medical Royal dan fakultas-fakultas yang ada di dalamnya di Kerajaan Inggris pada tahun 1976, menerbitkan sebuah pernyataan mengenai diagnosis kematian otak dimana kematian otak diartikan sebagai hilangnya fungsi batang otak secara lengkap dan ireversibel. Pernyataan ini memberikan pedoman yang termasuk di dalamnya perbaikan dalam uji apnea dan memusatkan perhatian pada batang otak sebagai pusat dari fungsi otak. Tanpa batang otak ini, tidak ada kehidupan. Pada tahun 1981 komisi presiden untuk studi masalah etik dalam kedokteran biomedis juga penelitian tentang perilaku menerbitkan pedomannya. Dokumen tersebut merekomendasikan kegunaan tes konfirmasi untuk mengurangi durasi waktu yang dibutuhkan untuk observasi dan merekomendasikan periode 24 jam bagi pasien dengan gangguan anoksia dan kemudian menyingkirkan syok sebagai syarat untuk menentukan kematian otak. Akhir-akhir ini, Akademi Neurologi Amerika memberikan kasus berdasarkan bukti dan menyarankan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dalam praktek. Laporan ini secara spesifik mengarah kepada adanya peralatan-peralatan pemeriksaan klinis dan tes konfirmasi validitas serta adanya deskripsi tentang uji apnea dalam praktek. Sehubungan dengan dibutuhkannya konsep kematian otak, maupun metode terstruktur suatu diagnosis, beragam kriteria telah diterbitkan. Beberapa diantaranya:a. Kriteria Harvard Hilangnya kemampuan bernapas spontan. Hilangnya refleks batang otakdan spinal. Hilangnya aktivitas postural seperti deserebrasi. EEG datar. temuan klinis dan EEG harus tetap saat evaluasi sekurang kurangnya 24 jam kemudian.b. Kriteria MinnesotaPengalaman klinis dengan menggunakan kriteria Harvard yang disarankan mungkin sangat terbatas. Hal ini menyebabkan Mohandes dan Chou mengusulkan Kriteria Minnesota untuk kematian otak. Yang dihilangkan dari kriteria ini adalah tidak dimasukkannya refleks spinalis dan aktivitas EEG karena masih dipandang sebagai sebuah pilihan pemeriksaan untuk konfirmasi, elemen kunci kriteria Minnesota adalah: Hilangnya respirasi spontan setelah masa 4 menit pemeriksaan. Hilangnya refleks otak yang ditandai dengan: pupil dilatasi, hilangnya refleks batuk, refleks kornea dan siliospinalis, hilangnya dolls eye movement, hilangnya respon terhadap stimulus kalori dan hilangnya refleks tonus leher. Status penderita tidak berubah sekurang-kurangnya dalam 12 jam Proses patologis yang berperan dan dianggap tidak dapat diperbaiki.Pertimbangan utama dalam mendiagnosis kematian otak adalah sebagai berikut: 1) Hilangnya fungsi serebral2) Hilangnya fungsi batang otak termasuk respirasi spontan3) Bersifat ireversibel. Hilangnya fungsi serebral ditandai dengan berkurangnya pergerakan spontan dan berkurangnya respon motorik dan vokal terhadap seluruh rangsang visual, pendengaran dan kutaneus. Refleks-refleks spinalis mungkin saja ada.EEG merupakan indikator berharga dalam kematian serebral dan banyak lembaga kesehatan yang memerlukan pembuktian Electro Cerebral Silence (ECS), yang juga disebut EEG datar atau isoelektrik. Dikatakan EEG datar apabila tidak ada perubahan potensial listrik melebihi 2 mikroVolt selama dua kali 30 menit yang direkam setiap 6 jam. Perlu ditekankan bahwa tidak adanya respon serebral dan EEG datar tidak selalu berarti kematian otak. Akan tetapi, keduanya dapat terjadi dan bersifat reversible pada keadaan hipotermia dan intoksikasi obat-obatan hipnotik-sedatif.Fungsi-fungsi batang otak dianggap tidak ada jika tidak terdapat