BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

I.1 Beberapa perubahan yang terjadi pada berbagai system tubuh pada proses

menua

a. Sistem endokrin, antara lain:

penurunan hormone T3

peningkatan hormone paratiroid

penurunan produksi vitamin D oleh kulit

peningkatan kadar homosistein serum

b. Kardiovaskular, antara lain :

berkurangnya pengisian ventrikel kiri

kontraksi dan relaksasi ventrikel kiri bertambah lama

peningkatan resistensi vascular perifer

c. Gastrointestinal, antara lain :

berkkurangnya ukuran dan aliran darah hati

terganggunya clearance obat oleh hati

terganggunya respons terhadap cedera pada mukosa lambung

berkurangnya masa pancreas dan cadangan enzimatik

berkurangnya kontraksi colon yang efektif

berkurangnya absorpsi kalsium

d. Hematologi, antara lain :

berkurangnya cadangan sumsum tulang akibat kebutuhan yang meningkat

e. Paru paru, antara lain :

meningkatnya volume residual

berkurangnya efektivitas batuk

berkurangnya efektivitas fungsi siliamembesarnya duktus alveolaris akibat

berkurangnya elastisitas struktur penyangga parenkim paru

berkurangnya kekuatan otot pernapasan

f. Ginjal, antara lain :

menurunnya bersihan kreatinin dan laju filtrasi glomerulus

menurunnya ekskresi dan konservasi natrium dan kalium

g. Haus, antara lain :

berkurangnya rasa haus, karena kontrolnya terganggu oleh endorfin

1

I.2 Definisi malnutrisi pada lansia

Malnutrisi adalah kondisi dimana energy yang tersedia tidak mencukupi kebutuhan

metabolik. Yang dapat terjadi karena buruknya asupan kalori, meningkatnya kebutuhan

metabolic bila terdapat penyakit atau trauma, atau meningkatnya kehilangan zat gizi.

I.3 Etiologi

Ada beberapa penyebab dimana malnutrisi pada lansia dapat terjadi. Yang ditandai

dengan turunya berat badan.

Tabel 1. Penyebab turunnya berat badan pada usia lanjut

anoreksia

depresi

obat obatan : Digoksin

penyakit: kanker, gagal

organ kronik ( jantung,

ginjal, par )

infeksi kronik : Tuberkulosis

polimialgia reumatika dan

penyakit vascular kolagen

lainnya

defisiensi nutrisi spesifik

yang mempengaruhi cita

rasa dan selera : vitamin A,

zink

Malabsorpsi

iskemik intestinal

penyakt celiac

Gangguan menelan

Neurologis

Striktur jaringan

Penyakit rongga mulut

Metabolik

Penyakit tiroid

Diabetes

Penyakit hati

Fisis

Ketarbatasan fisis sehingga tidak

sanggup pergi berbelanja

makanan

Berkurangnya aktivitas

Sosial

Isolasi

Kemiskinan

Terabaikan

Kekerasan fisis

Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

2

Tabel 2. Penyebab Kehilangan Berat Badan

M Medication effects

E Emotional problems, terutama depresi

A

L

S

Anorexia tardive (nervosa), alcoholism

Late life paranoia

Swallowing disorders

O

N

Oral factors (contoh : gigi palsu yang tidak pas, gigi berlubang)

No money

W

H

E

Wandering and other dementia related behavior

Hyperthyroidism, hypothyroidism, hyperparathyroidism, hypoadrenalism

Enteric problem ( contoh : malabsorpsi)

E

L

S

Eating problem ( contoh : tidak mampu makan sendiri )

Low salt, low cholesterol diets

Social problem (contoh: isolasi, tidak memperoleh makanan yang disukai)

I.4 Klasifikasi

Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association (NYHA).

Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA

Klasifikasi Fungsional NYHA

(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)

Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari – hari tidak

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas

II

Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi

aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas

III

Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang dengan

istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari – hari

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas

IV

Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan.

Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan

akan semakin meningkat.

