makalah pigm autoimun

8/18/2019 makalah PIGM autoimun

1/18

TUGAS MAKALAHPENYAKIT INTERNAL GANGGUAN METABOLIT & GENETIK

AUTOIMUN

KELAS A/2013 Setya Pambu! 13"13010111101#

A!!a Lat!$atu% a'e(!a

13"13010111101)I%*am A+ba( He%my Ku(,!a-a,

13"13010111101.G(ae ea,ette Ayu Pa(am!t*a

13"1301011100#A%e Ha(!y, Put(a 13"1301011100.

AKULTAS KE4OKTERAN HE5ANUNI6ERSITAS BRA5IAYAMALANG

201)

BAB IPEN4AHULUAN

171 Lata( Be%a+a,8Pada dasarnya respon imun merupakan mekanisme pertahanan tubuh

terhadap berbagai ancaman dari luar yang dapat menimbulkan kerusakan tubuh.


2/18

Bila respon imun berfungsi dengan baik maka tubuh dapat tetap bertahan. Semua

bentuk paparan dari luar yang dapat merusak tubuh maka secara otomatis sisten

imun akan merespon secara kuat (Yuliasih, 2012.

!espon imun terdiri dari respon imun yang spesifik ("dapti#e immune

response dan respon imun yang tidak spesifik ($nnate immune response. %edua

sistem beker&a sama dengan baik dan tidak saling terpisah, melainkan saling

berkaitan. %edua sistem imun tersebut saling mendukung terselenggaranya respon

imun yang kuat. !espon imun yang tidak spesifik merupakan respon imun yang

mula mula menanggapi bahan in&uri dari luar dan kemudian ditransfer ke respon

imun yang spesifik . 'alam proses transisi ini merupakan proses yang

menentukan sur#i#al host. Bila ter&adi kegagalan dalam proses respon imun makaakan menimbulkan penyakit (Yuliasih, 2012.

Pada kondisi normal, respon imun tidak beraksi dengan self antigen

tetapi pada suatu kondisi tertentu sistem imun dapat mengenali self antigen. al

ini disebabkan hilangnya toleransi sel ). Pada umumnya respon imun mempunyai

sifat yang dinamis dan dapat dikendalikan oleh tubuh. Bila respon imun adaptif

mengenali self antigen maka akan menimbulkan penyakit autoimun (Yuliasih,

2012.

Saat ini penyakit autoimun sudah men&adi masalah besar dibidang

kesehatan. %asusnya hampir kita &umpai setiap harinya. "ngka ke&adiannya dari

tahun ke tahun &uga semakin meningkat, &umlahnya diperkirkan sekitar *+ dari

populasi di dunia. aktor genetik dan lingkungan diduga kuat mempunyai

pengaruh ter&adinya penyakit autoimun . Salah satu faktor lingkungan yang

diduga kuat mempengaruhi timbulnya penyakit autoimun adalah infeksi (Yuliasih,

2012.

$nfeksi dianggap sebagai trigger pada penyakit autoimun dan hal ini telah

banyak dibuktikan dalam berbagai laporan studi baik pada manusia maupun

binatang. $nfeksi bakteri, #irus maupun parasit, bahkan imunisasi dituding sebagai

pemicu timbulnya penyakit autoimun. )idak hanya peran lingkungan sa&a yang

dapat menimbulkan penyakit autoimun, tanpa adanya peran genetik, penyakit

autoimun tidak akan ter&adi. Peran genetik sangat penting pada penyakit

autoimun. 'engan adanya peran genetik yang dicetuskan oleh faktor lingkungan

maka didalam tubuh ter&adi perubahan system imunitas (Yuliasih, 2012.

172 Rumu9a, Ma9a%a*


3/18

17 Apa defnisi dari autoimun?27 Bagaimana etiologi dari autoimun?37 Bagaimana patomekanisme dari autoimun?#7 Bagaimana peneguhan diagnosa yang dapat digunakan untuk

autoimun?"7 Bagaimana terapi atau pengobatan dari autoimun?

