litiasis biliar (pía)
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Litiasis Biliar
Pía Vicencio DonosoInternado Cirugia
Dr. Moya
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ANATOMIA
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7-10 cm
0,5-4 cm
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TRIANGULO DE CALOT:-Conducto Cistico-Conducto Hepatico-Borde inferior Higado
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1,5-2 cm long4 mm diametro
7 cm long5 mm diametro
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HISTOLOGIA
“La mucosa de la vesícula biliar tiene la mayor capacidad de absorción por unidad de área que cualquier otra estructura del organismo”
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FISIOLOGIA
Hígado Formación y composición de la bilis 500-1000 ml diarios
Composición de la bilis Agua, electrolitos, sales biliares (colato y quenodesoxicolato)
, proteínas, lípidos y pigmentos biliares.
Vesícula Biliar Concentrar y almacenar la bilis hepatica y llevarla al duodeno en respuesta a una comida.
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Absorción y secreción Ayuno: Se almacena un 80% de la bilis hepática. Capacidad de 30 – 50 cc aprox
Absorción rápida de agua, sodio y cloruro
Concentra la bilis hasta 10 veces
Impide un aumento de presión dentro del árbol
biliar
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Actividad Motora Llenado Vesicular: contracción Esfinter de Oddi y llene pasivo Vaciamiento Vesicular: Contracción vesicular y relajación del
esfinter CCK (duodeno)› 50-70% de su contenido en 30 a 40 minutos› En los 60-90 minutos siguientes se llena de forma pasiva
( CCK)
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Esfínter de Oddi
Regula el flujo de la bilis al duodeno, evita la regurgitación del contenido duodenal al árbol biliar y deriva bilis a la vesícula biliar.
Controla sobretodo la regulación del flujo biliar. CCK relajación que permite una disminución
de la presión del conducto lo cual aumenta el flujo de bilis al duodeno
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Litiasis biliar• Una de las enfermedades más prevalentes en Chile. Chile: N°1 mundial en frecuencia de colelitiasis.
• La cirugía electiva más frecuente, correspondiendo a 1/3 del total de cirugías realizadas en nuestro país.
• Mayor prevalencia en mujeres, sobretodo en edad fértil, relacionado directamente con el número de embarazos.
• Mayor riesgo en obesos. Paradójicamente también aumenta ante la baja de peso brusca en éstos individuos.
• Mayor prevalencia en orígen indoamericano.
• Gran asociación al Cáncer de Vesícula.
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Factores de Riesgo
Edad Género Antecedentes
familiares Obesidad Embarazo Alimentación
Enfermedad de Crohn
Resección ileal terminal
Operación gástrica
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Patogenia
Los cálculos biliares se forman por la insolubilidad de bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol
Se clasifican según su contenido de colesterol› Cálculos de colesterol: puros (raros) o mixtos (70% de su
contenido)› Cálculos de pigmento (negros o pardos)
FASES:1) Sobresaturación de bilis con el colesterol: Se debe
mas a una hipersecreción de colesterol mas que a una secreción reducida de fosfolípidos o sales biliares.
2) Formación de cristales de colesterol: Favorecido por la estasis vesicular, hipomotilidad
3) Crecimiento y agregación de cristales de colesterol
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Cálculos Biliares Cálculos puros ( 10% ): Están formados por un solo componente, y dan
escasa inflamación vesicular. Los cálculos puros de colesterol son únicos, esféricos y de color
blaquecino amarillento. Son más frecuentes en mujeres multíparas, probablemente por alteración del metabolismo del colesterol durante el embarazo.
Los cálculos puros de bilirrubinato de calcio son pequeños ( de 2 a 5 mms de diámetro ), múltiples, negros o café oscuro. Se asocian con cirrosis hepática y enfermedades hematológicas crónicas.
Los cálculos puros de carbonato de calcio son amorfos y blanco grisáceos.
Cálculos mixtos ( 80% ): Están formados por una mezcla de todos estos componentes. Casi siempres asociados a colecistitis crónica con hipertrofia de la capa muscular. Usualmente son múltiples, facetados y laminados.
Cálculos combinados ( 10% ): Usualmente grandes y únicos, a veces son dos con una de sus caras facetada, en forma de tonel. Está formados por un núcleo puro y capa externa mixta, o al revés. Se asocian a colecistitis crónica cicatricial, y habitualmente está adheridos a la pared, ocasionalmente dan fístula biliar.
