LAPORAN PENDAHULUANCEREBROVASCULAR ACCIDENT THROMBOSIS(CVA-T)

I. ANATOMI FISIOLOGI Sistem persarafan terdiri dari otak, medulla spinalis, dan saraf perifer. Struktur-struktur ini bertanggungjawab untuk kontrol dan koordinasi aktivitas sel tubuh melalui impuls-impuls elektrik. Perjalanan impuls-impuls tersebut berlangsung melalui serat-serat saraf dan jaras-jaras, secara langsung dan terus-menerus. Responsnya seketika sebagai basil dari perubahan potensial elektrik, yang mentransmisikan sinyal-sinyal (Smeltzer. 2002).1. Cerebrum (Otak Besar)Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak yang membedakan manusia dengan binatang. Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan visual. Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga ditentukan oleh kualitas bagian ini. Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus Temporal. Lobus Frontal merupakan bagian lobus yang ada dipaling depan dari Otak Besar. Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan, kemampuan gerak, kognisi, perencanaan, penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol perilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum. Lobus Parietal berada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit. Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara. Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata. Apabila diuraikan lebih detail, setiap lobus masih bisa dibagi menjadi beberapa area yang punya fungsi masing-masing. Selain dibagi menjadi 4 lobus, cerebrum (otak besar) juga bisa dibagi menjadi dua belahan, yaitu belahan otak kanan dan belahan otak kiri. Kedua belahan itu terhubung oleh kabel-kabel saraf di bagian bawahnya. Secara umum, belahan otak kanan mengontrol sisi kiri tubuh, dan belahan otak kiri mengontrol sisi kanan tubuh. Otak kanan terlibat dalam kreativitas dan kemampuan artistik. Sedangkan otak kiri untuk logika dan berpikir rasional.

2. Cerebellum (Otak Kecil)Otak Kecil atau Cerebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat dengan ujung leher bagian atas. Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh, mengkontrol keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh. Otak Kecil juga menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya.Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu mengancingkan baju.

3. Brainstem (Batang Otak)Batang otak (brainstem) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang. Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan, denyut jantung, mengatur suhu tubuh, mengatur proses pencernaan, dan merupakan sumber insting dasar manusia yaitu fight or flight (lawan atau lari) saat datangnya bahaya.Batang otak dijumpai juga pada hewan seperti kadal dan buaya. Oleh karena itu, batang otak sering juga disebut dengan otak reptil. Otak reptil mengatur perasaan teritorial sebagai insting primitif. Contohnya anda akan merasa tidak nyaman atau terancam ketika orang yang tidak Anda kenal terlalu dekat dengan anda. Batang Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu: Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian teratas dari batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak Kecil. Otak tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran. Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol funsi otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan pencernaan. Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama dengan formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur.

4. Limbic System (Sistem Limbik)Sistem limbik terletak di bagian tengah otak, membungkus batang otak ibarat kerah baju. Limbik berasal dari bahasa latin yang berarti kerah. Bagian otak ini sama dimiliki juga oleh hewan mamalia sehingga sering disebut dengan otak mamalia. Komponen limbik antara lain hipotalamus, thalamus, amigdala, hipocampus dan korteks limbik. Sistem limbik berfungsi menghasilkan perasaan, mengatur produksi hormon, memelihara homeostasis, rasa haus, rasa lapar, dorongan seks, pusat rasa senang, metabolisme dan juga memori jangka panjang. Bagian terpenting dari Limbik Sistem adalah Hipotalamus yang salah satu fungsinya adalah bagian memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan mana yang tidak. Misalnya Anda lebih memperhatikan anak Anda sendiri dibanding dengan anak orang yang tidak Anda kenal. Mengapa? Karena Anda punya hubungan emosional yang kuat dengan anak Anda. Begitu juga, ketika Anda membenci seseorang, Anda malah sering memperhatikan atau mengingatkan. Hal ini terjadi karena Anda punya hubungan emosional dengan orang yang Anda benci.Sistem limbik menyimpan banyak informasi yang tak tersentuh oleh indera. Dialah yang lazim disebut sebagai otak emosi atau tempat bersemayamnya rasa cinta dan kejujuran. Carl Gustav Jung menyebutnya sebagai "Alam Bawah Sadar" atau ketidaksadaran kolektif, yang diwujudkan dalam perilaku baik seperti menolong orang dan perilaku tulus lainnya. LeDoux mengistilahkan sistem limbik ini sebagai tempat duduk bagi semua nafsu manusia, tempat bermuaranya cinta, penghargaan dan kejujuran.

