lovina referat ards dr. pujo

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Lovina (406118007)

BAB I

PENDAHULUAN

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) merupakan sindrom yang ditandai oleh

peningkatan permeabilitas membran alveolar – kapiler terhadap air, larutan dan protein

plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang

mengandung protein.

ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba – tiba

ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar di kedua

belah paru. ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru

sehat, sindrom ini kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju

mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah

sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi

tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik, toksik, pankreatitis, eklamsia, dan

kelebihan dosis obat.

Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan

ventilasi mekanik. ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa

trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai

akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran

cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring – jaring kapiler,

terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas

dan pengalihan ekstansif darah dalam paru – paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam

pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi

sangat menurun atau paru – patru menjadi kaku, akibatnya adalah penurunan karakteristik

dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia.

ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI), suatu bentuk

cedera alveolar difus. Menurut kriteria AECC, yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan

untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam

darah arteri pasien (PaO2) untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2). Dalam ARDS,

rasio PaO2 / FIO2 < 200, dan ALI < 300. Selain itu, edema paru kardiogenik harus

dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) lebih

rendah dari 18 mmHg pada pasien dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter di tempat.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraRumah Sakit Umum Daerah Kota SemarangPeriode 09 Desember 2013 – 15 Februari 2014 1


BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

ANATOMI

Sistem Pernafasan Atas



Sistem Pernafasan Bawah

FISIOLOGI

Fisiologi Paru

Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat

antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui,

dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar

karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu

sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan

interkostalis eksternus mengangkat iga-iga.

Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas

dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada

turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume

toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun

tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik,

sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi

sama kembali pada akhir ekspirasi.

Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi

membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 μm). Kekuatan pendorong



untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan

parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Pada waktu

oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami

penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan

fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomik saluran

udara dan dengan uap air. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang

jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Karbondioksida

ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir.

Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah

paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak selama 0,75

detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu

difusi. Pada beberapa penyakit misal; fibosis paru, udara dapat menebal dan difusi melambat

sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap, terutama sewaktu berolahraga dimana waktu

kontak total berkurang. Jadi, blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak

diakui sebagai faktor utama.

Sistem Pertahanan Paru

Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan

terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. Sebagaimana mekanisme

tubuh pada umumnya, maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. Beberapa

mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas :

1. Filtrasi udara

Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan :

Yang berdiameter 5-7 μ akan tertahan di orofaring.

Yang berdiameter 0,5-5 μ akan masuk sampai ke paru-paru

Yang berdiameter 0,5 μ dapat masuk sampai ke alveoli, akan tetapi dapat pula di

keluarkan bersama sekresi.

2. Mukosilia

Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh

silia keluar menuju laring. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung

pada kekentalan mucus, luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin

terganggu oleh iritasi, baik oleh asap rokok, hipoksemia maupun hiperkapnia.



3. Sekresi Humoral Lokal

Zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain, terdiri dari :

Lisozim, dimana dapat melisis bakteri

Laktoferon, suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik

Interferon, protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam

membunuh virus.

Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya

infeksi virus. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang

berulang.

4. Fagositosis

Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian

menghancurkannya. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan

sebagai fagositer. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen.

Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :

Gerakan mukosiliar.

Faktor humoral lokal.

Reaksi sel.

Virulensi dari kuman yang masuk.

Reaksi imunologis yang terjadi.

Bergai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru, seperti

alkohol, stress, udara dingin, kortekosteroid, dan sitostatik.

Sistem Pernafasan

1. Definisi

Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung

O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung

CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. Penghisapan ini

disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi.

2. Fungsi Pernafasan

Fungsi pernafasan adalah :

a. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya)

untuk mengadakan pembakaran.



b. Mengeluarkan karbondioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran, kemudian

dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh

tubuh).

c. dan melembabkan udara.

Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di

alveolus paru-paru. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran

udara timbal balik (pernafasan), dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke

dalam darah kapiler dinding alveoli. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap

yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan

berbahaya lewat udara pada paparan kerja.

Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa

tahap yaitu :

a. Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru.

b. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar.

c. Transportasi gas melalui darah.

d. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan

dalam.

e. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut

pernapasan seluler.



Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan

Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu :

a. Inspirasi (menarik napas)

b. Ekspirasi (menghembus napas)

Inspirasi adalah proses yang aktif, proses ini terjadi bila tekanan intra

pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. Pada tekanan biasa,

tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. Pada inspirasi dalam

tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. Menurunnya tekanan intra pulmonal

pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi

otot-otot inspirasi.

Ekspirasi adalah proses yang pasif, proses ini berlangsung bila tekanan intra

pulmonal lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar

paru. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru

mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru.



Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. Pada proses

ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara ±1 mmHg sampai ±3 mmHg.

Volume Udara Pernafasan

Dalam keadaan normal, volume udara paru-paru manusia mencapai 4500 cc. Udara

ini dikenal sebagai kapasitas total udara pernapasan manusia.

Walaupun demikian, kapasitas vital udara yang digunakan dalam proses bernapas

mencapai 3500 cc, yang 1000 cc merupakan sisa udara yang tidak dapat digunakan tetapi

senantiasa mengisi bagian paru-paru sebagai residu atau udara sisa. Kapasitas vital adalah

jumlah udara maksimun yang dapat dikeluarkan seseorang setelah mengisi paru-parunya

secara maksimum.

Dalam keadaaan normal, kegiatan inspirasi dan ekpirasi atau menghirup dan

menghembuskan udara dalam bernapas hanya menggunakan sekitar 500 cc volume udara

pernapasan (kapasitas tidal = ± 500 cc). Kapasitas tidal adalah jumlah udara yang keluar

masuk paru-paru pada pernapasan normal. Dalam keadaan luar biasa, inspirasi maupun

ekspirasi dalam menggunakan sekitar 1500 cc udara pernapasan (expiratory reserve volume =

inspiratory reserve volume = 1500 cc). Lihat skema udara pernapasan berikut ini.



Kontol Pernafasan



BAB III

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

DEFINISI




mengandung protein.

Dasar definisi yang dipakai konsensus Komite Konferensi ARDS Amerika-Eropa

tahun 1994 terdiri dari :

1. Gagal napas (respiratory failure/distress) dengan onset akut;

2. Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi

(PaO2 / FIO2) < 200 mmHg – hipoksemia berat;

3. Radiografi dada : infiltrat alveolar bilateral yang sesuai dengan edema paru;

4. Tekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure) < 18 mmHg,

tanpa tanda tanda klinis (rontgen,dan lain-lain) adanya hipertensi atrial kiri / (tanpa

adanya tanda gagal jantung kiri).

Bila PaO2 / FIO2 antara 200-300 mmHg, maka disebut Acute Lung Injury (ALI).

Konsensus juga mensyaratkan terdapatnya faktor resiko terjadinya ALI dan tidak adanya

penyakit paru kronik yang bermakna.

EPIDEMIOLOGI

Insiden ARDS sangat bervariasi, sebagian karena penelitian telah menggunakan

definisi yang berbeda dari penyakit. Selain itu, untuk menentukan perkiraan yang akurat dari

insiden, semua kasus ARDS dalam populasi tertentu harus ditemukan dan disertakan.

Meskipun ini mungkin bermasalah, data terakhir yang tersedia dari Amerika Serikat dan studi

internasional yang dapat menjelaskan kejadian yang sebenarnya dari kondisi ini.

Pada 1970-an, ketika sebuah penelitian Institut Kesehatan Nasional (NIH) ARDS

sedang direncanakan, frekuensi tahunan diperkirakan adalah 75 kasus per 100.000 penduduk.

Penelitian selanjutnya, sebelum pengembangan definisi AECC, yaitu aspek melaporkan

angka jauh lebih rendah. Sebagai contoh, sebuah studi dari Utah menunjukkan kejadian

diperkirakan 4,8-8,3 kasus per 100.000 penduduk.



Data yang diperoleh baru – baru ini oleh Jaringan Studi NIH disponsori ARDS

menunjukkan bahwa kejadian ARDS sebenarnya mungkin lebih tinggi dari perkiraan semula

dari 75 kasus per 100.000 penduduk. Sebuah penelitian prospektif dengan menggunakan

definisi 1994 AECC dilakukan di King County, Washington, dari April 1999 sampai Juli

2000 dan menemukan bahwa kejadian yang disesuaikan menurut umur dari ALI adalah 86,2

per 100.000 orang – tahun.

Meningkat dengan usia, mencapai 306 per 100.000 orang – tahun untuk orang di usia

75-84 tahun. Berdasarkan statistik ini, diperkirakan 190.600 kasus ada di Amerika Serikat

setiap tahun dan bahwa kasus – kasus yang berhubungan dengan 74.500 kematian.