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Colecistitis Crónica
2/3 de los pacientes con afección litiasica Ocurre obstrucción del conducto cístico por un
calculo, lo cual produce un aumento progresivo de la tensión en la pared
Anatomopatologia: Desde normal, con inflamación crónica leve de la mucosa, a una vesícula encogida, no funcional, con fibrosis transmural y adherencias. Primero la mucosa es normal o hipertrofiada, pero luego se atrofia y el epitelio sale hacia la capa muscular (senos de Aschoff-Rokitansky)
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La inflamación crónica de la vesícula biliar se caracteriza por el engrosamiento de todas sus capas, especialmente la muscular, y la
aparición de un infiltrado inflamatorio linfocitario. Si esta inflamación se relaciona con la presencia de cálculos biliares, son características
las herniaciones de la mucosa a través de la capa muscular, formándose los senos de Rokitansky-Aschoff.
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“Cólico Biliar” Obstrucción del conducto cístico- Dolor en el cuadrante superior derecho con o sin irradiación.- Dolor epigástrico.- Dolor constante.- Duración >1 hr. y < 24 hrs.- Dolor intenso- Se presente con menos frecuencia que una vez por semana- Se acompaña de náuseas y vómitos que no alivian el dolor.- Ataques similares previos.- Episodios que siempre se presentan a la misma hora del día- Iniciado post-ingesta de comidas grasas (1 a 3 hrs.)
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Diagnóstico › Cólico Biliar + Ecografía
Tratamiento › Analgesia › Colecistectomía
diferida
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Colecistitis aguda
Secundaria a cálculos biliares en el 90-95% de los casos
La obstrucción del conducto cístico por un calculo biliar es el acontecimiento inicial que conduce a distensión de la vesícula biliar, inflamación y edema de su pared.
La pared de engruesa y se torna rojiza con hemorragia subserosa. A menudo hay liquido pericolecistico. Mucosa hiperemica y necrosis en placas. › 5-15%: Isquemia y necrosis de la pared de la vesícula.
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Cuadro Clínico: 80% pcte con
antecedente de Colecistitis Crónica
Cólico Biliar: mas intenso, no remite!
Fiebre , anorexia Nauseas, vómitos Signo de Murphy Masa palpable (epiplón
adherido) Laboratorio:
Leucocitosis, PCR, Transaminasas, Amilasa, Bilirrubina
Diagnostico Diferencial:
Ulcera péptica con o sin perforación
Pancreatitis Apendicitis Hepatitis Isquemia miocardio Neumonía
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DiagnósticoClínica + ULTRASONIDO
o Presencia o ausencia de calculoso Engrosamiento de la pared de la vesicula (>4 mm)o Presencia de liquido pericolecisticoo Signo de Murphy sonografico
ComplicacionesPerforación libre y peritonitis (33%)
Perforación cubierta –Plastrón- (15%)Fístulas (15%)Empiema vesicular (3%)Colecistitis enfisematosaSindrome de Mirizzi
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Tratamiento Líquidos EV Analgesia Antibióticos EV: Cefalosporina 3° +
Metronidazol
› Definitivo: Colecistectomía Laparoscópica (<3 d)
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Complicaciones de la Colecistectomía Laparoscópica.
• Bilirragia - Deslizamiento de la ligadura del conducto cístico - Daño de la vía biliar (0,1-0,5%) - Conductos aberrantes de Luschka - Drenaje mal colocada - Filtración a través de la sutura de conductos biliares
Rotura vesicular (5-15%)
Litiasis residual
Estenosis biliar
Hemoperitoneo
Absceso intraabdominal
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Signo o síntoma
Cólico Biliar Colecistitis aguda
Dolor < 6 horas > 6 horas
Vesícula No palpable Puede estar
Murphy Negativo Puede estar
Fiebre Afebril Generalmente
Ictericia Ausente Puede estar
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Coledocolitiasis
Cálculos Primarios o de neoformación: pigmentarios
Cálculos Secundarios: migran del cistico. Generalmente de colesterol
Clínica:- Cólico Biliar (similar a Colecistitis Aguda)- Náuseas, vómitos, anorexia.- Ictericia, coluria, acolia.- Aumento franco de bilirrubinemia, transaminasas, fosfatasas alc. Y PCR.
