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Litiasis renoureteral IP Diana Elena Catalán Rodríguez

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Page 1: Litiasis renoureteral IP Diana Elena Catalán Rodríguez

Litiasis renoureteral

IP Diana Elena Catalán Rodríguez

Page 2: Litiasis renoureteral IP Diana Elena Catalán Rodríguez

Sólido formado en aparato urinario, con composición química dependiente de una patología metabólica o infectiva.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.

Page 3: Litiasis renoureteral IP Diana Elena Catalán Rodríguez

Enfermedad multifactorial.

3ra patología urinaria más frecuente.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.

Page 4: Litiasis renoureteral IP Diana Elena Catalán Rodríguez

Epidemiología

17 casos de cada 1000 habitantes (mundialmente).

Hombres 4:1.

3ra y 5ta década de la vida.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.

Page 5: Litiasis renoureteral IP Diana Elena Catalán Rodríguez

ETIOLOGIA Cálculos de oxalato cálcico son los más

frecuentes 65%.

Infecciosos y ácido úrico 15%.

Fosfato cálcico un 5%

Cistina 1%

Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.

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FISIOPATOLOGIA En la formación de los cálculos intervienen

varios factores:

- Saturación- Nucleación- Inhibición de la cristalización- Alteración del pH urinario- Disminución del volumen urinario

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.

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Saturación La formación de un cálculo se explica por la

presencia excesiva en la orina de materiales insolubles.

El límite en la solubilidad esta determinado por el pH, la temperatura y su concentración.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.

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Nucleación Las moléculas de una solución no pueden

mantenerse aisladas entre sí y se unen para formar una nueva estructura.

Page 9: Litiasis renoureteral IP Diana Elena Catalán Rodríguez

Inhibición de la cristalización Existen sustancias en la orina que pueden

evitar o favorecer el crecimiento de los cálculos.

Oxalato cálcico: Glucosaminoglucanos, la nefrocalcina y proteína Tamm-Horsfall.

Fosfato cálcico: Citrato, pirofosfato y magnesio.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.

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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA LITOGÉNESIS

Promotores Inhibidores Complejadores

Glucosaminoglucanos Del oxalato: Magnesio

Sustancia A Citrato Citrato

Uromucoides Pirofosfato

Uratos Glucosaminoglucanos

Proteínas acídicas ARN

Nefrocalcina

Uropontina

Proteínas de Tamm-Horsfall

De los fosfatos:

Citrato

Prirofosfato

Nefrocalcina

Magnesio

Page 11: Litiasis renoureteral IP Diana Elena Catalán Rodríguez

Alteración del pH urinario La variación en este influye de gran

manera en la formación de cálculos.

No influyen en los de oxalato de calcio.

pH Cálculos que favorecen

Ácido Ácido úrico y cistina.

Básico Fosfato y Estruvita.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.

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Disminución del volumen urinario

Junto con la estasis urinaria favorecen la cristalización.

La primera favorece la concentración de las sales y la segunda favorece el crecimiento del núcleo primitivo, así como la retención de los mismos.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.

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Sobresaturación inestable precipitación cristalina

núcleo calculoso resultante actúa como centro de posterior agregación de cristales

la fijación en una célula tubular o epitelial

crecimiento posterior con la fijación de nuevos cristales

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TEORÍAS ANATÓMICAS

alteración del flujo normal de la vía urinaria

+ estancamiento

↑ sobresaturación

Alteraciones congénitas o adquiridas

Gérmenes ureolíticos

urea urinaria

amoniaco y radicales hidroxilos ureasa

intensa alcalinización y modificación de las características fisicoquímicas de la orina

potencia la formación de precipitados

ProteusPseudomonasKlebsiellas

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Cuadro Clínico

DOLOR

Cólico

SúbitoInsoportable

Irradia

Fosa lumbar

Flanco

Zona genital

Variaciones de

intensidad

Polaquiuria.Disuria

A veces hematuria

Asintomático

Ingle

Cara int. muslo

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CUADRO CLÍNICO

CÁLIZ RENAL PELVIS RENAL URÉTER SUPERIOR Y MEDIO

URÉTER INFERIOR

Dolor profundo y sordo en flanco o en la región lumbar que varia en intensidad. Se puede exacerbar después de la ingesta de líquidos.