173 Tu'ua, Pe,u%!9a,

Tujuan pada pembuatan makalah ini adalah untuk

mengetahui apa defnisi dari autoimun, untuk mengetahui

bagaimana etiologi dari autoimun, untuk mengetahui

patomekanisme dari autoimun, untuk mengetahui apa yang

dapat dilakukan untuk peneguhan diagnosa dari autoimun, danuntuk mengetahui bagaimana terapi atau pengobatan dari

autoimun.

17# Ma,$aat

Manaat yang dapat diambil dalam pembuatan makalah ini

ialah dapat memberikan inormasi yang lebih banyak lagi untuk

kasus autoimun yang disebabkan beberapa agent pembawanya,

dan memberikan pengetahuan yang baik untuk mencegahterjadinya penyakit autoimun.

BAB II

PEMBAHASAN

271 4e:,!9! Aut!mu,


4/18

"utoimunitas adalah respon imun terhadap antigen &aringan tubuh sendiri

yang disebabkan oleh mekanisme normal yang gagal berperan untuk

mempertahankan self-tolerance sel B, sel ) atau keduanya (aireather, 200/.

Secara normal sel ) yang belum matang dapat ditemukan dimanapun dan

akan mengalami delesi klonal di timus, sedangkan sel ) yang matang berada

dalam keadaan inaktif klonal (anergi hal ini dikarenakan sel di &aringan tidak

memberikan sinyal kostimulasi. Sel ) spesifik autoantigen, pada keadaan tertentu

tidak terakti#asi, meskipun dapat mengenali antigen (immunological ignorance

(aireather, 200/.

Penyakit autoimun adalah penyakit yang menyebabkan kerusakan &aringan

atau gangguan fungsi secara fisiologis akibat respon autoimun. Perbedaan tersebut

penting diketahui, karena respon imun dapat ter&adi tanpa disertai penyakit atau

berupa penyakit yang dicetuskan oleh mekanisme lain (seperti infeksi. asil

penyakit autoimun imun ter&adi hanya &ika autoimunitas diatur secara buruk oleh

tubuh. %ombinasi predisposisi genetik dan faktor lingkungan berkontribusi pada

perkembaangan penyakit autoimun (aireather, 200/.

272 Et!%8! Aut!mu,

Penyebab dari autoimun tidak sepenuhnya &elas, tetapi pembentukan

autoantibodi dan akti#asi sel ) didasarkan oleh mekanisme yang sama dengan

yang berker&a pada reaksi imun terhadap benda asing. "dapun penyebab penyakit

autoimun diantaranya (endra, 200

a. Predisposisi genetik

enetik memegang peranan penting untuk penyakit autoimun. Peranan

gen suseptibilitas. 3eskipun penyakit autoimun yang multipel sangat berkaitan

dengan alel 4" yang spesifik , tetapi ekspresi molekul 4" tertentu tidak

dengan sendirinya men&adi penyebab autoimunitas. 'efek pada &alur yang secara

normal akan mengatur toleransi sentral atau perifer &uga ikut terlibat5 &adi, defek

pada &alur faal-faal atau molekul meolekul lain yang terlibat dalam proses

kematian yang ditimbulkan oleh akti#asi dapat mencegah apoptosis sel )

autoreaktif. Perkembangan sel ) regulator yang cacat atau ekspresi antigen sendiri


5/18

yang cacat oleh epitelium kelen&ar timus &uga merupakan &alur yang dapat dipintas

toleransi. Sebagian besar penyakit autoimun pada manusia memiliki pola

suseptibilitas6kerentanan yang kompleks,multigenik dan tidak dapat dikaitkan

hanya dengan mutasi gen yang tunggal (endra, 200.

b. Pengaruh hormon

Studi epidemiologi menemukan baha hean betina lebih cenderung

menderita penyakit autoimun dibandingkan &antan. Betina pada umumnya &uga

memproduksi lebih banyak antibody dibanding &antan yang biasanya merupakan

respon proinflamasi )h1. %ebuntingan sering disertai dengan memburuknya

penyakit terutama artritis rheumatik dan relaps sering ter&adi setelah melahirkan.