3

I.5 Patofisiologi

Malnutrisi dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu :

(1) asupan yang tidak adekuat,

(2) berhubungan dengan mekanisme fisiologis penyakit yang mempengaruhi

metabolisme tubuh, komposisi tubuh dan selera makan (contoh : kakeksia)

Pada keadaan defisiensi kalori primer, tubuh beradaptasi dengan menggunakan

cadangan lemak sambil menghemat protein dan otot. Perubahan fisiologis yang terjadi

sering reversible dengan kembalinya asupan dan aktivitas seperti biasa. kakeksia

dicirikan dengan tingginya respons fase akut yang berkaitan dengan peningkatan

mediator mediator inflamasi (seperti TNFα dan Interleukin 1) serta meningkatnya

degradasi protein dan otot yang dapat pulih dengan membaiknya asupan. Meskipun

kakeksia berhubungan dengan penyakit kronik spesifik (contoh:kanker, infeksi, arthritis

inflamasi), keadaan ini dapat timbul pada usia lanjut tanpa penyakit yang jelas.

I.6 Gambaran klinis

Penilaian status nutrisi dengan antropometri standar, biokimia, dan pengukuran

imunologi sangat kompleks. Monitor ketat berat badan yang mencerminkan

ketidakseimbangan antara asupan kalori dan kebutuhan energi, meskipun cara yang paling

sederhana dan paling dapat dipercaya untuk menilai malnutrisi. Perubahan berat badan

dinyatakan dalam persentase perubahan dibandingkan saat sebelum sakit. Kehilangan 5%

berat badan biasanya berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas. Bila

kehilangan berat badan >10% biasanya berkaitan dengan penurunan status fungsional dan

hasil pengobatan. Kehilangan berat badan 15 sampai 20% atau lebih biasanya sacara tidak

langsung menunjukkan terdapatnya malnutrisi berat.

Pengukuran antropometri cadangan lemak(lipatan kulit) dan massa otot (lingkar

lengan atas) dapat membantu penilaian malnutrisi namun variabilitas antar pemeriksa cukup

besar. Meskipun kurang sensitive, evaluasi klinis kekurangan turgor kulit, adanya atrofi otot

interosseus tangan dan otot temporalis kepala dapat menilai hilangnya lemak subkutan dan

massa otot.

I.7 Diagnosis

Karena parameter yang digunakan dapat dipengaruhi oleh factor non nutrisi,

penilaian status nutrisi yang efektif membutuhkan data lengkap dari anamnesis,

4

pemeriksaan fisis dan biokimia. Meskipun tak ada criteria definitifuntuk klasifikasi

derajat malnutrisi energy protein, bola berat badan turun >20% dari berat badan

sebelumnya, albumin serum kurang dari 2,1 mg/dl, dan transferin serum kurang dari 80

U/ul, biasanya telah terjadi malnutrisi berat.

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

1. Anamnesis

Perlu dicurigai adanya problem nutrisi bila terdapat penyakit penyakit yang sering terkait

dengan timbulnya malnutrisi seperti ganguan kognitif, gangguan miokard kronik,

gangguan ginjal kronik, atau masalh paru, sindrom mal absorpsi, dan polifarmasi. Selain

itu bila terdapat riwayat anoreksia, rasa cepat kenyang, mual, perubahan pola defekasi,

fatigue, apatis, atau hilangnya daya ingat, harus mendapat perhatian penuh.

2. Pemeriksaan Fisik

Temuan fisis yang menandakan adanya deficit nutrisi adalah kondisi gigi geligi yang

buruk, keilosis, stomatitis angularis, dan glositis. Ulkus decubitus atau lambatnya

penyembuhan luka, edema, dan dehidrasi.

I.7 Penatalaksanaan Malnutrisi

A. Terapi non farmakologi

a. Diet : kurangnya asupan diatasi dengan pemberian diet yang lebih enak bagi

pasien, seringkali berupa diet tinggi lemak dan tinggi protein. Makanan porsi

kecil tapi sering harus dianjurkan.

Pada penderita dengan penyakit akut, perhatian utama ditujukan untuk

mengatasi problem akut tersebut seperti mengatasi infeksi, control tekanan

darah, dan menjaga kondisi keseimbangan metabolic, elektrolit, dan cairan.

