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UNIVERSIDAD DEL MAGDALENAUNIVERSIDAD DEL MAGDALENA FACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINA IX SEMESTREIX SEMESTRE
Santa Marta -
CARLOS ROJANO A.
2010
TRASTONOS METABOLICOS FRECUENTES
EN EL RECIEN NACIDO.
TRASTONOS METABOLICOS FRECUENTES EN EL RN
Objetivos Revisaremos:
Glucosa : HipoglucemiaGlucosa : Hipoglucemia HiperglicemiaHiperglicemia
Sodio : HiponatremiaSodio : Hiponatremia HipernatremiaHipernatremia
Potasio : HipocalemiaPotasio : Hipocalemia HipercalemiaHipercalemia
Calcio : HipocalcemiaCalcio : Hipocalcemia HipercalcemiaHipercalcemia
COMPOSICION: AGUA CORPORAL TOTAL Entre el 50 – 80 % de MCT• Intracelular extracelular 2/3 1/3Masa corporal total : ½ 1/4
MANEJO DE LÍQUIDOS YELECTROLITOS en el recién nacido.
40 %20 %
Liquido plasmát
ico5%
Liquido intersti
cial15%
Liquido transce
lular1.5%
L I CL E C
AGUA corporal total (ACT )
BOMBA DE SODIO POTASIO
INTRACELULAR EXTRACELULAR
K 140
160
Na
K 3.5 - 5.5
Na 135- 145
Na 3 MOL
2 MOL K
• Hormona antiduretica.• Sed• Aldosterona• Factor natriuretico auricular.
Mecanismos reguladores del LEC
Pérdidas mayores de agua < 1000 grs: 40 ml/kg/día 1000-1500: 20 ml/kg/día Uso de calefactor radiante - < 1000 grs: 20 ml/kg/día (Con cobertor) - 1000-1500 grs: 10 ml/kg/día (Con cobertor) Fototerapia (10- 20 ml/kg/día) : evaluar estado de
hidratación cada 8-12h por peso y/o BUN, y electrolitos séricos.
Temperatura medio ambiente o corporal elevada Elevada carga osmótica renal (hiperglicemia, uremia, o
administración de bicarbonato) Diarrea o pérdidas por "ostomías" Hiperactividad Medio ambiente con baja humedad Lesiones cutáneas Poliuria
CALCULO DE LIQUIDOS• Usar el Peso nacimiento en los primeros 4-7 días de vida
hasta que la pérdida de peso se haya estabilizado; posteriormente use el peso diario.
• Se deben considerar los siguientes elementos: Peso, Ingresos , Egresos, Evaluación clínica y de laboratorio.
Pérdidas insensibles = (Ingresos – Egresos) + Pérdida de pesoPérdidas insensibles = (Ingresos – Egresos) - Ganancia de
peso Necesidades basales = Egresos + PI.
Peso corporal (kg)
calorías (kcal/kg) Ml de agua/kg
3 a 10 kg 100 100
11 a 20 kg 1.000 kcal + 50 kcal por cada kg
1.000 ml + 50 ml por cada kg
Mas de 20 kg 1.500 kcal + 20 kcal por cada kg
1.500 kcal + 20 kcal por cada kg
Requerimientos de calorías y agua por unidad de peso corporal.
FACTOR REQUERIMIENTOS ALTERADOS
Fiebre 12 % por ºC
Hiperventilación 10 – 60 ml / 100 kcal
Diaforesis 10 – 25 ml / 100 kcal
Hipertiroidismo variables 25 a 50 %
Perdidas digestivas y enfermedad renal
Vigilar y analizar los egresos ajustar el tratamiento
Alteraciones en los requerimientos de líquidos de mantenimiento.
Electrólitos• Sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo y
magnesio son los electrólitos esenciales,Necesidades:• Situación clínica.• Función renal.• Estado de hidratación• Situación cardiovascular• Uso de diuréticos, etc.
Requerimientos de electrolitos
Sodio 2-5 mEq/kg/día Potasio 1-4 mEq/kg/día Cloro 1-5 mEq/kg/día Calcio 3-4 mEq/kg/día Fósforo 1-2 mmol/kg/día Magnesio 0,3-0,5 mEq/kg/día
Necesidades basales
GLICEMIA
• Cinética de la glicemia : en la primeras etapas del desarrollo se detectan glicógeno hepático.
• Gluconeogenesis: hacia el 2 a 3 mes• Insulina y glucagon: semana 12.• Insulina : Aumentada: crecimiento especifico organogenesis Disminuida: RCIU.
