MALNUTRITIA

Definiţie: stare patologică caracterizată printr-o greutate mică în raport cu vîrsta, sau,

în formele cronice, în raport cu talia, determinată de un raport caloric si/sau proteic

insuficient.

Termenul de malnutriţie se referă la:

excesul ponderal: obezitate

deficitul ponderal. Pentru stările grave: “atrepsie”, “marasm”, “Kwashiorkor”

“atrepsie” – introdus de Parrot

“Kwashiorkor” – Wiliams: copil alimentat la sân 1-2 ani, apoi hrănit cu făinoase.

insuficienţă de creştere: greutate mică pentru vîrstă sau talie

secundară (exogenă): adevărata malnutriţie

primară (endogenă): aport alimentar corect + existenţa unor cauze organice: renale,

cardiace, endocrine, genetice, respiratorii

CLASIFICARE : acută şi cronică

 

A. Forme uscate (fără scăderea serinelor plasmatice)

I. Distrofie gr. I (subponderal): IP = 0,90-0,76

curbă ponderală cu panta diminuată sau plată

turgor ↓

ţesut celular subcutanat diminuat pe abdomen

activitate motorie – N/ uşor scăzută

toleranţa digestivă – N/ uşor scăzută

consumul de O2 – N/ uşor crescut datorită scăderii rezervelor de grăsime şi bogăţiei

relative în componente metabolice active

prognostic bun dacă îngrijirea este corespunzătoare

II. Distrofia gr. II: IP = 0,75 – 0,60:

ţes. cel. subcutanat dispărut pe abdomen, torace, membre, turgor ↓

curbă ponderală ↓

tegumente palide

homeostazia conservată

apar primele semne ale metabolismului de “înfometare”:

¯ consumul de O21

tendinţă la hipotermie

insuficienţă circulatorie

III. Distrofia gr. III (atrepsia/ marasmul): IP < 0,60

ţes. cel. subcutanat dispărut complet (inclusiv bula lui Bichat)

facies simian (voltairian)

teg. palide, cu infecţii cutanate, eriteme (conţinutul < conţinătorul)

termoreglare pierdută

metabolism scăzut: - bradicardie, DC ↓, TA ↓ (insuficienţă circulatorie)

respiraţii superficiale

hipoglicemie: orice stress poate ucide (“ se stinge ca o lumânare”)

efect paradoxal al alimentaţiei: diaree (descris de Fienkelstein).

toleranţa digestivă compromisă: frecvent: diree infecţioasă à se poate croniciza, m.a

prin deficit dobândit de lactază + deficite enzimatice pancreatice şi biliare

tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice

B. Forme cu hipoalbuminemie (edematoase )

a. distrofie edematoasă: Kwashiorkor:

edeme albe, pufoase, lasă godeu

ţes. cel. subcutanat mult diminuat

tegumente cu ulceraţii, escare

musculatura: atrofiată, hipotonă

apatic, diminuat

abdomen destins cu perete subţire + contur intestinal vizibil

hepatomegalie (prin steatoză)

diaree acidă à eritem fesier

hipotermie

apatic

biologic: - serine < 25g%o

hipoglicemie

insuficienţă pancreatică à steatoree

b. Kwashiorkhor marasmic: marasm + edeme

  ETIOLOGIE

1. Carenţa alimentară (ex alimentaţione): - cantitativ caloric ↓

2

- cantitativ caloric normal dar cu proteine ↓

Cauzele alimentare

a.Cantitative: - hipogalactie maternă

diluţii necorespunzătoare, zaharare insuficientă, cantităţi insuficiente la fiecare masă

nefolosirea mucilagiului de orez ca lichid de diluţie (pt l.p. neadaptat/lv)

aport insuficient determinat de vărsături cronice (chalazie, RGE), anorexie, anomalii

buco-faringiene sau ale tractului digestiv, neurologice (afectarea deglutiţiei)

b.Calitative: - proteine cu rata scăzută de utilizare (l.v nediluat, proteine vegetale)

exces de făinoase

aport insuficient de grăsimi

 