Setelah masalah akut teratasi, pasien diminta untuk secara sadar mengkonsumsi

sebanyak mungkin makanan. Tujuannya adalah memberikan asupan kalori kira

kira 35 kkal/kgBB ideal. Sebagai patokan umum, dalam 48 jam pertama

perawatan sudah diberikan asupan gizi adekuat. Pendekatan yang diambil

tergantung kondisi klinis pasien, apakah memerlukan dukungan nutrisi jangka

pendek atau jangka panjang. Bagi yang membutuhkan dukungan jangka pendek

5

(kurang dari 10 hari). Diberikan hiperalimentasi melalui vena perifer berupa

larutan asam amino, dextrose 10%, dan intralipid.

b. Merokok : Harus dihentikan.

c. Aktivitas fisik olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas

yang nyaman bagi pasien.

d. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.

e. Bepergian : hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas

atau lembab

B. Terapi farmakologi

a. Algoritme

Tabel 4. Terapi Obat menurut status fungsional pasien

6

Tabel teraTabel 5. Terapi obat menurut NYHA

b. Jenis dan tempat obat

1. Diuretik

KELAS DAN CONTOH: KEUNTUNGAN KERUGIAN

THIAZIDES:

Hydrochlorothiazide

Indapamide

Chlorthalidone

Perananannya telah

dikembangkan dalam

pengobatan hipertensi,

khususnya pada orang-

tua.

Dihubungkan dengan

hypomagnes-aemia,

hyperuricaemia , hyper-

glycemia, atau

hyperlipidaemia.

LOOP DIURETICS:

Furosemide

Ethacrynic acid

Bumetamide

Mempunyai efek yang

kuat, onset cepat

Dapat menyebabkan

hypokalemia atau

hypomagnesaemia

dihubung-kan dengan

kekurang patuhan

7

pemakaian obat.

POTASSIUM-SPARING

DIURETICS:

Spironolactone

Amiloride

Triamterene

Hasil positif terhadap

survival tampak pada

pemakaian spirono-

lactone; menghindari

kehilangan potassium

dan magnesium

Dapat menyebabkan

hyperkalemia dan azotemia,

khususnya jika pasien juga

memakai ACE-inhibitor.

Mekanisme kerja:

Gambar 13. Mekanisme kerja diuretik

2. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors

ACE-Inhibitors sekarang dipakai sebagai dasar (cornerstone) terapi untuk

penderita dis-fungsi sistolik, dengan tidak memandang beratnya gejala.Tetapi,dengan

pertimbangkan side effects seperti simtomatik hipotensi, perburukan fungsi ginjal,

batuk dan angioedema, maka terdapat hambatan pada pemakaiannya baik

underprescribing maupun underdosing obat tersebut, khususnya pada orang-orang tua.

Pada penelitian klinik menunjukkan bahwa hal yang menimbulkan ketakutan-ketakutan

tersebut tidak ditemui, dikarenakan obat tersebut diberikan dengan dosis yang rendah

dan dititrasi pelahan sampai mencapai dosis target memberi hasil yang efektif

sehingga ACE-inhibitor umumnya dapat ditolerir dengan baik.

8

Tabel 7. Pemakaian ACE inhibitor pada Pasien CHF

3. Angiotensin Receptor Blockers

Indikasi pemakaian angiotensin II receptor antagonists (ARAs) pada CHF

yang telah diterima saat ini adalah pada pasien-pasien yang intolerans terhadap ACE

inhibitor yang menyebabkan batuk. Manfaat ARAs pada populasi ini telah

dikembangkan CHARM-Alternative study (Candesartan in Heart failure Assessment

of reduction in Mortality and Morbidity- Alternative study). Pada penelitian ini , ARA

candesartan secara signifikan menurunkan ‘combined endpoint’ kematian

kardiovaskular ataupun hospitalisasi pasien-pasien CHF yang sebelumnya diketahui

intolerans terhadap ACE inhibitor.