Internasional statistik Studi pertama yang menggunakan definisi AECC 1994 dilakukan di

Skandinavia, yang melaporkan tingkat tahunan 17,9 kasus per 100.000 penduduk untuk ALI

dan 13,5 kasus per 100.000 penduduk untuk ARDS.

ARDS dapat terjadi pada orang dari segala usia. Insiden meningkat dengan usia

lanjut, mulai dari 16 kasus per 100.000 orang – tahun pada mereka yang berusia 15-19 tahun

untuk 306 kasus per 100.000 orang – tahun pada mereka yang berusia antara 75 dan 84 tahun.

Distribusi usia mencerminkan kejadian penyebab yang mendasari.

Untuk ARDS berhubungan dengan sepsis dan penyebab lain, tidak ada perbedaan

insidens antara pria dan wanita tampaknya ada. Namun, pada pasien trauma saja, insiden

penyakit ini mungkin sedikit lebih tinggi di antara perempuan.

ETIOLOGI

ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma

jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Penyebabnya bisa penyakit

apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru:

1. Trauma langsung pada paru

a. Pneumoni virus, bakteri

b. Contusio paru

c. Aspirasi cairan lambung

d. Inhalasi asap berlebih

e. Inhalasi toksin

f. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama

2. Trauma tidak langsung

a. Sepsis



b. Shock, Luka bakar hebat, tenggelam

c. DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)

d. Pankreatitis

e. Uremia

f. Overdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin

g. Idiophatic (tidak diketahui)

h. Bedah Cardiobaypass yang lama

i. Transfusi darah yang banyak

j. PIH (Pregnant Induced Hipertension)

k. Peningkatan TIK

l. Terapi radiasi

m. Trauma hebat, Cedera pada dada

Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau

cedera. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan

kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah

merokok sigaret.Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun.

Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya

ARDS adalah ;

1. Sistemik :

a. Syok karena beberapa penyebab

b. Sepsis gram negatif

c. Hipotermia

d. Hipertermia

e. Overdosis obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin )

f. Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal )

g. Eklampsia

h. Luka bakar

2. Pulmonal :

a. Pneumonia (viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii)

b. Trauma (emboli lemak, kontusio paru)

c. Aspirasi (cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon)

d. Pneumositis



3. Non-Pulmonal :

a. Cedera kepala

b. Peningkatan TIK

c. Pascakardioversi

d. Pankreatitis

e. Uremia

FAKTOR RESIKO

Kerusakan (Injury) langsung pada epitel alveolus :

1. Aspirasi isi gaster;

2. Infeksi paru difus;

3. Kontusio paru;

4. Tenggelam;

5. Inhalasi toksik.

Kerusakan (Injury) tidak langsung :

1. Sepsis;

2. Trauma nontoraks;

3. Transfusi produk darah berlebihan;

4. Pankreatitis;

5. Pintas kardiopulmoner.

FAKTOR GENETIK

Sebuah studi oleh Glavan dkk meneliti hubungan antara variasi genetik pada gen FAS

dan kerentanan ALI. Studi ini mengidentifikasi hubungan antara empat polimorfisme

nukleotida tunggal dan peningkatan kerentanan ALI . Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk

meneliti peran FAS di ALI.

PATOLOGI

Epitelium alveolar dan endotelium mikrovaskular mengalami kerusakan pada ARDS.

Kerusakan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas barier alveolar dan kapiler sehingga

cairan masuk ke dalam ruang alveolar. Derajat kerusakan epithelium alveolar ini menentukan

prognosis.



Epitelium alveolar normal terdiri dari 2 tipe sel, yaitu sel pneumosit tipe I dan sel

pneumosit tipe II. Permukaan alveolar 90% terdiri dari sel pneumosit tipe I berupa sel pipih

yang mudah mengalami kerusakan. Fungsi utama sel pneumosit tipe I adalah pertukaran gas

yang berlangsung secara difusi pasif. Sel pneumosit tipe II meliputi 10% permukaan alveolar

terdiri atas sel kuboid yang mempunyai aktivitas metabolik intraselular, transport ion,

memproduksi surfaktan dan lebih resisten terhadap kerusakan.