Dolor intenso en angulo costovertebral.Suele ser gran intensidad y difícil de soportar.Suele irradiarse a flanco, hipocondrio y fosa iliaca ipsolateral.

Dolor intenso y penetrante en región lumbar o en el flanco.De intensidad variable.

Dolor intenso. A menudo causa dolor que se irradia a la ingle o al testículo en hombre y labios mayores en mujeres.

*Características del cólico renal por segmento anatómico

Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.

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DIAGNÓSTICO

1. Historia clínica

2. Laboratorio

3. Técnicas de imagen

Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.

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Uroanálisis

Hematuria: eritrocitos, leucocitos y bacterias

pH urinario: 7.6 o > organismos que desdoblan urea

< 5.5 : Ácido úrico o de piedras de cistina.

Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.

Page 19: Litiasis renoureteral IP Diana Elena Catalán Rodríguez

Química Sanguínea:

Ca, P, Mg, Cr y Proteínas totales.

En una segunda fase pueden medir:

PTH Vitamina D Calcitonina

Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.

Page 20: Litiasis renoureteral IP Diana Elena Catalán Rodríguez

ESTUDIOS DE IMAGEN Radiografía Simple

de Abdomen

USG

UROTAC

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Page 24: Litiasis renoureteral IP Diana Elena Catalán Rodríguez

Radiografía simple de abdomen

Identificar cálculos radio-opacos.

CALCULO DENSIDAD RADIOPACIDAD

FOSFATO DE CALCIO 22.0 MUY OPACO

OXALATO DE CALCIO 10.08 OPACO

FOSFATO AMONICO MAGNESICO

4.1 MODERADAMENTE OPACO

CISTINA 3.7 LIGERAMENTE OPACO

ACIDO URICO urato amónico, sódico, potásico y magnésico

xantina

1.4 NO OPACO

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Dx. Diferencial

Pielonefritis Aguda.

Adenocarcinoma renal.

Tumores de células transicionales.

Necrosis papilar.

Dolor renal agudo, que simula, por lo tanto un cálculo renal

Puede provocar cólico renal si alguna papila obstruye la unión uréteropelvica

Puede sangrar dentro de su parénquima, provocando dolor agudo que simula la obstrucción por algún cálculo

En la pelvis o los cálices renales semejan cálculos de ácido úrico

Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.

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TRATAMIENTO

Analgésico

Eliminación del agente causal.

Quirúrgico

Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419.

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ANALGESIANARCOTICOS:

codeína, morfina, meperidina

Ventajas: potente efecto analgésico

Desventajas: No tratan causa subyacente EA: dependencia y desorientaciónWen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419.

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ANALGESIAAINES:

AAS, diclofenaco, ibuprofeno

Ventajas: Combinación de efecto anti-inflamatorio y

espasmolítico

Desventajas: Efecto antiplaquetario CI en litotricia

Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419.

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Litiasis oxalocálcica: Citrato potásico, 20 mEq cada 6 hrs.

Litiasis con hiperuricosuria: Alopurinol 300mg al día.

Litiasis con hiperoxaluria: Dieta baja en oxalato, disminución de toma de Vit C sin reducción del contenido de calcio.

Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419.

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Litotripsia extracorpórea con Ondas de Choque (LEOCH): tasas de eliminación varían del 84% al 96%. Desintegra cálculos <2 cm.

Nefrolitotomía Percutánea.

Ureteroscopía (ureteroscopio flexible).

Cirugía abierta.Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419.

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BIBLIOGRAFIA Cameron M, Sakhaee K. Nefrolitiasis de ácido úrico. Urol Clin N Am

34 (2007) 335-346.

Wen C, Nakada S. Selección del tratamiento y resultados: cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 409-419.

Park S, Pearle M. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos de calcio. Urol Clin N Am 34 (2007) 323-334.

Healy K, Ogan K. Fisiopatología y tratamiento de los cálculos coraliformes infecciosos. Urol Clin N Am 34 (2007) 363-374.

Miller N, et al. Patogenia de los cálculos renales. Urol Clin N Am 34 (2007) 295-313.

Chandhoke P. Evaluación del formador recurrente de cálculos. Urol Clin N Am 34 (2007) 315-322.