II. DefinisiStroke iskemik yang disebabkan oleh penyumbatan arteri yang akibat trombus (bekuan darah di arteri serebri). Terombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi, biasanya karena aterosklerosis berat sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menibulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Sering kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversibel akibat hipoksia serebral. TIA mungkin terjadi ketika pembuluh darah aterosklerosis mengalami spasme, atau saat kebutuhan oksigen otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena aterosklerosis mengalami spasme, atau saat kebutuhan oksigen meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena aterosklerosis berat. Berdasarkan definisi TIA berlangsung kurang dari 24 jam. TIA yang sering terjadi menunjukkan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya (Corwin, 2009).

III. EtiologiMenurut Dewanto et al. (2009) dinyatakan bahwa penyebab stroke trombosis antara lain:a) Vaskuler: aterosklerosis, penyalahgunaan obat, trombosisi sinus atau vena. Arterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan elastisitas dinding pembuluh darah. Kemudian lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah terjadi karena trombosis/ sumbatan berupa trombus. Trombus lepas dan dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.b) Kelainan jantung: trombus mural, aritmia jantung, fibrilasi atrium.c) Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis, hiperkoagulasi. Polisitemia adalah peningkatan jumlah sel darah merah akibat eritropoiesis yang berlebihan, hal ini muncul sebagai kompensasi dari reaksi fisiologis terhadap hipoksia jaringan. Darah yang bertambah kental, akan meningkatkan vikositas/ hematokrit sehingga dapat memperlambat aliran darah serebri.

IV. Faktor risikoMenurut Dewanto et al. (2009) dinyatakan bahwa faktor risiko stroke trombosis antara lain: a. Gadis Mutiara Puspita Ika / 0910723026 / PSIK UB

b. Usia dan jenis kelaminc. Genetikd. Hipertensie. Merokokf. DM (b.d aterogenesis terakselerasi)g. Penyakit jantung (hipertrofi ventrikel kiri, arteri koronaria, gagal jangtung kongestif)h. Dislipidemiai. Alkoholj. Obesitas

V. Manifestasi KlinisMenurut Batticaca (2008) gejala stroke trombosis meliputi:a. Wajah pucatb. Gejala muncul pada malam hari/ menjelang pagi hari karena penurunan tekanan darah dan aktivitas saraf sensorik.c. Kesadaran menurun sesuai dengan keparahan defisit neurologisd. Sakit kepala jarang terjadie. Hemiparesis lebih prominen pada salah satu ekstremitas bisa mengarah ke hemiplegi

VI. Patofisiologi

Stroke trombosis adalah bentuk bekuan darah didalam salah satu arteri otak. bekuan menyumbat aliran darah ke sebagian otak. Ini menyebabkan sel otak di area tersebut berhenti fungsinya dan mati dengan cepat. Adanya aterosklerosis menyebabkan lumen pembuluh darah berkurang elastisitasnya. Hal ini dapat menyebabkan lumen pembuluh darah semakin menyempit dan menyebabkan alian darah berkurang. Terbentuk trombus pada pembuluh darah yang kemudian menyebabkan terjadinya trombosis. Selanjutnya terjadi oklusi mendadak pada pembuluh darah otak dan meningkatkan metabolisme anaerobik sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak. Pada kondisi iskemi, kebutuhan oksigen, glukosa dan bahan makanan ke sel otak akan terganggu, sehingga akan menghambat mitokondria dalam menghasilkan ATP. Iskemia yang belangsung berkepanjangan menyebabkan sel tdak dapat lagi mempertahankan integritasnya, sehingga akan terjadi kematian sel melalui proses apoptosis.