2. Infecţii (ex infecţione):

inapetenţă

hipercatabolism

pierderi digestive

 

3. Carenţe psihosociale: dragoste maternă, hospitalism

 

4. Malformaţii şi anomalii enzimatice congenitale

consum energetic crescut, de cauză hipoxică, în MCC

pierderi proteice (limfangiectazia intestinală), scăderea sintezei de proteine în boli

hepatice, enteropatie exsudativă, boli tubulare renale

absorbţie/digestie defectuoasă: - deficit dizaharidaze

FC, celiachie

Deficit alfa 1 antitripsina

tezaurismoze

PATOGENIE

A. Malnutriţia prin insuficienţă calorică severa

B . Malnutriţia prin deficit proteic

Regim normal caloric dar proteine ↓.

Proteinele alimentare ↓ à hipoproteinemie + hiposerinemie.

Calorii suficiente - insulina N

3

- nu se produc modificări lipidice

- favorizează AA să fie încorporaţi în muşchi

Concluzie: serine ↓ à edeme

à steatoză hepatică

à reducerea prealbuminelor, transferinei

 Evaluarea copilului malnutrit

I. Criterii antropometrice (indici antropometrici)

Indicele ponderal: G reală/ G ideală

Indicele de nutriţie: G reală / G coresp. Taliei

cu cât durata de acţiune a fact. determinanţi este mai scurtă, răsunetul este asupra G:

IP = IN

când aceşti factori avansează lent, talia se opreşte în creştere (proces adaptativ): IP>

IN

Deci IN are rol în fixarea prognosticului (cu căt IN se apropie de 1, recuperarea este

posibilă). Cu cât IN este mai mic – distrofia este severă şi recuperarea este greu de

realizat.

3. Perimetrul cranian (Pc): se reduce în funcţie de limitarea sau oprirea creşterii.

Pc = T/2 +10

4. Grosimea pliului tricipital (tabelele Tanner): compartimentul grăsos al

organismului

- se realizează prin pensare pînă la durere a pliului cutanat în partea inf-post a

braţului.

- în mod curent se apreciază prin pliul cutanat latero-abdominal luat cu mâna

5. Perimetru braţ mediu (cm)

- util la copilul > 2 ani

- P bm < 13 cm = malnutriţie

II. Criterii clinice

Anamneza

4

antecedente prenatale, intranatale, postnatale: suferinţă la naştere, alimentaţie

artificială, diversificare incorectă

factori favorizanţi: - dismaturitate, prematuritate

-spitalizări prelungite (antecedente infecţioase)

- cauze psihoafective: familia, starea economică, rel. mamă- copil

Ex. clinic

Tegumente: uscate, palid cenuşiu, reci (D III)

ţes. celular subcutanat: - ţes. adipos dispare pe torace şi abdomen (în D I – II), dipare

pe membre (D II), dispare bula lui Bichat (DIII)

edeme à distrofie edematoasă: prima manifestare = partea dorsală a piciorului (dg.

dif.: sdr. Turner)

turgorul diminuă progresiv

tonusul musc.: reducerea maselor musc., hipotrofia musculară – abdomen relaxat pe

flancuri

consecinţele hipovitaminozelor:

- A – keratoze, distrofia dirului de păr, conjunctivite uscate

- B – fisuri angulare, dermatită seboreică, glosită, descuamare papilară,

depigmentări cutanate

- C – gingivite, peteşii

- Fe, Cu – anemie carenţială

- Zn – leziuni periorificiale (bucale, anale)

modificări met.: - hipotermie – D III,

tendinţa la bradicardie – DIII,

hipoglicemie à stop respirator – D III

scăderea toleranţei digestive: - intoleranţă la dizaharide

reacţie paradoxală la alimentaţie

III.  Criterii biologice

Depistarea infecţiei (latente !)