• Los criterios de por Cornblath y schwartz:• para prematuros es de 20 mg/dl-• para término 30 mg/dl • y 40 mg despues del 3 dia de vida
• VALORES NORMALES : 40 mgrs.
LA INSULINA Y SUS EFECTOS METABÓLICOS
• La insulina es una hormona asociada con el exceso de energía.
• La insulina es la hormona anabólica por excelencia, lo anterior en virtud de que promueve el almacenamiento de los excesos de nutrientes de la dieta, es decir su principal efecto es el almacenamiento en forma de glucógeno hepático
• Macrosomia fetal.
GLICEMIA• Unico nutriente del sistema nervioso ( rata de
uso de la glucosa por el cerebro, es de 4-5 mg/100 grs de cerebro /min.
El organismo obtiene la glucosa a través de: • Carbohidratos de la dieta: • Gluconeogénesis : aminoácidos provenientes
del catabolismo protéico músculo esquelético(50%), lactato proveniente de la oxidación de glucosa en el músculo esquelético y reciclado a nivel hepático y renal(30%) y glicerol proveniente de la hidrólisis del tejido adiposo(10%).
• Glucógeno hepático; por medio de la glucogenólisis.
HIPOGLICEMIA
• Definición: se tiene por definición valores inferiores a 45 mgrs /dl.
• valores mínimos 40 mgrs /dl.
FACTORES DE RIESGO PARA HIPOGLICEMIA NEONATAL
MATERNOS FETALES PERINATALES- POSNATALES
• Diabetes * Prematurez * Asfixia perinatal• Toxemia * PBEG * Sepsis• LEV con dextrosa * PGEG * Ayuno
prolongado• B2 agonistas * Corazón Izq. * Frío• Sulfonilureas hipoplásico * Gemelaridad• Hiperinsulinismo * Anomalías del * Policitemia S.N.C.
HIPOGLICEMIA
• SIGNOS Y SINTOMAS: Llanto anormal, Apneas, Convulsiones, hipotermia con inestabilidad térmica, temblores, taquipnea, letargia, hipoactividad, hiporeflexia, succión débil, cianosis
HIPOGLICEMIA
MANEJO : • prevenir la hipoglicemia • Infusión de glucosa a razón de 6- 8
mg/Kg/min. • Monitorización frecuente de niveles
séricos • Glucometrias seriadas en población de
riesgo.
TRATAMIENTO DEL RECIÉN NACIDO CON HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICO
• Requiere manejo con infusión continua independiente si el recién nacido tiene o no la nutrición enteral establecida, usando preferiblemente vena periférica .
* Bolo inicial único de dextrosa 200 mg/K.- 2cc/k al 10%. * Infusión intravenosa de glucosa a razón de 6-8mg/k/min.• Monitorización seriada de glicemia por tira reactiva, cada 30
min. Y glicemia central cada 8 horas.• Si no hay respuesta favorable se aumenta infusión de glucosa
de 2 en 2mgs./k/minuto y sin pasar 13 mg/k/min, durante 24 a 48 horas. Hasta alcanzar niveles superior a 60mg/dl.
• Catéter central superior a13%. • Muestra Critica para determinar niveles de insulina ,cortisol,
glucagón plasmático.• Esteroides prednisona a 2 mg./k/día.• Si no mejora agregar difenilhidantoina de 5-15 mg /k/dia .
SEGUIMIENTO:• El retiro de las terapias es lento gradual y
progresivo y en sentido inverso a como fueron instauradas, cuando la glicemia se estabilice en cifras superiores a 60mg/dl. Y el paciente tolere la vía oral en forma adecuada con aporte calórico acorde.
• Si se ha presentado convulsiones se agrega al manejo Fenobarbital 20 mg/K/dosis impregnación, con mantenimiento de 5-10 mg./K/dia, dividido C/ 12 horas. Suspender vía oral si la tiene instaurada
• En casos de hipoglicemia refractaria o persistente hay que descartar Errores congénitos del Metabolismo o alteraciones pancreáticas
TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA ASINTOMATICA:
• El manejo es igual a como se trata la sintomática, la única diferencia es que NO SE REALIZA EL BOLO INICAL DE DEXTROSA
HIPERGLICEMIA •Niveles de glucosa superior a 150 mg/% , realizada con tira reactiva y/o glicemia central .•La causa principal de hiperglicemia es la IATROGENICA, otras causas son Prematurez extrema, hemorragia intracraneana o sepsis.