reaksi pupil terhadap cahaya, tidak terdapat refleks kornea, vestibulo-ocular, orofaringeal atau trakea. Tidak ada respon deserebrasi terhadap stimulus noksius dan tidak ada pernapasan spontan. Untuk kepentingan dalam praktek, apnea absolut dikatakan terjadi pada pasien, jika pasien tersebut tidak melakukan usaha untuk menolak penggunaan alat respirasi setidaknya selama 15 menit. Sebagai tes akhir, pasien dapat dilepaskan dari respirator lebih lama beberapa menit untuk memastikan bahwa PCO2 arteri meningkat di atas ambang untuk merangsang pernapasan spontan.Jika hasil pemeriksaan memperlihatkan bahwa semua fungsi otak hilang, maka pemeriksaan harus diulang dalam waktu 6 jam untuk memastikan bahwa keadaan pasien bersifat ireversibel. Jika riwayat dan pengamatan komprehensif yang sesuai terhadap prosedur penggunaan obat-obatan tidak ada, maka observasi selama periode 72 jam mungkin dibutuhkan untuk memperoleh reversibilitas walaupun jarang terjadi dalam praktek, studi perfusi serebral menunjukkan terhentinya sirkulasi intrakranial secara sempurna menyebabkan terjadinya kematian otak.5. Langkah Penetapan Diagnosis Kematian Batang OtakPemeriksaan neurologis klinis tetap menjadi standar untuk penentuan kematian otak dan telah diadopsi oleh sebagian besar negara-negara di dunia. Pemeriksaan pasien yang diduga telah mengalami kematian otak harus dilakukan dengan teliti. Deklarasi tentang kematian otak tidak hanya menuntut dilakukannya tes neurologis namun juga identifikasi penyebab koma, keyakinan akan kondisi ireversibel, penyingkiran tanda neurologis yang salah ataupun faktor-faktor yang dapat menyebabkan kebingungan, interpretasi hasil pencitraan neurologis, dan dilakukannya tes laboratorium tambahan yang dianggap perlu. Diagnosis kematian otak terutama ditegakkan secara klinis. Tidak ada tes lain yang perlu dilakukan apabila pemeriksaan klinis yang menyeluruh, meliputi kedua tes refleks batang otak dan satu tes apnea, memberikan hasil yang jelas. Apabila tidak ditemukan temuan klinis, atau uji konfirmasi, yang lengkap yang konsisten dengan kematian otak, maka diagnosis tersebut tidak dapat ditegakkan.17Pemeriksaan neurologis untuk menentukan apakah seseorang telah mengalami kematian otak atau tidak dapat dilakukan hanya apabila persyaratan berikut dipenuhi: 1) Penyingkiran kondisi medis yang dapat mengganggu penilaian klinis, khususnya gangguan elektrolit, asam basa, atau endokrin. 2) Tidak adanya hipotermia parah, didefinisikan sebagai suhu tubuh lebih kurang atau sama dengan 32oC. 143) Tidak adanya bukti intoksikasi obat, racun, atau agen penyekat neuromuskuler.Menurut panduan sertifikasi kematian otak yang diterapkan di Hong Kong, yang mengacu pada beberapa referensi seperti Medical Royal Colleges in United Kingdom dan Austalian and New Zealand Intensive Care Society, sebelum mempertimbangkan diagnosis kematian otak, harus diperiksa kondisi-kondisi serta kriteria eksklusi.Pertama-tama, harus ditemukan kondisi cedera otak berat yang konsisten dengan proses terjadinya kematian otak (yang biasanya dikonfirmasi dengan pencitraan otak). Tidak boleh ada keraguan bahwa kondisi yang dialami pasien diakibatkan oleh kerusakan struktural otak yang tidak dapat diperbaiki. Diagnosis dari kelainan yang dapat menimbulkan kematian otak harus ditegakkan dengan jelas. Diagnosis tersebut dapat jelas terlihat beberapa jam setelah kejadian intrakranial primer seperti cedera kepala berat, perdarahan intrakranial spontan, atau setelah