orientativ: HLG, sumar urină

precizare: urocultură, coprocultură., hemocultură., Rg. toracică (bronhopneumonie

paravertebrală), otomastoidită latentă

Metabolism proteic

proteine tot. + electroforeză: - N – marasm, Kwashiorkhor

5

- scad prealbuminele, transferina

modificarea nivelului AA

scăderea nivelului enzimatic digestiv

eliminarea urinară: - hidroxiprolina – met. colagenului

- creatina – topirea maselor musculare

3.Metabolism lipidic: - acizi graşi: acid linoleic ↓, acid arahidonic ↓ (prostaglandine ↓)

4. Metabolism glucidic – hipoglicemie

5. Anemia: normocitară, normocromă; patogenie multifactorială:

carenţă Fe, proteine, acid folic, Cu

infecţioasă: deturnare marţială

pierderi digestive: microhemoragii din alergia alimentară

sinteză scăzută de eritropoetină

hemoliză discretă prin ↓ glutation peroxidaza.

6. Carenţă vitaminică şi în oligoelemente

Zn: influenţează funcţia imunitară

Cu – anemie cu neutropenie

Hipofosfatemia, hipopotasemia – prin modificările proteinelor

IV. Criterii funcţionale

1. reactivitatea imunologică:

a) imunitatea celulară: - total de limfocite ↓, Lf. T ↓

- lipsa de răspuns la IDR

b) imunitatea mediată umoral:

hiogamaglobulinemie – reducerea T supressor

IgE în marasm

anticorpogeneză normală, complement scăzut

 

c) imunitatea nespecifică: IgAs ↓, lizozim ↓, fagocitele se mobilizează greu

Manutriţia - precoce: după corectarea malnutriţiei, deficitul imun persistă

- tardivă: deficitul imun se corectează odată cu recuperarea distrofiei

2. Toleranţa digestivă: agravarea malnutriţiei à scăderea toleranţei digestive (Finkelstein)

a. apărarea locală scăzută – IgAs ↓ à infecţii, infestări (lamblia, criptosporidium).

Rezultă o permeabilizare a mucoasei intestinale la alergenii alimentari.

6

b. Manifestări histologice: atrofia vilozitară, hipoplazia gld. Liberkuhn, migrarea şi maturarea

enterocitelor – deficitară, indice mitotic ↓.

 

*Consecinţe: - deficit enzimatic – dizaharidaze: lactoză, apoi maltoză, zaharoză.

- creşterea osmolarităţii intraluminale

↓ ↓

multiplicare bacteriană diaree

(pe cale ascend. sau descend.)deconjugarea ac. biliari conjugaţi

Ac. biliari deconjugaţi à malabsorbţia monozaharidelor, apei

à colon iritabil

à chilomicroni ↓

Malabsorbţia:

a. glucidelor:

- dizaharidazele ↓ = diaree apoasă, acidă, trenantă – prin capacitatea de refacere enz. scăzută

- monozaharidele ↓ - alterarea transportului activ prin ac. biliari deconjugaţi

- ↓ toleranţei la dizaharide: - ↓ pH scaun

- detectare substanţe reducătoare

- test la D-xiloză

- dozarea H expirat

b. lipidele

- ac. biliari deconjugaţi

- alterarea lipazei pancreatice ----à steatoree

c. proteinele: absorbţia proteinelor este afectată tardiv prin

- alterarea peptidazelor

- enteropatie exsudativă

- infecţie – blochează absorbţia AA

d. vitaminele:

- liposolubile: scad prot. de legătură a vit. A (adm vit. A fără corecţia met. prot. este inutilă)

- hidrosolubile

3. Dezvoltarea psihică

- malnutritul este mai apatic, areactiv

- nu sunt dovezi certe asupra modificărilor structurale ale SNC

- acţiunea este complexă:- hospitalism, infecţii repetate

7

- carenţă afectivă (mediu social)

- producerea autismului

Rezultat: QI ↓, cu repercusiuni asupra generaţiilor următoare.

