LIJEČNIČKI VJESNIKG O D . L-IX. Z A G R E B . S R P A N J 1 9 37 B R O J 7

(Iz sveuč. medicinske klinike u Zagrebu; predstojnik: prof. dr. I. Botteri.).

Z a t a j e n j e k r v o t o k a . *Prof. dr. Ivan B o t t e r i

Prije svega nekoliko riječi o anatomiji i fizio­logiji krvotoka. Nema sumnje, da je srce centar toga sistema, a što se tiče fizikalne energije, najaktivniji njegov dio. Doduše zadnjih se godina uočilo, da po­djela krvi u organizmu nije ovisna samo o radu srca, nego jednim vrlo velikim dijelom i o sistemu krvnih žila, naročito venoznih. Zapravo srce može izbaciti u periferiju samo toliko krvi, koliko mu iz velikih vena dotiče, pa je prema tome rad srca veoma ovisan o stanju krvnih žila, U daljnjem toku dolazi krv u ka­pilare, gdje se zbiva čitav niz izmjena sokova sa tki­vima, što je po nekim autorima zapravo najhitniji dio krvotoka. Tu se zbivaju vrlo važni procesi oksidacije, naročito stvaranje mliječne kiseline, te sinteze, od ­nosno resinteze glikogena.

Taj se čitav sistem nalazi pod utjecajem vegeta­tivnog nervnog sistema, odnosno raznih hormonalnih supstanca, koje upravljaju prilagođivanjem krvotoka prema potrebama i prilikama organizma, odnosno po­jedinih organa.

Srce izbacuje prosječno u mirovanju sa svakim udarom oko 70 ccm krvi, ali treba znati, da u miro­vanju ne cirkulira u krvnim žilama čitava količina krvi što se nalazi u organizmu, već samo jedan dio. Drugi dio se uopće ne giblje, već se nalazi u pojedi­nim organima u t, zv, depoima odnosno skladištima. Takovi su organi naročito slezena, pluća, jetra, koža i crijevo. Treći se dio krvi doduše nalazi u krvnim ži­lama, ali se giblje tako polagano, da za organizam ne dolazi gotovo u obzir kao nosilac kisika. Ta krv, koja miruje, zapravo je rezerva za slučaj većih potreba, kao što je fizički rad, ili kada nastupa potreba za veću potrošnju kisika.

Takove su prilike u normalnome stanju, a samo je po sebi razumljivo, da će kod raznih patoloških stanja doći do čitavog niza promjena, a prema tome i kliničkih manifestacija, ovisno o tome, koji će dio krvotoka biti naročito zahvaćen. Prije se cijeli pro­blem promatrao s nekog kardiocentričnog stanovišta, ali ga današnja moderna interna medicina može točno podijeliti do stanovitih granica na pojedine skupine oboljenja, a što je za praktičnog liječnika na­ročito važno, prema tome određuje i terapiju. Nije svejedno, kako će se u pojedinim slučajevima postu­pati, naročito jer se u stanovitom broju radi o hitnim zahvatima i teškim stanjima, gdje krivo aplicirana te­rapija m ože dovesti do ireparabilne štete.

Zapravo cio problem možemo podijeliti u 2 di­jela, koji se u običnom životu često upotrebljavaju kao sinonimi, premda to nijesu. Mislim na insuficijenciju i dekompenzaciju krvotoka, »

I n s u f i c i j e n c i j e n ci j a k r v o t o k a j e ne­* Predavanje za usavršavanje praktičkih liječnika, održano

30. I. 1937. u Zboru liječnika.

jednaka podjela cirkulirajuće krvi, što dovodi do umanjenog opskrbljivanja krvlju pojedinih organa, a prema tome i do poremećenja njihove funkcije. Ta se insuficijencija može popraviti tako, da se mobilizira stanovita količina krvi iz krvnih skladišta, ili da se pojača rad centralnog motora.

Kod d e k o m p e n z a c i j e k r v o t o k a radi se pretežno o kakvoj mani u krvnom optoku, obično mehaničkog karaktera. Najčešće je pogođen motor (srčane griješke), zatim krvne žile (hipertonija), ali dolaze u obzir i drugi organi (plućni emfizem, kifo- skolioze, plućne infiltracije, pleuritski i perikarditski eksudati itd). U slučajevima dekompenzacije nasto­jat ćemo odstraniti, odnosno popraviti tu zapreku, u koliko bude moguće.

Što se tiče neposrednih uzroka zatajenja krvo­toka, oni mogu biti akutni ili kronični. W ol l h eim je podijelio uzroke nenadanih smetnja u ravnoteži krvotoka na 5 skupina.

1. Pretjerani tjelesni napori.2. Poremećenje ritma, naročito perpetuelna arit­

mija u svojoj tahikardičnoj formi.3. Infekti (endocarditis recurrens, angine, gripe

i druge infekciozne bolesti),4. Toksična oštećenja kapilara endogenim i

eksogenim otrovima, tiroxinom, produktima raspa­danja tjelesne bjelančevine (operativni zahvati), Neo- salvarsanom itd.

5. Najvažniji je pak uzrok degeneracija i difuzna diseminirana fibroza srčanog mišičja, kao posljedica koronarne skleroze malih i najmanjih ogranaka koro­narnih arterija.

Što se tiče pojava zatajenja krvotoka, to ih E p p i n g e r shvaća kao posljedicu bolesti m i j e n e t v a r i , koja nastane zbog poremećenja muskularnog kemizma, naročito uslijed nedovoljne resinteze mli­ječne kiseline, odnosno njenog nepotpunog izgaranja. Uslijed toga dolazi do acidoze. B e r g m a n n smatra sve te pojave kao posljedicu an o k s ije srčane mu­skulature.

Za praktičara su od najveće važnosti kliničke pojave zatajenja krvotoka, koje treba u tančine po­znavati.

Iz didaktičkih razloga razvrstat ću ih u posebne kategorije, premda se u praksi rijetko nalaze čiste forme. Ta je podjela od naročite važnosti zbog pro­vođenja terapije.

A ) Dekompenzacija krvotoka.I. P r i m a r n o z a t a j e n j e m o t o r a .

1) zatajenje lijevog ventrikla,2) zatajenje desnog ventrikla,3) zatajenje obaju aitrija (t. zv. transverzalna in­

suficijencija),

288

5) primarno akutno oslabljenje srca (infekciozna toksična akutna miokarditida),

6) srčana kap (nagla srčana smrt) uslijed trepe­renja ventrikla.

4) zatajenje koronarnog optoka (t. zv. koronarna insuficijencija),

II. S e k u n d a r n o z a t a j e n j e m o t o r a .1) S t a z a u t j e c a n j a (Einflusstauung).2) Z a p r e k e o k s i d a c i j e u p l u ć i m a

(anemije, pneumonoze).

B) Insuficijencija krvotoka (zatajenje periferije).

I. P a r e z a v a z o m o t o r n i h c e n t a r a (kolaps).

II. P a r a l i z a k a p i l a r a (šok).

C) Plus i minus dekompenzacija (još prijeporna).

A ) Dekom penzacija krvotoka.I. S i m p t o m i z a t a j e n j a m o t o r a .

Prvi i najvažniji simptom, koji se može točnom anamnezom ustanoviti i već iz svog početka pratiti jest d i s p n e j a kod fizičkog rada. Ta se dispneja može pojaviti i kod psihičkog uzrujavanja, te za vri­jeme probave. Objektivno se dade to oteščano disa­nje lako kontrolirati nakon kakvog fizičkog napora, najbolje nakon penjanja uz stepenice (70 osrednjih stepenica). Deset čučnjeva nije za svaku osobu obična vježba, dok je penjanje normalna kretnja. Zdravo srce može nakon tog napora zadržati dah najmanje 10 sekundi (brojeći glasno do 10 u razma­cima od 1 sekunde bez udisaja). Ta se dispneja sti- šava kroz par minuta, a najdalje za 5 min. nastupa normalno disanje. K od toga nije tako važno ubrzanje srčanog ritma, jer ono ovisi u velikoj mjeri i o dru­gim, naročito nervoznim faktorima.

P a t o g e n e z a d i s p n e j e . Respiratorni cen­tar u oblongati podražen je od kiselih produkata tvarne mijene, naročito od nagomilavanja mliječne i ugljične kiseline. Kod porem ećenja krvotoka stvaraju se te kiseline u pojačanoj mjeri, a ne mogu izgarati zbog nedovoljne oksidacije niti mogu biti neutralizi­rane zbog slabe funkcije fizioloških »pufera« (karbo­nati, fosfati, bjelančevine). S druge pak strane ne može ni ugljična kiselina dovoljno ishlapiti, jer su plućne kapilare nabrekle, pa je prema tome i plućni kapacitet smanjen. K tome se ekspiratorni zrak ne­povoljno miješa s inspiratornim.

Danas se ne uzima kao glavni faktor dispneje ni staza u plućima ni ukočenje pluća, nego se najveća važnost daje r e s p i r a t o r n o m c e n t r u , koji se nalazi u središtu svestranog kliničkog ispitivanja. M ože doći do takvih stanja pretjerane kompenzacije u obliku hiperventilacije pluća i isparivanja suvišne ugljične kiseline, dok acidoza ipak dalje traje uslijed nagomilane mliječne kao i ostalih organskih kiselina, koje podržavaju dispneju.

Razlikujemo 2 vrste dispneje:a) a n o k s e m i č n a d i s p n e j a s c i j a n o - z

o m kod usporenja krvotoka i jače redukcije oksi- hemoglobina u kapilarama. Normalno oksihemoglobin predaje tkivima 7 do 15% svog kisika, dok kod pato­loškog usporenja krvotoka može izgubiti do 75% kisika.

b) Druga forma dispneje je ona b e z ci ja - noz e. Tu formu nalazimo kod kardiorenalne insu- ficijencije. Čim srce popušta i umanjuje svoj minutni volumen, a pada arterijalni tlak, nastupi nedovoljna ishrana već prije oštećenog bubrežnog parenhima. Uslijed toga nagomilavaju se kiseli produkti tvarne mijene, koji podražuju respiratorni centar. Te su dvije vrste dispneje hematogenog podrijetla.

Postoji i treća vrsta dispneje, koja zapravo ova­mo ne spada, jer nije simptom zatajenja krvotoka u užem smislu, nego pojava lokalnih cirkulatornih smetnja ili arteriosklerotičnih ili luetičkih promjena u krvnim žilama mozga, naročito respiratornog centra. To je centrogena forma dispneje, koja se često ispo- ljava periodičkim disanjem t. zv. C h e y n e - S t o - kes-ov im d i s a n j e m . U apnoičnoj fazi nastupa ne­svjestica, suženje i ukočenje zjenica, koje su vrlo ka­rakteristične i bez njih se ne smije govoriti o pravom Cheyne-Stokesovom disanju. Kako u apnoičkoj fazi nema oksidacije, nagomilaju se kiseli produkti tvarne mijene u respiratornom centru, što dovodi do poja­čanog podražaja respiratornog centra i , kako smo već istakli, do dispneje. No uslijed usporenja krvo­toka, ta dispneja nema dovoljnog efekta, ugljična ki­selina ne ishlapljuje u dovoljnoj mjeri, pa se tako apneja i dispneja stalno izmjenjuju. Ako anoksemija respiratornog centra dulje prevalira, onda postoji traj­na dispneja, a ne prije opisano disanje.

Ako nastupi naglo i jako popuštanje srca uz sta­novite druge momente, onda može doći do pojave k a r d i j a l n e a s t m e . Premda ne spada direktno ovamo, ipak ću je navesti s obzirom na to, što se radi0 nadasve karakterističnoj formi paroksizmalne dis­pneje. Više put može biti također jedan od početnih simptoma zatajenja krvotoka, naročito lijevoga ven­trikla uslijed skleroze koronarnih žila. Prvi je napa­daj obično najteži ne samo zato, što predstavlja težak psihički inzult dotada za prilično zdrav organizam, nego i zato što kod eventualnih daljnjih napadaja postane doskora i desno srce insuficijentno. U tom slučaju plućna staza popušta, a mjesto nje nastupa opća periferna staza.

Kardijalna astma nastupa nenadano, većinom noću u krevetu, s jakim gušenjem, hladnim znojer bljedoćom, a često i nesvjesticom. Disanje je duboko1 polagano, bolova nema, pri kraju napadaja često se pojavi pjenasto krvavi ispljuvak (edem).

Prema bronhijalnoj astmi bila bi slijedeća dife­rencijalna dijagnoza:

Asthma cardiale1) postoje drugi simptomi srčane dekompenza­

cije,2) stariji ljudi oko 50 god.3) smrtni strah,4) nos i hladni udovi, ljepiv znoj,5) vlažni hropci u plućima,6) mukli plućni zvuk,

Asthma bronchiale.1) krvni optok je uredan,2) mladi hipoplastični individui,3) bez straha,4) suhi šumovi5) jasan puni plućni zvuk.Sličnih simptoma viđamo također kod podražaja

respiratornog centra uslijed funkcionalnih ili anatom­skih smetanja (renalna oboljenja, teška skleroza, lues itd.). Razlikuje se po tome što nema cijanoze i nema bronhospazma.

Stari su autori smatrali, da do napadaja kardi- jalne astme dolazi uslijed zatajenja lijevog ventrikla, dok moderni autori davaju veću važnost ubrzanju pe­rifernog krvotoka nastalog zbog proširenja kapilara. Zbog toga dolazi više krvi u desno srce, koje ga pra­vovaljano tjera u plućne arterije. A k o je sada lijevo srce oštećeno, ne može svladati tu veću struju pa do­lazi do napadaja kardijalne astme. Ona se pojavljuje najčešće noću, jer u snu obično dolazi do te pojača­ne mobilizacije tekućine (nikturija, nestanak edema). Ima autora, koji drže, da je uzrok kardijalne astme centralan t. j. da do poremećenja respiratornog cen­tra dolazi uslijed slabije arterijalizacije. Treba pri­znati, da kod svakog napadaja ima veliku ulogu i živ­čani sistem (odličan uspjeh morfija).

Terapija kardijalne astme — pored injekcije 1— 2 ctg morfija (dakako ako istodobno ne postoji kronič­ni plućni emfizem), sastoji se u venesekciji s konze- kutivnom injekcijom strofantina s dekstrozom ili glu- kofilinom. Nakon napadaja, prema stanju krvotoka, novurit i suha neslana hrana.

Daljnji važan simptom početne insuficijencije krvotoka je cijan o z a. Raspoznaje se najbolje na nosnicama, nosu, ušima, noktima. N ajjače je izražena kod mitralnih griješaka, zatim kod kroničnih zapreka u plućima (emfizem, kifoskolioza) ili akutnih (plućna embolija).

Uzrok cijanoze je trostruk:1) Umanjenje oksihemoglobina uslijed usporenja

krvotoka u kapilarama (anoksemija).2) Proširenje post-kapilarnih vena, naročito ve­

noznih plexusa i mrežica ispod kožnih papila.3) Kompenz at orna eritrocitoza uslijed zgušnjiva-

nja krvi zbog ultrafiltracije u zastojnim kapilarama.Prirođene srčane griješke prave posebnu formu

cijanoze. Radi se većinom o griješkama desnoga srca. Kod njih je cijanoza naročito izražena. Ona je poslje­dica:

1) česte komunikacije između desnog i lijevogsrca,

2) jače dezarterijalizacije,3) poliglobulije.Dakako trebamo vazda isključiti primarno ošte­

ćenje hemoglobina raznim otrovima (nitrobenzol, ni­triti, cijanovodična kiselina, bojni plinovi).

Daljnji važan simptom je p o v i š e n j e v e n o z ­n o g t l a k a . Praktički se može lako orijentirati pro­matranjem venozne mreže na dorzalnoj strani ruke. Nabrekle vene normalno kolabiraju kada se ruka podigne do visine lijevog atrija ili od prilike 10 cm iznad njega. A k o je venozni tlak povišen, onda treba ruku podići mnogo više da se postigne venozni k o­laps.

Nadalje ćemo svratiti pažnju na l a t e n t n e e d e m e i na n i k t u r i j u . Poznato je, da može nastupiti retencija tekućine čak do 2 litre, a da nema vidljivih edema ili transudata (preedem). Kli­nički se ta retencija može utvrditi Kaufmannovim pokusom i nikturijom. Kod prvog pokusa dajemo b o ­lesniku u jutro na tašte svaki sat 150 gr čaja i mje­rimo svaki sat količinu izlučene mokraće. Nakon tri sata podignemo dno kreveta u Quinckeov položaj i dalje kontroliramo diurezu, koja se u pozitivnom rezultatu pokusa znatno diže. Nikturiju pak utvr­dimo, ako usporedimo minutni volumen diureze kod stajanja i kod ležanja. Normalno je količina m okraće

izlučene kroz 1 sat manja po noći nego po danu. Kod nikturije naprotiv je prva veća. Kod prvog i drugog pokusa treba da se prethodno ispitamo, nije li možda u zadnjim danima nastupila eksikacija organizma uslijed posebne dijete, proljeva ili znojenja. Time pre­lazimo na manifestne srčane edeme.

S r č a n e e d e m e kontroliramo najbolje mjere­njem tjelesne težine. Mjerenje količine mokraće nije pouzdano mjerilo. Uzima se, da u normalnim prili­kama količina popite tekućine približno odgovara k o ­ličini mokraće. Glavna spremišta edema su potkožno tkivo (Hydrops anasarca), gležnjevi (ako bolesnik stoji ili sjedi) sacrum i predjel aduktora bedra (ako bolesnik leži), genitalija, zatim transudati.

Razlikujemo tri vrste edema.1) Edem uslijed s t a z e . Njihov je uzrok meha­

nički. Uslijed povećanja venoznog tlaka, povisi se tlak u kapilarama. Čim postane kapilarni tlak veći od koloidno-ozmotskog tlaka u njima, nastaje ultrafiltra- cija u perikapilarni limfni prostor.

2) Edem uslijed p r o m j e n e k r v n o g s a ­s t a v a . Edem uslijed hid r e m ije (naročito kod nefroza). Kod njih je koloidni tlak krvi umanjen uslijed gubitka bjelančevine mokraćom. Hidremiju nalazimo još kod teških anemija i kod edema od gladi.

3) Edem uslijed o š t e ć e n j a k a p i l a r n e st ij e n k e i pojačane popustljivosti. (Nefritički edem, upaljivi, anafilaktički edemi).

Za razliku od bubrežnih edema, koji su većinom topli i blijedi, srčani su edemi hladni i modri. Srčani su edemi hidrostatični, lice je slobodno, a bubrežni su generalizirani, oči i kapci podbuhli.

Pošto sam nabrojio najkrupnije opće simptome srčane insuficijencije, dozvolite da vam prikažem dalnje simptome kroničnog zatajenja krvotoka, koje ću radi preglednosti podijeliti u 2 grupe, prema tome da li je više oslabljena lijeva ili desna polovica srca.

1) Z a t a j e n j e l i j e v o g s r c a .Dolazi najčešće kod hipertonija, kod skleroze li­

jeve koronarke i kod valvularnih griješaka lijevog srca. Subjektivni simptomi: dispneja, suhi kašalj, he- moptiza.

Objektivno se nalazi neznatna blijeda cijanoza s izrazitom dispnejom, staza u plućima, potamnjeli hi- lusi, hipostatičke bronhitide i bronhopneumonije sa srčanim stanicama u ispljuvku (Herzfehlerzellen), te transudati u pleurama. Drugi pulmonalni ton je na­glašen, drugi ton nad aortom je oslabljen, često na­stupa galopni ritam i promjene u elektrokardiogra­mu, a nerijetko dolazi do napadaja kardijalne astme.

Tom zgodom moram napose upozoriti na zastoj- nu bronhitidu, koja može biti jedna od prvih većih smetnja, a koja se vrlo često ne prepoznaje i krivo liječi, kao banalna bronhitida, no naravno bez us­pjeha. S malim dozama digitalisa može se u najkraće vrijeme odstraniti, dok je na sve kodeinske i slične preparate nepopravljiva.

2) Z a t a j e n j e d e s n o g a s r c a .Ono može trajati vrlo dugo, čak i godinama i de-

cenijama. Uzrok: mitralne griješke (naročito stenoza), katkada pulmonalne i trikuspidalne griješke, emfi­zem, kifoskolioza, kožure. Rjeđe embolije, infarkti, bronhiektazije, pneumotoraks itd.