Kerusakan epitelium alveolar yang berat menyebabkan kesulitan dalam mekanisme

perbaikan paru dan menyebabkan fibrosis. Kerusakan pada fase akut terjadi pengelupasan sel

epitel bronkial dan alveolar, diikuti dengan pembentukan membran hialin yang kaya protein

pada membran basal epitel yang gundul. Neutrofil memasuki endotel kapiler yang rusak dan

jaringan interstitial dipenuhi cairan yang kaya akan protein.

Keberadaan mediator anti inflamasi, interleukin-1-receptor antagonists, soluble tumor

necrosis factor receptor, auto antibodi yang melawan Interleukin/IL-8 dan IL-10 menjaga

keseimbangan alveolar.



PATOGENESIS

ALI / ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel

mikrovaskular. Kerusakan awal dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung.

Kedua hal tersebut mengaktifkan kaskade inflamasi, yang dibagi dalam tiga fase yang dapat

dijumpai secara tumpang tindih: inisiasi, amplifikasi, dan injury.

Pada fase inisiasi, kondisi yang menjadi faktor resiko akan menyebabkan sel – sel

imun dan non – imun melepaskan mediator – mediator dan modulator – modulator inflamasi

di dalam paru dan ke sistemik. Pada fase amplifikasi, sel efektor seperti netrofil teraktivasi,

tertarik dan tertahan di dalam paru. Di dalam organ target tersebut mereka melepaskan

mediator inflamasi, termasuk oksidan dan protease, yang secara langsung merusak paru dan

mendorong proses inflamasi selanjutnya. Fase ini disebut fase injury.

Kerusakan pada membrane alveolar – kapiler menyebabkan peningkatan

permeabilitas membran, dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveolar. Cairan

dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus, dan terjadi kerusakan lebih

jauh. Terdapat tiga fase kerusakan alveolus :

1. Fase eksudatif : ditandai edema interstitial dan alveolar, nekrosis sel pneumosit tipe I

dan denudasi / terlepasnya membran basalis, pembengkakan sel endotel dengan

pelebaran intercellular junction, terbentuknya membran hialin pada duktus alveolar

dan ruang udara, dan inflamasi neutrofil. Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan

berkurangnya compliance paru;

2. Fase proliferatif : paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset, ditandai proliferasi sel

epitel pneumosit tipe II;

3. Fase fibrosis : kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis.



PATOFISIOLOGI

Perubahan patofisiologi yang terjadi pada ARDS adalah edema paru interstistial dan

penurunan kapasitas residu fungsional (KRF) karena atelektasis kongestif difus. Keadaan

normal, filtrasi cairan ditentukan oleh hukum Starling yang menyatakan filtrasi melewati

endotel dan ruang intertisial adalah selisih tekanan osmotik protein dan hidrostatik :

Q = K (Pc-Pt) – D (c-t)

Q : kecepatan filtrasi melewati membran kapiler

Pt : tekanan hidrostatik interstitial

K : koefisien filtrasi

c : tekanan onkotik kapiler

D : koefisien refleksi

t : tekanan onkotik interstitial

Pc : tekanan hidrostatik kapiler

Perubahan tiap aspek dari hukum Starling akan menyebabkan terjadinya edema paru.

Tekanan hidrostatik kapiler (Pc) meningkat akibat kegagalan fungsi ventrikel kiri akan

menyebabkan peningkatan filtrasi cairan dari kapiler ke interstitial. Cairan kapiler tersebut

akan mengencerkan protein interstitial sehingga tekanan osmotik interstitial menurun dan

mengurangi pengaliran cairan ke dalam vena.

Kerusakan endotel kapiler atau epitel alveoli atau keduanya pada ARDS

menyebabkan peningkatan permeabilitas membran alveoli-kapiler (terutama sel pneumosit

tipe I) sehingga cairan kapiler merembes dan berkumpul didalam jaringan interstitial, jika

telah melebihi kapasitasnya akan masuk ke dalam rongga alveoli (alveolar flooding) sehingga

alveoli menjadi kolaps (mikroatelektasis) dan compliance paru akan lebih menurun.

Merembesnya cairan yang banyak mengandung protein dan sel darah merah akan

mengakibatkan perubahan tekanan osmotik.