pembedahan otak. Namun, saat kondisi pasien disebabkan oleh henti jantung, hipoksia, atau insufisiensi sirkulasi yang berat tanpa periode anoksia serebri yang jelas, atau dicurigai mengalami embolisme udara atau lemak otak maka penegakan diagnosis akan memakan waktu lebih lama.Kondisi kedua yang dapat menjadi pertimbangan untuk menegakkan diagnosis kematian otak adalah pasien yang apneu dan menggunakan bantuan ventilator. Pasien tidak responsif dan tidak bernafas secara spontan. Obat penyekat neuromuskuler atau lainnya harus dieksklusi dari penyebab kondisi tersebut.Penyebab koma lain yang harus dieksklusi adalah obat depresan atau racun. Riwayat penggunaan obat harus secara hati-hati diperiksa. Periode observasi tergantung pada farmakokinetik dari obat yang digunakan, dosis yang digunakan, dan fungsi hepar serta ginjal pasien. Apabila diperlukan, tes darah dan urin serta level serum dilakukan. Bila ada keraguan tentang adanya efek dari opioid atau benzodiazepine, maka obat antagonis yang tepat harus diberikan. Stimulator saraf tepi harus digunakan untuk mengkonfirmasi intak tidaknya konduksi neuromuskuler apabila pasien menggunakan obat pelemas otot (muscle relaxant).Langkah-langkah penetapan kematian batang otak meliputi hal-hal berikut:1. Evaluasi kasus koma 2. Memberikan penjelasan kepada keluarga mengenai kondisi terkini pasien 3. Penilaian klinis awal refleks batang otak 4. Periode interval observasi a. Sampai dengan usia 2 bulan, periode interval observasi 48 jam b. Usia lebih dari 2 bulan - < 1 tahun, periode interval observasi 24 jam c. Usia lebih dari 1 tahun - < 18 tahun, periode interval observasi 12 jam d. Usia 18 tahun ke atas, periode interval observasi berkisar 6 jam 5. Penilaian klinis ulang refleks batang otak 6. Tes apnea 7. Pemeriksaan konfirmatif apabila terdapat indikasi 8. Persiapan akomodasi yang sesuai 9. Sertifikasi kematian batang otak 10. Penghentian penyokong kardiorespirasi 6. Penilaian klinis refleks batang otak Pemeriksaan refleks batang otak meliputi pengukuran jalur refleks pada mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Saat terjadi kematian otak, pasien kehilangan refleks dengan arah rostral ke kaudal, dan medulla oblongata adalah bagian terakhir dari otak yang berhenti berfungsi. Beberapa jam dibutuhkan untuk terjadinya kerusakan batang otak secara menyeluruh, dan selama periode tersebut, mungkin masih terdapat fungsi medula. Pada kasus yang jarang dimana terdapat fungsi medula oblongata yang tetap ada, ditemukan tekanan darah normal, respon batuk setelah suction trakhea, dan takhikardia setelah pemberian 1 mg atropine.Penentuan kematian batang otak memerlukan penilaian fungsi otak oleh minimal dua orang klinisi dengan interval waktu pemeriksaan beberapa jam. Tiga temuan penting pada kematian batang otak adalah koma dalam, hilangnya seluruh refleks batang otak, dan apnea. Pemeriksaan apnea (tes apnea) secara khas dilakukan setelah evaluasi refleks batang otak yang kedua. Hilangnya refleks batang otakPupil: a. Tidak terdapat respon terhadap cahaya atau refleks cahaya negatif b. Ukuran: midposisi (4 mm) sampai dilatasi (9 mm) Gerakan bola mata /gerakan okular: a. Refleks oculocephalic negatif Pengujian dilakukan hanya apabila secara nyata tidak terdapat retak atau ketidakstabilan vertebrae cervical atau basis kranii.b. Tidak terdapat penyimpangan atau deviasi gerakan bola mata terhadap irigasi 50 ml air dingin pada setiap telinga. Membrana timpani harus tetap