CAUSAS HIPERGLICEMIA
• IATROGENICA• SEPSIS: descartar infección • HEMORRAGIA INTRACRANEANA ante la
sospecha .• HIPERGLICEMIA NEONATAL
TRANSITORIA: cuando el paciente presente en los primeros días de vida hiperglicemia deshidratación sin causa justificada, perdida de peso y cetosis
TRATAMIENTO DE HIPERGLICEMIA
• 1.- verificar aporte de glucosa por kilo que se está aportando, dado la causa iatrogénica.
• 2.- Disminuya la velocidad de infusión entre 2-5 mg/k/min. de la mezcla de glucosa que recibe el niño. Si se está administrando este aporte, reemplace por 3-4 horas la infusión de líquidos por solución salina o lactato de ringer con sus respectivos electrolitos teniendo en cuenta los requerimientos del paciente.
• 3.- Monitorizar la glucemia plasmática cada 4 horas, preferiblemente con tiras reactivas
• 4.- Puede ser necesario el uso de insulina cristalina a razón de 1-5 UI/k/día .
HIPOCALCEMIA
•Se considera hipocalcemia a los niveles de calcio sérico total menores de 8 mg./dl en recién nacido a término y menores de 7mg./dl en prematuros. •El Ca sérico total se encuentra en tres fracciones: El 50% como Ca iónico, el 40% unido a proteínas (principalmente albúmina) y el 10% restante unido a otros aniones (fosfato, citrato), varía en función del pH sanguíneo •Fisiológicamente el calcio más importante es el calcio ionizado, es hipocalcemia con los niveles de calcio ionizado menores de 2.5
INICIO TEMPRANO primeras 48-72 horas.
•Hipocalcemia transitoria fisiológica: se recupera normalmente en las 24 a 72 horas•Prematurez, RCIU•Hijo de madre diabética•Estrés perinatal asfixia acidosis•Hijo de madre con hiperparatiroidismo
INICIO TARDIO. Después del 3º día
•Neonatos con escaso aporte exógeno •Recién nacidos con alcalosis. El calcio ionizado es inversamente proporcional al pH sanguíneo.•Transfusiones sanguíneas•Excesiva ingesta de fosfatos (leche de vaca)•Falla renal •Uso de Diuréticos•Sepsis ,shock, hipoxia, Sind. Dificultad respiratoria• RN con hipoparatiroidismo congénito, aislado o asociado a otras alteraciones. Es muy poco frecuente
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
SINTOMATOLOGIA• TEMPRANA: Generalmente asintomática• TARDIA: síntomas inespecíficos del SNC irritabilidad,
temblores, apnea, convulsiones, tetania, letárgica, clonus, laringoespasmo, hipertonia, signos de Trousseau y Chvostek positivos.
casos extremos pueden condicionar una muerte súbita por disfunción miocárdica.
Investigar. QT largo, aunque este dato puede faltar
en prematuros extremos.
TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA:
• Evitar riesgos con el Ca intravenoso: extravasación, quemaduras y efectos miocárdicos.
• Se recomienda iniciar tratamiento cuando: El calcio total es inferior a 5mg/dl en prematuros o menor de 6mg/ dl en R.N a término. El calcio iónico inferior a 2.5mg/dl. El calcio total es inferior a 6mg/dl asociado a síntomas.
• Se administra Gluconato de Calcio 200mg/K., diluido al doble endovenoso lento en 10 a 15 min. con monitoreo cardiaco.
• Infusión continua de Calcio a dosis de 250 mg/k/d. En 24 horas
• Monitorizar calcio sérico o calcio iónico cada 12 a 24 horas hasta su normalización.
• HIPOMAGNASEMIA: Sulfato de magnesio de 50 a 100 mg/k intramuscular.
• DEFINICION: definida por unos niveles séricos de Ca total superiores a 11 mg/dl,.
• Por niveles de Ca iónico mayores de 5mg/dl (1.7 ml/L) .
• La modifican: las variaciones de pH y de las proteínas totales, de Ca iónico y así, RN acidóticos o hipoproteinémicos pueden presentar niveles de Ca++ >5mg/dl con Ca total inferior a 10 mg/dl.
• Por ello, la existencia de síntomas clínicos es importante para establecer el diagnóstico de hipercalcemia.
HIPERCALCEMIA
FRECUENTES •Iatrogénicas. Con ingesta excesiva de Ca con pobre ingesta de fósforo.
MENOS FRECUENTES
•Hipervitaminosis D.•Hipoproteimemia.•Tratamientos prolongados y/o excesivos con tiacidas.
Raras: •Hipercalcemia benigna familiar. • Síndrome de Fanconi. •- Hiperparatiroidismo congénito primario •Hiperparatiroidismo congénito 2º a hipoparatiroidismo materno.•Necrosis grasa subcutánea.