Cairan bercampur dengan cairan alveoli dan merusak surfaktan sehingga paru menjadi

kaku, keadaan ini akan memperberat atelektasis yang telah terjadi. Mikroatelektasis akan

menyebabkan shunting intrapulmoner, ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi-perfusi

(VA/Q) dan menurunnya KRF, semua ini akan menyebabkan terjadinya hipoksemia berat dan

progresivitas yang ditandai dengan pernapasan cepat dan dalam. Shunting intrapulmoner

menyebabkan curah jantung akan menurun 40%.



Hipoksemia diikuti asidemia, mulanya karena pengumpulan asam laktat selanjutnya

merupakan pencerminan gabungan dari unsur metabolik maupun respiratorik akibat

gangguan pertukaran gas. Penderita yang sembuh dapat menunjukan kelainan faal paru

berupa penurunan volume paru, kecepatan aliran udara dan khususnya menurunkan kapasitas

difusi.

MANIFESTASI KLINIK

Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan.

Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi.

Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari

hipoksemia.

Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:

a. Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea, pernafasan menggunakan otot aksesoris

pernafasan dan sianosis sentral.

b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai sehari.

c. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor,

wheezing.

d. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.

e. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop

Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan

dasarnya. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yang

cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau

biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya

oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah

sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik.

Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti

gagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila

pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang

mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan

penyakitnya.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

a. Cemas



b. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan

organ lain)

c. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat

sakit.

DIAGNOSIS KLINIS

Onset akut umumnya ialah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi

faktor resiko ARDS. Tanda pertama ialah takipnea. Dapat ditemui hipotensi, febris. Pada

auskultasi ditemukan ronki basah.

DIAGNOSIS BANDING

a. Edema paru kardiogenik

b. Infeksi paru : viral, bakterial, fungal

c. Edema paru yang berhubungan dengan ketinggian (high – altitude pulmonary

edema = HAPE)

d. Edema paru neurogenik

e. Edema paru diinduksi laringospasme

f. Edema paru diinduski obat : heroin, salisilat, kokain

g. Pneumonitis radiasi

h. Sindrom emboli lemak

i. Stenosis mitral dengan perdarahan alveolar

j. Vaskulitis

k. Pneumonitis hipersensitivitas

l. Penyakit paru interstisial

PEMERIKSAAN FISIK

Temuan fisik sering tidak spesifik dan termasuk takipnea, takikardia, dan kebutuhan

untuk sebagian kecil tinggi oksigen terinspirasi (FiO2) untuk mempertahankan saturasi

oksigen. Pasien mungkin demam atau hipotermia. Karena ARDS sering terjadi dalam konteks

sepsis, hipotensi terkait dan vasokonstriksi perifer dengan ekstremitas dingin mungkin ada.

Sianosis pada bibir dan kuku tempat tidur dapat terjadi. Pemeriksaan paru – paru dapat

mengungkapkan rales bilateral. Rales mungkin tidak hadir meskipun keterlibatan luas.



Karena pasien sering diintubasi dan ventilasi mekanik, bunyi nafas menurun lebih dari 1 paru

– paru dapat menunjukkan pneumotoraks atau tabung endotrakeal turun bronkus utama

kanan.

Manifestasi dari penyebab yang mendasari misalnya, temuan perut akut dalam kasus

ARDS disebabkan oleh pankreatitis. Pada pasien septik tanpa sumber yang jelas, perhatikan

selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi penyebab potensial dari sepsis, termasuk

tanda-tanda konsolidasi paru-paru atau temuan konsisten dengan abdomen akut. Hati-hati

memeriksa situs garis intravaskuler, luka bedah, situs tiriskan, dan ulkus dekubitus untuk

bukti infeksi. Periksa subkutan udara, manifestasi infeksi atau barotrauma. Karena edema

paru kardiogenik harus dibedakan dari ARDS, hati-hati mencari tanda-tanda gagal jantung

kongestif atau kelebihan beban volume intravaskular, termasuk distensi vena jugularis,

murmur jantung dan gallop, hepatomegali, dan edema.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dalam ARDS, jika tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) dibagi

oleh fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2), hasilnya adalah 200 atau kurang. Untuk

pasien bernafas oksigen 100%, ini berarti bahwa PaO2 kurang dari 200. Pada cedera paru akut

(ALI), rasio PaO2/FIO2 kurang dari 300.

Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan alkalosis

pernapasan. Namun, dalam ARDS terjadi dalam konteks sepsis, asidosis metabolik dengan

atau tanpa kompensasi pernapasan mungkin ada.