VII. Pemeriksaan PenunjangMenurut Dewanto et al. (2009) dinyatakan bahwa pemeriksaan stroke trombosis antara lain:Pemeriksaan radiologi:a. CT-Scanb. Angiografi serebralc. MRId. USG dopplere. EEGf. Lumbal PungsiPemeriksaan laboratorium:a. Pemeriksaan darah lengkapb. Pemeriksaan koagulasic. Serum elektrolit dan ureumd. Gula darah

VIII. KomplikasiKomplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. Komplikasi pada stroke yaitu: 1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): b. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian. c. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. d. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. e. Nyeri kepala f. Gangguan fungsi menelan dan asprasi 2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): a. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama, merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. b. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. c. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. d. Stroke rekuren e. Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan repolarisasi f. Deep vein Thrombosis (DVT)g. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin 3. Komplikasi jangka panjang a. Stroke rekuren b. Abnormalitas jantung c. Kelainan metabolik dan nutrisi d. Depresi e. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

IX. Penatalaksanaan 1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :1) Pengelolaan umum, pedoman 5 B g. Breathing Jalan nafas harus terbuka lega: hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka). Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Bila ada radang atau asma cepat diatasi. h. Blood Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %. Obat-obat yang dapat dipergunakan: Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), Nitroprusid (0,25 10 g/Kg/menit infus kontinyu), Nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu), Labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub lingual. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit. i. Brain Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas. Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. Hipotermia ringan 300C atau 330C mempunyai efek neuroprotektif. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak j. Bladder Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter. k. Bowel Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi. Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya Stroke iskemik 1. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari. 2. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien. Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari. Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine. 3. Proteksi neuronal/sitoproteksi Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain : CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 14 hari. Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12 jam. Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan downstream dan upstream. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan. Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke. Terapi Preventif Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: Untuk stroke infark diberikan : a. Obat-obat anti platelet aggregasi b. Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya c. Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin Menghindari rokok, obesitas, stres Berolahraga teratur

Rehabilitasi Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat. Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini: Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah. Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.

7. Latihan mobilisasi 8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil 9. Latihan berpakaian 10. Latihan membaca 11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O1.Bed exercise 2.Latihan duduk 3.Latihan berdiri 4.Latihan mobilisasi 5.Latihan ADL (activity daily living)6.Latihan Positioning (Penempatan) Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

bASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGANCEREBROVASCULAR ACCIDENT THROMBOSIS (CVA-T)

I. PENGKAJIANAnamnesisa) Identitas klien mencakup nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosa medis.b) Keluhan utama pada umumnya akan terlihat bila sudah terjadi disfungsi neurologis. Keluhan yang sering didapatkan meliputi: Nyeri kepala mendadak, adanya tanda rangsang meningeal (mual, muntah, fotofobia/intoleransi cahaya, kaku kuduk), penurunan kesadaran, serangan epileptik, defisit neurologis fokal (disfasia, hemiparesis, hemihipestesia (berkurangnya ketajaman sensasi pada satu sisi tubuh).c) Riwayat penyakit sekarang yang mungkin didapatkan meliputi adanya riwayat trauma, riwayat jatuh, keluhan mendadak lumpuh pada saat klien melakukan aktivitas, keluhan pada gastrointestinal seperti mual, muntah, bahkan kejang sampai tidak sadar, di samping gejala kelumpuhan separuh badan atau ganggguan fungsi otak yang lain, selisah, letargi, lelah, apatis, perubahan pupil, dll.d) Riwayat penyakit dahulu meliputi penggunaan obat-obatan (analgesik, sedatif, antidepresan, atau perangsang syaraf), keluhan sakit kepala terdahulu, riwayat trauma kepala, kelainan kongenital, peningkatan kadar gula darah dan hipertensi.e) Riwayat penyakit keluarga perlu ditanyakan tentang adanya keluarga yang menderita hipertensi atau diabetes.f) Pengkajian psikososial meliputi status emosi, kognitif, dan perilaku klien. g) Kemampuan koping normal meliputi pengkajian mengenai dampak yang timbul pada klien seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah.h) Pengkajian sosioekonomispiritual mencakup pengkajian terhadap fungsi neurologis dengan dampak gangguan neurologis yang akan terjadi pada gaya hidup individu.Pemeriksaan Fisika) Tingkat kesadaranTingkat ResponsivitasKlinis