TRATAMENT

Profilactic

Principii: - alim. naturală 4-9 luni (2 ani!); sugarii alimentaţi artificial, cu l.v. àpredispuşi la

infec. dig.

-Atenţie la raţia calorică !!!

-Diversificare corectă cu solide!

-Tratamentul corect al infecţiilor

-Planuri de combatere a stărilor precare socio-economice

-Confort psihic al mamei

2. Recuperare: obiective:

a)corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice în caz de asociere a bolii diareice

Particularităţile malnutritului deshidratat:

-PEV: - scoaterea din colaps + combaterea acidozei

-Ritm de perfuzie lent, datorită hipoproteinemiei à

accentuează trecera apei în ţesutul interstiţial

-Aportul de proteine poate atrage creşterea spaţiului

intravascular à creşterea returului venos. Miocardul

poate fi afectat prin autoinvazie şi hipoproteinemie.

-HipoK-emie prin hipoproteinemie.

-Oral - Gesol; recuperarea digestivă: "nici repede nici încet" - pentru

refacerea histologică

În caz de pierderi, se recuperează prin aport endovenos.

b) recuperare nutriţională: cu atît mai dificilă, cu cît gradul distrofiei este mai mare. Se

produce în 2 etape:

- prima etapă: stabilizare: - ~ 2 săpt.

- Scaunele se normalizează

- Curba ponderală staţionară sau scade - în caz de D.

edematoasă

- a-II-a etapă: recuperare ponderală propriu-zisă: curba ponderală ascendentă

8

*Raţia calorică: 140-200 cal/Kgc

*Calcul: - necesar de proteine: 3-4 g/Kgc

< 3-4 g - nu este suficient

> 3-4 g à hiperamoniemie, acidoză metabolică, ureei

1g proteine à 40 calorii

Proteine

-se utilizează prot. cu valoare biologică înaltă: preparate de lapte dietetic cu serum albumine

-copilul cu distrofie avansată -- permeabilitate a mucoasei intestinale la alergenii alimentari

(prot. din l.v.) à diaree cronică

-se poate utiliza: carne mixată, proteine vegetale (Nutricare Soya)

Lipide: pentru a se exclude deficienţa formării chilomicroniclor à trigliceride cu lanţ

mediu cu absorbţie venoasă. Ex. Humana MCT

Utilizare timp îndelungat à fibroză hepatică

La regimul clasic (SM, BV, CM.) se introduc uleiurile vegetale după 10-14 zile în conc. 1-

3%

Glucidele

-se utilizează monozaharide: fructoza , polimeri de glucoză

-toleranţa la dizaharide se cîştigă în 4-6 luni sau mai mult

-monozaharide 5% apoi 7,5-10% à 12 g/Kgc

>12 g/Kgc -- diaree osmotică

Când sunt tulburări în absorbţia monozaharidelor se evocă ac. biliari deconjugaţi à

colestiramina 2-4g/zi în 6 prize.

-se utilizează preparate dietetice

- semidegresate + parţial delactozate (ex: Humana MCT)

- parţial degresate + total delactozate

- preparate culinare: s.m. + 10 g BV + lipide 0,5 - 3%

Prognostic: sever - prin bolile intercurente pe care le favorizează

RAHITISMUL CARENŢIAL

9

Consecinţă a deficitului de vitamină D, caracterizat prin tulburarea metabolismului

fosfo-calcic.

Consecinţele:

Histologice - tulburarea mineralizării matricei organice a cartilajului osos.

Clinice – deformări ale scheletului în creştere.

PARTICULARITĂŢILE STRUCTURALE ŞI METABOLICE ALE OSULUI ÎN

PERIOADA DE CREŞTERE

Rahitismul - boală a organismului în creştere.

Metabolismul calciului:

aportul de calciu (Ca): 400 mg/zi

absorbţia Ca: maximul de absorbţie se realizează în duoden, printr-un

mecanism activ à este implicată o proteină transportoare de calciu, sintetizată

în ficat sub acţiunea vitaminei D.