utuh; pengamatan 1 menit setelah suntikan, dengan interval tiap telinga minimal 5 menit.Respon motorik facial dan sensorik facial: a. Refleks kornea negatif b. Jaw reflex negatif (optional) c. Tidak terdapat respon menyeringai terhadap rangsang tekanan dalam pada kuku, supraorbita, atau temporomandibular joint.Refleks trakea dan faring: a. Tidak terdapat respon terhadap rangsangan di faring bagian posterior b. Tidak terdapat respon terhadap pengisapan trakeobronkial (tracheobronchial suctioning). Tes Apnea Tes apnea dapat dilakukan apabila kondisi prasyarat terpenuhi, yaitu: a. Suhu tubuh 36,5 C atau 97,7 F b. Euvolemia (balans cairan positif dalam 6 jam sebelumnya) c. PaCO2 normal (PaCO2 arterial 40 mmHg) d. PaO2 normal (pre-oksigenasi arterial PaO2 arterial 200 mmHg) Setelah syarat-syarat tersebut terpenuhi, dokter melakukan tes apnea dengan langkah-langkah sebagai berikut: a. Pasang pulse-oxymeter dan putuskan hubungan ventilator b. Berikan oksigen 100%, 6 L/menit ke dalam trakea (tempatkan kanul setinggi carina) c. Amati dengan seksama adanya gerakan pernafasan (gerakan dinding dada atau abdomen yang menghasilkan volume tidal adekuat) d. Ukur PaO2, PaCO2, dan pH setelah kira-kira 8 menit, kemudian ventilator disambungkan kembali e. Apabila tidak terdapat gerakan pernafasan, dan PaCO2 60 mmHg (atau peningkatan PaCO2 lebih atau sama dengan nilai dasar normal), hasil tes apnea dinyatakan positif (mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak). f. Apabila terdapat gerakan pernafasan, tes apnea dinyatakan negatif (tidak mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak) .g. Hubungkan ventilator selama tes apnea apabila tekanan darah sistolik turun sampai < 90 mmHg (atau lebih rendah dari batas nilai normal sesuai usia pada pasien < 18 tahun), atau pulse-oxymeter mengindikasikan adanya desaturasi oksigen yang bermakna, atau terjadi aritmia kardial. Segera ambil sampel darah arterial dan periksa analisis gas darah. Apabila PaCO2 60 mmHg atau peningkatan PaCO2 20 mmHg di atas nilai dasar normal, tes apnea dinyatakan positif. Apabila PaCO2 < 60 mmHg atau peningkatan PaCO2 < 20 mHg di atas nilai dasar normal, hasil pemeriksaan belum dapat dipastikan dan perlu dilakukan tes konfirmasiSuhu tubuh harus 36.5 C, tekanan darah sistolik harus 90 mmHg, dan balans cairan harus positif selama enam jam. Setelah preoksigenasi (fraksi oksigen insprasi harus 1.0 selama 10 menit), tingkat ventilasi harus dikurangi. Ventilator harus diputus apabila PaO2 arterial mencapai 200 mmHg, atau apabila PaCO2 arterial mencapai 40 mmHg. Pipa oksigen harus berada pada carina (menghantarkan oksigen 6 liter per menit). Dokter harus mengamati dinding dada dan abdomen untuk mengamati adanya gerakan pernafasan selama 8-10 menit, dan harus mengawasi pasien terhadap adanya perubahan fungsi vital. Apabila PaO2 arterial 60 mmHg, atau terdapat peningkatan > 20 mmHg dari nilai dasar yang normal, maka tes apnea dinyatakan positif. Faktor Perancu Kondisi-kondisi berikut dapat mempengaruhi diagnosis klinis kematian batang otak, sedemikian rupa sehingga hasil diagnosis tidak dapat dibuat dengan pasti hanya berdasarkan pada alasan klinis sendiri. Pada keadaan ini pemeriksaan konfirmatif direkomendasikan:a. Trauma spinal servikal berat atau trauma fasial berat b. Kelainan pupil sebelumnya c. Level toksis beberapa obat sedatif, aminoglikosida, antidepresan trisiklik, antikolinergik, obat antiepilepsi, agen kemoterapi, atau agen blokade neuromuskular d. Sleep apnea atau penyakit paru berat yang mengakibatkan retensi kronis CO2