Dua perbandingan langsung antara ARA dan ACE inhibitor yang dilaksanakan

pada pasien CHF. Penelitian yang lebih besar , ELITE II (the Evaluation of Losartan

in the Elderly II) melaporkan bahwa tidak ditemukan perbedaan antara pemakaian

losartan dan captopril, tetapi ’survival curve’ menunjukkan kecenderungan ‘survival’

yang lebih baik pada pemakaian ACE inhibitor. Penelitian yang di-design serupa pada

pasien gagal jantung setelah miokard infark akut OPTIMAAL (the Optimal Trial in

Myocardial Infarction with the Angiotensin II Antagonist Losartan) melaporkan

outcome yang serupa.

9

ACE inhibitor diindikasikan pada semua pasien gagal jantung sistolik, tanpa

memandang beratnya simptom.

Awali pengobatan dengan dosis yang rendah dan dititrasi sampai dosis

maksimum yang dapat ditoleris dalam 3-4 minggu.

Nasehati pasien yang sedang memakai ACE inhibitor, bahwa mungkin

mengalami batuk-batuk; keadaan ini terjadi pada 15% sampai 20% pasien yang

memakai ACE inhibitors.

Sebelum mengawali pengobatan dan selama serta setelah titrasi, periksa

Natrium ,Kalium dan Creatinine serum.

Waspada terhadap dapat terjadinya ’first-dose hypotension’ pada hiponatremia,

dosis diuretika yang tinggi, hipotensi (tekanan darah sistolik <100 mmHg)

sebelum meng-awali terapi ACE inhibitor.

VALIANT (the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial), salah satu

penelitian besar pada pasien Gagal Jantung post-AMI melaporkan terdapat ‘survival

outcome’ yang identik antar 3 group pengobatan :”Valsartan (suatu ARA) dosis

tinggi”, ”Captopril dosis tinggi” dan ”Kombinasi keduanya”.

Dua penelitian besar lain (the CHARM Added Trial and the Valsartan Heart

Failure Trial [Val-Heft]) meneliti impact ‘penambahan suatu ARA pada ACE

inhibitor pada pasien CHF’. Kedua penelitian tersebut menunjukkan bahwa

penambahan suatu ARA dengan signifikan menurunkan risiko hospitalisasi CHF

selanjutnya; tetapi impact-nya pada mortality tidak tegas.

Kesimpulan dari penelitian-penelitian diatas bersama-sama, menunjukkan

bahwa ARAs dan ACE inhibitor bilamana dipakai dengan dosis yang ekuivalent, akan

memberi outcome yang sama, bila dipakai sebagai terapi alternatif pada pasien CHF.

Manfaat utama yang didapat dengan penggabungan terapi ini pada pasien CHF

tampaknya dalam ”penurunan hospitalisasi”

4. β Receptor Blockers

Hampir semua pengobatan ’standard’ penderita gagal jantung, mempunyai

mekanisme kerja memperbaiki hemodinamika dan simptomatik secara akut. Efek

segera dari β-bloker sebaliknya dapat memperburuk hemodinamik, kadang-kadang

menyebabkan peburukan gejala yang berat, makanya sudah sejak lama pemakaian

obat ini di-kontra-indikasikan pada pasien-pasien CHF. Meskipun demikian, bukti-

bukti bahwa pemberian secara kronik dari β-bloker memperbaiki fungsi jantung dan

menurunkan morbiditas serta mortalitas pasien CHF. Sesungguhnya bukti-bukti

pemakaian β-bloker pada pasien CHF yang ditunjukkan pada banyak randomized

controlled trials jauh lebih banyak daripada dengan trial-trial ACE inhibitor.

Tiga β-bloker yang akhir-akhir ini di-approved untuk pengobatan gagal

jantung di Australia, yaitu bisoprolol, carvedilol dan slow-release metoprolol

succinate. Setiap jenis obat tersebut telah menunjukkan penurunan mortalitas dan

hospitalisasi pasien CHF seperti ditunjukkan pada suatu trial besar placebo-controlled.