Simptomi su slijedeći: 1) Površne su v e n e na­ročito na vratu n a b r e k l e , venozni tlak je pove­ćan, postoji jaka cijanoza bez naročite dispneje. 2)

S t a z a j e t r e i portalnog sistema (t. zv. barometar srca) sa konzekutivnim smetnjama probave, meteo- rizmom, flatulencijom i hemoroidalnim čvorovim a. U tom stadiju dozvoljeno je govoriti o » s u h o j s t a z i « jer još ne postoje edemi ni transudati. Na rentgenu su plućna polja čista i svijetla, staze u plućima nema, desni atrij i gornja šuplja vena su prošireni. Postoji i specijalna forma suhe staze, kod koje je naročito iz­ražena cijanoza (cardiaques noires). Osobito je izra­žena kod kifoskolioze, karakterizirana je tamno-pla- vom olovnom bojom i infaustnom prognozom. Tu for­mu viđamo i kod emfizema, kod pulmonalne stenoze i otvorenog Ductus Botalli. 3) S t a z a b u b r e g a s karakterističnim, tamnim, kiselim urinom, visoke spe­cifične težine i s povećanim urobilinogenom. 4) N a- s t u p e d e m a najprije oko gležanja, zatim na pot­koljenici s eventualnim lokalnim trombozama, napo­sljetku generalizirani edemi s anasarkom transudati- ma, u početku većinom u desnoj pleuri iz anatomskih razloga i ascitesom ( m o k r a s t a z a ) . Uslijed staze dolazi i do stvaranja tromba, naročito u desnom atri­ju, što opet može dovesti do plućne embolije, jer se embolus većim dijelom otkida iz trombusa desnoga srca, a rjeđe iz periferije. Nenadano probadanje, he- moptiza, pleuritsko trenje, zatim muklina i eksudat karakteriziraju taj događaj.

Često ćemo naći zatajenje obaju ventrikla, naro­čito kod mitralizacije aortičnog srca, kod dekompen- zirane mitralne insuficijencije, kronične miokarditide i koronarne insuficijencije. Kod takvog zatajenja cije­loga srca, glavni će simptomi biti oni desne insufici­jencije, zbog muskulature desnoga srca, koja je sla­bija i brže popušta.

L i j e č e n j e d e k o m p e n z a c i j e bilo bi 1) mirovanje u krevetu, 2) neslana suha dijeta, najbolje u formi krumpira ili kom pota (bolesnici najradije je­du pire od jabuka), 3) eventualno drastika, 4) vene- sekcija, 5) medikamentozna terapija glikozidima digi­talisa.

Glede primjene i doziranja digitalisa treba uzeti u obzir ova praktična iskustva: Čista aortična insufi- cijencija slabo reagira na digitalis zbog produljenja dijastole. Mitralnu stenozu treba vrlo oprezno digi­talizirati, da ne bi povećali stazu u plućima. Svježe su miokarditide naročito osjetljive na veće doze digi­talisa. Kod mitralnih griješaka lako dolazi do smetnje provodnog sistema.

Najradije upotrebljavamo Pul. fob Digit, titr.3— 4 praška dnevno po 0,1 g kroz 8 dana ili Digita­line Nativelle 3— 4 puta dnevno po 0,1 mg. Uvijek dajemo digitalis nakon jela. Bolesnika treba kontro­lirati po mogućnosti što češće. Čim se pojave sim­ptomi intoksikacije (dispepsija, povraćanje, proljevi, bradikardija ispod 60, aritmija naročito bigeminus), treba prekinuti davanje. Efekat se prosuđuje po uspo­renju pulsa, smanjenoj dispneji i povećanoj diurezi. A k o bolesnika ne možemo kontrolirati često, dat ćemo preparate, koji se labavije vežu na miokard i time manje kumuliraju (na pr. Digilanid 3 puta dnevno po 15— 20 kapi). Kod nedovoljnog diuretskog efekta dajemo injekcije Novurita (1— 2 ccm intravenozno ili intramuskularno) sa ili bez prethodnog zakiselenja organizma pomoću miksture solvens.

Kod slabog djelovanja novurita može se kombini­rati s 10 ccm Decholina intravenozno. Često kombini­ramo digitalis s čistim teobrominom (0,3— 0,5). Vrlo dobar dilatator, a donekle i diuretikum je eufilin u

formi čepića ili intravenoznih injekcija s dekstrozom (Glucophyllin), a osobito kod koronarne skleroze. Kod jake mokre staze dajemo digitalis u obliku supo- zitorija (dispert, eksklud itd.), ili prelazimo na paren- teralnu terapiju (digalen ili digipurat, ampule). Kod bitnih slučajeva, osobito ako bolesnik nije prije toga uzimao digitalis, dajemo intravenozno strofantin [V* mg zajedno s dekstrozom, ali vrlo polagano i opre­zno). Strofantin dajemo i u onim slučajevima, koji nikako ne reagiraju na digitalis. Dobre su već gotove ampule strofantoze. Neki autori preporučuju kom bi­naciju strofantina s Cardiazolom, jer drže, da se time umanjuje pogibelj eventualnog treperenja ven­trikla. U slučajevima gdje primarno postoji bradikar­dija, kombiniramo digitalis s kofeinom, ili već od sa­mog početka dajemo strofantin.

U zadnje se vrijeme vrlo rado propisuje t. zv. kronična kura digitalisom kod početnih insuficijencija, ili kao predohrana od recidiva nakon uspješnog lije­čenja teške muskularne insuficijencije. Kronična se kura pravi tako, da se ili trajno daje dnevno po 2 puta 0,05 g pulv. dig., ili još bolje kao intermitentna terapija kroz 3 uzastopna dana na tjedan tri puta po 0,05 g digitalisa dnevno.

Za takve kronične kure podesni su i drugi pre­parati kao Adonis vernalis (Adovern 3X 10 kapi), Convallaria majalis (Cardiotonin 3X 10 kapi), Folia nerii oleandri (Folinerin 3 X 2 0 kapi), a kao najbolji Scilla marittima (Scillaren 3 X 2 0 kapi), koji se često upotrebljava kao Bulbus Scillae 3X 0,30 dnevno, na­ročito prije primjene kinidina kod perpetualne arit­mije, ili ako je digitalis s drugih razloga neumjestan ili opasan. Pulvis Bulbus Scillae treba da je bijele boje, jer žuti prašak nije aktivan.

Na koncu treba istaknuti da se odviše malo vodi računa o noćnom počinku srčanih bolesnika, pa će ­mo u slučaju potrebe davati na večer sedativa ili hi- pnotika, a u težim slučajevima dionin, eukodal ili pan­topon.

3) T r a n s v e r z a l n a i n s u f i c i j e n c i j a (za­tajenje obaju atrija).

a) Kod perpetualne aritmije uslijed treperenja atrija može doći dosta često do muskularne insufici­jencije srca. Najbolje je sredstvo digitalis, koji među­tim rijetko dovodi do regularizacije ritma. Tada tre­ba pokušati kinidin. No kako je digitalis antagonist kinidina, treba najprije provesti preventivnu digitali- zaciju preparatom, koji se slabo veže na srčanu mu­skulaturu, a prema tome brzo isplavi prije djelovanje kinidina. Vrlo je podesan Bulbus Scillae.

b) Drugi je uzrok te insuficijencije zakrknuće obaju atrija kod paroksizmalne tahikardije, osobito kad prelazi t. zv. kritičnu frekvenciju 160 u min., pa uslijed toga nastane blokada atrija. Tu je potrebno prije svega umanjiti frekvenciju davajući kinin intra­venozno ili intramuskularno (0,2— 0,5 u 10%,-tnoj oto­pini). Zbog pogibelji treperenja ventrikla treba ga davati oprezno,

c) Treći je uzrok modalni M ackenzijev ritam.4) O k o r o n a r n o j i n s u f i c i j e n c i j i go­

vorit će gosp. prim. dr B e nz o n.5) A k u t n o p r i m a r n o o s l a b l j e n j e

s r c a može nastupiti kod difterije (miocarditis acu­ta), polyathritis acuta, septičnog šarlaha, erizipela.

Klinička slika: izrazita venozna staza, prošire­nje vena i atrija, cijanoza (dispneja).

Terapija: injekcija s t r o f a n t i n a , a naročito strogo mirovanje. Davaju se i depoi kam forova ulja,

291

premda kamfor ne podiže krvni tlak ni srčanu akciju, nego podražuje neke centre u mozgu, a naročito res­piratorni centar.

6) S r č a n a k a p ili n a g l a s r č a n a s m r t uslijed t r e p e r e n j a v e t r i k l a .

Nastupaju neke nekoordinirane kontrakcije mu­skulature klijeti, koje onemogućuju njezinu daljnju funkciju.

Etiologija: a) električna struja (čak i obične na­petosti od 110 W ), b) začepljenje koronarke (srčani infarkt), c) jak podražaj vagusa. Zbog toga se kod sumnje na koronarnu sklerozu ne smije davati adre­nalin bez atropina, d) traume kod športa, e) psihički: veliki strah, f) otrovanja kloroformom, strofantinom, kininom.

T e r a p i j a : I n t r a k a r d i j a l n a i n j e k c i ­j a a d r e n a l i n a (1 ccm u 4 ccm vode injicirati u4— 5. interkostalnom prostoru lijevo tik do sternuma). Ta intrakardijalna injekcija smije se davati samo na­kon potpunog prestanka srčanih kucaja. Kod svake narkoze kloroform om ili smjesom kloroform a trebala bi biti pri ruci štrcaljka s adrenalinom.

II. S e k u n d a r n o z a t a j e n j e m o t o r a .1) S t a z a u t j e c a n j a .Dolazi kod eksudativne, a naročito kod fibrozne

perikarditide i medijastinoperikarditide. Nastaje vrlo izrazita staza ne samo u donjoj, nego i u gornjoj šup­ljoj veni i plućnim venama. Ubrzo se razvije pseudo- ciroza jetre i ascites. Usprkos velikoj stazi srce je maleno, nepomično i bez šumova.

Digitalis u tim slučajevima ne pomaže. Terapija je isključivo diuretska, a najbolja su tkivna diuretika. To ponašanje prema digitalisu i diureticima važno je i u dijagnostičkom pogledu (farmakološka dijagno­stika). M ehanička terapija je samo palijativna. Kod akrecije dolazi u obzir kardioliza.

2) Z a p r e k e o k s i d a c i j e k r v iu plućima zbog mehaničkog suženja plućnog

krvotoka (emfizem, kifoskolioza, kožure, infiltracije, tumori), zatim zbog toksičkog oštećenja kapilarne membrane (pneumonoze), te umanjenje hemoglobina (anemije) mogu dovesti do zatajenja krvotoka. U tim slučajevima treba provesti, u koliko je moguće, kau­zalnu terapiju

B) Insuficijencija krvotoka.D o sada je bilo govora o zatajenju krvotoka, koji

je više ili manje bio vezan uz oštećenje srca. No me­đutim ima čitav niz vrlo teških stanja, gdje je centar zatajenja u perifernim krvnim žilama, naročito u malim arteriolama i kapilarama. Zapravo ta stanja možemo podijeliti na dvije grupe, na k o l a p s i šok. Ta su stanja najčešća kod:

a) akutnih infekcioznih bolesti (tifus, difterija, pneumonija, erizipel),

b) kod otrovanja (kiselinama, alkalijama i hipno- ticima),

c) kod ozljeda (prelom kostiju)d) nakon operacija.S obzirom na važnost ovih stanja, a pogotovo

radi njihova liječenja, dozvolite da se sa nekoliko ri­ječi i na njih osvrnem.

I. P a r e z a v a z o m o t o r n o g c e n t r a (ko­laps).

Radi se o proširenju arteriola naročito u podru­čju splanhnikusa. Nastupi iskrvarenje u vlastitim ži­lama, srce radi na prazno, arterijalni sistem ne do­vodi dovoljno krvi mozgu, pa se uslijed toga pojavi asfiksija mozga, odnosno nesvjestica. To su pojave,

koje vidimo vrlo često kod infekcioznih bolesti, na­ročito pneumonije, tifusa i gripe. Prolazno može na­stupiti takvo stanje i u fiziološkim prilikama kod mladih ljudi s niskim tlakom, a osobito kod većih fi­zičkih napora. Takovi su bolesnici blijedi, tlak krvi je nizak, katkada ispod 60 mm Hg. Puls je frekven­tan, u početku isu pacijenti lagano difuzno cijanotični (za razliku od kardijalne cijanoze, koja je lokalizira­na), a pogoršavanjem stanja može doći do teških ci- janoza. No uza sve to vene nisu nabrekle kao kod sr­čanih bolesnika, nego su napadno prazne, tako da je više puta neobično teško naći kubitalnu venu za po­trebnu intravenoznu injekciju. Pulzacije srca gotovo nema. Tonovi su tihi, katkada se čuje lagani sisto- lički šum, ali je srce uza sve to maleno. Na plućima nema nikakovih znakova zastoja. Trbuh je naduven, a dijafragma je visoko smještena. S pogoršanjem sta­nja pojave se i nervozne smetnje. Refleksi nestaju, a disanje je rjeđe i nepravilnije. Kliničkim se ispitiva­njima nađe, da je količina cirkulirajuće krvi znatno smanjena, katkada na 2/3 ili gotovo 1/2 cjelokupne krvi, a što je naročito nezgodno, tu je krv katkada vrlo teško ili nemoguće nanovo pokrenuti. I tlak u venama je smanjen, naročito u velikim venama blizu srca, što opet ima za posljedicu, da je količina minut- nog volumena smanjena.

S obzirom na to, što se radi o kljenuti vazom o­tornog centra, to su podražaji koji dolaze na glatku muskulaturu arterija (ali i vena) vrlo slabi ili nikakvi. Radi toga je venozni sistem u području malih vena proširen i u njemu se nalazi deponirana vrlo velika količina krvi, daleko veća nego što je to u zdravome. To je i uzrok, da je cijelo tijelo lagano cijanotično, a ne samo periferni dijelovi.

Srce je obično kod tih stanja razmjerno malo po­gođeno, tek toliko, u koliko se radi o toksičkim sup- stancama, koje djeluju također i na srčani mišić. Po tome je jasno, da u velikoj većini slučajeva n je po­trebna kardijalna terapija.

Terapija će se sastojati u prvom redu u p o d i ­z a n j u k r v n o g a t l a k a . To možemo postići: a) reflektorno frotiranjem ekstremiteta, vrućim oblozi- ma, draženjem trigeminusa, b) medikamentoznim dra­ženjem vazomotornog centra (kofein, strihnin, kam­for, cardiazol, inhalacija 5—~8%i ugljične kiseline s kisikom). Kod smetnja u disanju lobelin. Vrlo dobar je simpatol, a kod istodobne paralize kapilara, tako­đer i hipofizin.

II. P a r e z a k a p i l a r a (šok).Dok se u prvom slučaju radilo o zatajenju peri­

ferije uslijed lezije vazomotornog centra, ovdje se radi o direktnom oštećenju malenih perifernih žila. U tom slučaju krvne žile su uzete i ne reagiraju više na impulze vazom otornog centra. Za razliku od uzetosti vazomotornog centra, nastupa ovdje neko grčevito suženje velikih vena, što je od naročite važnosti za pojavu tog spazma u velikim venama pojedinih or­gana. Po tome će biti razumljiva pojava plućnog ede­ma itd.

Pareza kapilara javlja se naročito kod infekcioz­nih bolesti probavnog trakta (peritonitis, infekciozna enteritida), kod raznih trauma (opekline), te kod raznih anafilaktičkih stanja (peptonski, histaminski šok itd.).

Klinička slika pokazuje jaku dispneju bez cija­noze, nagli pad temperature, težak profuzan hla­dan znoj. U početku se krvni tlak diže, ali zatim brzo pada.

292

Terapija će se u prvome redu sastojati u p o - j a č a n j u k o l i č i n e c i r k u l i r a j u ć e k r v i , što se može postići a) autotransfuzijom omotavanjem ekstremiteta, b) intravenoznim infuzijama Ringerove otopine, normosalom i dekstrozom, c) transfuzijom krvi, d) injekcijama adrenalina, efedrina, efetonina, simpatola. Najjače sredstvo je bezuvjetno adrenalin, samo mu je loša strana, što vrlo kratko vrijeme dje­luje, stoga ga je potrebno davati često ili još bolje u obliku trajnih infuzija. Simpatol i efetonin djeluju dulje. Odlično sredstvo su preparati hipofize, samo ih treba davati intravenozno, e) inhalacijama čistoga kisika.

C) Plus- i minus-dekompenzacija.

P l u s - i m i n u s - d e k o m p e n z a c i j a veza­na je na funkciju tzv. skladišta krvi, koja služe za povećanje ili umanjenje cirkulirajuće količine krvi. Takva su skladišta: slezena, jetra, područje splanh- nikusa i koža. U njima se može sakupljati skoro po­lovina ukupne količine krvi.

Kod infekcioznih bolesti može doći do šoka, ana­logno peptonskom ili histaminskom šoku, kad su skla­dišta natrpana, a krvne žile prazne. Kod anafilak- tičnog šoka dolazi čak do stvaranja prave brane u hepatičnim venama s isključenjem cijelog područja splanhnikusa. Tu vrstu zatajenja krvotoka nazivaju neki autori minus-dekompenzacijom, dok je drugi ubrajaju jednostavno u zatajenje periferije.

Ispražnjivanje skladišta nastupa fiziološki, kad

E n d o c a r d i t i s . *Prim. dr. Pavao Ć u l u m o v i ć

Endocarditis je upala endokarda t. j. unutarnje kožice srca, redovito lokalizirana na zaliscima naj­češće mitralnim i aorte, rijetko na trikuspidalnim, a najrjeđe na pulmonalnim. Upala može u isto doba postojati i na zaliscima i na stijenci, na papilarnim mišićima, tralbekulima, tetivnim nitima, a može po­stojati i samostalno na stijenci srca kao t. zv. e n d o- c a r d i t i i s stijenke, e n d o c a r d i t i s p a r i e ­t a l i s (Wandendocarditis).

Prije svega nekoliko riječi o eksperimentalnoj patologiji endokarditide.

Cijepljenjem životinja — redovito streptoko- kima ili stafilokokima — što izravno u zaliske srca ( R o s e n b a c h ) , što intravenozno, razvije se endo­carditis naročito onda, kad se ucijepe velike mase bakterija, a prije togia još ozlijede zalisici aorte (W y- s o k o v i t s c h ) . Da ovakav grub eksperiment uspije nije nikakvo čudo, pa R e i t t e r ima pravo, kad to naziva karikiranjem zbivanja u prirodi. Ja se ovim eksperimentima zbog ograničenog vremena neću baviti, samo ću još spomenuti, da je S a l t y k o v dulje vremena ponavljanim injekcijama, a ne samo jednom masivnom, proizveo endocarditis, a i L i s - sa n e k je uštrcavanjem stafilokoka za vrijeme od 2— 6 mjeseci skoro redovito izazvao upalne promjene na zaliscima srca.

U pogledu razdiobe endokarditide moram odmah istaknuti, da priroda ne poznaje granica, već samo prelaze. Etiološka razdioba ne može se provesti, jer kod linfekcioznih bolesti može uzrokovati endokar- ditidu i koji drugi uzročnik osim uzročnika primar-

* Predavanje za usavršavanje praktičnih liječnika, održano 30. I. 1937. u Zboru liječnika.

trebamo pojačati mimutni volumen, da obavimo sta­noviti tjelesni napor, ili da se branimo od utjecaja previsokih temperatura. Time povećavam o količinu cirkulirajuće krvi. Patološki nalazimo tu regulaciju kod ognjice i kod Basedowa.

Nije li krvotok u stanju da svladava tu povećanu količinu cirkulirajuće krvi, nastupi tzv. plus-dekom - penzacija. Mnogi je autori smatraju kao običnu venoznu stazu.