Pengangkatan o#arium mencegah autoimunitas spontan pada hean (terutama

S47 dan pemberian estrogen mempercepat penyakit. ormon hipofise, prolaktin

menun&ukkan efek stimulator terutama terhdap sel ). %adar prolaktin yang timbul

tiba-tiba setelah kehamilan berhubungan dengan kecenderungan ter&adinya

penyakit autoimun seperti !heumatoid "rthritis (endra, 200.

c. Infeksi

$nfeksi sebagai penyebab autoimun sangat banyak diketahui, namun

proses secara pasti masih belum diketahui. Pembahasan untuk infeksi sebagai

penyebab autoimun ialah dipengaruhi oleh faktor mikroba baik #irus maupun

bakteri yang memiliki ikatan peptide yang homolog dengan &aringan tubuh

sehingga dapat mencetus kondisi autoimmune secara mimikri molecular (endra,

200.

d. Obat

Banyak obat berhubungan dengan efek samping berupa idiosinkrasi dan

patogenesisnya ter&adi melalui komponen autoimun (ambar 1. %onsep

autoimun melibatkan 2 komponen yaitu respon imun tubuh berupa respon

autoagresif dan antigen. al yang akhir sulit untuk dibuktikan pada banyak


6/18

autoimunitas oleh obat. 8ontoh-contoh sindrom autoimun yang diduga

ditimbulkan obat terlihat pada tabel 9. "ntibodi menghilang bila obat dihentikan

(endra, 200.

273 Patme+a,!9me Aut!mu,Pada penyakit autoimun atau autoimun desease ter&adi adanya toleransi

imunitas pada pada &aringan diri sendiri. "ntigen asing yang masuk ke dalam

tubuh akan dikenali oleh "ntigen Presenting 8ell ("P8. Setelah itu "P8 akan

mengirimkan sitokin seperti interleukin ($4 untuk merangsang sel ) elper. Sel )

elper akan menugaskan sel B atau sel ) sitotoksin tergantung dari antigen yang

telah dipresentasikan tadi. Pada kondisi normal, sel efektor tersebut akan

berpasangan dengan antigen asing untuk bisa mengeliminsainya. :amun akibatadanya gangguan toleransi terhadap antigen &aringan diri sendiri membuat

antibodi yang dihasilkan &uga ikut diserang. !usaknya toleransi tersebut salah

satunya dapat diakibatkan oleh kemiripan molekul antara antigen asing dengan

antigen &aringan diri sendiri (Silbernagl, 200/.


7/18

Pada dasarnya berkembangnya penyakit autoimun disebabkan adanya

gangguan terhadap satu atau lebih mekanisme toleransi diri yang dapat

menyebabkan serangan imunologis terhadap &aringan sendiri. angguan pada

toleransi imun melibatkan faktor imunologi, mikroorganisme dan genetik.

%egagalan toleransi diri meliputi

• %egagalan kematian sel yang diinduksi oleh akti#asi limfosit ).

"kti#asi dari sel ) yang autoreaktif terhadap self antigen akan

menyebabkan apoptosis sel ) tersebut melalui ikatan 4igan as-as.

Sehingga kelainan pada &alur apoptosis ini akan menyebabkan ploriferasi

dari sel-sel ) autoreaktif dalam perifer.

