LAPORAN PENDAHULUAN

CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA) TROMBOSIS

A. Definisi

Stroke (CVA) atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak sehingga terjadi gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan terjadinya kematian otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian (Fransisca, 2008; Price & Wilson, 2006).

Stroke adalah penyakit atau gangguan fungsional otak akut fokal maupun global akibat terhambatnya peredaran darah ke otak. Gangguan peredaran darah otak berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh darah di otak. Otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan zat makanan menjadi terganggu. Kekurangan pasokan oksigen ke otak akan memunculkan kematian sel saraf (neuron). Gangguan fungsi otak ini akan memunculkan gejala stroke (Junaidi, 2011).

Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemik.Stroke thrombosis dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri carotis atau pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi posterior. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral khususnya distribusi arteri carotis interna.

B. Klasifikasi Stroke secara umum

Stroke dapat dibagi menjadi 2 kategori utama yaitu, stroke iskemik dan stroke hemorrhagic. Kedua kategori ini merupakan suatu kondisi yang berbeda, pada stroke hemorhagic terdapat timbunan darah di subarahchnoid atau intraserebral, sedangkan stroke iskemik terjadi karena kurangnya suplai darah ke otak sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi kurang mencukupi. Klasifikasi stroke menurut Wardhana (2011), antara lain sebagai berikut :

1) Stroke Iskemik

Stroke iskemik terjadi pada otak yang mengalami gangguan pasokan darah yang disebabkan karena penyumbatan pada pembuluh darah otak. penyumbatnya adalah plak atau timbunan lemak yang mengandung kolesterol yang ada dalam darah. Penyumbatan bisa terjadi pada pembuluh darah besar (arteri karotis), atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh darah kecil.

Penyumbatan pembuluh darah bisa terjadi karena dinding bagian dalam pembuluh darah (arteri) menebal dan kasar, sehingga aliran darah tidak lancar dan tertahan. Oleh karena darah berupa cairan kental, maka ada kemungkinan akan terjadi gumpalan darah (trombosis), sehingga aliran darah makin lambat dan lama-lama menjadi sumbatan pembuluh darah. Akibatnya, otak mengalami kekurangan pasokan darah yang membawah nutrisi dan oksigen yang diperlukan oleh darah. Sekitar 85 % kasus stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau infark, stroke infark pada dasarnya terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Penurunan aliran darah yang semakin parah dapat menyebabkan kematian jaringan otak. Penggolongan stroke iskemik atau infark menurut Junaidi (2011) dikelompokkan sebagai berikut :

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

Suatu gangguan akut dari fungsi lokal serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam atau serangan sementara dan disebabkan oleh thrombus atau emboli. Satu sampai dua jam biasanya TIA dapat ditangani, namun apabila sampai tiga jam juga belum bisa teratasi sekitar 50 % pasien sudah terkena infark (Grofir, 2009; Brust, 2007, Junaidi, 2011).

b. Reversible Ischemic Nerurological Defisit (RIND)

Gejala neurologis dari RIND akan menghilang kurang lebih 24 jam, biasanya RIND akan membaik dalam waktu 2448 jam.

c. Stroke In Evolution (SIE)

Pada keadaan ini gejala atau tanda neurologis fokal terus berkembang dimana terlihat semakin berat dan memburuk setelah 48 jam. Defisit neurologis yang timbul berlangsung bertahap dari ringan sampai menjadi berat.

d. Complete Stroke Non Hemorrhagic

Kelainan neurologis yang sudah lengkap menetap atau permanen tidak berkembang lagi bergantung daerah bagian otak mana yang mengalami infark.

2) Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik terjadi pada otak yang mengalami kebocoran atau pecahnya pembuluh darah di dalam otak, sehingga darah menggenangi atau menutupi ruang-ruang jaringan sel otak. Adanya darah yang mengenangi atau menutupi ruang-ruang jaringan sel otak akan menyebabkan kerusakan jaringan sel otak dan menyebabkan kerusakan fungsi kontrol otak. Genangan darah bisa terjadi pada otak sekitar pembuluh darah yang pecah (intracerebral hemorage) atau dapat juga genangan darah masuk kedalam ruang sekitar otak (subarachnoid hemorage) bila ini terjadi stroke bisa sangat luas dan fatal bahkan sampai pada kematian.