Ukratko sam dznio u najširim potezima problem zatajenja krvotoka. Kako vidite, u glavnom se radi o dvjema grupama pojava. Kod prve skupine preva- lira centralni organ, srce, sa glavnim terapeutskim sredstvom digitalisom. Kod druge skupine prevalira periferija, gdje je terapeutska domena raznih analep- tika. Premda se radi o podijeljenim skupinama po­java, to ipak postoji — što je razumljivo — stano­vita anatomska i funkcionalna veza. No kolikogod promjene u jednome dijelu mogu dovesti i dovode do promjena u drugome dijelu, to ipak treba imati na umu, a to je od naročite važnosti za hitne i akutne slučajeve, da se u terapiji i te kako razlikuju. K o ­likogod se piše i govori o tim problemima, još uvijek se neprestano čuje o opasnostima popuštanja srca kod upale pluća, tifusa, nakon operacije itd. Tu će rijetko kada doći u obzir, ili pak neznatno, terapija digitalisom. A k o ovi bolesnici stradaju, oinda je uzrok zatajenje periferije. Ti pojmovi i terapeutske indi­kacije treba svakomu da su jasne, a to je bila i svrha ovoga referata.

nog oboljenja. Anatomska razdioba: e. verrucosa, ulcerosa, fibrosa, nije koristila kliničaru. Isto je tako ii s razdiobom u e. b e n i g n a i m a l i g n a . Stoga je najbolje, ako pazimo, da li u kliničkoj slici pre­vladavaju simptomi opće septične infekcije, ili tih simptoma nema, pa prevladava endokarditis. Prema tome ćem o razlikovati e. simplex i e .sep tica . Između ovih dviju dolazi još treća osobita klinička forma e. lenta, no o njoj kasnije.

E, simplex vidimo u najlakšoj formi kod ma­lignih neoplazama, zatim kod horeje, škrleta, difte­rije, tuberkuloze. V eć u težoj formi dolazi kod kru- pozne upale pluća i reumatične upale zglobova. Ova potonja kao najčešća komplikacija reumatične poli- artritide ujedno je i najčešća e. simplex, pa ćemo se njom i pobliže pozabaviti.

A k o čitamo razne udžbenike i specijalna djela o bolestima srca, pa pogledamo, kako često se e. spominje kao komplikacija reumatične upale zglo­bova, vidjet ćemo, da brojke variraju od 20— 60%. Ova posljednja brojka bit će vjerojatnija. E i ch - h o r s t pače tvrdi 75%! To nije čudno, ako uočimo, kako je teško katkada uopće dijagnosticirati e., pa stoga ona ostane dosta često i nezapažena u tečaju reumatične upale zglobova.

Valja se naravno prije svega, u koliko je naj­potrebnije, osvrnuti na etiologiju akutne poliartritide.

Akutna reumatična upala zglobova po cijeloj svojoj kliničkoj slici — naglom nastupu vrućice, upali, koja putuje od jednog zgloba do drugoga, upali endo­karda, miokarda, perikarda, pleure, katkada peri­tonea i meninga, karakterističnim znojevima, skoro

293

specifičnim djelovanjem salicilata — odaje infek- cioznu bolest, koja mora imatii svog specifičnog uz­ročnika. To mišljenje podupire još redoviti nalaz A s c h o ff-ov ih čvorića u endo-m io- i perikardu, u krvnim žilama, tetivama, prečagi, penitonzilarnom tkivu, mišićima itd., koji se po A s c h o f f-u razli­kuju od čvorića u miokardu, ako su drugog a ne reumatičnog podrijetla. K tomu dodajmo još i vrlo često endemičan nastup u stanovito doba godine. Pa ipak se s p e c i f i č n i uzročnik reumatične upale zglobova nije pronašao ni u krvi ni u zglobovima. Tim nije rečeno, da se nije sasvim ništa našlo. Po­činjući od L e y d e n a ovamo nađeni su što u krvi što u zglobovima tu i tamo streptokoki, diplostrep- tokoki ( K l e m p e r e r ) , diplococcus rheumaticus ( P a y n t o n i P a i n e ) , anhemolitički streptokoki (U m b er), streptococcus viridans (R e y e). A li dosad nije pronađen nijedan specifični uzročnik, koji bi se nalazio u svakom slučaju reumatične upale zglobova i udovoljio općim uvjetima, koje je K o c h postavio. Spomenuti pozitivni nalazi smatrali su se mješovitom infekcijom.

P ä s s l e r je mišljenja, da su svii ovi pronađeni streptokoki zaista i bili uzročnici reumatizma i da nestaje vjere u jednog specifičnog uzročnika reuma­tizma.

S a h l i je smatrao reumatičnu upalu zglobova kao benignu sepsu s lokalnim pojavama na zglobo­vima, čiji su uzročnici redovito streptokoki.

W e i n t r a n d smatra sve pojave kod reuma­tične poliartritide radi sličnosti sa serumskom bo­lešću anafilaktičkom reakcijom na proteine bakte­rija, koji dopiru u krv iz običnih sjedišta u tonzilama ili zubima.

L ö w e n s t e i n je svojom posebnom metodikom kultiviranja bacila tuberkuloze našao ih vrlo često u krvi tuberkulotičara i to kratko vrijeme prije in­fekcije. Osim karakterističnih promjena tuberkulozne strukture uzrokuju bacili i nekarakteristične serozne upale svake vrste. L ö w e n s t e i n nalazi i kod reumatične upale zglobova u 70% slučajeva bacile tuberkuloze u krvi, a R e i t t e r i h j e našao u punk- tatu zglobova. S patološko-anatomske strane potvr­đeno je to navodno u institutu prof. M a r e s c h a ( P o p p e r , C o r e n i n i ) , gdje su u 156 slučajeva reumatične afekcije srca i e. lente 40 put iz raznih organa i krvi kultivirani protiv kiselini otporni bacili i to samo u onim slučajevima, koji su pokazivali A schoffove čvoriće, reumatičke infiltrate i promjene u vezivnom tkivu, a ne tamo, gdje su bili ožiljci ili brazgotine. R e it t er tvrdi, da su bolesnici nakon akutne upale zglobova vrlo osjetljivi na tuberkulin, tako da otopine od 1 milijuntine do Vio milijuntine Alttuberkulina prouzrokuju jasnu alergiju. Tu je na­vodno po srijedi alergija uslijed bacila tuberkuloze i superinfekcija alergičnog organizma bacilima tuber­kuloze. Sitna žarišta serozne upale uzrokuju sitni korpuskularni elementi — pojedini bacili ili grupe bacila — koji uz upalne simptome pogibaju u aler­gičnom tkivu. Zato bi po R e it t er -u cilj profilakse, i terapija endokarditite, bio spriječiti, da bacili tu­berkuloze, koji u krvi kruže, ne ugibaju pod hiper- ergičnim pojavima i zapriječiti superinfekciju tuber­kulozom, endogenu i eksogenu. R e it t er tvrdi, da se može akutni polyarthritis rheum, radikalno i brzo izliječiti injekcijama tuberkulina, samo ako se pogodi prava doza, što nije lako.

Interesantni su ovi pogledi, ako su tačni, no mnogi istraživači, koji su radili strogo po Löwen-

steinovoj metodici, nisu mogli potvrditi tuberkuloznu bakterijemiju.

Ja mislim, da će kraj svih tih lijepih hipoteza i teorija jednog dana uspjeti pronaći specifičnog uzročnika reumatične upale zglobova.

S e p t i č n a endokarditida uvijek je bakterijalne naravi, uzrokovana najčešće strepto- i stafilokokima, zatim pneumokokima, bakterijem coli, bacilom in­fluence, gonokokima, meningokokima, bacilima tifa, paratifa i dr.

Prije nego pređem na simptomatologiju spomenut ću još nešto o tom, zašto se e. etablira redovito u lijevoj poli srca i na zaliscima. R o s e n b a c h drži, da je tomu uzrok veća množina kisika u krvi lijeve klijetke, ali to nije već zbog toga, što i anaerobne bakterije prave e. u lijevoj klijetki. Moramo se dakle držati starog nazora V ir c h ow -ov a , da je tomu uzrok intenzivniji i jači rad lijeve klijetke i jači mehanički inzult na rubovima zalistaka. S istih raz­loga opažamo u fetalnom životu endocarditis u desnoj poli srca.

S i m p t o m i e. s i m p l e x .Kao što rekoh najčešći je e. s. kod akutne reu­

matične upale zglobova i to katkada odmah u po­četku, katkada u daljnjem toku bolesti, više puta kod prve ili kasnijih recidiva. Zašto je to tako, ne znamo. Više put počinje bolest anginom. U prvom redu valja naglasiti, da endocarditis može postojati i proći bez i k a k v i h s u b j e k t i v n i h i o b j e k ­t i v n i h s i m p t o m a , dakle sasvim latentno. Tek kada je sve prošlo, iznenadi nas kod pretrage gri- ješka zalistaka, koje prije nije bilo. Dakako da m o­ramo dobro poznavati bolesnika od prije i njegov nalaz na srcu. Obično se svagdje spominju šumovi kao važni simptomi. To je istina, ali dok dođe do znakova još je prilično dug put.

U prvom redu može kraj posve negativnog na­laza na srcu nenadano porasti temperatura ili, premda su svi akutni simptomi poliartritide prošli, još uvijek postoje katkada neznatne subfebrilne tem­perature, kojima ne možemo pronaći drugog razloga. Sumnjivo je i trajno ubrzanje bila, koje nikako ne odgovara temperaturi. Katkada se opažaju ekstra- sistole.

Prije nego li dođe do šumova opažamo, da je prvi ton na vršku i bazi tih, mukao, a zvuči slično, kao kada se udara po bubnju pokrivenim suknom, kako P ot a ć u veli. Drugi pulmonalni ton može biti jače akcentuiran (signe de Jasseraud). Kasnije postaje prvi ton na vršku nečist, pa pomalo prelazi u sisto- Iički šum. Ovaj sistolički šum je prvih dana sasvim tih, promjenljiv, što se tiče intenziteta i lokalizacije. Tek nakon 3 tjedna postaje sistolički šum jasniji i intenzivniji, te daje naslućivati, da se lezije zalistaka organiziraju. Dakako da je kod dijagnosticiranja sisto- ličkih šumova na srcu potreban oprez, jer su oni često akcidentalni — febrilni, anemički, relativni, muskularni — prema tomu baš za dijagnozu endo- karditide nepouzdani. V eć su mnogo važniji dijasto- lički, a pogotovo presistolički šumovi, kada se oni pojavljuju u daljnjem toku bolesti. L e s c h k e tvrdi, da prava nekomplicirana e. ne pravi u početku ni­kada nikakovih šumova niti na mitralki niti na aorti. On je opažao slučajeve, koji za života nisu pokazi­vali nikakovih šumova, a ipak se je kod sekcije našla verukozna endokarditida. A k o se ipak tako često čuju šumovi, tomu je, po njemu, uzrok ili destrukcija zalistaka, ili još više oštećenje samoga mišića srca, radi čega dolazi do relativne muskularne insuficijen-

294

cije. Većina sistoličkih šumova kod verukozne e. po ­tiču po L e s c h k e-u od miokarditide, koja postoji u isto doba. Istina je da uz endokarditidu postoji redovito i miokarditida, pače i perikarditida (pan carditis), pa je teško diferencirati šumove, pripadaju li endokarditidi ili miokarditidi. Što se tiče mišljenja, da e. ne pravi u početku nikakovih šumova, držim, da se šumovi mijenjaju prema jakosti akcije srca i brzini optoka krvi pa i prema položaju bolesnika: sistolički je na mitralki jači, kad bolesnik leži, dija- stolički na aorti, kada stoji, pače katkada se i čuje samo kada stoji. Katkada čujemo šum tek kad b o ­lesnik nekoliko put sjedne i legne u krevetu. Kada bi se sve to primijenilo i smjelo primijeniti (pogibelj embolije) kod endokarditide, možda ti negativni na­lazi ne bi bili tako česti. G e idel veli, da je sistolični šum kod e. odmah kratak i hrapav, tako da više sliči trenju, a nastaje tako, da se uslijed naslaga hrapavi zalisci kod svake sistole međusobno pomiču, jer ne titraju u istom taktu. Taj hrapavi, trenju slični ton razlikuje se od funkcionalnih sistoličkih šumova,

U kasnijem toku, kad se je već griješka zali- staka srca etablirala, ili postoji u jačoj mjeri m io­karditida, vidimo uslijed hipertrofije i dilatacije srca promjene granica srca, udarac vrška srca postaje jači, rezistentan i difuzan. Kod upale na trikuspidalki važan je osim sistoličkog šuma na donjem dijelu ster- numa pozitivni puls vena. Kod vrlo rijetke afekcije pulmonalnih zalistaka čut ćemo dijastolički ili sisto­lički, te dijastolički šum u II. 1. interkostalnom pro­storu. Spomenuti mi je još, da u daljnjem toku ozdravljenja nakon nedjelja ili mjeseci mogu šumovi i sasvim iščeznuti,

U pogledu dijagnoze valja prije svega postaviti pitanje, je li primarna bolest, koju liječimo, takve naravi, da vodi češće ili rjeđe do endokarditide, pa ako jest, uvijek na nju misliti i istraživati srce boles­nika. Prije nego se razvije krupan nalaz na srcu valja biti osobito oprezan kod svake, makar i nega­tivne, inače nemotivirane temperature, na promjene bila (ubrzano, mekano, diskretno, katkada jako uspo­reno). Konačno s u m n j i v i s u s v i s u b j e k t i v n i s i m p t o m i na srcu, kao probadanje, tjeskoba, gu­šenje pa makar imali čisto neurotički karakter i bili bez ikakvog objektivnog simptoma, ako je pretho­dila poliartritida ili angina.

Kakove su posljedice opisane endokarditide?Endokarditida može proći, a da ne dođe do

griješke zalistaka, pogotovo ako su anatomske pro­mjene na takovom mjestu, da ne smetaju hermetički zatvor zalistaka, ili ako se zdravi zalisci produlje i pokriju defekt nastali od skvrčenih, ili ako dva za- lista svojim rubovima srastu i pokriju nastali defekt. Redovito nastaje ipak, uslijed organizacije fibroznog tkiva, deformacije zalistaka, a i trajni defekt t. j. griješka srca. Osim trajnog defekta i porem ećenja u funkciji srca imadu ovakove stare griješke i tu ne­ugodnost, da su uvijek locus minoris resistentiae, pa mogu ponovno dovesti do upale endokarda, bilo stoga, što u starim zaliscima tinjajuća infekcija ponovno oživi, ili, što je vjerojatnije, navalom iz infekcioznih žarišta, kao što su tonzile ili zubi. Ovakova E. recur­rens aficira sve više miocard, tako da može doći do smetnja u kompenzaciji, pa kod čestog ponavljanja slabi sve više i više srce. M ože pače prijeći i u laganu septičnu formu, na pr. poslije kakve angine, ili ako koje staro infekciozno ognjište oživi.

Kako ovakva nova ataka ne mijenja mnogo već

postojeće šumove, to je dijagnoza teška, pa ćemo zato ovdje davati veću važnost subjektivnim simpto­mima, kao što su probadanje u srcu, pritisak, tje­skoba, nadalje nepravilnosti bila i temperature. Uopće, ako je kakav stari vitium febrilan, a ne mo­žemo naći razloga vrućici, moramo misliti na reku- rirajući e. Verukozna e. može prouzrokovati em bo­lije u raznim organima osobito u slezeni, bubrezima, moždanima, plućima, miokardu, u području art. fossae Sylvii i tim nastaju infarkti s lokalnim simptomima, na pr. kod slezene otok i bolnost, kod bubrega em- bolički nephritis sa eritrociturijom i bjelančevinom u mokraći.

Kako spomenuh, e. se može etablirati i samo na s t i j e n c i s r c a . Kakove simptome pravi ovakova e. p a r i e t a l i s i kada ćemo na nju misliti? Po Ba u ml e r -u su karakteristični slijedeći simptomi: vrlo slabi ili nikakav udarac vrška srca, napadno tih prvi ton na vršku i mitralki, katkada galopni ritam, simptomi insuficijencije srca sa kardijalnom astmom, bilo često usporeno do 40 u minuti. Po L e s c h k e-u moramo misliti na ovu rijetku bolest kod bolesnika sa kroničnom promjenljivom insufici- jencijom srca sa kardijalnom astmom, ako nema za nju drugog razloga — kao na pr. arterioskleroze, m iodegeneracije srca, nefroskleroze, a uz to postoje gore istaknuti Baumlerovi znakovi. Nasuprot ovoj relativno benignoj reumatičnoj endokarditidi, koja može dovesti do potpunog izcjeljenja, ali i do kro­ničnog stanja i griješke srca, spominje se naročito u francuskoj literaturi m a l i g n a e. r h e u m a t i c a, koja se već približuje septičnoj, a razlikuje se od nje znacima kardijalne insuficijencije i otsutnošću em bo­lija. To je bolest mlađih osoba do 20 godina, nikada poslije 30 godina, dok je septična e. rijetka prije 20 godina. M ože nastupiti poslije prve ili više reuma- tičnih ataka, ili poslije angine, katkada poslije ne­znatnih bolova u zglobovima ili mišicama. Ovu e. karakteriziraju: težina općeg stanja, znaci kardijalne insuficijencije, dispneja, ortopneja, napadaji edema pluća, palpitacije srca, prekordijalni bolovi, otok jetre, edemi ekstremiteta, hropci na bazi pluća, pače i hidrotoraks, oligurija, albuminurija, katkada laka haemoptoe. K od fizikalne pretrage: proširenje mu- kline srca, aritmija uslijed miokarditide, ekstrasistole, permanentna ili paroksistička tahikardija, sinusbra- dikardija, aurikularno treperenje. Šumovi na srcu multipli, koji se mijenjaju iz dana u dan, mukli to ­novi, galopni ritam, koji odaje teško oštećenje mio- karda. Ovo oštećenje i brza insuficijencija srca, više nego li toksično stanje, jest ono, što čini ovu e. ma­lignom. Za razliku od septične e. ovdje nema em bo­lija. Bolest može uslijed sve jače kardijalne insufi­cijencije svršiti smrću, ali u većini slučajeva stanje se nakon nekoliko tjedana popravlja.

A k u t n a s e p t i č n a e n d o k a r d i t i d a na­stupa sasvim drugačije. U kliničkoj slici vladaju sim­ptomi općeg septičnog oboljenja, koje je poteklo iz kojeg god primarno oboljelog organa: angine, kru- pozne upale pluća, furunkuloze, akne, gonoreje, upale uha, sinusa, žučnih, mokraćnih putova, upale geni- tala (puerperalna sepsa), raznih ozljeda, pače jedam- put od pasjeg ugriza (Eic h h o r st). Ne čini mi se da je opravdano postavljati posebnu primarnu sep­tičnu e. zato, što podrijetlo sepse nije jasno, jer se točnijim istraživanjima može pronaći, ili bar naslutiti vrelo iz kojeg bakterije u većoj ili manjoj mjeri do­laze u organizam. Endokarditida iščezava dakle u općoj slici sepse.

295

Više put septična e. zahvati i zasjedne na staru valvularnu griješku povodom kakve god, obično bu- kofaringealne ili uterine infekcije i tu se onda even­tualno vide razni prelazi u e, subakutnu i lentu.

Inače nalazimo znakove teške infekcije i into­ksikacije organizma. Temperatura je visoka continua, može remitirati, intermitirati s tresavicama kao kod malarije, a znači uvijek novu navalu bakterija u krv. Bilo je prema temperaturi uvijek znatno ubrzano, maleno, nepravilno.

Često dolazi do embolija u koži u obliku pete- hija, apscesa, u retini do krvarenja i bijelih pjega, embolije art. centr. retinae, emboličke nefritide, in­farkta, embolije moždanih arterija, apopleksije, ane- urizme. Može doći i do embolije arteriae mesent., perifernih arterija i gangrene, koronarnih embolija, pa i do embolija iz desnog srca u art. pulmonalis. Krv pokazuje znakove sekundarne anemije, neutro- filnu leukocitozu ili leukopeniju. Sedimentacija je da­kako ubrzana. Na srcu čujemo obilne šumove svake vrste od slabih do muzikalnih, a čuju se na više mjesta i vrlo su promjenljivi. Stari šumovi, koji su otprije postojali, mijenjaju se ili nestaju, a dolaze novi. Francuzi ističu kao osobit, za e. akutnu ma­lignu karakterističan le b r u i t e l e d r a p e a u , neki klopot, koji se uhom osjeća, a dolazi od toga, što polovica razorenog zalistka flotira u srčanoj šupljini.

Prognoza je infaustna, ali je i ozdravljenje u ri­jetkim slučajevima moguće, naročito ako nam uspije odstraniti primarno žarište.

Nasuprot ovoj furibundnoj formi endokarditide, koja je tek dio općeg septičnog procesa i gdje je ozdravljenje ipak još moguće, imade jedna forma dugog kroničkog, prividno puno blažeg toka, gdje su temperature katkada minimalno povišene, perio­dički pače i normalne, gdje bolesnici i hodaju, pače posjećuju i razna lječilišta. Ta forma ima beznadnu, skoro sigumu stopostotnu letalnu prognozu. Ta kro­nična protrahirana septična forma zove se e n d o ­c a r d i t i s l e n t a .