TerjagaSadar

Letargi

Stupor

Semikomatosa

komaNormalDapat tidur lebih dari biasanya, sedikit bingung saat pertama kali terjaga, tetapi berorientasi sempurna ketika terbangun.Mengantuk tetapi dapat mengikuti perintah sederhana ketika dirangsang.Sangat sulit untuk dibangunkan, tidak konsisten dalam mengikuti perintah sederhana atau berbicara satu kata atau frase pendek.Gerak bertujuan ketika dirangsang tidak mengikuti perintah, atau berbicara koheren.Dapat berespon dengan postur secara refleks ketika distimulasi atau dapat tidak beresepon pada setiap stimulus.

Sumber: Carolyn M. Hudak dan Barbara M. Gallo, keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Jakarta: EGC, 1996)

Respon motorikRespon verbalMembuka mata

Menurut TerlokalisasiMenghindarFleksi abnormalEkstensi abnormalTidak ada654321OrientasiBingungKata tidak dimengertiHanya suaraTidak ada54321SpontanTerhadap panggilanTerhadap nyeriTidak dapat4321

Sano dan tamura juga membuat klasifikasi klinis perdarahan subarakhnoid dan dihubungkan dengan GCS. Berikut klasifikasinya: (Satyanegara, dkk., 2010).Derajat GCSKlinis

115Neurologis intak (kesuali parese saraf otak)

215Neurologis intak (kecuali parese saraf otak) disertai kaku kuduk, nyeri kepala atau keduanya

3a13-14Defisit neurologis fokal tidak ada

3b13-14Ada defisit neurologis fokal

48-12Dengan atau tanpa defisit neurologis fokal

53-7Tak berespon, dengan/tanpa postur abnormal

b) Fungsi SerebralPemeriksaan status mental diambil dari Carolyn M. Hudak dan Barbara M. Gallo, keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Jakarta: EGC, 1996, dengan modifikasi.Penilaian Respons

PerhatianDaya ingat

Perasaan (afektif)Bahasa

PikiranPersepsi Rentang perhatian ke depan dan ke belakangJangka pendek: Mengingat 3 buah benda dalam 5 menit.Jangka panjang: mengingat nama depan ibunya, menu makanan pagi, dst.Suasana hati yang tercermin pada tubuh, ekspresi tubuh.Isi dan kualitas ucapan spontan, pegulangan kalimat, kemampuan menyebutkan suatu benda dan membaca.Orientasi terhadap tempat, orang dan waktu, menghitung.Menyalin gambar, menunjuk, dan memperagakan.

c) Saraf KranialSaraf Kranial I (olfaktorius/ penciuman): Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman.Saraf Kranial II (optikus/ penglihatan): Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensorik primer di antara mata dan korteks visual.Saraf Kranial III, IV, dan VI (okulomotorius/ mengangkat kelopak mata, troklearis, dan abdusens): Apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis seisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit.Saraf Kranial V (trigeminus): paralisis saraf trigeminus, didapatkan penurunan kemampuan koodinasi gerakan mengunyah. Penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral dan kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus internus dan eksternus.Saraf Kranial VII (fasialis): persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.Saraf Kranial VIII (vestibulokoklearis): tidak dietmukan tuli konduktif dan tuli perseptif.Saraf Kranial IX dan X (glosofaringeus dan vagus): Kemampuan menelan kurang baik, kesukaran membuka mulut.Saraf Kranial XI (aksesoris): tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapesius.Saraf Kranial XII (hipoglosus): lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi. Indra pengecap normal.d) Sistem MotorikRefleks: pada fase akut refleks fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis.Gerakan involunter:pada umumnya kejang.e) Sistem sensorikDapat terjadi hemihipestesiPemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui adanya anemia atau leukositosis setelah terjadinya bangkitan atau infeksi sistemik (Dewanto et al., 2009). Selain itu adanya diskrasia darah, polisitemia, trombositopenia atau trombosis (Weiner, 2000). Pemeriksaan koagulasi untuk menentukan riwayat koagulopati sebelumnya. Ureum dan elektrolit untuk menentukan hiponatremia akibat salt wasting. Glukosa serum untuk menentukan hipoglikemi Rotgen toraks untuk melihat adanya edema pulmonal atau aspirasi. EKG 12 sadapan untuk melihat aritmia jantung atau perubahan segmen ST (Dewanto et al., 2009) CT scan kepala tanpa kontras dilakukan < 24 jam sejak awitan. Pungsi lumbal bila CT scan kepala tampak normal. CTA (computed tomography angiography) dilakukan jika diagnosis SAH telah dikonfirmasi dengan CT Scan atau LP

