manifestaciones digestivas enfermedad de chagas-mazza
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Sesión sobre Manifestaciones digestivas enfermedad de Chagas-Mazza. Dr. Mariano Seco (CS Calvià, Mallorca)TRANSCRIPT
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ENFERMEDAD DE CHAGAS - MAZZA
Mariano SecoR1 MFyC
HUSE - 02/2011
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Enfermedad de Chagas-Mazza
“No estalla como las bombas, ni suena como los tiros.
Como el hambre, mata callando. Como el hambre, mata a los callados: a los que viven condenados al silencio y
mueren condenados al olvido. Tragedia que no suena, enfermos que no pagan, enfermedad que no vende. El
mal de Chagas no es negocio que atraiga a la industria farmacéutica, ni es tema que interese a los políticos ni a los periodistas.
Elige a sus víctimas en el pobrerío. Las muerde y lentamente, poquito a poco, va acabando con ellas. Sus víctimas
no tienen derechos, ni dinero para comprar los derechos que no tienen. Ni siquiera tienen el derecho de saber de qué mueren”
EDUARDO GALEANO
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Definición
• Zoonosis causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que afecta miocardio, tracto digestivo y SNC.
• En la transmisión natural interviene un insecto vector, la vinchuca o chinche, siendo el más importante el Triatoma Infestans.
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Epidemiología
• 4ta causa de muerte en América Latina (43000/año, principalmente cardiológicas)
• 21000 muertes en niños/año.
• 300.000 casos nuevos por año
• 18.000.000 infectados.
• 70 a 80 millones en riesgo de contraerla.
• El hombre actúa como reservorio natural, junto a otras especies de mamíferos
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Mecanismo de Transmisión
• Vectorial– triatomíneos hematófagos INFECTADOS (triatomas, rhodnius,
panstrongylus).• predominio nocturno• Viviendas precarias de zonas rurales
• climas cálidos y secos.
• Transfusional– Con riesgo del 12 al 20 % por unidad de 500 ml de sangre infectada.
• Congénita – Mayor en zonas rurales endémicas– en aumento en urbes por migraciones de mujeres en edad fértil. – Riesgo del 5% (> en inmunodeprimidas)
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Mecanismos de transmisión
• Transplantes: – principalmente para riñón, corazón, médula ósea y páncreas de
donantes vivos y muertos.
• Accidental: – manipulación de materiales contaminados, cultivos y sangre infectada.
• Oral: – ingestión de alimentos contaminados, por ejemplo en amazonia: zumos
de frutos procesados junto con triatomineos y sus excretas.
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Clasificación Clínica
• Según evolución: – Forma aguda: (autolimitada, 6-10 semanas con mortalidad 2-8%)
• chagoma, (eritema y edema circunscripto) o Signo de romaña.– edema bipalpebral unilateral, eritrocianótico con adenopatía preauricular,
dacrioadenitis.• MEG, fiebre, adenopatías periféricas, anorexia y edema facial generalizado,
hepatoesplenomegalia. • miocarditis y meningoencefalitis en inmunocomprometidos
– Forma Latente o asintomática
– Forma Crónica• Manifestaciones cardíacas• Manifestaciones digestivas• Manifestaciones urológicas
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Epidemiología
• variable según:
– región geográfica • Predomina en Centroamérica y sur de Sudamérica, con mayor incidencia de
megaesófago que de megacolon.
– Distinto Triatoma Distinto Trypanosoma • distinto órgano y nivel de afectación • imprevisible curso evolutivo
– Otros: • estado nutricional, resistencia natural a la infección y otros desconocidos del
vector
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Epidemiología
• Afectación digestiva de < menor frecuencia y mortalidad que la cardíaca, pero:
– Riesgo elevado de desnutrición (megaesóf avanzado). – deterioro en calidad de vida por estreñimiento.– muerte (volvulización, perforación, etc).
• Patología digestiva + Cardiopatía chagásica = 20-60 %
• Megaesófago + Megacolon = raro hasta en ancianos
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Fisiopatogenia
• Compromiso parasitario de células:
– de la cápsula de ganglios de Auerbach y Meissner,
– de células musculares lisas y estriadas en esófago, duodeno, colon…
DENERVACIÓN NEUROVEGETATIVA DILATACIÓN
(Koberle y Cols.1959)
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Fisiopatogenia
• Mecanismos
– Todavía no aclarados.