Stroke hemoragik pada umumnya terjadi pada lanjut usia, karena penyumbatan terjadi pada dinding pembuluh darah yang sudah rapuh (aneurisma). Pembuluh darah yang sudah rapuh ini, disebabkan karena faktor usia (degeneratif), akan tetapi bisa juga disebabkan karena faktor keturunan (genetik). Keadaan yang sering terjadi adalah kerapuhan karena mengerasnya dinding pembuluh darah akibat tertimbun plak atau arteriosklerosis akan lebih parah lagi apabila disertai dengan gejala tekanan darah tinggi. Beberapa jenis stroke hemoragik menurut Feigin (2007), yaitu:

a. Hemoragi ekstradural (hemoragi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Stroke ini biasanya diikuti dengan fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah atau arteri meningens lainnya. Pasien harus diatasi beberapa jam setelah mengalami cedera untuk dapat mempertahankan hidup.

b. Hemoragi subdural (termasuk subdural akut) yaitu hematoma subdural yang robek adalah bagian vena sehingga pembentukan hematomanya lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak.

c. Hemoragi subaraknoid (hemoragi yang terjadi di ruang subaraknoid) dapat terjadi sebagai akibat dari trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisma.

d. Hemoragi interaserebral, yaitu hemoragi atau perdarahan di substansi dalam otak yang paling umum terjadi pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah.

Perbedaan perdarahan intraserebri dengan perdarahan subarachnoid dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Gejala

PIS

PSA

Timbulnya

Dalam 1 jam

1-2 menit

Nyeri kepala

Hebat

Sangat hebat

Kesadaran

Menurun

Menurun sementara

Kejang

Umum

Sering fokal

Tanda rangsangan maningeal

+/-

+++

Hemiperase

++

+/-

Gangguan saraf otak

+

+++

Sedangkan untuk membedakan stroke hemoragik dengan stroke non hemoragik adalah sebagai berikut

Gejala (anamnesa)

Sroke nonhemoragik

Stroke hemoragik

Awitan (onset)

Sub-akut kurang

Sangat akut/mendadak

Waktu (saat terjadi awitan)

Mendadak

Saat aktivitas

peringatan

Bangun pagi/istirahat

-

Nyeri kepala

+ 50% TIA

+++

kejang

+/-

+

muntah

-

+

Kesadaran menurun

-

Kadang sedikit

+++

Koma/kesadaran menurun

+/-

+++

Kaku kuduk

-

++

Tanda kering

-

+

Edema pupil

-

+

Perdarahan retina

-

+

brakikardia

Hari ke-4

Sejak awal

Penyakit lain

Tanda adanya aterosklerosis di retina, koroner, perifer. Emboli pada kelainan katub, fibrilasi, bising karotis

Hampir selalu hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung hemolisis (HHD)

Pemeriksaan darah pada LP

-

+

rontgen

+

Kemungkinan pergeseran glandula pineal

angiografi

Oklusi, stenosis

Aneurisma, AVM, massa intrahemister/vasospasme

CT scan

Densitas berkurang (lesi hipodensi)

Massa intracranial densitas bertambah (lesi hiperdensi)

Oftalmoskop

Fenomena silang

Silver wire art

Perdarahan retina atau korpus vitreum

Lumbal pungsi

Tekanan

Warna

eritrosit

Normal

Jernih

< 250/mm3

Meningkat

Merah

>1000/mm3

Arteriografi

Oklusi

Ada pergeseran

EEG

Di tengah

Bergeser dari bagian tengah

C. Etiologi

Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setetah thrombosis (Muttaqin, 2008). Beberapa keadaan yang menyebabkan trombosis otak:

1. Atherosklerosis

Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :

Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.

Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus)

Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.

2. Hypercoagulasi pada polysitemia

Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.