• angguan pada anergi sel )

Sel ) autoreaktif yang lolos dari seleksi di tymus secara normal akan

mengalami anergi saat bertemu dengan self antigen tanpa adanya bantuan

dari constimulasi yang dikeluarkan oleh 38 . :amun hal itu bisa

berubah &ika 38 yang seharusnya secara normal tidak mengeluarkan

constimulasi, diinduksi sehingga mengeluarkan constimulator terhadap

self antigen sehingga ter&adi proliferasi dari sel ) autoreaktif. %eadaan ini

bisa ter&adi karena adanya suatu infeksi, yang merubah kiner&a 38.

• Pemintasan kebutuhan sel B untuk bantuan sel )

Sel B yang autoreaktif dapat berikatan dengan self antigen, namun sel B

ini akan berpotensi untuk men&adi self-reaktif bila mendapat bantuan dari

sel ), dan secara normal toleransi terhadap antigen tersebut dapat disertai

pembersihan sel ) helper dengan adanya sel B yang kompeten. %egagalan

mekanisme ini bisa ter&adi oleh adanya modifikasi dari struktur self

antigen yang mengakibatkan pengenalan sel ) terhadap self antigen."danya ikatan antara sel ) dan self antigen, akan mengaktifkan sel B yang

autoreaktif sehingga ter&adi serangan imunologis. 3odifikasi dari suatu

self antigen tadi dapat ter&adi akibat pembentukan kompleks dengan obat

atau dengan mikroorganisme.

• %egagalan supresi yang diperantaraisel ) suppressor

Secara normal sel ) suppressor akan menghasilkan $4-10 dan ) ; yang

berfungsi sebagai penekan dari proliiferasi dari sel ).


8/18

suppressor, menurunkan $410 dan ) ; men&adi salah satu penyebab

dari gagalnya toleransi imun.

• 3imikri molecular

Beberapa mikroorganisme seperti infeksi oleh streptococcus akanmemberikan epitop kepada self antigen sehingga membuat respon imun

yang melaan mikroorganisme tersebut akan menghasilkan respon imun

yang sama terhadap self antigen yang bereaksi silang.

• "kti#asi limfosit poliklonal

"kti#asi dari limfosit autoimunitas yang self reaktif namun anergik dapat

ter&adi bila dirangsang oleh mekanisme yang tidak tergantung antigen.

Sebagai contoh adalah beberapa mikroorganisme dapat mengakti#asi

poliklonal sel B autoreaktif.• Pelepasan antigen terasing

"ntigen terasing adalah bagian antigen sendiri yang seumur hidup tidak

pernah dikenali oleh sel ) . )ermasuk dalam kategori ini adalah antigen

spermato=oa dan antigen ocular. Pelepasan dari antigen-antigen ini akan

menimbulkan suatu respon imun.

27# Pe,e8u*a, 4!a8,9a Aut!mu,

Pemeriksaan darah yang menun&ukkan adanya radang dapat diduga

sebagai gangguan autoimun. 3isalnya, pengendapan la&u eritrosit (7S!

seringkali meningkat, karena protein yang dihasilkan dalam merespon radang

mengganggu kemampuan sel darah merah (eritrosit untuk tetap ada di darah.

Sering, &umlah sel darah merah berkurang (anemia karena radang mengurangi

produksi mereka. )etapi radang mempunyai banyak sebab, banyak di antaranya

yang bukan autoimun. 'engan begitu, dokter sering mendapatkan pemeriksaandarah untuk mengetahui antibodi yang berbeda yang bisa ter&adi pada orang yang

mempunyai gangguan autoimun khusus. 8ontoh antibodi ini ialah antibodi

antinuclear, yang biasanya ada di lupus erythematosus sistemik, dan faktor

rheumatoid atau anti-cyclic citrullinated peptide (anti-88P antibodi, yang

biasanya ada di radang sendi rheumatoid. "ntibodi ini pun kadang-kadang

mungkin ter&adi pada orang yang tidak mempunyai gangguan autoimun, oleh

sebab itu dokter biasanya menggunakan kombinasi hasil tes dan tanda dan ge&ala


9/18

orang untuk mengambil keputusan apakah ada gangguan autoimun (8onrad,

200/.