– Respuesta celular inflamatoria y humoral ante presencia del parásito, con reacciones cruzadas y ataques a células sanas y enfermas.
– Denervación segmentaria que predispone a hipersensibilidad colinérgica.
– Daño a plexos entéricos con dismotilidad y “Megas” de órganos que manejan nutrientes más espesos. (esófago, colon y duodeno)
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Fisiopatogenia
“Megas” se ven en adultos
• Evolución lenta (años) pero progresiva
• 1º Megaesófago 2º Megacolon.
• Etapas– Alargamiento (dólico): fecalomas, impactaciones, vólvulos (sigmoides)– constipación lentamente progresiva– Dilatación del órgano
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Diagnóstico
• Métodos directos: detectan la presencia del T. Cruzi o su material genético.
– enfermedad aguda: • Microscopia en fresco• Gota gruesa• Microhematocrito
– En cualquier fase: PCR, especialmente útil en:• inmunocomprometidos, donantes de órganos, niños menores de un año y
para monitorizar el tratamiento
• Métodos indirectos o serológicos: fase latente y crónica.– Aglutinación indirecta– Enzimoinmuno ensayo (Elisa)– Inmunoflorescencia indirecta (Ifi)
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Cribado
• Técnica de cribado:– Inmuno-precipitación mediante ID-PaGIA chagas Antibody (S 97% E
95%)
• Resultado NEGATIVO – descarta la infección, salvo en mujeres VIH + o inmunocompromiso humoral, en
las que se pedirá 2ª prueba.
• Resultado POSITIVO: – puede haber falsos + con tripanosomátidos (Leishmania spp, Trypanosoma
rangeii, Plasmodium spp, Mycobacterium Tuberculosis complex, Treponema pallidum)
• Técnica de Confirmación: – 2ª técnica: IFI (S y E = 100%)– significativas las diluciones superiores a 1/30.
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Esófago
• Disfagia progresiva para sólidos y líquidos
• Dolor torácico
• Regurgitación de predominio nocturno (tos, broncoaspiración, neumonías, por ser más frecuentemente en ancianos)
• Pérdida de peso progresiva hasta desnutrición.
• Similar a acalasia clásica (hacer Dx diferencial en pacientes de areas endémicas) pero con menor tono del EFEI
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Esófago
• El trastorno funcional se detecta mejor con manometría y fluoroscopia con Bario.
• Radiologicamente: aperistalsis, dilatación con niveles hidroaéreos en 1/3 medio y apertura mínima del EFEI (pico de pájaro)
• Manometría: aperistalsis, relajación incompleta del EFEI y hasta aumento de presión del mismo.
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Esófago
• Si enfermedad avanzada
– No hay fármacos trypanosomicidas eficaces
– Objetivo Reducción de síntomas
• nitratos• dilatación con balón• miotomía a nivel de la unión gastroesofágica.
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Colon
• Megacolon y/o sintomatología colónica– Pacientes > 30 años de áreas endémicas (Hombres y mujeres 1:1)
• Constipación – Rebelde al tto y progresiva. A veces refractaria a enemas
• Fecalomas en ampolla rectal, c.descendente y sigmoides.
• Megarrecto (pseudoincontinencia por rebosamiento).
• Abdomen agudo: vólvulos, perforación (x decúbito sobre planos óseos 2rio a fecalomas)
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Colon
Dx por etapas
– HC (cambios en el hábito deposicional, uso de fármacos y epidemiología para Chagas)
– Excluir causas orgánicas de obstrucción con rectosigmoidoscopia, colon por enema.
– Serología para Chagas, Función Tiroidea, Calcio iónio y Glucemia
– manometría: mide reflejo ano rectal inhibitorio que diferencia entre agangliónico e idiopático. Tiempo de tránsito colónico: objetiva todo el colon y por segmentos, identificando pacientes con tránsito colónico normal o lento.
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Colon
• Objetivo de tto: vaciar colon y mejorar constipación.– Agentes para aumentar volumen de heces (fibras) + grandes
cantidades de liquido. – laxantes salinos para estimular deseo defecatorio.