III. HERNIASI OTAK1. Anatomi FisiologiRuang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai dengan kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan : cairan serebrospinal (+ 75 ml), dan darah (+ 75 ml), otak (1400 g).2. Cairan SerebrospinalCairan serebrospinal (CSS) adalah cairan jernih yang mengelilingi otak dan korda spinalis. CSS melindungi otak terhadap getaran fisik. Antara CSS dan jaringan saraf terjadi pertukaran zat-zat gizi dan produk sisa. Walaupun CSS dibentuk dari plasma yang mengalir melalui otak, konsentrasi elektrolit dan glukosanya berbeda dari plasma.

CSS dibentuk sebagai hasil filtrasi, difusi, dan transport aktif melintasi kapiler-kapiler khusus ke dalam ventrikel (rongga) otak, terutama ventrikel lateralis. Jaringan kapiler yang berperan dalam pembentukan CSS disebut pleksus koroideus. Setelah berada didalam ventrikel, CSS mengalir ke batang otak. Melalui lubang-lubang kecil dibatang otak, CSS beredar ke permukaan otak dan korda spinalis. Di permukaan otak, CSS masuk ke sistem vena dan kembali ke jantung. Dengan demikian CSS terus-menerus mengalami resirkulasi melalui susunan saraf pusat. Apabila saluran CSS diventrikel mengalami sumbatan, maka dapat terjadi penimbunan cairan. Akibatnya akan terjadi peningkatan tekanan didalam atau dipermukaan otak.3. Sawar Darah OtakSawar darah otak mengacu pada kemampuan sistem vaskular otak untuk memanipulasi komposisi cairan interstisium sehingga berbeda dibandingkan dengan cairan interstisium dibagian tubuh lainnya. Sawar darah otak terbentuk dari sel-sel endotel yang saling berkaitan erat dikapiler otak, dan dari sel-sel yang melapisi ventrikel yang membatasi filtrasi dan difusi. Fungsi transfor khusus mengatur cairan apa yang keluar dari sirkulasi uum untuk membasahi sel-sel otak. Sawar darah otak melindungi sel-sel otak yang halus dari pajanan bahan-bahan yang potensial berbahaya. Banyak obat dan zat kimia tidak dapat menembus sawar darah otak.Otak menerima aliran darah sawar otak sekitar 15% curah jantung. Tingginya tingkat aliran darah ini diperlukan untuk memenuhi kebutuhan otak yang terus-menerus akan glukosa dan oksigen.4. OtakOtak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam seluruh tubuh manusia dan terutama berasal dari proses metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak sangat rentan dan kebutuhan oksigen dan glukosa melalui aliran darah adalah kontan. Metabolisme otak merupakan proes tetap dan kontinu, tanpa ada masa istirahat. Aktivitas otak yang tak pernah berhenti ini berkaitan dengan fungsinya yang kritis sebagai pusat integrasi dan koordinasi organ-organ sensorik dan system efektor perifer tubuh, dan fungsi sebagai pengatur informasi yang masuk, simpan pengalaman, impuls yang keluar dan tingkah laku.Otak terdiri dari batang otak, serebelum, diensefalon, sistim limbik dan sererum. Peningkatan volume salah satu diantara ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan pada ruangan yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intracranial.5. PatofisiologiEtiologi : Tumor primer atau metastis Hemoragia otak Hematoma subdural Abses otak Hidrosefalus akut Edema otak6. Proses TerjadinyaRuang intracranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intracranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 5 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intracranial dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari pada normal. Beberapa aktivitas tersebut adalah pernapasan abdominal dalam, batuk, dan mengedan atau valsalva maneuver. Kenaikan sementara TIK tidak menimbulkan kesukaran, tetapi kenaikan tekanan yang menetap mengakibatkan rusaknya kehidupan jaringan otak.Ruang intracranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan : otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikan tekanan intracranial. Hipotesis Monro-Kellie memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan TIK. Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga ruangannya meluas, dua ruang lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya (apabila TIK masih konstan). Mekanisme kompensasi intracranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural ini dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran CSF kedalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCo2), Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah atau horizontal (herniasi) bila TIK makin meningkat Perdarahan, pembengkakan dan penimbunan cairan (edema) memiliki efek yang sama yang ditimbulkan oleh pertumbuhan massa di dalam tengkorak. Karena tengkorak tidak dapat bertambah luas, maka peningkatan tekanan bisa merusak atau menghancurkan jaringan otak. Karena posisinya di dalam tengkorak, maka tekanan cenderung mendorong otak ke bawah. Otak sebelah atas bisa terdorong ke dalam lubang yang menghubungkan otak dengan batang otak, keadaan ini disebut herniasi. Sejenis herniasi serupa bisa mendorong otak kecil dan batang otak melalui lubang di dasar tengkorak (foramen magnum) ke dalam medula spinalis.Herniasi ini bisa berakibat fatal karena batang otak mengendalikan fungsi vital (denyut jantung dan pernafasan).7. Manifestasi KlinikGejala dan tanda manifestasi klinik peningkatan tekanan intracranial banyak dan bervariasi dan dapat tidak jelas. Perubahan tingkat kesadaran penderita merupakan indikator yang paling sensitive dari semua tanda peningkatan tekanan intracranial.Tanda-tanda herniasi yaitu :a. Perubahan motorik dan sensorikb. Perubahan berbicarac. Kejang d. Pingsane. Penurunan kesadaranf. Dilatasi pupilg. Bradikardih. Muntahi. Hipertermi8. Pemeriksaan penunjanga. Laboratorium : darah lengkap (hemoglobin, leukosit, CT, BT)b. CT Scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infarkc. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur otak.9. Penatalaksanaan Medisa. Menurunkan volume darah otaki. Hiperventilasiii. Elevasi kepala 30o dengan posisi di tengah dengan tujuan tidak menghambat venous returniii. Menurunkan metabolisme otak dengan pemberian barbiturativ. Cegah atau atasi kejangv. Cegah hiperpireksiavi. Apabila mungkin dilakukan surface cooling supaya terjadi hipothermiavii. Restriksi cairan 60% kebutuhan, kecuali bila hipotensib. Menurunkan volume dari cairan serebrospinali. Acetazolamide 25 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 3 dosis. Dosis dapat dinaikkan 25 mg/KgBB/hari (Maksimal 100 mg/KgBB/hari)ii. VP shunt

c. Menurunkan volume otaki. Osmotik diuretik : Mannitol dosis awal 0,5-1 mg/KgBB IV kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 mg/KgBB IV setiap 4-6 jamii. Loop diuretik : Furosemide 0,5-1 mg/KgBB/dosis IV tiap 6-12 jamiii. Steroid : Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dosis rumatan 0,1 mg/KgBB/dosis tiap 6 jam selama 3 hariiv. Apabila 1, 2, 3 tidak ada kemajuan, dipertimbangkan untuk melakukan temporal dekompresi dengan kraniektomi.