II. ANALISA DATA

Faktor risiko

Aterosklerosis, polisitemia, dll

Trombosis serebral

Oklusi pembuluh darah secara mendadak

Iskemik jaringan otak

Iskemik perkepanjanganCVA

Risiko peningkatan TIKDefisit neurologis2. Penurunan perfusi jaringan serebral

Oksipital Nondomnian Dominan Frontal Temporal Parietal

Gangguan memori kejadian yang baru terjadiKejang psikomotrTuliKonfabulasi (mengingat pengalaman imajiner)Kemampuan penglihatan berkurang dan butaGangguan sensorik bilateralAfasia (tidak mampu berbicara dan menulis)Agrafia (kehilangan kemampuan menulis)Agnosia (tidak mampu mengenali strimuli sensori)Gangguan penilaianGangguan penampilan dan kebersihan diriGangguan afek dan proses pikirGangguan fungsi motorikDisorientasiApraksia (kehilangan kemampuan melakukan gerakan bertujuan)Distorsi konsep ruangHilang kesadaran pada sisi tubuh yang berlawanan

5. Risiko tinggi cidera

8. Kerusakan komunikasi verbal

Kehilangan kontrol volunter

Penurunan kesadaran

Hemiplegia dan hemiparese

3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas

4. Kerusakan mobilitas fisik

7. Defisit perawatan diri:Mandi dan eliminasi

Penurunan mobilitas fisik, dan penurunan tingkat kesadaran.1. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/ hemiplegia, kelemahan neuromuskular pada ekstremitas.2. Risiko tinggi cidera berhubungan dengan penurunan sensari, luas lapang pandang.3. Risiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama.4. Defisit perawatan diri : mandi dan eliminasi berhubungan dengan kelemahan neuromuskular, menurunnya kekuatan dan kesadaran, kehilangan koordinasi otot.5. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan efek dari kerusakan pada area bicara pada hemisfer otak, kehilangan kontrol tonus otot fasial atau oral, dan kelemahan secara umum.6. Risiko ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuha tubuh berhubungan dengan kelemahan otot dalam mengunyah secara umum.

III. INTERVENSI KEPERAWATAN1. Risiko peningkatan TIK yang berhubungan dengan peningkatan volume intrakranial, penekanan jaringan otak, dan edema serebri.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam tidak terjadi peningkatan TIK.Kriteria hasil: Tidak gelisah Keluhan nyeri kepala tidak ada Mual dan muntah tidak ada GCS 456 Tidak ada papiledema TTV dalam batas normalIntervensi Rasional

Kaji keadaan klien, penyebab koma/ penurnan perfusi jaringan dan kemungkinan penyebab peningkatan TIKMemperioritaskan intervensi, status neurologis/ tanda-tanda kegagalan untuk menentukan kegawatan atau tindakan pembedahan.

Memonitor TTV tiap 4 jam.Suatu keadaan normal bila sirkulasi serebri terpelihara dengan baik. Peningkatan TD, bradikardi, disritmia, dispnea merupakan tanda peningkatan TIK. Peningkatan kebutuhan metabolisme dan O2 akan meningkatkan TIK.

Evaluasi pupil.Reaksi pupil dan pergerakan kembali bola mata merupakan tanda dari gangguan saraf jika batang otak terkoyak. Keseimbangansaraf antara simpatis dan parasimpatis merupakan respons refleks saraf kranial.

Kaji peningkatan istirahat dan tingkah laku pada pgi hari.Tingkah laku non verbal merupakan indikasi peningkatan TIK atau memberikan refleks nyeri dimana klien tidak mampu mengungkapkan keluha secara verbal.