Po S c h o t t m i i l l e r u koji ju je 1910 tačno opisao, premda su je i drugi već prije opažali (L i t- t e n , R o m b e r g , L e n h a r t z ) , karakterizira je t r i a s s i m p t o m a : griješka srca, tumor slezene i vrućica. U daljnjem toku bolesti dolaze još drugi simptomi, koji dijagnozu učvršćuju kao embolije, nephritis, t. zv. Herdnephritis, napadna anemija.

Ova e, dolazi u najboljim godinama, češće kod muškaraca nego kod žena, vanredno je kroničnog tečaja, od nekoliko mjeseci do 2 i više godina. U anamnezi nalazimo često reumatičnu upalu zglobova ili endokarditidu drugog kakovog podrijetla. Početak je nekarakterističan i podesan da dijagnozu skrene krivim putem. Katkada male temperature, koje pe­riodički dolaze, katkada boli u mišicama, znojenje bez ikakove temperature, katkada kašalj, tako da u početku dolazi do krivih dijagnoza, kao tuberkuloze, influence, pače i limfogranulomatoze, tim prije, ako slučajno nema objektivnog nalaza na srcu. Ako je griješka srca već od prije postojala, teže se je snaći, ali važno je, ako griješka srca nije postojala, pa se sada čuju šumovi, ili kada već od prije postoje šumovi koji mijenjaju karakter.

E. lenta može zahvatiti sve zaliske srca, no naj­češće aortične. Može se etablirati i kod oboljelih od luesa aorte ili arterioskleroze. Dapače može posto­jati i sama e n d o c a r d i t i s l e n t a , kao što L e s c h k e opisuje takav jedan slučaj.

Usprkos nalazu na srcu može srce ostati dugo vremena suficijentno.

Za dijagnozu su važne embolije počevši od kože u obliku sitnih krvarenja u koži i potkožnih plavih pjega do embolija u moždanima, u jačim krvnim ži­lama sa apopleksijom, ili bakterijalnili embolija u sitnim krvnim žilama i malim aneurizmama. Embolički su i t. zv. O s l e r o v i č v o r i ć i na prstima ruku i nogu u obliku crvenih bolnih pjega. Često dolazi do infarkta slezene uz već poznate pojave, do infarkta bu­brega sa hematurijom, a katkada do difuzne glomerulo- nefritide. Vrlo česta je t. zv. »Herdnefritis«. U mokraći m ikroskopski eritrociturija. Embolije dolaze i u re­tini pa i u većim arterijama sa konzekutivnom gan­grenom. Metastatičkim putem mogu oboljeti i mali zglobovi na pr. ruke i noge. Karakteristično je, da se pleuritički ili perikardijalni eksudat, — ako do njih dođe, — nikada ne ognoji.

Anemija je napadna, tipa sekundarne anemije. Eritrociti mogu pasti do 1.5 milijuna, a hemoglobin do 20%.

Katkada je leukocitoza, možda još češće leuko- penija. Osobito je napadna monocitoza. Ta t. zv. endotelijaza posljedica je oštećenja kapilara kože, slezene i jetre, a možemo je provocirati, ako kod uzi­manja krvi iz uha kožu prije toga dobro protrljamo. Trom bociti su umnoženi, a u daljnjem toku i jače anemije opadaju. Sedimentacija krvi je ubrzana. A ko se doda otopina formola serumu krvi, opaža se uslijed umnoženog globulina g e l i r a n j e seruma (K u r - t en) . Tvrdi se, da to dolazi kod e. lente, a ne kod rheumatične e. Ognjišta, iz kojih uzročnici dolaze jesu: tonzile, zubi, upalni procesi ždrijela, B a u ­m a n n spominje dva slučaja lente poslije tonzilek- tomije, a W e i n h o p e dva nakon ekstrakcije sep­tičnih zubi.

Odlučan je za dijagnozu bakterijološki nalaz krvi. Po S c h o t t m i i l l e r u uzročnik je lente streptococcus viridans i to isključivi uzročnik. Gdje nema viridansa u krvi, nije e. lenta. Neki su našli viridansa u krvi u 90— 95% slučajeva ( S c h o t t ­m ü l l e r , S a l u s , L i b m a n n), Curschmann u 9%, Jungmann u 100 slučajeva samo 6 puta. Dakako da tu može biti i pogreška u tehnici pretrage. Mora se uzeti dosta krvi, oko 20 ccm, i što brže ucijepiti u tekuću hranjivu podlogu, te kontrolirati dugo — više od 8— 10 dana. Neki uopće poriču da je viridans učvršćeni soj, već da je samo oslabljena forma hemo- litičkog streptokoka. Po W o l f u i K u c z y n s k o m nastaje viridans kao mutacija streptokoka uvijek ondje, gdje su obranbene sile organizma osobito jake, pa tako slabe fermentativno djelovanje odnosno viru- lenciju bakterija. To su naročito tonzile, sluznice i limfadenoidno tkivo ždrijela i gornjeg respiratornog trakta, gdje se viridans često nalazi kod zdravih i bolesnih na kroničnim upalama.

M o r g e n r o t h, K u c z y n s k i i W o l f inji- cirali su hemolitičke streptokoke normalnim životi­njama i imuniziranim protiv streptokoka i dobili su za nekoliko salti iz pojedinih organa malo ili nikako virulentne streptokoke, koji su zeleno rasli. Naro­čito se to pretvaranje opažalo u srcu, plućima i bu­brezima, a ovisno je o množini uštrcanih klica i vre­mena, koje je proteklo do pretrage organa. A ko je odviše velika množina, pretvara se samo jedan dio virulentnih streptokoka u avirulentne, koji zeleno rastu. A k o je vrijeme odviše dugo, to su viridans- klice već uginule. Pošto je L u b a r s c h našao viri­dansa u organima kod slučajeva s hemolitičkim

296

streptokokima u krvi, to se valjda nešto slična do­gađa i u čovječjem organizmu.

J u n g m a n n , K u c z y n s k i i W o l f su opa­zili, da centrifugat plazme krvi, dobiven od oboljelih od lente, djeluje baktericidno na hemolitične strepto­koke, ali ne na vlastiti soj viridansa. Ovi autori drže, da je viridans uslijed otporne snage organizma muti­ram str. haemolitikus, a lenta je sepsa rezistentnih individua.

S c h o t t m ü l l e r drži još uvijek, da je viridans posebni učvršćeni soj, pa premda odnos viridansa prema streptokokima nije do kraja pročišćen, m o­ramo zasad uzeti, da se kod prave e. lente mora iz krvi dati kultivirati str. viridans, da znamo u pitanju prognoze i terapije, o čemu se radi. Valja ipak imati na umu, da je vjera u etiološku jedinstvenost e. lente prilično uzdrmana, jer bilo je mnogo subakutnih i kron. endokarditida sličnih lenti, gdje su se našle druge bakterije ili pak nikakve.

Na kraju ću spomenuti, da je po mišljenju nekih autora e. lenta poslije rata češća i to ne samo kod onih, koji su u ratu sudjelovali i bili izloženi ozlje­dama i sepsi i ne samo tamo, gdje su gladovali i stradali, već na pr. i u Engleskoj. Interesantno je, da P ä s s l e r nabacuje pitanje, nije li možda s tim u vezi moderno konzervativno liječenje zubi naročito od nepozvanih, čime se podržavaju infekciozna ognjišta dugog trajanja, dok se je prije bolesni zub jednostavno izvadio.

Prognoza lente je apsolutno infaustna i prema »Umfrage« što ju je »M ed. Klinik« 1935 priredila po izjavi kliničara kao: B r u g s c h a , N o n n e n -bruc h a, Rud. S c h m i d t a , B i n g o l d a , L e c h - l e i t n e r a , B o h n e n k a m p f a, H i t z e n b e r - ger a , F a l t e , prava viridans — endokarditida imade 100% letalitet.

Terapija endokarditida.

Kod akutne reumatične upale zglobova valja energično provesti terapiju jakim dozama salicilata — natr, salicylic. 6— 12 gr dnevno uz dodatak natr. bicarb. Enormne doze od 20— 25 gr na dan, kao što neki davaju, ne bih preporučio. Nije isključeno, da energična terapija salicilom sprečava komplika­cije, pa i endokarditidu.

Da bi salicyl pogodovao razvitku endokarditide, to je bajka. Gdje natr. salic. ne pomaže, može se dati antipyrin 3— 4 gr dnevno. Od modernijih prepa­rata davaju se još aspirin, Diplosal, Melubrin. Kat­kada vrlo dobro djeluje Atophan, ali je nezgodan zbog štetnog djelovanja na jetru. U novije doba mnogo se daje piramidon u velikim dozama 2— 3 gr

dnevno, ali ponešto smeta, što ga dovode u vezu s agranulocitozom. Da li s pravom, to je drugo pitanje.

Kad nastupi endokarditida, nećemo već zbog eventualnog jačeg nastupa upale zgloba prestati sa salicylom, već ćem o ga i dalje davati u nešto manjoj dozi. Sve do danas održala se je u terapiji ledena vrećica, koja se od vremena do vremena — ali ne neprestano — polaže na srce. Lakši slučajevi endo­karditide izliječit će se na ovaj jednostavan način, samo je potrebno da bolesnik ostane u krevetu još 2— 3 tjedna, kad su već temperatura i bilo normalni. Uporaba digitalisa i ostalih kardijaka ne samo da ne koristi kod akutne e. već može i škoditi, osim u slučajevima insuficijencije srca i dekompenzacije.

Kod malignih forma reumatične e. davaju naro­čito Francuzi natr. salcylic. intravenozno 5% oto­pinu sa glukozom. A li ako spomenem, da se katkada poslije tih injekcija opaža šok, a u jednom slučaju (G e r an d el } neposredno iza injekcije smrt, mislim da neće osokoliti praktičnog liječnika, da se tom metodom posluži. Osim toga ove injekcije sklero- ziraju vene.

Od medikamenata, što ih je kemoterapija pro­ducirala, činilo mi se je — naglasujem č i n i l o — da sam opazio neko povoljno djelovanje od Trypafla- vina, % % otopine 10— 40 ccm dnevno intravenozno. S jedne strane preporučuje se dapače 1 ctgr. piro kg tjelesne težine bolesnika. Jedamput sam vidio ekla­tantan uspjeh od Rivanola.

K od e. lente davalo se je sve moguće: vakcina, Neosalvarsan, Trypaflavim, Elektralgol, Argochrom, urotropin, kauterizacija po Bieru sa navodno neko­liko izliječenih slučajeva, Uroselektan, Rivanol, injek­cije vlastite krvi, serum viridansa, transfuzije krvi vakciniranih, piramidon itd., ali u glavnom sve bez koristi. Naravno da se zbog dugog tečaja bolesti i apsolutno loše prognoze može pokušati — već radi bolesnika i okoline — jedno ili više od navedenih sredstava, ali na uspjeh neka se ne računa. Sa svim tim čita se u stručnoj literaturi od vremena do vre­mena o kojem izliječenom slučaju e. lente, pače od uvaženih autora ( L e s c h k e ), katkada terapijom, a katkada bez ikakve osobite terapije ( B a u m a n n ) osim davanja piramidona. U prosuđivanju ovih slu­čajeva moramo biti do skrajnosti skeptični, pa stoga ponovo svraćam pozornost na porazan rezultat, što ga je iznijela »Umfrage« »M ed. Klinik« u pogledu prognoze e. lente.

Zahvalnija od terapije je profilaksa endokardi­tide, koja imade odstraniti žarišta, iz kojih dolazi do infekcije krvi, a ta su u prvom redu tonzile, zubi i sinusi.

Srčana stanica Merkurova sanatorija (vodi: Dr. B. Benzon). Zagreb.

K o r o n a r n a i n s u f i c i j e n c i j a . *Dr. Branko B e n z o n , zamjenik šefa internog odjela.

U posljednjem deceniju znatno je napredovala dijagnostika srčanih bolesti, pa je naročita zasluga fizioloških istraživanja ,da se je i u patologiji počela priznavati vanredna važnost koronarnog sistema. Čudno je, kako se je prije poklanjala mala pažnja funkciji koronarnih arterija, kad je bilo poznato, da

* Predavanje za usavršavanje praktičnih liječnika održana dne 30. I. 1937. u Zboru liječnika.

su za funkciju organa i stanica odgovorne u prvom redu njegove arterije, odnosno arterijalna cirkulacija. Rad srčanog mišića, u kojem je skrivena skoro sva potencijalna energija cijelog kardio-vaskularnog si­stema i kojemu daje kinetičku energiju, ovisan je o cirkulaciji u koronarnim arterijama. Cirkulacija u koronarnom sistemu ovisi opet o ispravnoj funkciji, o m orfološkom izgledu koronarnih arterija. Nema

297

sumnje ,da se za svakoga liječnika in ultima linea svršava promatranje i ispitivanje srca sa zaključkom, koji je praktički najvažniij: da li je naime srceodnosno čitav vaskularni sistem zdrav, ili ako je b o ­lestan, da li je kompenziran ili dekompenziran. Od toga zaključka ovisi i terapija, za pacijenta svakako najvažniji dio liječnikove akcije. Međutim ne postoji samo jedan jedini uzrok dekompenzacije krvotoka; još od vremena T r a u b e -a poklanja se u pato­logiji srca naročita pažnja na srčane zalistke, na razne stenoze i insuficijencije. Od toga se je vremena izgradila dijagnostika mnogih i raznih šumova, po­cijepanog i naglašenog I. i II. tona itd. u nastojanju, da se pomoću; ovihj dokuči stanje i prognoza srčanih bolesti. U toku daljnjeg kliničkog ispitivanja moglo se je nedvojbeno ustanoviti, da broj srčanih bolesnika od srčanih zalistaka znatno zaostaje za onim, gdje postoje drugi patogenetski faktori kao što su h ipe r - t o n i j a , s k l e r o z a , l u e s , e m f i z e m , n e f r o - s k l e r o z a , m. B a s e d o w , k r o n i č n e i n ­t o k s i k a c i j e . U posljednjim decenijima broj srčanih bolesnika sve više raste i smrt je uslijed b o ­lesti srca postala češća. Držimo, da su ljudi u srednjoj i visokoj dobi najviše podložni srčanim bolestima. Što se tiče etioloških faktora većina se autora slaže, da glavnu ulogu igra do 40. godine akutni reumatizam zglobova ,aj dalje od 40. godine postaje skleroza do­minantan faktor, a uz nju lues. Patogenetski i nozolo- ški promatrajući možemo kazati, da ovi etiološki fak­tori, u prvom redu akutni reumatizam, napadaju srčane zalistke odnosno edokard, dok sklerotične promjene, koje se postepeno razvijaju, oštećuju naj­prije srčane arterije, a onda srčani mišić.

Svi ovi patološki procesi, bilo oni, koji direktno napadaju srce, bilo oni, koji to u početku čine indi­rektno, mogu dovesti do one kliničke slike, kod koje je dominantan simptom slabo srce, kako se to obično kaže.

Nastaje sada pitanje, da li je moguće protuma­čiti,\ na koji se način razvija iz zdravog srca insufici- jentno. Spomenuvši prije razne patogenetske faktore možemo sebi predstaviti, da su različiti putovi i različita oštećenja, koja djeluju bilo na srce, bilo na kardiovaskularni aparat. Pored toksičkih i infek­cioznih noksa s jedne strane, koje moramo uzeti u obzir kod infekcioznog reumatizma i drugih infek­cioznih bolesti, moramo- veliku pažnju pokloniti onim faktorima, koji utječu na ishranu srca, jer smanjujući nju, mogu oštetiti srčani mišić. Znademo, da je naj­važniji faktor za normalnu funkciju svakog pojedinog organa njegovaj ishrana, koja se odvija putem arteri- jalne cirkulacije. Srčani mišić imade svoj koronarni sistem, pa je jasno da ne samo njegova funkcija, nego i anatomski izgled može trpjeti, ako dođe do pore­mećenja u koronarnim arterijama. U klinici je već davno bila poznata važna uloga koron, sistema kod raznih srčanih bolesti, ali je tek zajedničkim radom u različitim medicinskim disciplinama posljed­njih godina -stečeno ispravno pir osudivanje o pato- genetskoj ulozi koronarnih arterija u patologiji i kli­nici srčanih oboljenja. Prvi je poticaj dala fiziologija, a kasnije je ovo znanje produbila klinika. Svako funkcionalno i organsko porem ećenje u koronarnom području mora imati za posljedicu oštećenje srčanog mišića, a s time i daljnji utjecaj na čitav krvotok.

Kako vam je poznato, imademo dvije koronarne arterije: desnu i lijevu, koje nastaju iz aorte u sinus Valsalvae. Lijeva se koronarna arterija dijeli u naimus decendens ant,, koji vaskularizira prednji

zid lijeve komore, srčani vršak i prednje dijelove septuma i u ramus circumflexus sin., koji opskrbljuje pretežno stražnji zid lijeve komore. Desna koro­narna arterija snabdijeva desnu komoru, dijelove stražnjeg zida lijeve komore, kao i stražnju polovicu septuma; ona daje jednu granu za desni atrij i time se brine za sinusov čvor. Od svih koronarnih ogra­naka igra u patologiji najveću ulogu ramus descend, ant., jer on vaskularizira najvažniji dio srca t. i. lijevu komoru.Koronarne arterije imadu u svojim najfinijim ograncima mnogo anastomoza, koje kod normalnog srca ne igraju nikakvu ulogu, ali zato vrlo veliku u patološkim slučajevima, jer mogu stvoriti kolateralnu cirkulaciju.

Jasan uvid u fiziološku funkciju koronarnih arterija dala su ispitivanja njemačkog fiziologa H. R e i n-a. On stoji na stanovištu, da je koronarna cir­kulacija ovisna o srčanom radu t. j. svaki povećani rad srca prouzrokuje jaču cirkulaciju krvi u koronar- kama, koja se smjesta smanji, čim srce manje radi. Ova ovisnost koronarne cirkulacije o srčanom radu imade za posljedicu, da se koronarni sistem nalazi u trajnoj mijeni, čas je proširen, čas je sužen. Znademo, da srce može povećati svoj rad, koji se u glavnom prosuđuje po količini krvi izbačenoj u jedinici vre­mena, na dva načina. Srce može povećati svoj rad tako, da poveća količinu kucajnog volumena uz nisku frekvenciju, ili da povisi frekvenciju uz manji kucajni volumen. U prvom je slučaju manja cirkulacija u ko­ronarnom sistemu, pa se iz toga može zaključiti, da srce s manje krvi može vršiti veći rad; u drugom slučaju je cirkulacija mnogo veća, a to znači da srčani mišić treba više krvi. Drugim riječima možemo ka­zati: srce radi ekonomičnije i racionalnije, kad je niža frekvencija ,a veći kucajni volumen, pa se koro­narne arterije i ne moraju znatno proširiti. Uz fizio­loške uvjete srce upotrebljava uvijek prvi način, da poveća svoju radnju, ako se to od njega zahtijeva. Radi svega toga postoji opet opasnost, da u slučaju, ako je srce bolesno, reagira na veći rad povišenom frekvencijom a manjim kucajnim volumenom, što za­htijeva veću cirkulaciju u koronarkama. Ako su koronarke bolesne, ne mogu udovoljiti tom zahtjevu, jer su insuficijentne i stoga ne dobije srčani mišić dovoljno kisika, koliko mu treba za povećani rad i može uslijed toga doći do oštećenja mišića. Već i samo grčevito suženje koronarki u danom momentu može biti sudbonosno za srčani mišić. Takvim putem ispitivanja došao je R e i n do pojma koronarna insu­ficijencija, pod kojim sumiramo sva ona stanja, bilo funkcionalna bilo organska, koja poremete skladnu funkciju između koronarne cirkulacije i srčanog mi­šića. Drugim riječima koronarna insuficijencija znači, da u momentu kad srčani mišić traži uslijed povećane radnje više krvi, bilo da poveća kucajni volumen, bilo da povisi svoju frekvenciju, ne može ovu dobiti uslijed slabe funkcije koronarnih arterija. Uslijed toga se razvijaju razne posljedice u samom mišiću, koje se vrlo različito manifestiraju u subjektivnoj i objek­tivnoj kliničkoj slici. Regulacije ove funkcije koro­narnih arterija u smislu akomodacije koronarne cir­kulacije prema većem ili manjem srčanom radu pro­vodi živčani sistem i to n. vagus koji inervira koronarne arterije u smislu vazo-konstrinkcije. R e i n je usta­novio, da se cijeli koronarni sistem nalazi pod uplivom vagusa, koji daje toničnu inervaciju, tako da podražaj vagusa izaziva suženje koronarnog lumena, a time smanjuje cirkulaciju, dok popuštanje vagu- sovog tonusa dovodi do vazodilatacije i povećane

298

krvne struje. Sve nam ove fiziološke činjenice o koro­narnoj cirkulaciji pokazuju, kakovom se brzinom prilagođuje krvotok u koronarnom sistemu srčanom radu. Rad srca pod normalnim prilikama ovisi o urednom funkcioniranju ovog sistema, što se najbolje potvrđuje u brzoj akomodaciji i intimnoj suradnji koronarnog sistema i srčanog mišića. Ovaj se čitavi mehanizam osniva na ekonom skom principu, jer čim srce počne više raditi, smjesta dobije i više krvi. Međutim ako se iz bilo kojeg uzroka ovaj mehanizam pokvari, ako dakle nastane nerazmjer u prinosu krvi i potrebi srčanog mišića, to onda imademo k o r o ­n a r n u i n s u f i c i j e n c i j u ; ona može ostati ogra­ničena sasvim kao funkcionalna promjena ili pak može imati za posljedicu anatomski veća ili manja oštećenja srčanog mišića. U prvom redu može biti posljedica nedovoljne opskrbe stanovitog dijela srčanog mišića i s h e m i j a u ovom dijelu miokarda; uslijed ishemije nemaju mišićne stanice dovoljno ki­sika, radi toga nastaje a n o k s i j a ( S c h w i e g h, D i e t r i c h ) . A k o je koronarna insuficijencija krat­koga vijeka, onda se ishemija brzo popravi i ne dođe do nikakvih posljedica; obratno medjutim, ako ona potraje duže, ili ako uopće ne prestaje, onda se u ishemičnom području razvije degeneracija mišićnih niti, koja postepeno prelazi u nekrozu. Na mjesto ne- krotiziranih mišićnih niti dolazi reaktivno fibrozno tkivo — f i b r o s i s — pa tako na mjesto visoko vrijednog mišićnog elementa dobijemo jedan otočić veziva, koji nema nikakove funkcije, no da ispuni prazninu.