Manfaat seperti ini tidak selalu ditampakkan pada pemakaian β-bloker lain.

Cardevilol atau Metoprolol European Trial (COMET), membandingkan carvedilol

dan standard-release metoprolol tartrate, didapat hasil survival yang lebih baik pada

pasien-pasien yang mendapat carvedilol.

10

5. Additional Therapies Digitalis

Faktor keamanan dan efektifitas digoxin yang telah dipakai dalam

pengobatan gagal jantung selama 300 tahun, baru akhir-akhir ini

diketahui. Penelitian The Digitalis Investigation Group (DIG)

menunjukkan bahwa digoxin secara signifikan menurunkan hospitalisasi

pada pasien CHF yang sinus rhythm sejak awalnya dan pada pasien-pasien

CHF yang telah dengan maintenans ACE inhibitor dan diuretik. Pada

penelitian ini Digoxin mempunyai efek netral(tidak mempengaruhi)

terhadap mortalitas.Maka penelitian berdasarkan evidence based meng-

indikasikan pemakaian digoxin pada pasien CHF adalah sebagai pereda

simptom-simptom yang masih tetap ada walau sudah memakai ACE

inhibitor dan diuretika.

Dosis median harian adalah 0,25 mg/hari dan trough blood level digoxin

pada DIG study adalah 0,9 ng/mL. Terdapat bukti bahwa peningkatan

risiko intiksikasi digoxin (termasuk kematian) meningkat dengan cepat

bilamana dosis harian rata-rata melebihi 0,25 mg/hari atau bila trough

serum digoxin level melebihi 1,0 ng/mL. Pemakaian dosis maintenans

digoxin yang rendah (0,125 sampai 0,25 mg/hari) kususnya penting pada

pasien wanita dan pasien usia lanjut, dikarenakan terdapatnya penurunan

fungsi ginjal semakin bertambahnya umur.Hal ini menjadi penting

dikarenakan pada praktek klinik pasien populasi gagal jantung usia lanjut

merupakan porsi yang terbesar.Selain itu, intoksikasi digoxin pada usia

lanjut sukar dikenali. Adanya obat-obat lain yang dipakai bersamaan

(misal amiodarone, verapamil) yang dapat meningkatkan kadar serum

digoxin menyebabkan perlunya penurunan dosis maintenans.

Digoxin dapat juga dipakai untuk meng-kontrol atrial fibrillasi, yang

terdapat pada sampai sepertiga pasien CHF. Perlunya pemakaian digoxin

untuk meng-kontrol heart rate pada pasien-pasien atrial fibrilasi telah

dipertanyakan sejak ditemukannya b-bloker; tetapi pada penelitian pada

pasien CHF dan atrial fibrilasi kronis baru-baru ini menunjukkan outcome

yang lebih baik didapat pada pemakaian digoxin bersama carvedilol

dibandingkan dengan terapi obat tersebut sendiri-sendiri.

11

Komplikasi kardiovaskuler umumnya jarang terjadi, namun ini merupakan jenis

komplikasi yang sangat serius. Komplikasi yang paling serius adalah kematian tiba-tiba

(sudden death). Kematian tiba-tiba selama latihan biasanya berhubungan dengan penyakit

jantung struktural dan mekanisme yang paling umum adalah fibrilasi ventrikel. Kebanyakan

kematian karena latihan pada pasien jantung terjadi pada saat aktivitas yang melebihi latihan

normal karena kurangnya perhatian akan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh latihan.

I.8 Prognosis

CLASS SYMPTOMS 1-YEAR

MORTALITY*

I None, asymptomatic left ventricular dysfunction 5 %

II Dyspnoea or fatigue on moderate physical exertion 10 %

III Dyspneoea or fatigue on normal daily activities 10 % - 20 %

IV Dyspnoea or fatigue at rest 40 % - 50 %.