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
SINTOMATOLOGIA
Las manifestaciones clínicas:• Escasa ganancia ponderal• Hipotonía• Letargia• Poliuria• Acortamiento del QT.• En los casos más severos pueden existir convulsiones
DIAGNOSTICODETERMINAR:• Ca total• Ca iónico• Proteínas totales • pH.• Relación Ca/P de 2:1.• Comprobar aporte de vitamina D. si es (400-800 UI/día) Valorar la determinación de PTH inmunoreactiva y de los niveles de 25-OH Vit D y la existencia de desmineralización ósea (sugerente de hiperparatiroidismo) o lesiones osteoideas. (hipervitaminosis D).
El TRATAMIENTO
• Específico para cada cuadro, se basa en la disminución de los suplementos de Ca y vitamina D.
• En casos de hipercalcemia aguda sintomática: La furosemida a dosis de 1 mg/kg/dosis i.v. o
i.m. Calcitonina (5-10 U/kg/dosis i.v. Igualmente,
para episodios agudos, puede usarse que puede repetirse cada 4 horas. • En casos severos de hiperparatiroidismo puede
ser necesario recurrir a la paratiroidectomía quirúrgica y autotrasplante.
HIPOPOTASEMIA
• DEFINICION: Se considera hipokalemia la concentración sérica de potasio inferior a 3,2 mEq/L.
• Algunos autores consideran inferior a 3.5 mEq/l • La hipokalemia puede resultar de deficiencia del
potasio corporal total o de la migración intracelular del potasio.
• 5% de hospitalizados y hasta 80% de los que reciben diuréticos
Valores normales de potasio en plasma
EDAD Mmol/L0 a 1 semana 3.2-5.5
1 semana a 1 mes 3.4-6.0
1 a 6 meses 3.5-5.6
6 a 12 meses 3.4-6.1
> 1 año 3.3-4.6
CLINICA
• Se sospecha ante: Letargia Debilidad muscular hipotonía Parálisis muscular Arritmias cardiacas Ileo paralítico Orina diluida Coma
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
• Bajo suministro• Dieta baja en potasio• Hidratación parenteral sin potasio• Pérdidas urinarias• Diuréticos• Acidosis tubular distal• Exceso de mineralocorticoides
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
• Síndrome de Liddle• Síndrome de Barter• Síndrome de Gitelman• Estados poliúricos• Anfotericina B• Hipomagnesemia• Pérdidas gastrointestinales
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
• Vómito• Diarrea• Succión nasogástrica• Aumento de fijación intracelular• Pérdida por sudoración• Pérdida durante diálisis• Depleción de potasio sin hipocalemia
SITUACIONES CLINICAS que cursan con hipokalemia
• Alcalosis metabólica• Cetoacidosis diabética• Activación beta-adrenérgica• Parálisis periódica familiar• Tirotoxicosis• Estimulación hematopoyética• Hipotermia
PERDIDAS URINARIAS
• La situación más frecuente esta relacionada con el empleo de diuréticos de asa tiazídicos.
• Excesos de mineralocorticoides, como en el hiperaldosteronismo primario.
• La producción de grandes volúmenes de orina.
PERDIDAS GASTROINTESTINALES
• NORMALMENTE… En las heces se excretan solamente 100 a 300 mL
de agua al día, con un contenido de potasio de 5-10 mEq/ día.
• PATOLOGICAMENTE… En los estados patológicos, en que aumenta la secreción y disminuye la absorción
• Vomito• Diarrea
• Fístulas intestinales• Drenajes
• Abuso en uso de laxantes
AUMENTO DE FIJACION INTRACELULAR
• Alcalosis metabólica• Cetoacidosis diabética• Actividad beta adrenergica elevada• Crisis tiro tóxica
PRESENTACION CLINICA
ELECTROCARDIOGRAMA
• QT ALARGADO• ONDA T APLANADA O
INVERTIDA• DEPRESION DEL SISTEMA ST
TRATAMIENTO
• Prevención.• Corrección. En forma lenta para evitar las
complicaciones.• Por vía IV aportando 1.2 mEq/kl/dia.• Niveles séricos. Control periódico,
HIPERPOTASEMIA
• DEFINICION: Con cifras de Potasio sericas superiores a 7 mEq/L. estamos en presencia de HIPERCALEMIA.
• El trazado electrocardiográfico puede alterarse con cifras aun inferiores, que se modifican al realizar el tratamiento
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
• Hipoxia perinatal y postnatal• Acidosis • Prematurez • Iatrogénica
Generalmente se asocia a hipernatremia, hiperglicemia y oliguria.