Kad nam je sada dobro poznato, u čemu se sa­stoji koronarna insuficijencija, nastaje pitanje, koji se sve procesi mogu prouzrokovati. Moramo odmah istaknuti, da postoji niz faktora, koji mogu prouzro­kovati koronarnu insuficijenciju i njene posljedice osobito anoksiju.

Radi lakšeg pregleda podijelio sam ove patoge- netske faktore u d v i j e g r u p e i to na temelju toga, da li je uzrok koronarne insuficijencije u samim koronarnim arterijama ili u pomanjkanju kisika uz normalne arterije.

Kod p r v e grupe dolazi, bilo uslijed porem ećene funkcije, bilo radi patoloških procesa, do smanjenog minutnog volumena koronarne krvi kod povećanog rada srca.

U d r u g o j grupi nalaze se faktori, koji ne utječu ništa na1 same koronarke, ali| utječu na sastav krvi u smislu smanjenja kisika ili inače dovode u pitanje dovoljnu opskrbu srčanog mišića kod jačeg rada.

M oglo bi se kazati, da je prva grupa p r i m a r n a k o r o n a r n a i n s u f i c i j e n c i j a , a druga samo s i m p t o m a t s k a . Dakako da već ovdje ističem, da je ova podjela učinjena radi pregleda patogeneze, ali u kliničkoj slici ne može se ona održati.

Prva se grupa dijeli opet:a) f u n k c i o n a l n i i s p a z a m (vagus!) oso­

bito kod esencijalne hipertonije, nikotinizma, vegeta­tivnih neuroza, klimakterija.

M orfološki arterije nijesu promijenjene, ali uslijed grčeva dolazi do koronarne insuficijencije; ako ovi grčevi dugo vremena traju, i ako se često ponavljaju može doći u srčanom mišiću ne samo do anoksije, nego dapače i do nekroze.

b) A n a t o m s k e p r o m j e n e : t r o m b o z a k o r o n a r n e a r t e r i j e — začepljenje u kojemu ogranku koronarnog sistema predstavlja najevident-

miji i najdrastičniji tip koronarne insuficijencije, jer je u ovakovom slučaju potpuno uništena cirkulacija.

K o r o n a r n a s k l e r o z a , mesasteriitis co- ronar, luetioa, l ues i s k l e r o z a a o r t e .

U ovu grupu spada koronam a insuficijencija kod i n s u f i c i j e n c i j e a o r t a l n i h z a l i s t a k a . K od ove grješke znatno je manji minutni volumen koro­narne cirkulacije, jer se velika količina kucajnog volumena vraća u aortu zbog otvorenog ušća za vrijeme dijastole. Uslijed toga trpi opskrba i onako već povećane mase srčanog mišića lijeve komore.

D r u g a j e g r u p a , kako smo rekli, simpto­matska, t. j. uslijed sasvim ekstrakoronamih faktora dolazi do pojava koronarne insuficijencije. Kao pri­mjer možem o uzeti jake anemije, kod kojih je hem o­globin jako smanjen; uslijed smanjenog hemoglobina vezano je u arterijalnoj krvi daleko manje kisika nego normalno. A k o srce mora raditi povećanim radom, ne dobiva usprkos povoljnoj koronarnoj cirkulaciji do­voljno kisika, pa se može pojaviti u njemu anoksija i sukcesivno ovoj iste posljedice kao kod smanjene koronarne cirkulacije. U ovu grupu dolaze pored a n e m i j e , i n t o k s i k a c i j e sa CO, t o k s i č n a o š t e ć e n j a k a p i l a r a m i o k a r d a , k o n g e - n i t a l n e s r č a n e g r j e š k e , p n e u m o n o z e , e m f i z e m , p u l m o n a l n a s k l e r o z a , j a k a h i p e r t r o f i j a p o j e d i n i h k o m o r a , kod koje postoji nerazmjer u volumenu srčane mase prema koronarnom sistemu i to kod k o n s u m i r a n j a v e l i k e k o l i č i n e t e k u ć i n e , na pr. piva, vina, p r e v e l i k o g t j e l e s n o g r a d a , h i p e r t o ­n i j e u k a s n i j i m s t a d i j i m a .

Sva ova stanja, kod kojih dolazi do koronarne insuficijencije, bilo za vrijeme povećanog rada, bilo štaviše u miru, imaju kao direktnu posljedicu slabo oksidiranje srčanog mišića, drugim riječima pomanj­kanje kisika u pojedinim dijelovima srčanog mišića, a to stanje zovem o anoksija. Kao zajedničku karak­teristiku svih ovih spomenutih' patogenetskih faktora imademo ishemiju odnosno anoksiju, a u teškim slu­čajevima nekrozu, pa nastaje pitanje, kakav je adekvat ovim procesima u subjektivnoj i objektivnoj slici bolesnika. K linički se ovaj proces dade otkriti i dijagnosticirati na tri načina: i z s u b j e k t i v n i h p o t e š k o ć a , r e n t g e n o l o š k i i e l e k t r o - k a r d i o g r a f s k i .

K ao dominantni i najpregnantniji subjektivni simptom koronarne insuficijencije još uvijek vrijedi a n g i n a p e c t o r i s , odnosno stenokardični sin­drom, t. j. nenadana bol, prekordijalno, opresija, tjes­koba, osjećaj blize smrti, a ja dodajem i promptnu reakciju na nitroglicerin. Međutim pored ove kla­sične slike, koju je prvi. opisao H e b e r d e n još 1763. god. imademo niz lakših subjektivnih sindroma kao izraza koronarne insuficijencije, koji se često puta tumače neispravno. Ovi su simptomi vrlo ne­stalni, raznog su karaktera i lokalizacije, neizraziti, u svakovrstnim kombinacijama, a utvrdili smo nji­hovu vezu s koronarnom insuficijencijom, što ih nala­zimo često u onim klasičnim slikama. Ja sam ih radi pregleda svrstao u ove tri grupe:

R e u m a t i č n a s l i k a : reumatične boli uramenima i rukama više lijevo nego desno; inter- kostalne i rebrane boli lijevo, površna bol u koži grudi, koja se intenzivira kod najlakšeg dodira; neki bolesnici vele da imaju osjećaj kao da im nešto manjka oko srca, kao da je nezaštićeno, da je lijeva strana stegnuta i napeta; da se ova napetost poveća kod forsiranog disanja.

299

R e s p i t o r n a s l i k a : gušenje u vratu, ste­zanje oko prsiju, kratko disanje osobito nakon jela i prije defekacije, kašalj i kašljucanje, promukao glas periodički. Kao ekvivalent bolima dolazi do paroksiz- malne dispneje, koja nastupa u napadaju i traje 3— 5 minuta uz tjeskobu i bojazan od smrti.

A b d o m i n a l n a s l i k a : kod ove su opresija i bol premješteni iz prsa u epigastrij, više desno nego lijevo, nagla pojava pritiska i opresije u gornjem trbuhu, žestoka bol, izrazita sivkasta bljedoća, kat­kada bljuvanje.

Između ovih simptoma može biti najraznovrsnijih kombinacija, ali kod traganja za ranim formama, a također i kod skrivenih kasnijih forma koronarnog oboljenja, daje nam upravo slika subjektivnih po­teškoća mnogo jasnije dokaze, nego objektivni fizi­kalni nalaz, dakako ako ih ispitujemo pomno i iscrpno.

N ekoliko riječi moram dodati o današnjem shva­ćanju postanka boli kod angine pectoris. Vama je svima dobro poznato ,da postoji bezbroj teorija, koje se bave genezom i biti angine pectoris. Danas zna­demo, da je sindrom angine pectoris samo simptom, koji se javlja uslijed raznih stanja bilo funkcionalne bilo organske prirode u koronarnom arterijalnoro. si­stemu. K od koronarne tromboze, kod koje se razvije nekroza u mišiću, odnosno infarkt, postoji trajna i neizdrživa anginozna bol, koja ne popušta ni na nitro­glicerin; dakle uzrok boli leži u ishemiji i nekrozi mišića. Prema tome se zaključuje, da je simptom anginozne boli kod koronarne insuficijencije poslje­dica ishemije srčanog mišića, uslijed koje dolazi do nedovoljne ishrane pojedinih njegovih dijelova već prema odgovarajućim granama koronarnog sistema, koje zataje.

Ova je ishemija s jedne strane posljedica sma­njenog koronarnog optoka, a s druge strane povećane potrebe kisika sa strane srčanog mišića uslijed organ­skih ili funkcionalnih porem ećenja u koronarnom sistemu. Posljedica ishemije katkada su nekroze u srčanom mišiću, kako je to B ü c h n e r našao kod m ikroskopskog pregleda miokarda. Ishemički pro­dukti mijene tvari su vjerojatno oni, koji uzrokuju anginoznu bol, jer oni draže receptorne senzoričke živčane okrajke, koji se prema novijim neuro-histo- loškim ispitivanjima St öhr a nalaze razasuti svuda u srčanom mišiću. Poznato je, da se angina pectoris javlja najčešće kod tjelesnog napora, što je i razum­ljivo, jer u takvim prilikama dolazi najčešće do koro­narne insuficijencije. Uzmimo na pr. čovjeka s koro­narnom insuficijencijom, koji kod hodanja dobije anginoznu bol; u tom momentu, jer srce počne brže raditi, treba i više krvi, ali radi koronarne insufici­jencije ostane jedan dio mišića bez dovoljno kisika i smjesta se javi bol. Čim se on zaustavi, bol brzo pre­stane, jer se srce smiri i ponovno dolazi do ravnoteže između koronarne cirkulacije i sada već smirenog srca.

Koronarna insuf. može se pojaviti a k u t n o , ali ona može biti i k r o n i č n a , već prema etiološkim faktorima. No konačni svršetak koron, insuf. vodi osim u funkcijonalnim formama neminovno ili do ne­nadane smrti, kako to često vidimo i dnevno čitamo, ili opet do postepene slabosti odn. insuficijencije miokarda. A k o dolazi do akutne insuficijencije mio­karda, osobito lijeve komore, onda nam se u kli­ničkoj slici javlja kardijalna astma ili paroksimalna dispneja. U kroničnim slučajevima, u kojima se p o ­stepeno i difuzno oštećuje miokard i pretežno pa­

pilarni mišići, razvijaju se simptomi kao inače kod kardijalne insuficijencije s teškim disanjem, stazom u nutarnjim organima, edemima. Dakle, iz koronar, insuf. može se lako razviti miokardijalna insuficijen­cija, ili ako se hoćem o po drugom gledištu izraziti, s u h a d e k o m p e n z a c i j a — k o r o n a r n a — m o ž e p r e ć i u v l a ž n u i l i m i o k a r d i č n u. Dakako da se ovdje razvije zatvoreni krug, jer k o­liko koron, insuf. prouzroči insuf. miokarda, u toliko potonja radi slabe kontrakcije mišića pogoršava kor. cirkulaciju. Slabo opskrbljeni mišić može razviti i dati daleko manju energiju. Kad su vam sve ove či­njenice poznate, opažate kako ogromnu važnost ima- da ispravna koronar, cirkulacija za miokard, i kako je patogenetska uloga koron, insuf. sa svim svojim etiološkim faktorima daleko najvažnija u patologiji kardio-vaskularnih bolesti, što se lako dade ustano­viti iz brojnih statistika.

Prije nego se upustimo u razmatranja o rent- genološkom i elektrokardiografskom nalazu kod k o­ronarne insuf., samo ćemo ukratko spomenuti neka važnija i češća oboljenja, koja dolaze diferencijalno dijagnostički u obzir. To su u prvom redu reuma- tičke poteškoće, omarthritis, neuritis plexus brachi- alis ili pojedinih živaca iz ovog spleta, pleuritis adhaesiva, aortalgije, Roehm heldov sindrom, neuroze, otrovanje nikotinom, poteškoće kod hipertoničara, kod osalovijelog srca i kod poprečnog smještaja srca. Na sve se ove momente mora u dijagnozi misliti, a ističem, da je često put veoma teško odijeliti ova oboljenja i sa sigurnošću kazati, koji su faktori, koji prouzroče kor. ins. Jedno se ne smije nikada s uma smetnuti, da nitro-spojevi, naročito nitroglicerin, promptno kupiraju simptome koron. ins.

Međutim, najsigurnija metoda za utvrđivanje in- suficijentnih pojava u koron, sistemu je elektrokar­diograma. Za koronar, insuf. govore ove promjene u EKG-u:

1. p r o š i r e n i Q R S - k o m p l e k s ( p r e k o

2. p r o š i r e n i i d e f o r m i r a n i Q - T k o m ­p l e k s ;

3. n e g a t i v n i S - T i n t e r v a l ;4. r a v n i , s l a b o i z r a ž e n i i l i p a č e n e ­

g a t i v n i T.Promjene u S-T intervalu i u T-valu većinom

se nalaze u I. i II. odvodu. U svim je ovim slučaje­vima pretežno oštećena lijeva komora. Naprotiv u slučajevima oštećenja desne komore ove su promjene više izražene u III. i II. odvodu.

Ove se promjene u EKG-u dadu lako rastuma­čiti, ako se sjetimo, kako nastaje EKG. U osnovi na­staje EKG jednako kao i klasična bifazična akciona struja skeletnog mišića, t. j. ona se sastoji iz dva monofazička dijela, od kojih jedan pozitivno uprav­ljen odgovara više desnoj komori, a drugi negativni vršku srčanom i lijevoj komori. Oba ova monofazička dijela, koji imaju suprotan smjer, koji ne započinju i ne prestaju istodobno, produciraju EKG-am. Iz ovog slijedi, da se forma EKG-a može promjeniti, ako se mijenja forma i trajanje obiju monofazičkih dijelova, kao i vrijeme između početka jednog i dru­gog. Nadalje nam je poznato, da samo onaj mišić odnosno njegov dio, koji je dobro opskrbljen kisikom i dobro ishranjen, brzo vodi kontrakciji i da se u njemu brzo razvijaju električni potencijali. To vi­dimo najbolje iz brzog uspona električne krivulje i kratkog intervala između pojedinih valova EKG-a. Svako oštećenje mišića, bilo uslijed hladnoće, uslijed

300

toksina, uslijed hipoglikemije ili pomanjkanja kisika, dovodi do spore kontrakcije. U kliničkim slučajevima opažamo, da je uvijek pogođen pretežno samo mišić lijeve komore, pa radi toga njegov monofazični dio akcione struje započinje kasnije, penje se blaže i dulje traje. Posljedice su toga promjene u formi inici­jalnog ventrikularnog kompleksa ili S-T intervala ili T-vala.

skleroze lumen arterija sužen više ili manje. Ako dođe do naglog povećanja srčanog rada kod jakog tjelesnog napora i kod psihičnih uzbuđenja, kod ne­nadanog ohlađenja, nakon obilatog ručka, prijeti ovakovom srcu akutna koron. ins. Ove se sklerotične promjene mogu lokalizirati u difuznom proširenju na najmanje ogranke ili ostanu lokalizirane u većim granama. U koliko anastomoze, a to je vrlo često,

Sl. 1 . Levogram : Jaka den ivelacija S -T u I. iII. odv. T i i T -2 d ifazičan . In icij, kom pleks uIII. pocijepa n . Jaka a ortič . insuf. s h ip ertro ­

fijom lij. vent, i koronar, insu ficijencijom .

SI, 2 . D extrogram . U. I. od . in ic ij. kom pleks 0 ,11", pocijep a n . S -T in terv . u II. i III. od. spušten T -v a l d ifa z ičan . O štećen je m iokarda

uslijed koron , sk leroze .

SI. 3. P arcija ln i b lo k . P -R 0,35'. B lok u d e ­snom kraku H isova snopića ili p reve lik a h iper­tro fija desnog ventr. S k leroza i k oron ar, insuf.

15— 20 napadaja ang. p ectoris .

SI. 4. 6 mj. poslije koronar, trom boze na stra­žnjem zidu 1. vent. T i nizak, T 2 izoe lek triča n ,

T 3 lako negt. Q 2 i Q:> pato lošk i.

SI, 5. Jak o oštećen je m iokarda uslijed koronar, sk leroze Interventrik . b lok , S 2 - T 2 jako spušten.

Jaki i če s t i s ten ok ard ičn i napadaji.

SI. 6 . H ipertonia i koron ar, insuf. S i -T i 1 S 2 - T 2 spušteni S 3 - T 3 nešto eleviran .

Ostaje nam još zadaća, da pregledamo pojedine kliničke forme koronarne insuf. i da najvažnije i u praksi najčešće opišemo u kratkim potezima. Naj­češći je uzrok koron, insuf. u praksi s k l e r o z a k o r o n , ž i l a ; naročito je od sklerotičnog procesa pogođena lijeva koronarka i to r. descend, ant. Katkada su sklerotične promjene na koronarkama paralelne s onima na aorti i perifernim žilama. Usli­jed gubitka elasticiteta ne mogu “se više kor. arterije tako brzo i potpuno akomodirati promjenama u srča­nom radu, a osim toga je već prema intenzitetu

razviju kolateralni krvotok, ne mora nastupiti kor. ins. Obrnuto nastupa u pojedinim dijelovima srčanog mišića nenadana ishemija, uslijed koje trpe procesi mijene tvari. Dolazi do kumulacije raznih inter- medijarnih produkata, do podražaja senzoričkih apa­rata i do javljanja boli. Ako su ovakove lokalne smetnje u optoku češće i ako vode do ireparabilnih promjena u srčanom mišiću, onda se razvije neizbje- živo kor. ins., osobito lijeve komore. Prije ili kasnije dovede kor. skleroza do srčane insuficijencije.

Veliku sličnost u anatomskoj i kliničkoj slici sa

301

sklerozom pokazuje k o r o n , l u e s , osobito l u e - t i č k i p r o c e s , koji prouzroči s t e n o z u k o r o ­n a r n i h o s t i j a ,

Najmanifestniji izraz kor. ins. je začepljenje jedne ili više žila uslijed k o r o n , t r o m b o z e . U kliničkoj slici koron. tromboze imademo onda sve prije spomenute simptome pregnantno izražene. K li­nički simptomi kor. trom boze jesu ovi: 1. Status anginosus, koji se ne da kupirati s nitratima. 2. Tem ­peratura. 3, Leukocitoza. 4. Ubrzana sedimentacija eritrocita. 5. Hipergiikemija odnosno glikozurija.6. Pericarditis. 7. Popuštanje srč, tonusa i pad tlaka. 8. Promjene u EKG-u.