Factori care influenţează absorbţia:

raportul Ca/P optim: 2-2,2 (în laptele uman - 2, în laptele de vacă - 1,2);

pH scăzut

vit. D

parathormonul

prezenţa chelatorilor à scad absorbţia

Valori normale ale Ca:

total: 10 mg % sau 5 mEq%

ionic: 4-5 mg% sau 2 – 2,5 mEq%

MECANISME DE REGLARE

Parathormonul acţionează la nivelul:

Os:

rezorbţia Ca scheletic, în condiţii de aport scazut de vitamină D (acţiunea

permisivă a vit. D) → remanierea osului

Rinichi:

elimină fosfaţii (inhibiţia retroresorbţiei tubulare)

reţine calciul (acţiune mediată de AMPc)

Intestin:

creşte absorbţia Ca în prezenţa vitaminei D

Consecinţe:

10

absorbţia Ca la nivelul intestinului

resorbţia Ca din os

resorbţia Ca la nivel tubular renal, eliminare de P.

VITAMINA D

Surse:

piele: provitamina D: 7 dehidrocolesterolul (în stratul malpighian) à

transformare

prin fotoactivare sub acţiunea razelor ultraviolete cu lungime de undă = 230-

313mm

lapte uman (l.u.): 50 U/l

lapte de vacă (l.v): 50-100 UI – se pierde prin fierbere

gălbenuşul de ou: 200-500 UI/zi

Absorbţie:

Vit. D este o vitamină liposolubilă

Sărurile biliare sunt implicate în absorbţie; ele scad în malabsorbţie şi în

leziunile hepatice

Metabolism:

în ficat → hidroxilare în poziţia 25 → hidroxicolecalciferol

în rinichi → hidroxilare în poziţia 1 → 1,25 hidroxicolecalciferolul.

Acţiune:

Intestin:

absorbţie crescută de Ca

favorizează activitatea parathormonului (PTH)

Os: depunerea Ca pe fibrele de colagen. În absenţa vitaminei D → matrice

osoasă organică fără depunere de minerale

Rinichi: reţine Ca şi P

Muşchi: menţinerea tonusului muscular prin creşterea de ATP

Metabolism celular: scade transformarea acidului citric în acid α cetoglutaric

→ creşterea acidului citric → tendinţă la acidoză.

ETIOLOGIE

RAHITISM CARENŢIAL (COMUN)

lipsa de expunere la soare sau deficit de aport

creştere rapidă

11

Caracteristici:

răspuns favorabil la doze moderate de vit. D3 → vindecare clinică, radiologică şi

biologică în câteva săptămâni

nu apar recăderi dacă se asigură necesarul zilnic

RAHITISM (R) VITAMINA-D REZISTENT

Idiopatic:

R. hipofosfatemic (diabet fosfatidic familial Albright)

R. pseudocarenţial ereditar Prader

R. hipofasfatemic cu debut tardiv Mc Cance

Forme secundare:

R. din malabsorbţie

R. din afectări hepatice: hepatita neonatală, ciroza hepatică, fistule biliare,

icter obstructiv

R. din afecţiunile renale: osteodistrofia uremică

R. din boli metabolice: cistinoza, tirozinaza, boala Wilson, glicogenoze

R. din tubulopatii: diabet fosfo-gluco-aminat deToni Debre Fanconi, acidoza

tubulară Albright, hipercalciuria idiopatică cu nanism

R. din tumori osoase

R. din tratamente cu anticonvulsivante

PATOGENIE

Std. I: Scăderea vit.D à scăderea Ca

Std. II:

Apare hiperparatiroidismul secundar → scăderea P, creşterea FA.

Radiologic à apar semne de rahitism

Std. III: Carenţa prelungită de vit.D şi hiperparatiroidismul determină:

scăderea Ca

scăderea P

creşterea FA

radiologic à apar semne de rahitism sever

Std. IV: Apare odată cu administrarea de vit.D fără aport de Ca în prealabil. Apare o

scădere a Ca (Ca pătrunde în os sub acţiunea vitaminei D2) şi o normalizare a P.