2.5 Rheumatoid Arthritis Pada Anjing

!heumatoid "rthritis atau !" merupakan kondisi kronis dari arthritis.

Sering ter&adi pada an&ing dan dapat menyerang an&ing berumur lebih dari dua

tahun. Boden (200> menyatakan baha penyakit ini kemungkinan besar bersifat

herediter. ?alaupun demikian, kondisi ini merupakan ke&adian langka dan sering

ditemukan pada an&ing ras kecil muda sampai deasa. Pada kasus !", sendi yang

paling distal yang pertama terkena dan paling parah. !eumatoid "rtritis dalam

aktu yang lama mempunyai prognosis yang buruk, dimana akan menimbulkan

kecacatan (*0 + setelah > tahun dan dapat mengurangi angka harapan hidup 9-

1* tahun (8hoy, 2001.

A. Etiologi

7tiologi dari penyakit ini masih belum diketahui secara pasti (euser,-.

B. ejala

e&ala klinis yang sering muncul pada an&ing atau kucing yang menderita

artritis reumatoid yaitu kekakuan pada sendi, inflamasi pada sendi, lameness,

perubahan ketika ber&alan, anore@ia, depresi, demam, proliferasi syno#ial,

perluasan inflamasi pada pannus ke dalam rongga sendi menyebabkan ter&adi

perubahan yang erosif, apabila ter&adi secara terus-menerus akan berakibat pada

kerusakan artikular kartilago dan tulang (?aldburger et al ., 200*.


10/18

ambar 2.1. asil !adiographic dari 'orsopalmar (" dan 3edial 4ateral (B

pada Canine Rheumatoid arthritis. ambar 2.1 merupakan gambaran dari

dorsopalmar yang terkena trauma dan menyebabkan ter&adinya sublu@ation, dan

karena infeksi yang berkelan&utan (bakteri trauma tersebut menyebabkan

ter&adinya rheumatoid arthritis (ditun&ukkan dengan panah arna merah

(?aldburger et al ., 200*.

!. Patomekanisme

Patogenesis !eumatoid "rthritis beraal dari suatu antigen yang berada

pada membran sino#ial. Pada membran sino#ial tersebut antigen akan diproses

oleh antigen presenting cells ("P8. "ntigen yang telah diproses oleh "P8

selan&utnya akan dilekatkan pada 8'A ( dan selan&utnya akan mengakti#asi sel

limfosit ). Selain sebagai penya&i antigen sel "P8 &uga mengeluarkan sitokon-

sitokin proinflamasi seperti interleukin 1 ($4-1, interleukin C ($4-C, interleukin

* ($4-*, dan tumor necrosis factor-α ():- D yang akan menyebabkan inflamasi

dan kerusakan dari sendi. Rheumatoid arthritis menyerang &aringan fibroblast

seperti membrane synoviocytes dan akan menghasilkan $4-C dan $4-* yang

berkontribusi terhadap peradangan serta kerusakan sendi, dimana kedua sitokin ini

berhubungan dengan regulasi gen oleh :-kB dalam proses imunitas dan

peradangan (eorganas et al., 2000.


11/18

!egulasi dari sitokin proinflamasi $4-*, dan $4-C, $4-1 dan ):-D sebagai

reseptor dalam peradangan sendi dapat diliihat pada ambar 2.9, dimana !"

ditandai oleh peradangan terus-menerus dari lapisan sino#ial pada sendi yang

dapat menyebabkan deformitas sendi.