Saat kondisi berlangsung dan pekerjaan peningkatan pernapasan, tekanan parsial

karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat dan alkalosis pernapasan memberikan cara untuk

asidosis pernafasan. Pasien pada ventilasi mekanik untuk ARDS mungkin diperbolehkan

untuk tetap hiperkapnia (hiperkapnia permisif) untuk mencapai tujuan dari volume tidal

rendah dan terbatas dataran tinggi strategi ventilator tekanan yang bertujuan untuk membatasi

ventilator terkait cedera paru-paru.

Untuk mengecualikan edema paru kardiogenik, mungkin akan membantu untuk

mendapatkan plasma B-type natriuretic peptide (BNP) nilai dan ekokardiogram. Tingkat

BNP kurang dari 100 pg / mL pada pasien dengan infiltrat bilateral dan hipoksemia nikmat

diagnosis ARDS / cedera paru akut (ALI) daripada edema paru kardiogenik. Echocardiogram



yang menyediakan informasi tentang fraksi ejeksi ventrikel kiri, gerakan dinding, dan

kelainan katup.

Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab atau komplikasi

yang terkait dan mungkin termasuk yang berikut:

1. Laboratorium

a. Analisis gas darah : hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena hiperventilasi),

hiperkapnia (pada emfisema atau keadaan lanjut). Alkalosis respiratorik pada awal

proses, akan berganti menjadi asidosis respiratorik.

b. Leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopenia (refleksi inflamasi sistemik

dan injuri endotel), peningkatan kadar amilase (pada pankreatitis).

c. Gangguan fungsi ginjal dan hati, tanda koagulasi intravaskular diseminata

(sebagai bagian dari MODS / multiple organ dysfunction syndrome).

d. Sitokin – sitokin, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8, yang meningkat

dalam serum pasien pada risiko ARDS

2. Pencitraan

a. Foto dada : pada awal proses, dapat ditemukan lapangan paru yang relatif jernih,

kemudian tampak bayangan radioopak difus dan tidak terpengaruh gravitasi, tanpa

gambaran kongesti jantung.

b. CT scan : pola heterogen, predominasi infiltrat pada area dorsal paru (foto supine).

TATALAKSANA

1. Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik.

Prinsip pengaturan ventilator untuk pasien ARDS meliputi:

Volume tidal rendah (4-6 mL/kgBB).

Positive end expiratory pressure (PEEP) yang adekuat, untuk memberikan

oksigenasi adekuat (PaO2 > 60 mmHg) dengan tingkat FiO2 aman.

Menghindari barotrauma (tekanan saluran napas <35cmH2O atau di bawah titik

refleksi dari kurva pressure-volume).

Menyesuaikan rasio I:E (lebih tinggi atau kebalikan rasio waktu inspirasi terhadap

ekspirasi dan hiperkapnia yang diperbolehkan).



2. Obat – obatan :

a. Kortikosteroid pada pasien dengan fase lanjut ARDS / ALI atau fase

fibroproliferatif, yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten, pada atau

sekitar hari ketujuh ARDS. Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil

studi multisenter RCT besar yang sedang berlangsung.

b. Inhalasi nitric oxide (NO) memberi efek vasodilatasi selektif pada area paru yang

terdistribusi, sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri

pulmoner, memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi arterial. Diberikan hanya

pada pasien dengan hipoksia berat dengan refrakter.

3. Posisi pasien : posisi telungkup meningkatkan oksigenasi, tetapi tidak mengubah

mortalitas. Perhatian terutama saat merubah posisi telentang ke telungkup, dan

mencegah dekubitus pada area yang menumpu beban.

4. Cairan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :

a. Kebutuhan perfusi organ yang optimal

b. Masalah ekstravasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan

hidrostatik intravaskular mendorong akumulasi cairan di alveolus.

Fokus utama ialah mempertahankan perfusi yang adekuat tanpa mengorbankan

oksigenasi. Restriksi cairan paling baik dimonitor dengan kateter arteri pulmonal, dan cairan

dipertahankan pada level dimana tekanan hidrostatik intravaskular terendah, tetapi curah

jantung adekuat. Tetapi hal ini tidak terbukti memperbaiki hasil pengobatan.