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Diagnóstico- Clínica- Ecografía: Cálculos en Vesícula y/o VB
Colédoco mayor a 8mm C.Hepático mayor a 6mm
- ERCP o Colangio Transhepática Es terapéutico
Complicaciones- Colangitis- Pancreatitis- Estenosis de la vía biliar
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Tratamiento Extracción de los cálculos de la Vía Biliar a
través de: Coledocostomía (abierta o laparoscópica) Vía Transcística (laparoscópica) ERCP
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COLEDOCOLITIASIS POST-COLECISTECTOMÍA
› Residual: No detectada en el pre o intraoperatorio Descubiertos 2 años
postcolecistectomia› De neoformacion: Secundario a estasis, estenosis
Descubiertos 2 años postcolecistectomia
![Page 32: Litiasis Biliar (Pía)](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062220/5571f95049795991698f4a62/html5/thumbnails/32.jpg)
Colangitis
Estasia e Infección bacteriana ascendente asociada a obstrucción parcial o total de la vía biliar
Clinica- Dolor en HD- Ictericia Fiebre Shock Alteración de conciencia Aumento franco de bilirrubinemia, transaminasas,
fosfatasas alc. Y PCR.
Triada de Charcot Pentada de
Reynolds
![Page 33: Litiasis Biliar (Pía)](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062220/5571f95049795991698f4a62/html5/thumbnails/33.jpg)
Fisiopatologia› Obstrucción del Flujo Biliar + Bactibilia
Coledocolitiasis (80%) Estenosis benignas Estenosis malignas Obstrucciones parasitarias
Diagnóstico Clínica Ex. Laboratorio: Leucocitosis,
hiperbilirrubinemia, Fosfatasas Alc. Ecografía ERCP
![Page 34: Litiasis Biliar (Pía)](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062220/5571f95049795991698f4a62/html5/thumbnails/34.jpg)
Tratamiento - Hospitalización (Reg Cero, Analgesia, Hidratación) - Antibioticoterapia (Ceftriaxona + Metronidazol - Descompresión urgente de la vía biliar.
a) ERCP (90-95% de éxito) b) Coledocostomía y sonda T
Ante falta de endoscopista de urgencia o fracaso ERCP
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Síndrome de Mirizzi
Estrechamiento del conducto hepático común o colédoco, secundaria a litiasis vesicular, con enclavamiento de un cálculo en el cístico o cuello vesicular
Asociado a un cístico largo, en paralelo al hepático común
4 tipos: - Tipo 1: compresión externa del conducto hepático común.- Tipo 2: existe una fístula colecistocoledociana involucrando menos de un tercio de la circunferencia del conducto biliar.- Tipo 3: la fístula involucra hasta 2/3 de la circunferencia del conducto biliar.- Tipo 4: existe una fístula con destrucción completa de la pared del conducto biliar
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![Page 37: Litiasis Biliar (Pía)](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062220/5571f95049795991698f4a62/html5/thumbnails/37.jpg)
DiagnósticoEcografía + ERCP
Tratamiento - Tipo I Colecistectomía
- Tipo II Reparación y Sonda T- Tipo III-IV Anastomosis Biliodigestivas
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Fístula Bilio-digestiva / Ileo Biliar
• Es la comunicación anómala entre el epitelio biliar y del tubo digestivo, como complicación de colelitiasis.
• Pueden ser: colecistoduodenales (65-77%), colecistocólicas (10-25%), colecistogastricas (5%).
• Una vez en el tubo digestivo el cálculo puede ser excretado o generar un íleo biliar, obstruyendo más frecuentemente nivel de íleon terminal. También a nivel de yeyuno, colon y duodeno (Sindrome de Bouveret).
• Tratamiento: Enterolitotomía + Colecistectomía + Reparación
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![Page 40: Litiasis Biliar (Pía)](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062220/5571f95049795991698f4a62/html5/thumbnails/40.jpg)
Ileo biliar. A Impactación del cálculo en el intestino y dilatación de éste proximal a la obstrucción.B Extracción del cálculo por enterotomía transversal.
![Page 41: Litiasis Biliar (Pía)](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062220/5571f95049795991698f4a62/html5/thumbnails/41.jpg)
Quistes coledoco Enfermedad de Caroli