ambar 2.9. Pathogenesis !eumatoid "rtrithis

$nflamasi sino#ial dapat ter&adi pada pembuluh darah, yang menyebabkan

hiperplasia sel endotel pembuluh darah kecil, fibrin, platelet dan inflamasi sel

yang dapat menurunkan akti#itas #askuler pada &aringan sino#ial. al ini

menyebabkan gangguan sirkulasi darah dan berakibat pada peningkatan

metabolisme yang memacu ter&adinya hipertropi (bengkak dan hiperplasia

(membesar dan sel dalam keadaan hipoksia. Sel yang hipoksia dalam sino#ium

berkembang men&adi edema dan menyebabkan multiplikasi sel sino#ial. Sel pada

sino#ium tumbuh dan membelah secara abnormal, membuat lapisan sino#ium

menebal, sehingga sendi membesar dan bengkak ("ckerman and !osai, 200A.

". "iagnosa


12/18

'iagnosis !" dapat dilakukan dengan cara mengamati se&arah pasien dan

ge&ala klinis, hasil analisis sel darah putih dalam cairan sino#ial (E>@1064, yang

didominasi oleh neutrofil, sedikit mucin, kultur negatif, dan penemuan radiografik

yang khas dapat membantu untuk meneguhkan diagnosa !". )es faktor

rheumatoid yang positif ditemukan pada 2>+-/>+ pada an&ing yang menderita

!". "kan tetapi, hasil positif &uga dapat ditemukan pada an&ing yang tidak

menderita !", sehingga hasil positif sa&a tidak dapat meneguhkan diagnosis

penyakit ini. Perubahan radiografik yang dapat terlihat pada penyakit ini adalah

pembengkakan sendi periartikular, pengaliran cairan (efusi sendi5 kolaps ruang

sendi5 kerusakan tulang subchondralis5 dan pada kasus lebih lan&ut, ter&adi

eksostosis (pembentukan tulang baru pada permukaan tulang hipertropik,

ankilosis (kekakuan sendi fibrosa, dan deformitas sendi. Pada spesimen biopsi

membran sino#ial dapat ditemukan hipertropi #ili, hiperplasia sino#ial, dan

infiltrasi sel mononuclear (:ielssen, 200/.


13/18

E. #erapi

)erapi dari penyakit !" yakni dengan pemberian Prednisone 2 mg6kgBB

dan diberikan setiap 12 &am sekali (euser,-. Prednisone merupakan obat

kortikosteroid dari golongan antiinflamasi yang beker&a untuk mengurangi

peradangan serta sebagai imunosupression yakni menekan system kekebalan

tubuh (8onrad, 200/.

2.5 $%stemic &upus Er%thematosus Pada Anjing dan 'ucing

Systemic 4upus 7ythematosus (S47 merupakan penyakit autoimun yang

menyerang multisystem dan telah dilaporkan ter&adi pada manusia, an&ing, dan

kucing. S47 diketahui menyerang manusia se&ak abad ke 1 sedangkan pada

an&ing diketahui pertama kali pada tahun 1C>, se&ak itu telah dilaporkan beberapa

kasus. Sedangkan pada kucing pertama kali diketahui pada tahun 1/1 dan hanya

muncul > kasus di literature. S47 paling sering menyerang an&ing pada kelompok

umur 2 hingga * tahun dan meyerang pada semua breed.

A. Etiologi

Penyebab ter&adinya S47 belum diketahui namun factor genetic, #irus,

kelainan system imun, agen farmakologi, dan factor lingkungan diyakini sebagai

penyebab ter&adinya S47.


14/18

B. ejala 'linis

e&ala yang tampak pada S47 yakni penurunan berat badan, lethargi,

nafsu makan menurun, anemia, dan kelemahan. e&ala dermatologi muncul di

sekitar 99+ dari an&ing yang terkena. S47 &uga menyebabkan an&ing mengalami

polyarthritis dimana mengakibatkan inflamasi pada beberapa persendian.