KOMPLIKASI

a. Multiorgan dysfunction syndrome (MODS)

b. Pneumonia nosokomial

c. Barotraumas, pneumotoraks

d. Sinusitis

e. Trauma laring

f. Trakeomalasia

g. Fistula trakeo – esophageal

h. Erosi arteri inominata

i. Kematian



PROGNOSIS

Mortalitas sekitar 40%. Prognosis dipengaruhi oleh :

a. Faktor resiko, ada tidaknya sepsis, pasca trauma, dan lain – lain

b. Penyakit dasar

c. Adanya keganasan

d. Adanya atau timbulnya disfungsi organ multipel

e. Usia

f. Riwayat penggunaan alkohol

g. Ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks pertukaran gas, seperti rasio PaO2 /

FIO2 dalam 3-7 hari pertama.

Pasien yang membaik akan mengalami pemulihan fungsi paru dalam 3 bulan dan

mencapai fungsi maksimum yang dapat dicapai pada bulan keenam setelah ekstubasi. 50%

pasien tetap memiliki abnormalitas, termasuk gangguan restriksi dan penurunan kapasitas

difusi. Juga terjadi penurunan kualitas hidup.



BAB IV

PENUTUP




mengandung protein.

Dasar definisi yang dipakai konsensus Komite Konferensi ARDS Amerika-Eropa

tahun 1994 terdiri dari :

1. Gagal napas (respiratory failure/distress) dengan onset akut;

2. Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi

(PaO2 / FIO2) < 200 mmHg – hipoksemia berat;

3. Radiografi dada : infiltrat alveolar bilateral yang sesuai dengan edema paru;

4. Tekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure) < 18 mmHg,

tanpa tanda tanda klinis (rontgen,dan lain-lain) adanya hipertensi atrial kiri / (tanpa

adanya tanda gagal jantung kiri).

Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung

melukai paru-paru seperti: pneumoni virus, bakteri, fungal; contusio paru, aspirasi cairan

lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam

waktu lama, sepsis, shock, luka bakar hebat, tenggelam,dsb.

Onset akut umumnya ialah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi

faktor resiko ARDS. Tanda pertama ialah takipnea. Dapat ditemui hipotensi, febris. Pada

auskultasi ditemukan ronki basah. Pemeriksaan penunjang laboratorium yang dapat

membantu menegakkan diagnosis seperti analisis gas darah, darah rutin, pemeriksaan fungsi

hati dan ginjal, serta sitokin. Pemeriksaan pencitraan seperti foto dada dan CT scan juga

dapat membantu diagnosis ARDS.

Penanganan untuk ARDS berupa pemakaian ventilator mekanik, obat –

obatan, posisi pasien dan terapi cairan. Fokus utama ialah mempertahankan perfusi yang

adekuat tanpa mengorbankan oksigenasi. Restriksi cairan paling baik dimonitor dengan

kateter arteri pulmonal, dan cairan dipertahankan pada level dimana tekanan hidrostatik

intravaskular terendah, tetapi curah jantung adekuat. Tetapi hal ini tidak terbukti

memperbaiki hasil pengobatan.



DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W. (2010), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V, Jakarta,

Interna Publishing

2. Corwin, Elizabeth J. (2009), Patofisiologi, Jakarta, EGC Ashbaugh DG, Bigelow DB,

Petty TL. Acute respiratory distress in adults. Lancet. Aug 12 1967;2(7511):319-23.

3. Guerin C, Gaillard S, Lemasson S. Effects of systematic prone positioning in

hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. JAMA. Nov 17

2004;292(19):2379-87.

4. Calfee CS, Matthay MA, Eisner MD, Benowitz N, Call M, Pittet JF, et al. Active and

Passive Cigarette Smoking and Acute Lung Injury Following Severe Blunt Trauma.

Am J Respir Crit Care Med. Mar 18 2011

5. Glavan BJ, Holden TD, Goss CH, Black RA, Neff MJ, Nathens AB, et al. Genetic

variation in the FAS gene and associations with acute lung injury. Am J Respir Crit

Care Med. Feb 1 2011;183(3):356-63.

6. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M. Incidence and

outcomes of acute lung injury. N Engl J Med. Oct 20 2005;353(16):1685-93.

7. Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M. Incidence and mortality after acute respiratory

failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland. The

ARF Study Group. Am J Respir Crit Care Med. Jun 1999;159(6):1849-61.

8. http://medicastore.com/penyakit/106/

Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.ht.ml09.42,140909)


http://medicastore.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.ht.ml09.42,140909

http://medicastore.com/penyakit/106/Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.ht.ml09.42,140909

lovina referat ards dr. pujo

Documents