3. Arteritis( radang pada arteri )

D. Faktor Resiko

Stroke dapat dicegah dengan memanipulasi faktor-faktor risikonya. Faktor risiko stroke ada yang tidak dapat diubah, tetapi ada yang dapat dimodifikasi dengan perubahan gaya hidup atau secara medic. Menurut Goldstein (2001), faktor-faktor risiko pada stroke adalah :

1. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko mayor yang dapat diobati. Insidensi stroke bertambah dengan meningkatnya tekanan darah dan berkurang bila tekanan darah dapat dipertahankan di bawah 140/90 mmHg, baik pada stroke iskemik, perdarahan intrakranial maupun perdarahan subarachnoid.

2. Penyakit jantung

Meliputi penyakit jantung koroner, kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia jantung dan atrium fibrilasi merupakan faktor risiko stroke.

3. Diabetes mellitus

Diabetes mellitus adalah faktor risiko stroke iskemik. Resiko pada wanita lebih besar daripada pria. Bila disertai hipertensi, risiko menjadi lebih besar.

4. Viskositas darah

Meningkatnya viskositas darah baik karena meningkatnya hematokrit maupun fibrinogen akan meningkatkan risiko stroke.

5. Pernah stroke sebelumnya atau TIA (Trancient Ischemic Attack)

50% stroke terjadi pada penderita yang sebelumnya pernah stroke atau TIA. Beberapa laporan menyatakan bahwa 1/3 penderita TIA kemungkinan akan mengalami TIA ulang, 1/3 tanpa gejala lanjutan dan 1/3 akan mengalami stroke.

6. Peningkatan kadar lemak darah

Ada hubungan positif antara meningkatnya kadar lipid plasma dan lipoprotein dengan aterosklerosis serebrovaskular; ada hubungan positif antara kadar kolesterol total dan trigliserida dengan risiko stroke; dan ada hubungan negatif antara menigkatnya HDL dengan risiko stroke.

7. Merokok

Risiko stroke meningkat sebanding dengan banyaknya jumlah rokok yang dihisap per hari.

8. Obesitas

Sering berhubungan dengan hipertensi dan gangguan toleransi glukosa. Obesitas tanpa hipertensi dan DM bukan merupakan faktor risiko stroke yang bermakna.

9. Kurangnya aktivitas fisik/olahraga

Aktivitas fisik yang kurang memudahkan terjadinya penimbunan lemak. Timbunan lemak yang berlebihan akan menyebabkan resistensi insulin sehingga akan menjadi diabetes dan disfungsi endote.

10. Usia tua

Usia berpengaruh pada elastisitas pembuluh darah. Makin tua usia, pembuluh darah makin tidak elastis. Apabila pembuluh darah kehilangan elastisitasnya, akan lebih mudah mengalami aterosklerosis.

11. Jenis kelamin (pria > wanita)

12. Ras (kulit hitam > kulit putih)

E. Fisiologi Otak

Jumlah aliran darah ke otak disebut sebagai cerebral blood flow (CBF) dan dinyatakan dalam satuan cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak/cerebral perfusion pressure (CPP) dan resistensi serebrovaskular/cerebrovascular resistance (CVR) (Trent, 2011). Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50,9 cc/100 gram otak/menit. Hubungan antara ketiga variabel ini dinyatakan dalam persamaan berikut:

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik /mean arterial blood pressure (MABP) dikurangi dengan tekanan intracranial/intracranial pressure (ICP), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu tonus pembuluh darah otak, struktur dinding pembuluh darah, viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak (Guyton, 2006). Ambang batas aliran darah otak ada tiga, yaitu:

1. Ambang fungsional : batas aliran darah otak 50-60 cc /100 gram/menit. Bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh

2. Ambang aktivitas listrik otak: batas aliran darah otak sekitar 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal berhenti. Ini berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.

3. Ambang kematian sel, yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak. CBF dibawah 15 cc/100 gram/menit.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak antara lain:

1. Keadaan pembuluh darah, dapat menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/embolus.

2. Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat akanmenyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat dapat menyebabkan oksigenasi otak menurun.

3. Tekanan darah sistemik yang memegang peranan tekanan perfusi otak.

F. Autoregulasi Otak

Autoregulasi otak yaitu kemampuan darah arterial otak untuk mempertahankan aliran darah otak tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Dalam keadaan fisiologis, tekanan arterial rata rata adalah 50 150 mmHg pada penderita normotensi. Pembuluh darah serebral akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan dilatasi bila terjadi penurunan.10 Keadaan inilah yang mengakibatkan perfusi otak tetap konstan.