Nenadano začepljenje uslijed tromboze dolazi većinom u već sklerotično promijenjenim arterijama. Opseg infarkta u miokardu ovisi o veličini trombo- zirane žile, ali i o kolateralnom krvotoku. A ko su susjedne žilice vrlo sklerotične, to se prisutne ana- stomoze ne mogu tako brzo i izdašno proširiti i zbog toga strada veći dio miokarda.

Možemo imati često u praksi i f u n k c i o n a l ­nu f o r m u kor. insuf. osobito kod v e g e t a t i v ­n i h n e u r o z a . Nije sigurno da su ove forme baš bez ikakove opasnosti, jer pitanje je još otvoreno, ne razviju li se baš kod ovih forma kasnije stalne promjene. Prolazne su prirode forme kod k l i m a k ­t e r i j a , a odlikuju se najšarenijom subjektivnom slikom.

Veliki interes pobuđuju vrlo često smetnje u cirkulaciji kod slučajeva, u kojima pojedini dijelovi srčanog mišića moraju vršiti povećanu radnju, kako je to kod g r i j e š a k a , k o d e s e n c i j a l n e h i ­p e r t o n i j e , n e f r o s k l e r o z e itd. Znademo da kod ovih oboljenja srce već u miru mora vršiti p o ­većani rad, pa je prema tome koron. cirkulacija p o ­višena već za vrijeme mirovanja. A k o je potrebno uslijed tjelesnog rada povisiti srčani rad, onda ovisi kompenzacija mišića o radu koron. sistema. Prema tome za ovakovo hipertrofično srce može nastati niz opasnih momenata, budući da hipertrofija srčanog mišića raste masa u 3. potenciji a površina u 2. Što je dakle veća hipertrofija, to nastaje jača dispropor­cija između koronar, cirkulacije i srčanog mišića. A k o pogledamo praktičnu vrijednost ovoga, onda vidimo, da je kod aortične stenoze u velikoj opasno­sti lijeva komora, jer hipertrofija lijeve komore za­htijeva veću koron. struju, koja je baš sužena kod stenoze aortičnog ušća. Nepovoljne prilike nalazimo i kod aortične insuficijencije i kod mitralnih griješaka, samo kod ovih posljednjih je u opasnosti desna komora.

Kod M. B a s e d o w srce radi veoma neekonom­ski, jer je minutni volumen višestruko povećan, i to ne time da je svaki kucajni volumen povećan, nego jer je povišena frekvencija. Prema tome moramo kod Basedowa očekivati već u miru povećanu kor. cir­kulaciju, koja se pogotovo mora povećati kod tje­lesnih napora.

Konačno je važan i sastav krvi. Svakom, koji je eksperimentirao sa životinjskim srcem, poznata je činjenica, da pomanjkanje kisika momentano ošte­ćuje srčani mišić. To se opaža k o d p r o f u z n i h k r v a r e n j a iz čira, iz uterusa, gdje pacijenti kod bilo kakvog napora osjete anginozne boli. Isto je kod o t r o v a n j a s C O - p l i n o m , koji se veže za hemoglobin i srce ne dobije čisti kisik. Kod kon- genitalnih griješaka se miješa arterijalna i venozna krv, te opet dolazi do deficita potrebnog kisika.

Kod p e r n i c i o z n e a n e m i j e se svakako nađu oštećenja u miokardu.

Na sve ove mogućnosti mora praktični liječnik misliti i onda ih postepeno eliminirati te s ostalim pomoćnim metodama utvrditi etiološki faktor koro­narne insuficijencije.

Dužnost nam je, da se još osvrnemo na smjer­nice, kojih se imamo držati u terapiji koron. ins. Na ovom se mjestu ne mogu upuštati u detaljno na­brajanje svih terapeutskih mjera kod pojedinih forma kor. ins., ali mogu istaknuti neke momente, koji su općenito veoma važni u terapiji i pobijanju pojedinih simptoma. Svakako je činjenica, da je terapija kro­nične kor. insuf. veoma zahvalna, ako se dijagnoza postavi što ranije. Najidealnije bi k tome onda bilo, kad bismo mogli provesti kauzalnu terapiju s obzirom na etiološike faiktore. No u nemogućnosti da to prove­demo možemo se držati dvaju principa u našoj terapiji:

1. o r g a n i z i r a t i ž i v o t b o l e s n i k a t a ­ko, da s e n j e g o v r a d u s v a k o m p o g l e d u a k o m o d i r a na m o m e n t a n u r a d n u s p o ­s o b n o s t n j e g o v o g s r c a s o b z i r o m na f u n k c i j u k o r o n . s i s t e m a i m i o k a r d a .

2. U p o t r i j e b i t i s v a m o g u ć a f a r m a k a , k o j a m o g u u t j e c a t i na k o r o n a r , i n s u f . u s m i s l u d a p o v e ć a v a j u b i l o m o m e n ­t a n o , b i l o t r a j n o m i n u t n i v o l u m e n ko r . a r t e r i j a , i k o j a m o g u š i r i t i i i z g r a đ i ­v a t i p o d r u č j e k o l a t e r a l n o g k r v o t o k a .

K ovome se pridružuje stalna kontrola srčanog mišića i izdašna intervencija u slučaju, čim dođe do popuštanja i dekompenzacije.

Što se tiče općih mjera u terapiji za racionalno vođenje života, možemo preporučiti pacijentima: umjerenost u uživanju alkohola, veliki oprez kod pušenja — najbolje napustiti duhan, malo soli i te­kućine, ne obilate ručkove, kod osobite debljine oprezno mršavljenje, brigu za laku stolicu. Naročito trebaju takovi bolesnici paziti, da izbjegavaju nagli prelaz iz mirnog u povećani rad, iz hodanja u trča­nje; nakon jačih napadaja mirovati i ležati. Od oso­bite je važnosti psihički mir, hladno primanje nepo­voljnih impresija u službi, izbjegavanje jakih uzru- javanja.

S druge se strane mora srce vježbati, da se kolat. krvotok razvije čim savršenije i izdašnije; stoga samo čuvanje nije uvijek na mjestu, te u tom smislu dobro dolazi planska gimnastika s vježbama disanja ( Kn i p p i n g ) . U mnogim slučajevima dobro djeluju hidroterapeutske mjere kao npr. umjerene kupke ugljične kiseline, pa nadalje fizikàlna terapija, oso­bito zračenje dijatermijom.

Što se tiče m e d i k a m e n t o z n e t e r a p i j e , kolikogod ona ne bila kauzalna, ipak se ne mogu prikloniti mišljenju K r o et z-a, koji tvrdi da uopće ne postoji terapija k. ins. Imademo naprotiv mnogo farmaka, koja možemo uspješno primjeniti, ako se u svakom pojedinom slučaju analizira mehanizam kor. cirkulacije. Već je iz eksperimentalne farmako­logije poznato, da imademo preparata, koji djeluju bilo direktno na koronarke, bilo putem vegetativnog sistema. Znademo da atropin eliminira konstriktorno djelovanje vagusa; acetil-holin povećava koronarnu cirkulaciju, a isto tako šire koronar, arterije purinske baze, nitriti, p'apaverin. Protivno djeluju nikotin, koji draži vagus, a također i grupa glikozida digi­talisa. Produkti endokrinih žlijezda, kao insulin i

302

hipofiza, djeluju loše na kor. cirkulaciju, a isto tako i kloroform. Ekstrakti mišića kao lakarnol, eutonon, mioston itd. djeluju u smislu dilatacije barem na živo­tinjskom preparatu.

U akutnom napadaju najbolje je uzeti n i t r i t e i to se najviše preporučuje n i t r o g l i c e r i n , koji osobito djeluje perlingvalno. Imademo preparata kru­tih kao što su nitrolingual, nitro-komprete, trinitrini kafeinê. Svi se ovi odlikuju promptnim i brzo pro­laznim djelovanjem, a često se puta njihovo pozitivno djelovanje može upotrijebiti u dijagnostičke svrhe.

Rp.Sol. alcoh. n itroglicer.

1% 10,0S. 3—4 kapi na jezik.

Terapija kronične koron. ins. imade svrhu, da trajno podržava širenje koronarki i da pomogne razvitku kolateralnih grana. Najjače djelovanje u tom smislu pokazuje teofilin, koji se u posljednje vrijeme mnogo daje. Iz vlastitih opažanja i eksperimenata došao sam do uvjerenja, da vanredno djeluje u smi­slu vazodilatacije koronarnih arterija. T e o f i l i n je najbolje davati u formi intravenoznih injekcija i u kombinaciji s grožđanim sladorom, koji također širi koronarni sistem. U prometu postoje ovi prepa­rati teofilina: e u f i l i n , n o v o f i l i n , d e r i f i l i n , c o r f i l a m i n , t e n a š d o m a ć i p r e p a r a t gl uk o f il in. Sâm imadem vrlo dobra iskustva s glukofilinom. Teofilin se može davati i rektalno, dok per os najslabije djeluje, i kvari želudac. Naj­bolje je kod ovih kroničnih forma periodički aplici­rati kroz 8— '10 dana teofilin intravenozno, pa onda nastaviti rektalnom aplikacijom s pauzama. E d e n s je uveo u terapiju ang. pectoris s t r o f a n t i n , koji se daje skupa sa 25% otopinom šećera, pa su rezul­tati ove terapije u većini slučajeva izvrsni. Tumači se djelovanje na taj način, da strofantin pojačava srčani mišić, pa čim se srčani mišić ojača, odmah je i koronarna cirkulacija bolja.

U svakom slučaju koronarne insuficijencije kad nastupi dekompenzacija, moraju se smjesta aplicirati digitalis-preparati. A k o se razvija jaka staza i edemi moramo davati jaka diuretika npr. živina. D obro je, da se u tim slučajevima digitalis kombinira s teofilinskim preparatima; ja obično dajem u jednoj štrcaljki kombiniran i pomiješan digilanid + gluko- filin + novurit. U teškim slučajevima svaki dan jedan ili dapače dva puta dnevno glukofilin + digi­lanid a prema veličini edema umećem novurit. Kod mješovitih slučajeva koronarne i m iokardične insu­ficijencije postoji u terapiji opasnost tzv. prelaza iz vlažne dekompenzacije u suhu. Mi danas možemo egzaktnom terapijom digitalisa prekinuti sporo umi­ranje ,koje je karakteriziralo u prijašnjim godinama srčanu smrt, ali je zato prema ovoj postala mnogo češća nagla smrt uslijed koronarne insuficijencije ili tzv. koronarna smrt. Poznato je iz iskustva, da srčani bolesnici s jakim edemima manje trpe od koronarne insuficijencije, odnosno angine pectoris, dok su simp­tomi ove mnogo češći, ako se ovo srce pod uplivom digitalisa oporavi i ako se odstrani ova hidropična faza. M nogo krivnje za to leži u velikim dozama digitalisa, koji pokazuje svoj konstriktorni efekt na koromarke. Zato nam je sada jasno, zašto se neki bolesnici osjećaju tako dugo bez poteškoća, dok ima­du još nešto malo edema.

Sada ću vam navesti nekoliko kombinacija, koje se s uspjehom mogu davati kod simptoma koronarne

insuficijencije; to su većinom kombinacije dilata tivnih sredstava sa sedativima i nervinima.

Rp. Rp.

Tinct. Valerian. 20,0Eutonon 10,0Sol. n itroglycer. alcoh. 10,0

l % o 4 X 2 5 kapi

Rp.

Tinct. Valerian. 20,0 Tinct. Strophant. 10,0 C ardiez-dicod id 10,0

4 X 2 0 kapi

S c h e r f preporučuje:Rp.

Erythroltetranitr. 0,005Lum inal 0,01Papaver. hydrochl. 0,04A tropin, suif. 0,0002Chinini 0,1Theobrom in. pur. 0,15

M ože se prepisati u formi pilula ili praška, a dozira se 3 puta dnevno po jedan komad.

Imade i gotovih preparata agatheosan, niton (Wander). Jednostavna je kombinacija teobromina, papaverina i luminala.

Vaquez je prepisivao rado ovu tekućinu:Rp.

Sol. alcoh. trinitr.1% gtt. L X X .

H eroin, hydrochl. 0,05 m orph, muriat. 0,2— 0,5natr. brom at. 5,0C offein 3,0Syrup. A ltheae 60,0aq. d. ad 150,0

3 X l žličicu dnevno.

Dulje djelovanje imaju injekcije natrium nitro- sum po 0,01 i 0,02 dnevno.

Uisim međikameintozne prelazi se u nekim sluča­jevima na zračenje R e n t g e n o m i d i j a t e r - m i j o m ; svakako treba minimalne podražljive doze upotrijebiti. Zadnjih se godina razmahala i o p e r a ­t i v n a t e r a p i j a koronarne insuficijencije odno­sno pojedinih forma ove. Ova se operativna nastoja­nja dadu skupiti u 3 tipa: 1. sekcija ili ekstirpacijamanjeg ili većeg dijela c e r v i k a l n i h s i m p a t . ž i v a c a i l i g a n g l i j a na jednoj ili obje strane;2. sekcija ili alkoholna injekcija g a n g l . t h o r a c . s u p . ili odgovarajućeg korjena dorzalnog živca;3, t o t a l n a e k s t i r p a c i j a š t i t n j a č e — thy- reoidectom ia totalis. Premda je malo vremena pro­teklo otkad su ovi operativni zahvati uvedeni, ipak su prva dva potpuno napuštena. Razlog operaciji prvog ili drugog tipa pokazao se nedostatan, dapače i štetan, jer tim što presječem o živčane putove one­mogućili smo samo, da receptorni podražaj iz srca dođe do mozga, odn. do svijesti, a nimalo nijesmo djelovali na sam proces. Treća metoda pokazuje do sada najstvarnije uspjehe, ali je još uvijek rano da se o njoj može dati definitivan povoljan sud.

Pri kraju svojih izlaganja o koronarnoj insufi- cijenciji moram upozoriti, da se došlo do upoznavanja ove uloge koronar, sistema u srčanoj patologiji za­jedničkim radom iz više medicinskih disciplina, pa su ovi rezultati sinteza rada u fiziologiji, patologiji i klinici. Poznavajući važnost koronarne insuficijen­cije moći ćete vašu pom oć mnogo svrsishodnije pri­mijeniti kod bolesnika, koji su vam povjereni.

G lucophylin supp.comp,

(sastoji se:G lucophyl. 0,5 Adigan gtt. X X . Lum inal 0,2).

303

(Iz internog odjela B. M. S. u jZagrebu, šef. prim. dr. L. Thaller).

O a r i t m i j a m a.*Prim. dr. O. B e l o š e v ić .

Zapala me dužnost, da u nizu predavanja o b o ­lestima srca govorim o aritmijama. To je područje, kojega se dijagnostika zadnjih decenija neobično razvila i razmahala, što se mora zahvaliti savršenosti današnjih grafičkih metoda, u prvome redu elektro- kardiografijji. Mi se kod naših izlaganja ne ćemo služiti tumačenjem mekanograma ili elektrograma, jer su te metode, bar za sada, domena specijalnih studija, koji su mogući u klinikama i bolnicama. Mi ćem o aritmije promatrati tako, kao da smo kod b o ­lesničkog kreveta, lišeni svih tih pomagala, oboružani jedino svojim osjetilima i stetoskopom.

Mi znamo, gospodo, da srce radi u određenom tempu, u pravilnom redosljedu i sa savršenom uigra- nošću svojih pojedinih dijelova. Taj skladni rad srca omogućuje pravilno kolanje krvi kroz tijelo i prema tome pravilnu prehranu svih njegovih dijelova. A ko se taj sklad u radu srca naruši, nastaje a r i t m i j a .

Kako ćemo moći dijagnosticirati aritmije bez grafičkih m etoda? Tako da pazimo na tri stvari. Prvo na u d a r s r č a n o g v r h a , koji nam u revo­luciji srca označuje vrijeme ventrikularne sistole. A k o pipamo periferni puis, puis ar t . radi al is, ne smijemo smetnuti s uma ,da taj puls nije izražaj strujanja krvi, nego izražaj oscilacija krvnog tlaka u arterijama nastalih sisanjem krvi iz lijeve komore u aortu. Te se oscilacije valovitim gibanjem šire prema periferiji. Zato je potrebno izvjesno vrijeme i zato puls art. radialis zakašnjava prema udaru srčanog vrha. On odgovora početku ventrikularne dijastole, pada dakle u vrijeme drugog tona, koji čujemo kod auskultacije srca.

Druga stvar, na koju moramo paziti, je a u s k u l - t a c i j a s r č a n i h t o n o v a . Prvi srčani ton, koji nastaje uslijed kontrakcije ventrikularne muskula­ture, označuje nam sistolu komora. Drugi ton nastaje u času zatvaranja semilunarnih zalistaka i označuje nam prema tomu početak ventrikularne dijastole.

Na ovom e mjestu spomenut ćemo odmah, da i uslijed kontrakcije atrija nastaje jedan ton. On je presistoličan, ali je suviše tih i bliz prvome tonu, tako da se ne može u normalnim prilikama; od njega akustički diferencirati.

Treća stvar, na koju moramo paziti, je v e n o z n i p u l s . Promatramo ga na v. jugul. na desnoj strani vrata. K od svake sistole atrija nastaje barijera, koja priječi strujanje krvi iz vena u atrij. U venama se nakupi veći volumen krvi i stoga u tome času vene na vratu nabreknu. Naprotiv, za vrijeme dijastole atrija i sistole komora nastaje snažno strujanje krvi iz vena u atrije. U tom času vene na vratu splasnu. To splašnjavanje vena na vratu za vrijeme sistole komora — t. zv. s i s t o l i č k i k o l a p s — bitna je oznaka fiziološkog venoznog pulsa, A ko želimo pro­matrati venozni puls, najbolje je da bolesnik leži u krevetu, bez jastuka, sa glavom nešto okrenutom na stranu. Kod ljudi zdrava srca venozna pulzacija je slabo izražena. Kod tjelesnog ili duševnog naprezanja postaje jasnija. A kod bolesna srca sa zastojem krvi je izrazita. Prema onomu, što smo rekli, n o r m a l a n j e v e n o z n i p u l s o n a j , k o d k o j e g a v e n e n a v r a t u k o l a b i r a j u b a š u v r i j e m e

* P redavanje za usavršavanje praktičnih liječnika, održa­no 30. I. 1937. u Zboru liječnika.

u d a r a s r č a n o g v r h a . Venozni se puls sastoji iz više valova, ali je za naše oko primjetljiv samo baš spomenuti kolaps.

Udar srčanog vrha, pipanje pulsa i auskultacija srčanih tonova, omogućuju nam orijentaciju o vre­menu sistole i dijastole komora. Promatranje v e ­noznog pulsa omogućuje nam opet orijentaciju o vre­menu sistole i dijastole atrija. Uspoređujući jedno i drugo, moći ćem o često uglaviti, ne samo da se radi o nepravilnostima u radu srca, nego i kakve su ne­pravilnosti po srijedi.

Ne možemo govoriti o aritmijama, ako ne spo­menemo, da se mišičje srca dijeli u dvije skupine. Prva je r a d n o m i š i č j e s r c a , koje svojim pravilnim kontrakcijama stvara od srca motor za održavanje kolanja krvi kroz tijelo. Drugu skupinu čini t. zv. s p e c i f i č n o m i š i č j e . Ono po količini gotovo iščezava pred radnim mišičjem, a sastoji se iz blijedih mišičnih vlakana s velikom jezgrom i peri­ferno poredanim fibrilima. T o specifično mišičje ima s p o s o b n o s t s t v a r a n j a i p r o v o đ e n j a i m p u l s a , koji su potrebni, da dođe do kontrakcije radnog mišičja. Stoga ga i nazivamo p o d r a ž a j - n i m i p r o v o d n i m s i s t e m o m . U tome sistemu ima više dijelova. Najprije postoji uz ušće ven. cav. sup. t. zv. s i n u s o v č v o r . Podražaji koji u njemu nastaju, prolaze mišičjem atrija, potaknu ga na kon­trakciju i šire se dalje prema granici atrija i komore. Tu ih preuzima a t r i o v e n t r i k u l a r n i č v o r , koji se nastavlja u His o v s n op, a taj se brzo grana u desnu i lijevu granu, jednu za desnu a drugu za lijevu komoru.

