MAKULAR ÖDEM VE TEDAVİ

SECENEKLERİDR.ŞENDOĞAN ULUSAL

OKULER DAMAR YAPISI

MAKULA ANATOMİSİ

• İNTRARETİNAL ALANDA FAZLA SIVI GİRMESİN ENGELEYEN VE PERMİABİLİTE ARTIŞI DURUMUNDA BU DURUMU DÜZELTEN TEMEL TAMPON YAPILARIMIZ;

arterol ve kapiller damar duvarının intakt olması kan-retina bariyerleri ,iç ve dış plexsiform tabaka,rpe hücreleridir.

• BU YAPLARDAKİ BOZUKLUKLAR hem hcr içi(muller/ganglion hcr..)hemde hücreler arası alan ile retina tabakaları arasında sıvı ve debrit

birikimine neden olur

• MAKULAR ÖDEM KABA TABİRLE bir tanı değil bir sonuctur.birçok lokal ve sistemik hastalık nedeni ile meydana

gelmektedir• FARKLI ETYOLOJİK NEDENLER SONUCU ÖDEMİN COĞUNLUKLA

MAKULADA GERCEKLEŞME NEDENİ;henle tabakasının gevşek bağlanması,ganglion hcr tabakasının seyrek olması,muller hcr olmaması

MAKULA ÖDEMİ ETYOLOJİSİ• 1.VASKULER ANOMALİLER:

dm,ht,retinal vaskuler tıkanıklıklar• 2.POSTERİOR ÜVEİT

behçet,sarkoidoz,wegener,sle,• 3.İNTRA OKULER TM;

primer(melanom,hemanjiom…)/metastaz• 4.AİLEVİ RETİNOPATİLER

r.p,stargart….• 5.İLAÇ KULLANIMI;

inf, prostoglandin ,kemoteropatikler• 6.ERM,VMT,PVR GİBİ TRAKSİYONEL DURUMLAR,• 7.OKULER CERRAHİ,

• TÜM ETYOLOJİK NEDENLER RETİNADA TEMEL OLARAK AZ VEYA ÇOK•

İNFLAMASYON OLUŞTURURLARİSKEMİ VE ANJİOGENETİK ETKİ OLUŞTURURLARDAMAR HASARI VE PERMİABİLİTE ARTIŞINA

NEDEN OLURLAR

MAKULER ÖDEM ANA MEKANİZMASI

İKİ ANA NEDENLE MAKULER ÖDEM GELİŞİR1.PERMİABİLİTE ARTIŞI

fokal makuler ödemdiffuz makuler ödemkistoid makuler ödem

2.MAKULADA İSKEMİ SONUCU GELİŞEN MAKULER ÖDEM

• HER İKİ MEKANİZMA BERABER İSE MİKS TİP MAKULER ÖDEM GELİŞİR

DİFFUZ MAKULA ÖDEMİ

• KİSTİK BOZLUKLAR YOK,SERT EKSUDA ÇOK AZ• RETİNA-KAN BARİYERLERİ

BOZUK• DIŞ PLEKSİFORM VE DIŞ

NUKLEER TABAKA ARASINDA DİFFUZ SIVI BİRİKİMİ VARDIR

KİSTOİD MAKULER ÖDEM

• RETİNA İÇİ KİSTİK BOŞLUKLAR GENEL OLARAK RETİNA DIŞ TABAKALARINDA VE İÇ PLEKSİFORM TABAKALARDA GELİŞİR• KAN-RETİNA BARİYERİ

DİFFUZ BOZUKTUR• FOVEASKİZİS İLE

BERABERDİR

FOKAL MAKULER ÖDEM

• MAKULA BİR BÖLÜMÜNDE BÖLGESEL ÖDEMDİR• SERT DRUZEN VARLIĞI

TİPİK• FOKAL DAMAR

ANOMALİLERİ,MİKROANEVRİZMA,IRMA GİBİ KAYNAKLARDAN SIZINTI GELİŞİR

KARIŞIK TİP MAKULER ÖDEM

• TÜM ETYOLOJİK NEDENLER RETİNADA TEMEL OLARAK AZ VEYA ÇOK•

İNFLAMASYON OLUŞTURURLARİSKEMİ VE ANJİOGENETİK ETKİ OLUŞTURURLARDAMAR HASARI VE PERMİABİLİTE ARTIŞINA

NEDEN OLURLAR

MAKULER ÖDEM TEDAVİSİ1.MEDİKAL TEDAVİ

NSAİİ:pg sentezini azaltı ve permiabiliteyi azaltmış olur

KAI:sıvı reabsobsiyonunu arttırırlar

İMMUNMODULATER:siklosporin,azotiopurin gibi özellikle inflamatuar ayağı baskın olan durumlarda etkili

STEROİDLER:inflamasyonu baskılarlar,anti-vegf etkili,permiabiliteyi azaltırlar

HİPERBARİO OKSİJEN TEDAVİSİ:oksijen retinal damarlarda spazm yaparak sızıntıyı azaltır,

ANTİ-VEGF

RANİBİZUMAB

• TİM VEGF ALT GRUPLARINA BAĞLANAN FAB ÖZELLİKTE MONOKLONAL ANTİKOR• • ARD ARDA 3 DOZ UYGULANMALI

ALTUZAN• VEGF TÜM ALT FORMLARINA BAĞLANIR

FAB YAPIDA OLMADIĞI İÇİN OKULER İNFLAMASYON YAPABİLİR.ANCAK İNTRAOKULER KALIŞ SÜRESİ BU NEDENLE UZAR

• TRİAMSİNOLON İLE KOMBİNE EDİLİRSE MAKULER ÖDEM TEDAVİSİNDE ETKİNLİĞİ ARTAR.ANCAK GÖRME ÜZERİNE ETKİSİNDE TEK BAŞINA KULLANIMINA KOYASLA BİR DEĞİŞİKLİK YOKTUR

• DİĞER TEDAVİ YÖNTEMLERİNİN (LASER,STEROİD,CERRAHİ)ETKİLİ OLMADIĞI MAKULER ÖDEM TEDAVİSİNDE TERCİH EDİLEBİLİR

AFLİBERCEP

• VEGF MOLEKULUNE LUCENTSTEN 140 KAT DAHA FAZLA AFİNİTE GÖSTERİR

• GLOB İÇİ KALIŞ SÜRESİ ORTALAMA 3 AY KADARDIR

DEKSAMETAZON

• ÖDEM MEKANİZMALARININ TÜMÜNÜ İNHİBE EDER• İNTRAOKULER YARI ÖNRÜ 4-6 AY

MAKULAR ÖDEM TEDAVİSİ

• 2.LAZER TEDAVİSİİSKEMİK ALANLAR ORANINI AZALTIKOROİDAL DOLAŞIMDAN DİREK BESLENME

SAĞLARÖNEMLİ NOKTA

iskemik tip m.ö’de etkisiz,cok fazla yapılırsa inflamatuar basamagı

arttırır,açı kapanması glokomu yapar:3.CERRAHİ:VİTREKTOMİ