Autoregulasi masih dapat berfungsi baik, bila tekanan sistolik 60 200 mmHg dan tekanan diastolik 60 120 mmHg. Dalam hal ini 60 mmHg merupakan ambang iskemia, 200 mmHg merupakan batas sistolik dan 120 mmHg adalah batas atas diastolik. Respon autoregulasi juga berlangsung melalui refleks miogenik intrinsik dari dinding arteriol dan melalui peranan dari sistem saraf otonom (Guyton, 2006).

G. Metabolisme Otak

Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/100 gr/menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/100 gram/menit. Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Bila aliran darah otak turun menjadi 20 25 ml/100gram otak/ menit maka akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi neuron dapat dipertahankan (Guyton, 2006).

H. Patofisiologi

Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam patogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis gangguan yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun claudicatio intermitten, sedangkan trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru.8,11 Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein plasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dan konstituen seluler, terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah.13

Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen di bawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah

Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.

Thrombus mengakibatkan ;

1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.

2. Edema dan kongesti disekitar area

Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.

I. Manifestasi Klinis

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Manifestasi klinis stroke menurut Smeltzer & Bare (2002), antara lain:

1. Defisit Lapang Pandangan

a. Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatan

b. Kesulitan menilai jarak

c. Diplopia

2. Defisit Motorik

a. Hemiparesis (kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama).

b. Hemiplegi (Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama).

c. Ataksia (Berjalan tidak mantap, dan tidak mampu menyatukan kaki.

d. Disartria (Kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.

e. Disfagia (Kesulitan dalam menelan)

3. Defisit Sensorik : kebas dan kesemutan pada bagian tubuh

4. Defisit Verbal

a. Afasia reseptif (Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan)

b. Afasia ekspresif (Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami)

c. Afasia global (kombinal baik afasia reseptif dan ekspresif)

5. Defisit Kognitif

a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang

b. Penurunan lapang perhatian

c. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi

d. Perubahan penilaian

6. Defisit Emosional

a. Kehilangan kontrol diri

b. Labilitas emosional

c. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres

d. Depresi

e. Menarik diri

f. Rasa takut, bermusuhan dan marah

g. Perasaan isolasi

J. Diagnosa

Diagnostik stroke didasarkan atas hasil penemuan klinis, pemeriksaan tambahan dan laboratorium (Aliah dkk, 2007). Diagnosa klinis dapat ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologis dimana didapatkan gejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu.

Pada stroke iskemik, dari anamnesa di dapat keluhan dan gejala neurologik mendadak, tanpa adanya trauma kepala serta adanya faktor risiko stroke. Pada pemeriksaan fisik dijumpai adanya defisit neurologik fokal, ditemukan penyakit sebagai faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan lain-lain. Pemeriksaan tambahan berupa Computerized Tomography (CT scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI), angiografi, dan pemeriksaan likuor serebrospinalis dapat membantu membedakan infark dan perdarahan otak. Pemeriksaan laboratorium, Electrocardiografi dan lain-lain dapat digunakan untuk menemukan faktor risiko (Aliah dkk, 2007).

K. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan radiologis

a) CT-Scan

Pada kasus stroke, CT-Scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi terakhir, CT-Scan dapat mendeteksi lebih dari 90% kasus stroke iskemik, dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke.

b) Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-Scan. MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan fraktur. Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai, harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran.

2. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada stroke akut meliputi beberapa parameter yaitu hematologi lengkap, kadar gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, profil lipid, enzim jantung, analisis gas darah, protrombin time (PT) dan activated thromboplastin time (aPTT), kadar fibrinogen serta D-dimer. Polisitemia vera dan trombositemia esensial merupakan kelainan darah yang dapat menyebabkan stroke. Polisitemia, nilai hematokrit yang tinggi menyebabkan hiperviskositas dan mempengaruhi darah otak. Trombositemia meningkatkan kemungkinan terjadinya agregasi dan terbentuknya trombus.

Kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia dan hiperglikemia dimana dapat dijumpai gejala neurologis. Pemeriksaan elektrolit bertujuan mendeteksi gangguan natrium, kalium, kalsium, fosfat dan magnesium yang semuanya dapat menyebabkan depresi susunan saraf pusat. Analisis gas darah perlu dilakukan untuk mendeteksi penyebab metabolik, hipoksia dan hiperkapnia. Profil lipid dan enzim jantung untuk menilai faktor resiko stroke. PT dan aPTT untuk menilai aktivitas koagulasi serta monitoring terapi. Sedangkan D-dimer diperiksa untuk mengetahui aktivitas fibrinolisis.

L. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Medis

Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:

a. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:

Mempertahankan saluran napas yang paten, yaitu sering lakukan penghisapan lendir, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernapasan.

Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi klien, termasuk usaha memperbaiki hipertensi dan hipotensi.

b. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung

c. Merawat kandung kemih, serta sedapat mungkin jangan memakai kateter

d. Menempatkan klien pada posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin. Posisi klien harus diubah setiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

2. Pengobatan Konservatif

a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebri (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan

b. Dapat diberikan histamine, aminophilin, asetazolamid, papaverin intraarterial

c. Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.

d. Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem kardiovaskular.

3. Pengobatan Pembedahan

a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.

b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.

c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.

d. Ligasi arteri karotis komunis di leher khusunya pada aneurisma.

M. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit stroke menurut Smeltzer & Bare (2002) adalah:

1. Hipoksia serebral

Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan, pemberian oksigen mempertahankan hemoglobin serta hematokrit akan membantu mempertahankan oksigenasi jaringan.

2. Penurunan aliran darah serebral

Bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intrvena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi dan hipotensi ekstrim perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.

3. Embolisme serebral

Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya akan menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan menghentikan trombus lokal. Selain itu, disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

N. Pencegahan

American Heart Associaton (AHA) tahun 2010, mengeluarkan beberapa rekomendasi preventif primer maupun sekunder diantaranya:

1. Preventif Stroke pada Hipertensi

Hipertensi harus dikendalikan untuk mencegah terjadinya stroke (preventif primer) dan pengendalian pada pasien hipertensi yang pernah mengalami TIA atau stroke dapat mengurangi atau mencegah resiko terjadinya stroke berulang (preventif sekunder). Pengendalian hipertensi dapat dilakukan melalui dua pendekatan, yaitu pengendalian gaya hidup (lifestyle) dan pemberian obat anti hipertensi. Pengendalian gaya hidup untuk masalah hipertensi menurut Bethesda stroke center (2007) adalah:

a. Mempertahankan berat badan normal untuk dewasa dengan perhitungan indeks masa tubuh 20-25kg/m2.

b. Mengurangi asupan garam, kurang dari 6 gram dapur atau kurang dari 2,4 gr Na+/hari.

c. Olahraga 30 menit/hari, jalan cepat lebih baik dari pada angkat besi

d. Makan buah dan sayur.

e. Mengurangi konsumsi lemak baik yang jenuh maupun tidak jenuh.

2. Preventif Stroke pada Diabetes Mellitus

Penderita DM rentan terhadap komplikasi vaskuler termasuk stroke. DM merupakan suatu faktor resiko untuk stroke iskemik dan pasien DM beresiko tinggi untuk terkena stroke pada pembuluh darah besar atau kecil Kontrol DM yang ketat terbukti mencegah komplikasi vaskuler yang lain dan dapat menurunkan resiko stroke, juga selain itu perbaikan Kontrol DM akan mengurangi progresi pembentukan atherosclerosis. Pengendalian glukosa direkomendasikan sampai kadar yang hampir normoglikemik pada pasien diabetes mikrovaskular. ACE-1 Dan ARB lebih efektif dalam menurunkan progresivitas penyakit hipertensi dan ginjal dan direkomendasikan sebagai pilihan pertama untuk pasien diabetes mellitus (Siswanto, 2005).

3. Preventif Stroke pada Gaya Hidup Sehat

Jika kita menjalankan pola hidup yang sehat, maka berbagai penyakit akan jauh dari kita. Gaya hidup atau pola hidup utama yang tidak sehat sangat erat kaitannya dengan faktor resiko stroke penyakit pembuluh darah. Upaya merubah gaya hidup yang tidak benar menjadi gaya hidup yang sehat sangat diperlukan untuk upaya mendukung prevensi sekunder.