TRATAMIENTO
• Debe aplicarse en caso de hipercalemia sintomática o con cifras potencialmente peligrosas.• Se busca es el pasaje del potasio al espacio intracelular.• Glucosa hipertónica: 0.5 a 1 gr./kl/dosis •Acompañada de insulina 0.1 u/kl/dosis pasar en 15 min.. • Control de glicemia•Aumentando aporte hídrico• Furosemida •En arritmias usar Gluconato de calcio 0.5-1 ml/kl/dosis. Pasar IV en 2 min. .•Diálisis en casos que no respondan. En nuestro medio sin experiencias
HIPONATREMIA
• DEFINICION: Se considera hiponatremia a la concentración sérica de sodio por debajo de 135 mEq/L.
• Según su intensidad se considera : leve moderada
severa
ETIOLOGIA• Exceso de aporte de líquidos• Alteraciones endocrinas_ síndrome
adrenogenital• Secreción inadecuada de hormona antidiurética• Perdida importante de sales por diarrea o
cirugía intestinal• Síndrome de intestino corto.
HIPONATREMIA
• DIAGNOSTICO: En la sospecha clínica el laboratorio. Se asocia a hipercalemia e hipocloremia.
• TRATAMIENTO:• Tratamiento etiológico• Corrección niveles séricos lento mEq de Na = (135 – Na real ) x 0.6 x P• Controlar niveles séricos
HIPERNATREMIA
• DEFINICION: Valores séricos superiores a 160 mEq/L.
• Se acompaña de aumento del cloro sérico alcanzando valores de 110 mEq/l.
• CAUSAS :• Aporte excesivos de sodio • Pérdidas excesivas de líquidos: diarreas renal diabetes insipida nefrogena
HIPERNATREMIA
• La clínica : Convulsiones Deshidratación Insuficiencia cardíaca Hemorragias Cerebrales
HIPERNATREMIA
• Diagnostico : • Niveles séricos superiores a 145• Se asocia a hiperosmolaridad,
hipopotasemia hipocalcemia acidosis • Aumento de densidad urinaria • Liquido cefalorraquideo hay aumento de
las proteinas y globulos rojos.
HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO : • Corregir la deshidratación :• Lactato de Ringer 20 cc/k/2 horas• Sangre 10 cc/kg.• Continuar : liquidos con dextrosa al 5 o 10 %
durante para 2 a 10 horas.• Corregir : hipokalemia hipocalcemia según el caso.• Dialisis peritoneal según la respuesta• Tratar la insuficiencia cardiaca con digital.
Hormona antidiurética.
• REABSORCION DE AGUA EN LOS TUBULOS COLECTORES.
• SE PRODUCE ORINA CONCENTRADA
• EN CONDICIONES NORMALES SE DETECTA CON OSMOLARIDAD PLASMATICA SUPERIOR A 280 mOmsm/Kl. O MAS.
Mecanismo de la SED.
• ESTE MECANISMO SE ESTIMULA DE FORMA FISIOLOGICA CON OSMOLARIDAD PLASMATICA SUPERIOR A 290 mOsm/Kl, VALORES EN LOS CUALES LA ADH SON ALTOS.
• PUEDE SER EN RESPUESTA A AUSENCIA DE ADH, PRODUCIENDOSE ORINA DILUIDA Y ABUNDANTE.
Mecanismo Aldosterona
• HORMONA DE LA CORTEZA SUPRARENAL
•RESPONDE A VOLUMEN CIRCULANTE.
•POR ESTIMULACION DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA .
•EN RESPUESTA A AUMENTO DE K PLASMATICO.
•ACCION INCREMENTA LA REABSORCION DE Na Y LOS INTERCAMBIA POR K Y HIDROGENIONES.
Factor natriurético auricular.
• HORMONA POLIPEPTIDA SECRETADA EN LAS AURICULAS CARDIACAS.
•SE EXCRETA EN RESPUESTA A ESTIRAMIENTO DE LAS AURICULAS.
•REGULA EL VOLMEN SANGUINEO Y PRESION ARTERIAL.
•INHIBE LA SINTESIS DE RENINA Y ALDOSTERONA .
•INCREMENTA LA VELOCIDAD DE FILTRACION RENAL DE SODIO.
•PERMITE EL PASO DE LIQ DEL ESPACIO INTRAVASCULAR AL INTERSTICIAL.
•INHIBE LA VASOCONSTRICCION POR ANGIOTENSINA II Y ALDOSTERONA.
•INHIBE EN EL CEREBRO EL DESEO DE SAL.
•INHIBE LA LIBERACION DE ADH-
•REDUCE EL VOLUMEN SANGUINEO CON NATRIURESIS Y DIURESIS.