Najfiniji ogranci obiju grana teku u komorama ispod endokarda. Normalna je zadaća atrioventri- kularnog čvora, Hisova snopa i njegovih grana, da podražaj iz sinusa vode dalje prema komorama i da ga putem onih najfinijih subendokardijalnih ogranaka, koje nazivamo P u r k i n j e v o m m r e ž o m , pri­opće mišičju komora (shema 1).

Sinusov čvor je onaj, koji kod normalnog srčanog rada stvara podražaje, po kojima se ravna akcija srca. Zato podražaje, koji izviru iz sinusa, zovemo m o n o t o p n i m . I ako svaki dio opisanog speci­fičnog sistema ima sposobnost stvaranja podražaja, ipak je sinusov čvor onaj, koji vodi glavnu riječ; njegovi su naime impulsi mnogo češći nego impulsi nižih dijelova, tako da ti »h e t e r o t o p n i« podra­žaji ne dolaze do izražaja. Zato sinusov čvor možemo nazvati upravljačem srčanog rada, njega sluša sve­ukupni mehanizam srca; on je ono, što su Nijemci nazvali »Schrittmacher«, on je dirigent; ako on zataji ili se njegovi podražaji ne provode, tek onda uskaču niža središta stvarajući i provodeći podražaje mišičju srca.

Kod ispitivanja aritmija moramo imati na umu, da one nisu jednako česte. Treperenje atrija i ekstrasistole čine 75% svih slučajeva aritmija. Sve ostale aritmije zajedno čine 25%. Najčešće je trepe­renje atrija, a iza njega dolaze ekstrasistole.

Počnimo, gospodo, s aritmijom, koja je jedna od najčešćih, a to je ekstrasistolička aritmija. Š t o su e k s t r a s i s t o l e ? T o s u k o n t r a k c i j e s r c a , k o j e n a s t a j u r a n i j e n e g o š t o o d g o v a r a

304

o s n o v n o m s r č a n o m r i t m u i k o j e p o r e - m e ć u j u p r a v i l a n r e d o s l j e d s r č a n o g r a d a . One nastaju na taj način, da mimo dominantnih sinusovih impulsa na mahove nastaju i provode se podražaji nastali u drugim dijelovima srca. Stoga prema mjestu, gdje takovi podražaji nastaju, dijelimo ekstrasistole na aurikularne, atrioventrikularne i ventrikularne. Postoje i sinusalne ekstrasistole. One doduše nastaju u sinusu, ali u onim njegovim d ijelo­vima, koji ne stvaraju normalne impulse. Sigurno razlikovanje svih oblika ekstrasistola moguće je samo elektrokardiografijom. A li praktički to lučenje nije od velike važnosti. Najčešće i zato za nas najvažnije su v e n t r i k u l a r n e e k s t r a s i s t o l e . Podražaj za njihov nastanak može nastati u svakom dijelu lijeve ili desne komore. Taj se podražaj gotovo ni­kada ne širi retrogradno i stoga ritam atrija ostaje netaknut. j

Znamo iz fiziologije, da poslije dovršene kon­trakcije srca njegova muskulatura izvjesno vrijeme ne reagira na podražaje. To izvjesno vrijeme, koje je potrebno da mišičje nadoknadi utrošenu energiju, da bi se moglo opet kontrahirati, zovem o r e fr a k - t e r n o m f a z o m . Kao što postoji refrakterna faza poslije svake normalne sistole, tako postoji i iza ekstrasistole. Normalni) sinusov impuls pada baš u tu refrakternu fazu poslije ekstrasistole i prema tome neće o n, nego tek s l i j e d e ć i redoviti sinusov impuls izazvati redovitu sistoličku kontrakciju k o ­mora. Stoga iza ventrikularne ekstrasistole nastaje p a u z a . A budući da je razmak između ekstrasistole i slijedeće redovite sistole za toliko duži, za koliko je razmak između ekstrasistole i prethodne redovite sistole kraći, ovu stanku zovem o k o m p e n z a - t o r n o m p a u z o m ( s h e m a 3). N a p e r i f e r ­n o m p u l s u o s j e t ilt ć e m o p i p a n ij e m, d a o s n o v n i r i t a m b i v a s a d č e š ć e s a d r j e đ e p o r e m e ć e n s a d v a p u l s n a u d a r c a , k o j i s l i j e d e b r ž e j e d a n i z a d r u g o g a i i z a k o j i h n a s t a j e p a u z a . A u s k u l t a t o r n o č u t ć e m o d v a p a r a t o n o v a , k o j i b r z o d o l a z e j e d a n za d r u g i m i i z a n j i h o p e t n a s t a j e p a u z a .

Što ekstrasistola nastane ranije, to će se ko­mora napuniti manjom količinom krvi i to će njena kontrakcija biti manje izdašna. Stoga je često kucaj bila, koji potječe od ekstrasistole, slabiji. Kod jako ranih ekstrasistola može se dogoditi, da se komora napuni s tako malom količinom krvi i da nastaje tako slaba kontrakcija mišičja, da ona ne može nadvladati otpor, koji pruža tlak krvi u aorti. Tada se semilu- narni zalisci uopće ne otvore. Razumljivo je, da u tom slučaju ne ćemo moći osjetiti ekstrasistolički puls. Nastala je t. zv. f r u s t r a n a k o n t r a k c i j a komore. Ali ako a u s k u l t i r a m o s r c e , č u t ć e m o p o s l i j e o b a t o n a , k o j i p r i p a d a j u r e d o v i t o j s i s t o l i k o m o r e , j o š i t r e ć i t o n , k o j i j e u z r o k o v a n e k s t r a s i s t o l i č - k o m k o n t r a k c i j o m k o m o r e , a t a j j e k t o m e j o š v r l o g l a s a n z b o g b r z i n e , k o j o m s e o d i g r a v a t a k o n t r a k c i j a . D r u g i t on, k o j i p r i p a d a e k s t r a s i s t o l i , ne ć e m o n a r a v n o u t o m s l u č a j u č u t i , jer se semilunarni zalisci nisu otvorili, pa se nisu mogli ni zatvoriti. Tako ćemo auskultacijom naći veću frekvenciju srčanog rada nego na osnovu pal- pacije perifernog pulsa.

Šumovi kod srčanih griješaka mogu za vrijeme ekstrasistole iščeznuti. Sistolički i dijastolički šumovi

kod bolesti aorte ne će se čuti, ako se kod ekstra­sistole semilunarni zalisci uopćej ne otvore. Može se dogoditi, da nestane i presistolički šum nad mitral- kom, ako su se ekstrasistola i sistola atrija suviše približile. |

Ako je ekstrasistola suviše rana, može se do­goditi, da se sistola atrija i sistola komore zbivaju gotovo u isto vrijeme.i Komora će nesmetano izvršiti svoj zadatak i izbaciti svoj sadržaj u velike krvne žile. Za to vrijeme ostat će atrioventrikularno ušće pomoću zalistaka hermetički zatvoreno. Atrij se u isto vrijeme kontrahira i kroz to vrijeme tlak u atriju nije dovoljan da savlada barijeru, koju čini zatvoreno atrioventrikularno ušće. I efekt kontrakcije atrija je obrnut; mjesto da ona krv potjera u komore, ona je potjera natrag u vene. Vene u tom času na vratu neobično jako nabreknu. A mi znamo, da bi one baš za vrijeme sistole komora morale splasnuti, da bi morao nastati t. zv. sistolički kolaps. Tu pojavu da atrij za vrijeme sistole komora svoj sadržaj izlijeva natrag u vene, pri čemu one nabreknu, nazvao je W e n k e b a c h »Vorhofpfropfung«, a mi ćemo je nazvati n a b u j a l o s t a t r i j a .

Ako kod bolesnika naiđemo na aritmiju, koja se sastoji u tome, da normalni srčani ritam biva od vremena na vrijeme poremećen kraćim ili dužim ne­pravilnostima, ali da ipak u međuvremenu taj nor­malni ritam možemo uočiti, mislit ćemo u prvome redu na ekstrasistole. Ako puštamo kod bolesnika, kod koga sumnjamo na ekstrasistole, da nekoliko puta sjedne i legne u krevetu, ili da samo nekoliko puta digne glavu sa jastuka, takova će ekstrasistolička aritmija za kratko vrijeme nestati kraj povećane frekvencije srca. Ali će se nakon kraćeg vremena opet pojaviti i to sada u pojačanoj mjeri. Ekstra­sistolička aritmija obično ne pokazuje veliku fre­kvenciju.

A k o r e z i m i r a m o s v e š t o s m o r e k l i , v i d j e t ć e m o , d a e k s t r a s i s t o l e m o ž e m o p o z n a t i p o t o m e , š t o u s p r k o s a r i t m i j i p o s t o j e k r a ć e i l i d u ž e p e r i o d e n o r ­m a l n o g s r č a n o g r i t m a , d a k o d n a p r e ­z a n j a t a k o v a a r i t m i j a p r i v r e m e n o n e ­s t a j e i d a n a p e r i f e r n o m p u l s u i aus - k u l t a t o r n o p r a v i p a u z u . A a k o su f r u- s t r a n e e k s t r a s i s t o l e p o t o me , š t o p o ­s t o j i r a z l i k a i z m e đ u f r e k v e n c i j e n a ­đ e n e a u s k u l t a c i j o m i f r e k v e n c i j e n a ­đ e n e p a l p a c i j o m p u l s a . P r i t o m e k o d a u s k u l t a c i j e č u j e m o j o š g l a s a n e k s t r a ­s i s t o l i č k i p r v i t o n , d o k d r u g i t o n m a n j k a .

Kod ekstrasistola može kontrakcija komore biti tako slaba, da ekstrasistolički val dođe do periferije, uslijed otpora na koji nailazi, s većim zakašnjenjem. Tada se palpatorno kod ventrikularnih ekstrasistola kompenzatorna pauza ne može više osjetiti. Nižu se gotovo pravilno jedan jači i jedan slabiji kucaj pulsa. Puls sličan onome, koga zovemo pulsus alternans. Ali u ovome slučaju to je t. zv. p s e u d o a l t e r- n a ns. No o tome kasnije.

Ako se i z a s v a k e s i s t o l e u pravilnom redosljedu pojavljuje e k s t r a s i s t o l a , nastaje t. zv. bigeminija. Pravilno će se nizati kod palpacije art. radialis dva pulsa sa pauzom na dva pulsa sa pauzom. Dijagnoza će biti laka. Ako kod bigeminije postoje frustrane ekstrasistoličke kontrakcije ko­more, nastat će pseudobradikardija. Ali ako auskul- tiramo srce, odmah ćemo uočiti bigeminiju. Frekven­

305

cija dobivena auskultacijom dvaput je veća, nego ona, koja je dobivena palpacijom perifernog pulsa.

K o j e z n a č e n j e - i ma e k s l t r a s i s f o l a ? Danas je na osnovu iskustva dokazano, da kod većine ljudi, koji pate od ekstrasistola, ne možemo naći ni­kakav patološki nalaz na srcu. Nije iskustvo samo poznatih kliničara, nego i svakoga od nas, koliko muke imamo često s našim bolesnicima, inače zdrava srca, da ih uvjerimo o neopasnosti i nevinosti njihovih ekstrasistola. Jer srce je — srce, pa svaki čovjek osobito kritički promatra sve pojave, koje su uz njega vezane. Poznata je stvar, da što je čovjeku s r c e z d r avi j e , da ga to više ekstrasistole s m e ­t a j u . K od težih srčanih bolesnika postoje daleko teže subjektivne neugodnosti i zato takvi bolesnici ni ne mare mnogo za svoje ekstrasistole. Ekstrasistole mogu dolaziti, nestajati, trajati kraće ili duže vrijeme, ili sej mogu stalno javljati, pa ipak u većini slučajeva one nisu opasne po zdravlje. Kod takovih ekstra- sistoličara važna je anamneza. Bolesnici, ako ih tako smijemo zvati, pričaju, kako im srce najedanput za­taji, prestaje raditi — taj njihov osjećaj odgovara kompenzatornoj pauzi. Ili se tuže, da često osjete udarac u grudima kraj srca, u glavu ili trbuh — taj njihov osjećaj odgovara snažnoj normalnoj sistoli, kojaj dolazi poslije slabije ekstrasistole.

Ekstrasistole mogu biti izazvane psihičkim m o­mentima, reflektorno i vazomotorno. One mogu biti posljedica intoksikacija. Klasičan primjer toksičkih ekstrasistola je bigeminija, nastala kod prevelikog do­ziranja digitalisa. Drugi otrovi, koji ih mogu prouzro­čiti, jesu nikotin, alkohol i kofein. Bolesti raznih organa, kraj zdravog srca, mogu ih također izazvati: ulcus ventriculi sive duodeni, bolesti žučnog mjehura, askaridoza ili meteorizam crijeva.

A li ekstrasistole dolaze i kod ljudi bolesna srca. Često se nalaze kod srčanih griješaka, bolesti m io­karda, hipertonije, ateroma ili luesa aorte. I dok za krvotok čovjeka zdravoga srca ne znače gotovo ništa, dotle kod bolesnog srca, ako su tvrdokorne, imaju sasvim drugo značenje. Nesvrsishodan rad srca — kako ga reprezentiraju ekstrasistole — može bolesno srce svakako još više oštetiti. I to više, što su one ranije i vezane uz pojavu W enkebachove nabujalosti atrija. A k o kod bolesnika nastaju ekstrasistole, koje nemaju istu ishodnu točku, nego nastaju u raznim dijelovima srca, onda govorimo o p o l i t o p n i m e k s t r a s i s t o l a m a . Njih je moguće dijagnostici­rati samo pom oću elektrokardiograma, a znak su teške bolesti miokarda s vrlo lošom prognozom.

Terapija ekstrasistola kod zdrava srca ravnat će se prema uzroku. Uvjeriti zdravog čovjeka o bezna­čajnosti te pojave, često je najbolji medikament. A k o kod takovih ljudi postavimo dijagnozu ekstrasistolije, najbolje je da je sačuvamo za sebe i da je ne povje­rimo: »bolesniku«. Izvrsno opaža L e w i s , da ekstra­sistole dobivaju svoje značenje tek kad dijagnozu saopćimo čovjeku, koga smo pregledali. Magična riječ — e k s t r a s i s t o l a ! — bruji u njegovim ušima cijelo vrijeme, prati ga na svakom koraku. On gubi osjećaj sigurnosti, raspitkiva se na sve strane o zna­čenju te pojave, razmišljava o njoj i stvara potpuno krive zaključke. I na putu je, da postane sasvim ozbiljan hipohondar. Interesantno je uz to, da ekstra­sistole dolaze ko muškaraca dva put češće nego kod žena! Kod intoksikacija valja ukloniti otrov: digitalis, nikotin, alkohol, crnu kavu. K od abdominalno uvjeto­vanih liječenje bolesnih organa. K od tvrdokornih i čestih ekstrasistola mogu se dati sredstva, koja uma­

njuju stvaranje i provođenje podražaja: 3 put dnevno Chinin, mur. 0,1 i strychnin, nitr. 0,001.

A kod bolesnog srca nije problem uklanjanje ekstrasistola, nego liječenje bolesnog organa.

Poslije ekstrasistola razmotrit ćemo onaj pore­mećaj u ritmu srca, koji je ekstrasistolama bliz, a to je p a r o k s i z m a l n a t a h i k a r d i j a . T a k o z o ­v e m o o n u e k s c e s i v n o b r z u a k c i j u s r c a , k o j a n a g l o i n e o č e k i v a n o d o l a z i i i s t o t a k o n e s t a j e . Ona nastaje na taj, način, da srce ne radi pod ravnanjem sinusova čvora, nego drugih, »heterotopnih« centara, koji stvaraju i šalju impulse neobičnom brzinom (shema 4). Zato i paroksizmalne tahikardije dijelimo kao i ekstrasistole, već prema mjestu iz koga potječe podražaj za kontrakciju, na sinusalnu, aurikularnu, atrioventrikularnu i ventri- kulamu paroksizmalnu tahikardiju. Pojedini oblici mogu se razlikovati jedino elektrokardiografski. Spo­menut ćemo samo to, da su najčešće aurikulame, t. j. one kod kojih podražaj nastoje u atrijima.

Frekvencija je kod paroksizmalne tahikardije iznad 150 udara u minuti. Najčešće se kreće oko 200, ali znade doseći i 300 udara u minuti. Trajanje na­padaja je najrazličitije: on može trajati nekoliko se­kunda, ali može trajati dane i tjedne. Karakterističan je sasvim nagao početak i svršetak. Često kao uver­tira napadaja nastaje kratkotrajna ekstrasistolija, a isto se može dogoditi i na kraju napadaja. U napadaju ćemo pipati vrlo brz periferni puls, tako da ćemo m oći tek svaki drugi ili treći udar brojiti i konačno dobiveni broj pomnožiti sa dva odnosno sa tri. Zbog neobično kratke dijastoličke pauze, komore će se svaki puta napuniti s vrlo malenim volumenom krvi. Stoga će i pulsni udarci biti slabi. Kod auskultacije ćemo čuti pravilan niz tonova; razlika između oba tona nestaje. To je pojava, koja se zove e m b r i o - k a r d i ja . A k o su prije postojali šumovi, oni u na­padaju obično iščeznu. U početku napadaja, zbog malenog volumena krvi u komorama silhueta srca je smanjena. Tlak krvi spadne, nastaje poliurija sa svijetlim urinom niske specifične težine. A li ako na­padaj traje duže vremena, počinju se javljati znaci insuficijencije srca.

Bljedoća, cijanoza, hladne ruke i noge, uporan kašalj, dispneja, prvi su znaci da snaga srca popušta. U skoro se javlja otok jetre i edemi; srce se proširuje, i to najprije atriji a onda i komore. Razvija se zastoj krvi u plućima, često s hemoptoama. Sve će te pojave biti osobito izražene, ako je frekvencija srca tako velika, da su se sistole atrija i komora toliko pri­bližile, da padaju gotovo u isto vrijeme. Tu će tada nastupiti opet ona pojava, koju smo prije opisali i nazvali nabujalošću atrija i koju poznajemo po ne­obično snažnoj pulzaciji vena na vratu za vrijeme sistole komora. Frekvencija, kod koje se to događa, zove se k r i t i č n a f r e k v e n c i j a . Ona se kreće oko 200, ali razumljivo, nije kod svakog srca ista. Jer nisu ni sva srca jednaka. Početak napadaja praćen je više puta vrtoglavicom ili čak kratko­trajnom nesvjesticom. Za vrijeme napadaja bolesnici se osjećaju vrlo različito. Neki brzu akciju srca osjećaju jako neugodno, osobito u početku, a druge opet ona toliko ne smeta. A li svi su u napadaju ne­sposobni za ikakav tjelesni rad.

Jednako kao kod ekstrasistola, tako i kod pa­roksizmalne tahikardije, iskustvo nas uči, da ona dolazi većim dijelom kod ljudi zdravog srca. Napadaji dolaze ili bez ikakovog povoda ili su izazvani psihič­kim ili reflektornim putem. Slično kao ekstrasistole

306

mogu napadaji biti izazvani poremećajima probave. A li oni mogu doći i kod bolesnoga srca. li tome slučaju se bolest srca pogoršava, premda na pr. b o ­lesnici koji pate od kompenzirane griješke zalistaka napadaj paroksizmalne tahikardije dobro podnesu, ako ne traje suviše dugo.

Prognoza pojedinog napadaja je prema tome u velikoj većini slučajeva dobra. A li je zato vrlo malena vjerojatnost, da se napadaji ne će sad češće sad rjeđe ponavljati. Događa se, da dolazi i do smrtnog završetka napadaja, ako on traje dugo vremena, zbog progredijentne slabosti srca. Poznati su čak smrtni slučajevi nastali nenadano u početku napadaja.

U terapiji paroksizmalne tahikardije možemo se u početku napadaja poslužiti nekim mjerama, koje su empirički utvrđene. Sami bolesnici, kada dobiju napadaj, nastoje na silu da kišu, bljuju, duboko dišu ili da napinju trbušnu prešu. Sve su to mjere, koje nastoje da podraživanjem nerv. vagusa napadaj za­ustave. Kod svakog napadaja mora se kušati p r i ­t i s a k n a o č n e j a b u č i c e i p r i t i s a k n a k a r ot i d u. Pritisak na bulbe oka vrši se jedno­strano ili obostrano. Time biva reflektorno putem trige- minusa podražen vagus. Pritisak na karotidu vrši se na njenom vanjskom rubu. Ni ovdje se ne radi o direkt­nom draženju nerv. vagusa. Ono nastaje i ovdje reflektorno, putem jednog ogranka glosofaringeusa, koji se nalazi u sinus caroticusu. Često put se napadaj tim pritiskivanjima i k upi ra . A li to ne uspijeva uvijek. Stoga ako vidimo, da napadaj ne prestaje za dan dva, odlučit ćemo se za intravenoznu aplikaciju kinina. Daje se chininum bimuriaticum carbamidatum. Počne se s malenom dozom kininuretana, najbolje 0,20; ako ne nastupi željeni efekt, može se tokom dana doza povisiti na 0,40 i na 0,60. Više puta par sekunda iza injekcije napadaj prestane.