Usia merupakan salah satu faktor resiko stroke, namun kini stroke mulai mengancam usia-usia produktif dikarenakan perubahan pola hidup yang tidak sehat seperti banyak mengkonsumsi makanan siap saji yang sarat akan kolesterol, merokok, minuman keras, kurangnya berolahraga dan stress. Karena gaya hidup sehat meliputi pengaturan gizi yang seimbang, olah raga secara teratur, berhenti merokok, dan mengurangi alcohol (Siswanto, 2005).

O. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan

a. Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.

b. Keluhan utama

Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.

c. Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.

d. Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.

e. Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.

Pengumpulan data

a. Aktivitas/istirahat:

Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.

b. Sirkulasi

Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi arterial.

c. Integritas Ego.

Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.

d. Eliminasi

Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.

e. Makanan/caitan :

Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia

f. Neuro Sensori

Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.

g. Nyaman/nyeri

Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka

h. Respirasi

Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.

i. Keamanan

Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.

j. Interaksi sosial

Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

2. Diagnosa Keperawatan

1) Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat

2) Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak

3) Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan neurovaskuler

4) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler

5) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.

6) Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik

7) Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran

8) Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

3. Rencana Keperawatan

No

Diagnosa Keperawatan

Tujuan (NOC)

Intervensi (NIC)

1.

Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral b.d aliran darah ke otak terhambat.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan suplai aliran darah keotak lancar dengan kriteria hasil:

NOC :

Circulation status

Tissue Prefusion : cerebral

Kriteria Hasil :

1. mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :

Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan

Tidak ada ortostatikhipertensi

Tidk ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)

2. mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:

berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan

menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi

memproses informasi

membuat keputusan dengan benar

3. menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter

NIC :

Intrakranial Pressure (ICP) Monitoring (Monitor tekanan intrakranial)

Berikan informasi kepada keluarga

Set alarm

Monitor tekanan perfusi serebral

Catat respon pasien terhadap stimuli

Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon neurology terhadap aktivitas

Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal

Monitor intake dan output cairan

Restrain pasien jika perlu

Monitor suhu dan angka WBC

Kolaborasi pemberian antibiotik

Posisikan pasien pada posisi semifowler

Minimalkan stimuli dari lingkungan

Terapi oksigen

1. Bersihkan jalan nafas dari sekret

2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif

3. Berikan oksigen sesuai intruksi

4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem humidifier

5. Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya pemberian oksigen

6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi

7. Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen

8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen selama aktifitas dan tidur

2

Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan klien mampu untuk berkomunikasi lagi dengan kriteria hasil:

- dapat menjawab pertanyaan yang diajukan perawat

- dapat mengerti dan memahami pesan-pesan melalui gambar

- dapat mengekspresikan perasaannya secara verbal maupun nonverbal

1. Libatkan keluarga untuk membantu memahami / memahamkan informasi dari / ke klien

2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh perhatian

3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam komunikasi dengan klien

4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata

5. Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap interaksi dengan klien

6. Programkan speech-language teraphy

7. Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi dengan klien

3

Defisit perawatan diri; mandi,berpakaian, makan, toileting b.d kerusakan neurovaskuler

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam, diharapkan kebutuhan mandiri klien terpenuhi, dengan kriteria hasil:

NOC :

Self care : Activity of Daily Living (ADLs)

Kriteria Hasil :

Klien terbebas dari bau badan

Menyatakan kenyamanan terhadap kemampuan untuk melakukan ADLs

Dapat melakukan ADLS dengan bantuan

-

NIC :

Self Care assistance : ADLs

Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri yang mandiri.

Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu untuk kebersihan diri, berpakaian, berhias, toileting dan makan.

Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh untuk melakukan self-care.

Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang normal sesuai kemampuan yang dimiliki.

Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi beri bantuan ketika klien tidak mampu melakukannya.

Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya jika pasien tidak mampu untuk melakukannya.

Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai kemampuan.

Pertimbangkan usia klien jika mendorong pelaksanaan aktivitas sehari-hari.