Palpasi pembesaran bladder dan monitor adanya konstipasi.Dapat meningkatkan respon otomatis yang potensial menaikkan TIK.

Obaservasi kesadaran dengan GCSPerubahan kesadaran menunjukkan peningkatan TIK dan berguna untuk menentukan lokasi dan perkembangan penyakit.

Kolaborasi:O2 sesuai indikasiDiuretik osmosisSteroid (deksametason)Analgesik Antihipertensi Mengurangi hipoksemia.Mengurangi edema.Menurunkan inflamasi dan edema.Mengurangi nyeriMengurangi kerusakan jaringan.

2. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intraserebri, oklusi otak, vasospasme, dan edema otak.Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal.Kriteria hasil: Tidak gelisah Keluhan nyeri kepala , mual, kejang tidak ada GCS 456 Pupil isokor Refleks cahaya + TTV dalam rentang normal (TD: 110-120/80-90 mmHg; nadi: 60-100 x/menit; suhu: 36,5-37,50C; RR: 16-20 x/menit)Intervensi Rasional

Tirah baring tanpa bantal.Menurunkan resiko terjadinya herniasi otak.

Monitor asupan dan keluaran.Mencegah terjadinya dehidrasi.

Batasi pengunjung.Rangsangan aktivitas dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

Kolaborasi:Cairan perinfus dengan ketat.

Monitor AGD bila perlu O2 tambahan.

Steroid Aminofel.Antibiotik Meminimalkan fluktuasi pada beban vaskuler dan TIK, restriksi cairan dan cairan dapat menurunkan edema.Adanya asidosis disertai pelepasan O2 pada tingkat sel dapat menyebabkan iskemia serebri.Menurunkan permeabilitas kapilerMenurunkan edema serebriMenurunkan konsumsi sel/ metabolik dan kejang.

3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi sekret, penurunan mobilitas fisik, dan penurunan tingkat kesadaran.Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam klien mampu meningkatkan dan mempertahankan jalan nafas tetap bersih dan mencegah aspirasi.Klriteria hasil: Bunyi nafas bersih Tidak ada penumpukan sekrest di saluran nafas Dapat melakukan batuk efektif RR 16-20 x/menitIntervensi Rasional

Kaji keadaan jalan nafasObstuksi dapat terjadi karena akumulasi sekret ata sisa cairan mukus, perdarahan.

Evaluasi pergerakan dada dan auskultasi kedua lapang paru.Pergerakan dada simetris dengan suara nafas dari paru-paru mengindikasikan tidak ada sumbatan.

Ubah posisi setap 2 jam dengan teratur.Mengurangi risiko atelektasis.

Kolaborasikan:Aminofisil, alupen, dan bronkosol.Mengatur venstilasi dan melepaskan sekret karena relaksasi otot.

4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskular, menurunnya kekuatan dan kesadaran, kehilangan koordinasi otot.Tujuan: setelah dilakukan intervensi selama 3x2 jam terjadi peningkatan perawatan diri.Kriteria hasil: Mengidentifikasi personal Mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai tingkat kemampuanya.Intervensi Rasional

Kaji kemampuan dan tingkat penurunan ADLMengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individual.

Hindari apa yang tidak dapat dlakukan oleh klien dan bantu bila perlu.Keadaan cemas dan tergantung dapat menyebabkan frustasi dan harga diri klien.

Melakukan oral higiene.Kebersihan mulut merangsang nafsu makan.

Observasi intake dan output nutrisi.Mengetahui keseimbangan nutrisi klien.

Letakkan posisi lebih tinggi pada waktu, selama, dan sesudah makan.Memudahkan menelan karena gaya gravitasi.

Auskultasi bising usus.Bising usus menandakan sifat aktivitas peristaltik

Jaga kebersihan kulit dari trauma, panas terhadap kulit.Mempertahankan keutuhan kulit.

Daftar PustakaBatticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika. Hal: 58.Muttaqin A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.Weiner, Howard L. 2000. Buku Saku Neurologi. Jakarta: EGC.Satyanegara, dkk. 2010. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. Ed. 4. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.Dewanto G, et al. 2009. Panduan Praktis Diagnosis Dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC.Corwin EJ. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Ed. 3. Jakarta: EGC.