!. "iagnosa

'iagnose dari penyakit ini yaitu dengan melakukan pemeriksaan darah

untuk melihat berbagai abnormalitas seperti anemia, lo plateled count, tingkat

protein dalam darah. F-ray pada persendian &uga dilakukan berdasarkan ge&ala

yang muncul. G&i 4upus 7rythematosus (47 8lot )est, "ntinuclear antibody

"ssay (":", dan 8oombHs )est.


15/18

". #erapi

Pemberian kortikosteroid seperti Prednisone merupakan obat yang umum

diberikan untuk penyakit ini. 'osis prednisone 2-A mg6kgBB diberikan secara oral

dan diberikan dua kali sehari. Ibat kortikosteroid beker&a dengan menghambat

fungsi dari monosit dan makrofag (%imm,-.


16/18

7tanercept, infli@imab, dan adalimumab menghalangi aksi faktor tumor

necrosis ():, bahan yang bisa menyebabkan radang di badan. Ibat ini sangat

efektif dalam mengobati radang sendi rheumatoid, tetapi mereka mungkin

berbahaya &ika digunakan untuk mengobati gangguan autoimun tertentu lainnya,

seperti multipel sklerosis. Ibat ini &uga bisa menambah risiko infeksi dan kanker

tertentu (8onrad, 200/.

Ibat baru tertentu secara khusus membidik sel darah putih. Sel darah putih

menolong pertahanan tubuh melaan infeksi tetapi &uga berpartisipasi pada reaksi

autoimun. "batacept menghalangi pengaktifan salah satu sel darah putih (sel )

dan dipakai pada radang sendi rheumatoid. !itu@imab, terlebih dulu dipakai

melaan kanker sel darah putih tertentu, beker&a dengan menghabiskan sel darah

putih tertentu (B lymphocytes dari tubuh. 7fektif pada radang sendi rheumatoid

dan dalam penelitain untuk berbagai gangguan autoimun lainnya. Ibat lain yang

ditu&ukan melaan sel darah putih sedang dikembangkan (8onrad, 200/.

Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit gangguan autoimun.

'arah dialirkan dan disaring untuk menyingkirkan antibodi abnormal. 4alu darah

yang disaring dikembalikan kepada pasien. Beberapa gangguan autoimun ter&aditak dapat dipahami seaktu mereka mulai. )etapi kebanyakan gangguan autoimun

kronis. Ibat sering diperlukan sepan&ang hidup untuk mengontrol ge&ala.

Prognosis ber#ariasi bergantung pada gangguan (8onrad, 200/.

BAB IIIPENUTUP

371 Ke9!m;u%a,


17/18

Penyakit autoimun merupakan penyakit yang timbul karena respon imun

terhadap antigen &aringan sendiri yang disebabkan oleh mekanisme normal yang

gagal berperan untuk mempertahankan self-telorance sel B, sel ) atau keduanya.

Banyak penyebab ter&adinya autoimunitas salah satunya adalah infeksi.

Berbagai macam infeksi diantaranya bakterial dan #irus. $nfeksi memegang

peranan besar hampir sebagian besar untuk patogenisis ter&adinya penyakit

autoimun.

$nfeksi selain sebagai pencetus ter&adinya penyakit autoimun &uga berperan

sebagai faktor pemberat penyakit autoimun itu sendiri dan bahkan sebagai

penyebab kematian.

4ATAR PUSTAKA

"ckerman and !osai. 200A. Surgical Bone And Joint: Rheumatoid arthritis. th.

e! "or#. $osby . p. %%&%

8hoy 7.. and .S. Panayi. 2001. Cyto#ine path!ays and 'oint inflammation in

rheumatoid arthritis. (ngland J med)*++:,&-/

8onrad, %arsten., Schobler,.?erner, and etall.200/. autoantibodies in sistemic0

autoimmune diseases a diagnostic reference volume %, second

edition.P"BS). ermany.


18/18

aireather, 'e4isa. 200/. Autoimmune 1isease:$echanisms. (ncyclopedia of

life sciences.

makalah pigm autoimun

Documents