4

Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neurovaskuler

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan klien dapat melakukan pergerakan fisik dengan kriteria hasil :

Joint Movement : Active

Mobility Level

Self care : ADLs

Transfer performance

Kriteria Hasil :

Klien meningkat dalam aktivitas fisik

Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas

Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan dan kemampuan berpindah

Memperagakan penggunaan alat Bantu untuk mobilisasi (walker)

NIC :

Exercise therapy : ambulation

Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan lihat respon pasien saat latihan

Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan

Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap cedera

Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi

Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi

Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri sesuai kemampuan

Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan ADLs ps.

Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.

1 Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan

5

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan pola nafas pasien efektif dengan kriteria hasil :

- Menujukkan jalan nafas paten ( tidak merasa tercekik, irama nafas normal, frekuensi nafas normal,tidak ada suara nafas tambahan

- NOC :

Respiratory status : Ventilation

Respiratory status : Airway patency

Vital sign Status

Kriteria Hasil :

Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan

NIC :

Airway Management

Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu

Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan

Pasang mayo bila perlu

Lakukan fisioterapi dada jika perlu

Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

Lakukan suction pada mayo

Berikan bronkodilator bila perlu

Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab

Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.

Monitor respirasi dan status O2

Oxygen Therapy

Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea

Pertahankan jalan nafas yang paten

Atur peralatan oksigenasi

Monitor aliran oksigen

Pertahankan posisi pasien

Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi

Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi

6

Resiko kerusakan integritas kulit b.d immobilisasi fisik

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan pasien mampu mengetahui dan mengontrol resiko dengan kriteria hasil :

NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes

Kriteria Hasil :

Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi)

Tidak ada luka/lesi pada kulit

Perfusi jaringan baik

Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang

Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami

NIC : Pressure Management

Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar

Hindari kerutan padaa tempat tidur

Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering

Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali

Monitor kulit akan adanya kemerahan

Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan

Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien

Monitor status nutrisi pasien

- Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat

7

Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak terjadi aspirasi pada pasien dengan kriteria hasil :

NOC :

Respiratory Status : Ventilation

Aspiration control

Swallowing Status

Kriteria Hasil :

Klien dapat bernafas dengan mudah, tidak irama, frekuensi pernafasan normal

Pasien mampu menelan, mengunyah tanpa terjadi aspirasi, dan mampumelakukan oral hygiene

Jalan nafas paten, mudah bernafas, tidak merasa tercekik dan tidak ada suara nafas abnormal

NIC:

Aspiration precaution

Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dan kemampuan menelan

Monitor status paru

Pelihara jalan nafas

Lakukan suction jika diperlukan

Cek nasogastrik sebelum makan

Hindari makan kalau residu masih banyak

Potong makanan kecil kecil

Haluskan obat sebelumpemberian

Naikkan kepala 30-45 derajat setelah makan

8

Resiko Injury berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak terjadi trauma pada pasien dengan kriteria hasil:

NOC : Risk Kontrol

Kriteria Hasil :

Klien terbebas dari cedera

Klien mampu menjelaskan cara/metode untukmencegah injury/cedera

Klien mampu menjelaskan factor resiko dari lingkungan/perilaku personal

Mampumemodifikasi gaya hidup untukmencegah injury

Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada

- Mampu mengenali perubahan status kesehatan

NIC : Environment Management (Manajemen lingkungan)

Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien

Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien

Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan)

Memasang side rail tempat tidur

Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih

Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau pasien.

Membatasi pengunjung

Memberikan penerangan yang cukup

Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.

Mengontrol lingkungan dari kebisingan

Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan

Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung adanya perubahan status kesehatan dan penyebab penyakit.

Daftar Pustaka

Adib, M. 2009. Cara Mudah Memahami & Menghindari Hipertensi, Jantung, dan Stroke. Dianloka Pustaka: Yogyakarta

American Heart Association. 2010. Heart disease & stroke statistics 2010 Update. Dallar, Texas: American Heart Association

Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatab pada Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta

Corwin, Elisabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta

Junaidi, I. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Penerbit Andi: Yogyakarta.

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC: Jakarta

Potter & Perry. 2006. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik Edisi 4. EGC: Jakarta

Ruhyanudin, Faqih. (2007). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan. Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Umm Press: Malang.

Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta

Wardhana, W.A. 2011. Strategi mengatasi & bangkit dari stroke. Penerbit Pustaka Pelajar : Yogyakarta.

1