Tabel 8. New York Heart Association Classification

DAFTAR PUSTAKA

12

1. Sylvia Anderson Price, RN, Phd; Lorraine Mccarty Wilson, RN, PhD. 2005.

Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC: Jakarta

2. Huon H.Gray; Keith D. Dawkins, John M.Morgan; dkk. 2003.Lecture Notes Kardiologi.

Erlangga : Jakarta

3. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed. V. Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

4. Dickstain A, Filippatos G, Cohen SA, et al. 2008. Guidelines for the diagnosis and

treatment of acute and chronic heart failure . European heart journal.

5. http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview . Di akses 23 Juli

2012

6. Katzung BG. Farmakologi Dasar Klinik. Salemba Medika. 2001

BAB II

LAPORAN KASUS

13

Identitas Pasien

Nama : Ny. Farida

Umur : 63 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Suku : Minang

Agama : Islam

Alamat : Manggopoh

Anamnesis

Telah dirawat seorang pasien perempuan berumur 63 tahun, masuk tanggal 30 Juli 2012 di

bagian interne RSU Lubuk Basung dengan keluhan utama:

Sesak napas yang semakin meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang :

- Sesak napas yang dirasakan semakin meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah

sakit

- Sesak dirasakan saat istirahat dan semakin meningkat apabila melakukan aktivitas

ringan

- Riwayat sering terbangun malam hari karena sesak (+) sejak 1 minggu sebelum

masuk rumh sakit

- Pasien mengeluhkan batuk yang dirasakan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah

sakit

- Riwayat menderita penyakit darah tinggi (+) sejak 5 tahun yang lalu, tidak terkontrol

- BAB dan BAK biasa

-

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah dirawat sebanyak 2 kali sebelumnya di RSU Lubuk Basung karena sesak

napas.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti ini.

Riwayat Pekerjaan .

14

Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga

Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum: Sedang

Kesadaran : Composmentis Kooperatif

Tekanan Darah : 160/110

Nadi : 120

Suhu : 360 c

Pernapasan : 20 x/i

Sianosis : - / -

Edema : + / +

Anemis : + / +

Keadaan Gizi : Baik

Tinggi Badan : cm

Berat Badan : kg

Kulit : Warna , Turgor baik, tidak ikterik.

KGB : - Submandibula : tak membesar

- Supraklavikula: tak membesar

- Ari-ari : tak membesar

- Leher : tak membesar

- Aksila : tak membesar

Kepala : Normochepal

Rambut : Warna hitam, uban (+).

Mata : Eksoftalmus (-)

Konjungtiva anemis -/-, sklera tidak ikterik.

Telinga : Tidak ada kelainan

Hidung : Tidak ada kelainan

Tenggorokan : Tidak ada kelainan

Gigi dan mulut: Caries (-), gusi tidak berdarah.

Leher : JVP 5 + 0 cm H2O

Dada : Bentuk normal, spider nevi (-)

15

Paru : Inspeksi : Simetris kiri = kanan dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus normal kiri = kanan

Perkusi : Sonor

Auskultasi: Vesikuler, Rhonki +/+ pada bagian basal kedua lapangan paru,

wheezing -/-

Jantung: Inspeksi: : Iktus tidak terlihat

Palpasi : Iktus teraba 2 jari lateral LMCS RIC VI ,Thrill (-), kuat angkat

Perkusi : Batas Atas : RIC II, Batas Kanan : LSD, Batas Kiri : 2 jari lateral

LMCS RIC VI.

Auskultasi: bising (+), irama ireguler,

Abdomen :

Inspeksi : Perut tidak tampak distensi

Palpasi : - Hepar tak teraba

- Lien tak teraba

Perkusi : Tympani

Auskultasi : Bising usus (+) Normal

Punggung : Nyeri Ketok (-), Nyeri tekan (-)

Alat Kelamin : tidak diperiksa

Anus : tidak diperiksa

Ekstremitas :