• Fecaloma – enemas de Murphy, maniobras manuales o instumentales bajo
anestesia, proctoclisis y Duhamel – Haddad
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Colon
• Vólvulos – dx con Rx simple, devolvular con colonoscopio y Hartman más
sigmoidectomía
• Si irritación peritoneal, perforación o cambios isquémicos
endoscópicos con imposibilidad de devolvular: – Laparotomía con resección del segmento afecto + Hartmann
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Colon
Manejo definitivo:
• Ante fracaso del tto médico Cirugía:
– Eliminar segmentos disfuncionales
– Conservar longitud de intestino distal suficiente para preservar función sensitiva del recto
Baja recidiva y morbimortalidad
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Enteropatía
• Dispepsia– plenitud postprandial persistente, disconfort epigastrico hasta
epigastralgia moderada.
• Pseudo-obstrucción intestinal: – post dilatación de uno o mas segmentos entéricos, confirmados con Rx de
vias digestivas altas y SGD, que permite ver megaduodeno/yeyuno/ileo hasta “MegaPanenterico”.
• Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado – diarrea alternando con constipación asociando o no SMA Valorar
coproscopia, coprocultivos y medicina nuclear – Se acepta prueba con ATB, fundamentado en la clínica y coproscopia
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Enteropatía
Manejo de dispepsia
– ajustes alimentarios evitando grasas o irritantes,
– fraccionar comidas (evitar trasgresión alimentaria)
– educación alimenticia (masticación)
– No hay evidencia de medicamentos proquinéticos, aunque metoclopramida y domperidona pueden ser útiles.
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Enteropatía
CIRUGIA
• Pseudo-obstrucción.
• pérdida de peso + deterioro de calidad de vida en pacientes con tto médico fallido.
resección del segmento comprometido
basado en hallazgos radiológicos
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Tratamiento
• Fase Aguda (tratar siempre)
– Tripanosomicidas:
• Nifurtimox (cura 70 %)– vía oral – adulto 8 - 10 mg/kg/día en 4 tomas, – adolescentes 12.5 - 15 mg/kg/día – niños (uno a 10 años): 15 - 20 mg/kg/día. – 90 y 120 días.– Acorta fase sintomática y disminuye mortalidad
• Benznidazol– Adulto 5 mg/kg/día por 30 – 60 días– Niños hasta 10 mg/kg/día por 60 días – 90 días.– Hasta un 90 % de éxito en lactantes con dx temprano.
70 - 80 % de éxito terapéutico
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Tratamiento
• NFX: – epigastralgias, hiporexia, naúseas, vómitos y pérdida de peso.
• NFX y BNL:– Alteraciones hematológicas: leucopenia y plaquetopenia, a veces
agranulocitosis y púrpura. – Dermopatía
• 30 % con BNL.• Al 9º día
• suspender – Polineuropatía,
• Dosis dependiente • BNL 10 a 30% de los casos, y surge • siempre al final del tratamiento.
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Tratamiento
• Fase indeterminada y crónica sintomática
– No hay consenso– Falta evidencia– Éxito terapéutico cercano al 10%– Se acepta tratar siempre si edad menor de 18 años,
independientemente de la fase.
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Situación en Países Desarrollados
Mito o realidad ?
• Flujos migratorios provenientes de zonas endémicas (2.000.000 en España)
• Alta probabilidad de pacientes en fase indeterminada Migración de enfermedad o enfermedad importada.
• Sur de USA tiene vectores, pero mejor calidad de vida/vivienda disminuye el riesgo de caso autóctono.
• Europa no tiene vectores de momento.
• Falsos + serológicos entre Leishmania – TBC – Trypanosoma – Plasmodium - Treponemas
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Enfermedad importada
14.000.000
300.000 a 999000
100.000 a 300.000
20.000 a 90.000
< 20.000
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Situación en Baleares
• 04/2009: 35.194 mujeres latinoamericanas entre los 14 y 50 años.– 8.166 partos en 2007 donde 1087 (13%) mujeres de países endémicos– primer semestre de 2008: 4.269, con 617 (14,4%) de países endémicos
• Ejemplo:– Del total de mujeres latinoamericanas, 4068 son de un país endémico.– Prevalencia del país: 10-17%– Resultado potencial de 24-42 RN afectos de Chagas Congénito
• E-Siap – 45 números de Historia Clínica con este Dx
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Bibliografía
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Mallorca,4. www.ElsevierInstituciones.com, con acceso a las revistas de Doyma,5. Enfermedad de Chagas y gestación, Teresa Gastañaga Holguera. Francisco Javier García Santos. Miguel
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