Raportul Ca/P < 1 à explicaţia tetaniei rahitigene.

12

Modificări musculare: hipotonia musculară cunoscută ca “myopathia rahitica”.

Aceasta se datorează scăderii ATP şi a factorilor musculari; este implicată şi

actinomiozina 1 (proteină cu rol contractil).

Anemia:

Microcitară, hipocromă, hiposideremică.

Se însoţeşte de hiperleucocitoză cu mielemie. (Von Luzet)

Manifestări dentare: hipoplazia smalţului dentar.

Apărarea antiinfecţioasă - este scăzută datorită:

scăderii apărării nespecifice

perturbării opsoninelor

â tuftsin (tetrapeptid produs în splină care ajută la opsonizare)

complement şi Ig normale

Plămânul rahitic predispune la infecţii pulmonare grave datorate:

hipoventilaţiei – prin deprimarea cartilajelor arborelui respirator

hipersecreţia bronşică

hipotonia muşchilor care participă la actul respirator

deprimarea apărării nespecifice

clinic, poate apare wheezing

TABLOU CLINIC

Manifestări de debut: apar după câteva luni de carenţă (aprox. 2 luni)

paloare

hipotonie musculară, splenomegalie

craniotabes

transpiraţii la nivelul capului (udă perna).

Perioada de stare (după aprox. 4-6 luni de carenţă):

Craniu:

craniotabes – dispare spontan la sfârşitul primului an de viaţă

fontanela anterioară (FA) larg deschisă

deformări craniene: plagiocefalie occipitală, parietală (“craniu în turn”)

bose frontale (“frunte olimpiană”)

Erupţia dentară întârziată, cu defecte ale smalţului, carii multiple, afectarea

dentiţiei definitive

Torace:

13

mătănii costale datorită dezvoltării anarhice a cartilajului la joncţiunea

condrocostală

deformări secundare osteomalaciei:

aplatizare antero-posterioară

piept în carenă/ piept înfundat

şanţ Harrison – prin tracţiunea diafragmului pe partea internă a coastelor

Oasele lungi:

tumefieri epifizare prin proliferarea cartilajului de creştere (brăţări rahitice)

încurbări ale diafizelor cu respectarea axului membrului - acestea apar după

vârsta de 7-8 luni, când sugarul se ridică în picioare

tulburări de mers – deformări ale articulaţiei coxofemurale: coxa vara, genu

varum/valgum

Coloana vertebrală:

cifoza dorsală

lordoza lombară

Muşchi:

hipotonie musculară à întârziere a achiziţiilor motorii

abdomen mărit de volum

ligamente relaxate

Alte modificări: paloare, transpiraţii, splenomegalie, infecţii grave – în special

pulmonare.

Manifestări severe:

tetanie, laringospasm

convulsii tonico-clonice generalizate

moarte subită

DIAGNOSTIC

Anamneză: lipsa administrării vit D

Ex. clinic

Biochimic:

Ca - normal, P â, FA á

Ca â, P â, FA áá

în perioada de vindecare: Ca â, P – normal/ á, FA áá

anemie: hipocromă, hiposideremică

14

hiperleucocitoză cu mielemie

áPTH

â 1,25 dihidroxi-colecalciferol

Radiologic:

a.se examinează cartilajul de creştere: pumn, umăr, cartilaje costale

cartilaje de creştere lăţite

extremitatea metafizară cu aspect de cupă /aspect de franjuri de ţesut

rău mineralizat (aspect neregulat)

lateral: spiculi osoşi, dînd aspect de “pagodă”

nuclei epifizari cu contur şters sau întârziere în apariţie

b.se examinează corticala osoasă:

demineralizare

angulaţia oaselor lungi, cu deformări ale epifizelor

zone de transparenţă perpendiculare pe suprafaţa diafizei

(pseudofracturile Looser- Milkman)

fracturi în “lemn verde”

la nivelul cutiei toracice: mătănii costale, lărgirea coastelor,

demineralizări

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

1. Manifestări hipocalcemice:

hipoparatiroidism cronic central

pseudohipoparatiroidism cronic Albright I

rahitismul pseudocarenţial Prader

hipomagnezemia idiopatică

2. Formele prelungite de carenţă în vit. D2

sifilis congenital:

clinic: pseudoparalizii Parrot (dureroase)

aspect radiologic ca în rahitism

probe biologice pozitive

hipofosfatazia:

P normal, Ca normal, FA ââ

anomalii radiologice asemănătoare

Sdr. de Toni Debre Fanconi:

15

nanism disarmonic

diabet fosfoglucoaminat

rahitism vitamino rezistent

3. După vârsta de 3 ani:

“Boala oaselor de sticlă” – Lobstein, osteogeneza imperfecta:

Demineralizare

Pseudo/fracturi

Rahitism vitamino rezistent

Mucopolizaharidoze

Boala Blount

FORME CLINICE

1. Rahitismul prematurului - caracteristici:

depozite scăzute de calciu (acumulare în ultimul trimestru de sarcină)

deficienţă în hidroxilarea hepatică, care scade capacitatea prematurului de a produce

compusul 25 hidroxi colecalciferol

când creşte rapid, prematurul necesită cantităţi mari de vit. D şi Ca

2. Rahitismul copiilor cu creştere rapidă în greutate – profilaxia standard este ineficientă

3. Rahitismul carenţial cu debut tardiv: clinic - seamănă cu osteomalacia adultului

dureri osoase

hipotonie musculară

biologic: Ca – normal, Pâ, FA áá

radiologic: - radiotransparenţă, fracturi

COMPLICAŢII

hipocalcemie à convulsii

infecţii (respiratorii)

Tratament profilactic

Se presupune că 10 mg, respectiv 400 UI vit D sunt suficiente pentru profilaxie.

Pentru ţara noastră, doza optimă profilactică este 1000 UI/ zi.

La copii cu ritm crescut de creştere (prematuri, recuperare distrofici), dozele sunt

1500 UI/zi , sau 25 – 40 mg vit D3.

Pentru prematuri se poate nuanţa:

În primele 6-12 săptămâni, dozele sunt mai mari (deficit de hidroxilare hepatică):

2000 UI vit D2/zi sau 50-60 mg vit D3/ zi.

16

Se poate administra la mamă în ultimele 3 luni de sarcină

Stoss terapia IOMC: 200.000 UI i.m. la naştere (prima săptămână), apoi câte o doză

stoss i.m. în lunile 2, 4, 6, şi per os în lunile 9, 12, 18, 24. Între 2-6 ani, se vor

administra câte 200.000 UI, de două ori pe an, în lunile octombrie şi februarie

Tratament curativ

Administrare zilnică:

50-150 mg vit. D3 (7-dihidro-colesterolul)

0,5 – 2 mg 1,25 dihidro-colecalciferol.

Această schemă produce vindecarea în 2 săptămâni.

Administrarea de 15.000 mg într-o singură doză poate produce vindecarea

Schema IOMC: 3 prize a 200.000 UI vit D, la 2 zile interval.

Terapia trebuie precedată de administrarea de Calciu 1-2g/zi, 10 zile înainte si 10 zile

după vitamina D2:

Ca lactic 1g (2 tb) = 130 mg Ca elemental = 4,6 mEq

Ca gluconic 1g = 90 mg Ca elemental = 6,5 mEq

Ca carbonic 1g = 400 mg Ca elemental = 20 mEq

După normalizarea fenomenelor se revine la doza profilactică.

PROGNOSTIC

Manifestările osoase încep să se modifice după câteva zile şi se vindecă încet, uneori

după luni şi ani. Modificările picioarelor se remit după câţiva ani, fără osteotomie.

Rahitismul nu duce la moarte decât prin complicaţiile infecţioase.

17