Tangan Kaki

edema -/- -/-

Reflek fisiologis +/+ +/+

Reflek patologis -/- -/-

WD/

- Dispneu e.c CHF fungsional class III VES

- Hipertensi stage II

Pemeriksaan laboratorium

Hb : 12,6 g/dL

16

Leukosit : 9810/mm3

Ht : 36%

Trombosit : 372.000/mm3

LED : 20/ jam

Hitung Jenis : 0/5/0/62/28/5

Asam Urat : 6,7 mg/dL

Bil. Total : 0.76 mg/dL

Bil. Direk : 0,42 mg/dL

Bil. Indirek : 0,34 mg/dL

GDS : 124 mg/dL

Ur/Kr : 23/0,9

SGOT/SGPT : 39/26 u/L

Gambaran darah tepi

Kesan :

Eritrosit : Normokrom anisositosis hipokrom (+) dan makrosit (+)

Leukosit: Kesan jumlah cukup, eusinofilia dengan gambaran hiperpigmentasi neutrofil (+)

vakuolisasi netrofil (+)

Trombosit: Kesan jumlah cukup

Sesuai dengan gambaran Anemia ringan e.c susp. defesiensi gizi

Urinalisa

Warna : Kuning Keruh

pH : 6.0

Reduksi : -

Protein : +2

Bilirubin: -

Benda Keton:

Sedimen

- Eritrosit : 3-5/LPB

- Leukosit: 0-3/ LPB

- Silinder : -

- Kristal : -

- Epitel :

17

Ro. Thorax

Kesan : Kardiomegali dengan bendungan paru.

EKG:

Sinus Takikardi

Ventrikular ekstra systole

Leftward axis

Iskemia lateral or left ventricular strain

Terapi

Istirahat / 02 2 liter/menit

IVFD D 5% 15 gtt/menit

Furosemide inj 1 amp/24 jam

Ranitidine inj 2x1 amp IV

Captopril 3x25 mg

Dulcolac tab 1x 2 tab (malam)

Alprazolam tab 1x1 tab (malam)

Ambroxol tab 3x1

Diet Jantung II

Pasang kateter

Follow Up 31-7-2012

S: Sesak napas (berkurang)

Batuk (+)

O : KU Kes Td Nd Nf T Sdg CMC 160/90 84 24 36,5

Mata : Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/-

Leher: JVP 5 + 0 cmH2O

Thorax : Cor : bising (+), irama ireguler,

Pulmo : Vesikuler, Rhonki +/+

A : CHF fungsional class III VES

18

Advis dr. Djunianto Sp.PD- Digoxin 1x ½- Inj. Furosemid 1 amp /12 jam- Amlodipin 1x 5 mg- Aspar K 2x1

Follow Up 1-8-2012

S: Sesak napas (berkurang)

Batuk (+)

O : KU Kes Td Nd Nf T Sdg CMC 160/100 80 20 36,1

Mata : Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/-

Leher: JVP 5 + 0 cmH2O

Thorax : Cor : bising (+), irama ireguler,

Pulmo : Vesikuler, Rhonki +/+

A : CHF Fungsional Class III VES

Terapi : - Istirahat / O2 l/i/ Diet Jantung II

- IVFD D 5% 8-10 gtt/menit

- Captopril stop ganti Valsarix 1x80 mg

- Digoxin 1x ½

- Inj. Furosemid 1 amp /12 jam

- Amlodipin 1x 5 mg

- Aspar K 2x1

- Ambroxol tab 3x1

- Dulcolac tab 1x 2 tab (malam)

- Alprazolam tab 1x1 tab (malam)

Follow Up 2-8-2012

S: Sesak napas (berkurang)

Batuk (+)

O : KU Kes Td Nd Nf T Sdg CMC 160/100 82 22 36

19

Mata : Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/-

Leher: JVP 5 + 0 cmH2O

Thorax : Cor : bising (+), irama ireguler,

Pulmo : Vesikuler, Rhonki +/+

A : CHF Fungsional Class III VES

Terapi : - Istirahat / O2 2 l/i / Diet Jantung II

- IVFD D 5% 8 gtt/menit

- Valsarix 1x80 mg

- Digoxin 2x ½

- Inj. Furosemid 1 amp /12 jam

- Amlodipin 1x 10 mg

- Aspar K 2x1

- Ambroxol tab 3x1

- Dulcolac tab 1x 2 tab (malam)

- Alprazolam tab 1x1 tab (malam)

20