A k o je bila nastupila dekompenzacija, obično ona, kad prestane napadaj, vrlo brzo nestaje.

U ekstrasistolama i u paroksizmalnoj tahikardiji upoznali smo onu skupinu aritmija, koje nastaju tako, da mimo sinusovih impulsa nastaju i postaju djelo­tvorni i heterotopni podražaji.

Jedna velika skupina aritmija nastaje međutim i na taj način, što se podražaji nastali u sinusu ne provode uredno radnom mišičju srca. Uzrok tih smetnji u provođenju podražaja je, bilo funkcionalno, bilo organično oštećenje provodnog sistema i ono može nastati u svakom njegovom dijelu. N a t a k o ­v o m m j e s t u p o d r a ž a j i ć e b i t i i l i t e š k o p r o v o đ e n i , s a z a k a š n j e n j e m , i l i n e ć e m o ć i b i t i p r o v o đ e n i . Oni su tada blokirani.I stoga ovu veliku skupinu aritmija zovem o s r č a ­n i m b l o k o m (shema 2).

Smetnja u provođenju podražaja može ležati već na putu između sinusova čvora i mišičja atrija. Im­pulse za kontrakciju ne dobivaju ni atriji ni preko njih komore. Nastao je t. zv. s i n o a u r i k u l a r n i b l o k (shema 2). K od takovog totalnog bloka između sinusa i atrija otpada zato cijela jedna ili dvije ili više srčanih revolucija. Za vrijeme toga bloka ne­ćemo imati ni perifernog pulsa, ni udara srčanog vrha; kod auskultacije vladat će potpuna tišina, a pune vene na vratu ne pokazuju nikakove undula- cije. Nastalo je potpuno zaustavljanje rada srca, srčani stroj miruje u svim svojim dijelovima. Nasreću, takav blok je vrlo rijedak i traje sasvimkratko vrijeme — kroz nekoliko srčanih perioda — , dugo trajanje takova bloka značilo bi smrt. A li ako traje duže, uskače atrioventrikularni čvor. On pre­

uzima vodstvo, dajući impulse i atrijima i komorama. Srce počinje opet raditi, ali u polaganijem tempu, jer su atrioventrikularni impulsi manje frekventni od sinusovih. Osim toga podražaji se šire sa granica atrija i komora istovremeno u dva protivna smjera: prema gore atrijima i prema dolje komorama. P o­sljedica će biti, da će se sistole atrija i sistole k o­mora kod toga, t. zv. a t r i o v e n t r i k u l a r n o g i l i n o d a l n o g r i t m a zbivati gotovo u isto doba. Nastati će dakle i tu Wenkebachova nabujalost atrija.

Rekli smo ranije, da je zadaća atrioventrikular- nog čvora i Hisova snopa u normalnim prilikama ta, da preuzimaju sinusove impulse i da ih provode dalje mišičju komora. A li oni su baš dijelovi pro­vodnog sistema, gdje su specifična mišićna vlakna na malenom području u gustim snopovima poredana. Provođenje podražaja tu već fiziološki nailazi na izvjestan otpor. Takav otpor ne postoji kod bogato razgranatih nastavaka specifičnog sistema, koji se isprepliću s mišičjem komora. (Stoga je atrioventri­kularni čvor i početak Hisova snopa na granici atrija i komore predilekciono mjesto za nastavak blokova. Zato je i skupina tog t. zv. at r io v e n - t r i k u l a r n o g b l o k a od svih blokova najčešća. A li i takovi blokovi nisu svi jednaki. M ože se d o ­goditi da je provođenje sinusova podražaja na atrio- ventrikularnoj granici samo oteščano. Podražaj treba duže vremena da svlada otpor na tome mjestu i dolazi komorama s a m o s a z a k a š n j e n j e m . Stoga ipak svaki sinusov impuls izazove sistolu k o­mora i ritam ne biva porem ećen (shema 5).

Ali kod toga oblika p a r c i j a l n o g a t r i o - v e n t r i k u l a r n o g b l o k a , baš zbog toga što se komora kontrahira sa zakašnjenjem, pa se suviše približila slijedećoj sistoli atrija, može se dogoditi, da sistola komore nije još dovršena, a započela je već sistola atrija. Posljedica će biti nabujalost atrija i snažne undulacije vena na vratu. Zbog toga pove­ćanog razmaka između sistole atrija i sistole komora moći će se više puta čuti i onaj tihi treći ton, koji nastaje kod sistole atrija, a koji se normalno stapa s prvim tonom, nastalim uslijed koncentracije komora. Zato će više put biti moguće i bez grafičkih metoda s u m n j a t i na ovu vrstu parcijalnog bloka i to onda, ako kraj sačuvanog srčanog ritma vidimo neobično jaku i pravilnu undulaciju vena na vratu, a auskul- tacijom čujemo treći ton između prvoga i drugog tona, koji je bliži ili jednome ili drugome, ili u sre­dini između njih.

Kod druge vrste parcijalnog atrioventrikularnog bloka zapreka u provodnome sistemu, iako je na istome mjestu, nije uvijek jednako velika. Može se dogoditi, da otpor provođenju impulsa zbog sve jače umornosti provodnog sistema postaje sve veći i veći, a impulsi sinusova čvora dolaze komorama sa sve većim i većim zakašnjenjem. Na koncu umorni pro­vodni sistem ne provodi podražaj dalje. Komore ostaju bez impulsa za kontrakciju i jedna ventriku- larna sistola otpada. Za to vrijeme mirovanja komore provodni sistem se oporavi i cijela igra počinje na novo. Tako će u pravilnim razmacima izostati po jedna kontrakcija komora. Tu vrstu parcijalnog atrio­ventrikularnog bloka, koju možemo dijagnosticirati isključivo grafičkim metodama, zovemo W e n k e n - b a c h o v i m p e r i o d a m a .

Treći oblik parcijalnog bloka nastaje na taj na­čin, da sinusovi impulsi stižu k mišičju komora bez zakašnjenja, ali preko atrioventrikularne granice

307

prodre samo svaki drugi, treći ili četvrti impuls. Stoga ćemo na dvije, tri ili četiri sistole atrija imati samo jednu sistolu komora. U ovakovim slučajevima govorimo o p a r c i j a l n o m b l o k u 2 : 1 , 3 : 1 , 4 : 1, itd. Najčešći oblik je 2 : 1 (shema 6).

Kod tjelesnog rada puis se kod parcijalnih b lo­kova ubrza i postaje bar privremeno pravilan. Kod mirovanja javlja se nepravilnost opet.

A ko se sinusovi impulsi uopće nikako ne mogu probiti do komora preko atrioventrikularne granice,

Tumač shema

1. P o d r a ž a j n i i p r o v o d n i s i s t e m : a: sinusov čvor; b: putevi od a do c; c: atrioventrikularni čvor; d: deblo Hisova snopa; e i e": obje grane Hisova snopa; f i f : Purkinjeva mreža,

2. R a z n i o b l i c i b l o k a : A sinoaurikularni; B, C i D atrioventriku­larni; E i E ’ blok desne ili lijeve grane; F ’ i F " arborizacijoni blok,

3. V e n t r i k u l a r n e e k s t r a s i s t o l e : Gornji, tanji pravokutnici predočuju sistolu atrija, donji širi sistolu komora; kosa crta koja ih spaja vrijeme provođenja podražaja iz atrija u komore t, zv, atrioventrikularni

interval. Iza treće periode nastaje ekstrasistola. Normalni sinusov impuls(isprekidana crta) pada u refrakternu fazu; c kompenzatorna pauza. Pravo­

kutnik koji označuje ekstrasistolu u polovici je prekinut da se označi da je nastao »heterotopnim« podražajem.

Njega možemo prema tome k l i n i č k i d i j a ­g n o s t i c i r a t i i bez grafičkih metoda. Jer ako se atrij dva puta češće kontrahira nego komora, onda će undulacije vena na vratu biti isto tako dva puta češće nego udar srčanog vrha ili periferni arterijski puls. K od bloka 2 : 1 bit će zbog otpadanja svake druge sistole puls polagan, ali pravilan.

4. Kratkotrajni napadaj p a r o k s i z m a l n e t a h i k a r d i j e .5. Lijevo: normalno provođenje podražaja iz atrija u komore (manje od 0.2

sekunde). Desno: p a r c i j a l n i b l o k sa produženjem atrioventrikular- nog intervala.

6. P a r c i j a l n i b l o k 2 : 1 .7. K o m p l e t n i a t r i o v e n t r i k u l a r n i b l o k .8. L e p r š a n j e a t r i j a . Na dvije mikrosistole atrija dolazi jedna sistola

komore.9. T r e p e r e n j e a t r i j a : gore je predočena fibrilacija atrija bez meha­

ničkog efekta. Impulsi komorama probijaju se u potpuno nepravilnom redosljedu.

1— 2 po A . Cl e r c u , 3— 9 po T h . L ew i s u .

onda nastaje kompletni a t r i o v e n t r i k u l a r n i b l o k (shema 7). Pod vodstvom sinusa rade tada samo atriji i to u svome normalnom ritmu. Komore su ostale bez sinusovih impulsa prepuštene same sebi. Zato one rade po impulsima, koji izviru u njima samima, nastala je t. zv. a u t o m a t i j a k o m o r a . Ti impulsi imaju nisku frekvenciju, obično oko 30— 40

308

udara u minuti i slijede u glavnom pravilno jedan iza drugoga. Na taj način atriji rade brže pod vodstvom sinusovih impulsa, a kom ore potpuno nezavisno od njih po svojim sporijim automatskim impulsima. M e­đusobna uigranost atrija i komora potpuno je p o ­brkana. Razmak između sistole atrija i sistole k o ­mora zato je svaki čas drugačiji. Dogodit će se, da se sistola atrija i sistola komora sad više sad manje pokrivaju, pa će nastati jače ili slabije strujanje krvi iz atrija u vene. Undulacija vena na vratu bit će stoga nejednaka, a na mahove vrlo jaka.

K l i n i č k i ćem o kompletni atrioventrikulami blok gotovo sigurno dijagnosticirati, ako nađemo b r a d i k a r d i j u o d 30 d o 40 u d a r a u m i n u ­t i s p r a v i l n i m p u l s o m a r t . r a d i a l i s i p r a v i l n i m s r č a n i m u d a r o m , a k r a j t o g a m n o g o f r e k v e n t n i ju, s a d j a č u s a d s l a ­b i j u , u n d u l a c i j u v e n a n a v r a t u . U onim časovima kad razmak između sistole atrija i sistole komore bude veći. moći će se čuti i spomenuti treći ton u obliku pocijepanosti prvoga ili drugoga srča­nog tona. A li i to će se zbivati potpuno neproraču- nivo. Tjelesno gibanje nema utjecaja na frekvenciju komora kod kompletnog bloka.

A k o blokada leži u desnoj ili lijevoj grani Hisova snopa, tada govorim o o b l o k u jedne ili druge g r a n e . A k o leži u najfinijim ograncima specifičnog sistema o a r b o r i z a c i o n o m b l o k u . On je znak teškog oštećenja miokarda. Ova dva oblika bloka nisu pristupačna dijagnostici bez elektrokardio­grama (shema 2).

A k o bolesnik boluje od parcijalnog atrioventri- kularnog bloka, može se dogoditi, da se taj pretvori u kompletni. To se može dogoditi, ako se frekvencija sinusovih impulsa poveća. Jer to je spojeno sa sve većim umaranjem provodnog sistema i kad on otkaže službu, nastupa kompletni blok. K od oarcralnng bloka, osobito ^ođ onoga, gdje već otpriie otpada na 2, 3 ili 4 sistole atrija jedna sistola komore, ta­kova ooiačana frekvencija sinusovih impulsa, nastala uslijed tjelesnog napora, psihičkih trauma ili reflek- tornim putem, prouzročit će konačno sve veću umor- nost provodnog sistema. T stoga će on provoditi sve manie sinusovih impulsa. Nastat će sve jača i jača bradikardija, puls će biti sve sporiji. Broj udaraca padne na 20, 15 i 10 u minuti, čak još i na niže. Uz takove prilike niie moguća normalna prehrana orga­na. Prvi kod koga to dolazi do izražaja je mozak. U njemu nastaje aku+na anemija i kao njena poslje ­dica A d a m s - S t o k e s o v n a p a d a j . Bolesnik izgubi svijest, tako da ne zna poslije ništa što se s niime dogodilo. Problijedi ili poplavi, nastaju to- ničkoklonički grčevi kao kod epilepsije; često i p o ­vraćanje. puštanje m okraće ili izmetina. Napadaji su kratki. Traju par sekunda, ali i jednu do dvije mi­nute. Ako kroz to vriieme napadaj ne prestane, na­staje s mr t . Jer jednako kao u mozgu tako ie na­stala anemija i u koronarnom području. Srčani mišić ostao je bez hrane i on odumre. A k o ta ekscesivna bradikardija prestane, bolesnici se probude- Takve atake mogu dolaziti vrlo često u jednome danu, ali i u dužim razmacima vremena. A l i i p r e l a z t a ­k o v o g p a r c i j a l n o g b l o k a s j a k o m b r a - d i k a r d i j o m u k o m p l e t n i b l o k m o ž e b o ­l e s n i k u s p a s i t i ž i v o t . Jer automatski udari komore, iako su mnogo sporiji od normalnih, ipak su daleko frekventniji od udara srca kod Adam s-Stoke- sova napadaja i potpuno dovoljni, da održe cirkula­ciju krvi kroz organe tijela. A li moramo ovdje odmah

spomenuti, da se ne smije identificirati pojam bloka i pojam Adam s-Stokesova napadaja. V e ć i n a b o ­l e s n i k a sa srčanim blokom nikada ne dobiva na­padaje. A ko im je bolesno srce, njihovu sudbinu ne određuje blok, nego stanje srčanog mišića.

Do Adam s-Stokesa dolazi i kod kompletnog bloka. Tu su vjerojatno impulsi blokirani na putu između centara, koji izazivaju automatiju, i musku­lature komore. A li oni su rijetki.

B lokovi dolaze u svakoj dobi života. Oni mogu nastati i kod potpuno zdravoga srca. Takvi funk­cionalni blokovi obično nisu postojani, ne uzrokuju velikih tegoba, lakšeg su stepena i ne zahtijevaju posebnu terapiju. T r a j n i b l o k o v i s u m n j i v i s u u v i j e k d a s u u z r o k o v a n i o r g a n s k i m p r o m j e n a m a .

Blok m ože biti posljedica intoksikacije. Opet je i ovdje klasičan primjer blok, koji nastane preveli­kim doziranjem digitalisa. Na taj način digitalis može izazvati blok, ali i postojeći još i više pogoršati. Tu je terapija atropinom supkutano 0.001, jedan ili više puta dnevno na mjestu, jer blokada uzrokovana digi- talisom nastaje djelovanjem vagusa. K od svih akut­nih i kroničnih bolesti, koje prave promjene u mio- kardu, može nastati blok. Difterija, škrlet, akutni reumatizam zglobova od aktunih, a lues i arterio­skleroza od kroničnih, najčešći su razlog. Prognoza i terapija kod akutnih bolesti ravna se prema njima samima. A li baš kod akutnih infekcioznih bolesti i najslabiji blok je od vrlo velike kliničke važnosti. A k o kod takovh bolesti sasvim neočekivano nastane parcijalni blok, on je često jedini, ali zato to važniji znak oštećenja miokarda. Kod onih slučajeva k r o ­n i č n o g parcijalnog ili čak kompletnog bloka, kod kojih nalazimo manje više uredan nalaz na srcu ili samo neznatne promjene u obliku hipertrofije komora i kod korih ne postoie osobite subiektivne poteškoće, radi se ćotovo uvijek o hudima, koii su u dietinistvu pretrpjeli koju akutnu infekcioznu bolest i kod koiih ie nastupilo izliečenie. ali sa trainim defektom u provodnom sistemu. K od luetskih oromiena u m io­kardu sa blokom treba imati na umu da ie antiluetska kura (salvarsan!! često dvosiekli mač. Zbog H erx- heimerove reakciie u miokardu ili koronarnim žila­ma mnogi se takav bolesnik prije vremena preselio na drutfi sviiet.

Najčešći su blokovi kod arteriosklerotičnih pro- miena u miokardu. A li tu je i svaka terapija iluzorna. Budući da samo blokovi s vrlo jakom bradikardijom znače opasnost za bolesnika, to nećem o uvijek pod svaku ciienu baš svaki blok htjeti ukloniti, osobito ako se radi o bloku, koji ne uzrokuje cirkulatorne smetnje.

Pitamo se još, da li kod bloka, kojega nađemo kod bolesnog dekompenziranog srca, smijemo ili ne smiiemo davati digitalis? Danas na osnovu iskustva istaknutih khničara možemo odgovoriti na ovo pi- tanie iesno. D e k o m p e n z i r a n o s r c e s a b l o ­k o m i l i b e z n j e g a v a p i z a d i g i t a l i s o m . Jer samo digitalis može srce ojačati i ukloniti de­kompenzaciju. Stoga ćem o davati digitalis kod par­cijalnog bloka, ako postoji dekompenzacija, samo opreznije i pod češćom kontrolom srca. K od kom ­pletnog bloka možemo ga mirne duše davati. Tu ot­pada strah, da će se blok pojačati, kom ore rade automatski, a digitalis će samo njihovu snagu po­većati.

K od terapije bloka daje se atropin, fizostigmin, kofein i adrenalin. Oni mogu reflektornim putem

309

umanjivanjem tonusa n. vagusa, ili povečanjem to ­nusa akceleransa, izazvati pojačani rad sinusa i de- blokiranje, A li mogu baš zato još više preimoriti otprije oštećeni provodni sistem i bolest pogoršati. Zato kliničari preporučuju veliki oprez kod takove medikacije. K od Adams-iStokesova napadaja naj­važnije su mehanične mjere, gotovo već zato, jer se radi o sekundama. Masaža srca udarcima o grudni koš i umjetno disnje treba pokušati. U najgorem slučaju može se dati intrakardijalna injekcija adre­nalina. U međuvremenu napadaja daje se klorbarij0.03 g tri puta dnevno. Navodno se napadaji na taj način uklanjaju, jer barij podražuje automatske centre komora.

Pređimo sada na onaj oblik nepravilnoga srča­nog rada koji zovem o a r r h y t h m i a p e r p é t u a . Karakteristika takove aritmije je potpuno nepravilno i različito jako udaranje srca. Sistole komora slijede jedna za drugom u sasvim različitim razmacima, p o ­slije brze salve sistola nižu se neke u polaganijem tempu, pauza između njih sad je kraća sad je duža, a kontrakcije čas snažne čas slabe. Pri tome je frek­vencija srčanog rada povećana i što je ona veća, to je takova aritmija jače izražena. V eć je dugo vre­mena poznato, da kod te perpetualne aritmije ne dolazi do kontrakcija atrija. M a c k e n z i e je mi­slio, da se radi o paralizi atrijalne muskulature. K a­snije se utvrdilo, da tomu nije tako, nego da kod te aritmije postoje najsitniji trzaji atrijeva mišičja. To fibrilarno trzanje ne proizvodi nikakav mehanički efekat: atrij se nalazi praktički stalno u dijastoličkoj fazi. Grafičkim metodama može se ta suptilna fibri­lacija atrija dokazati, a L e w i s ju je prvi i vidio kod konja, koji je bolovao od te aritmije. I trebalo je dovesti u sklad dvije pojave, koje se kod aritmije perpetue uvijek nalaze: potpuno nepravilno i neje­dnako. kontrahiranje kom ora s jedne strane, i fibri­larno trzanje atrijarnog mišičja, koje je krivo miro­vanju atrija, s druge strane. Stoga su postavljene razne teorije. A li budući da ni jedna od njih nije do­kazana, mi ćem o spomenuti samo jednu i to ne zato, jer bi bila najbolja, nego jer nam najjednostavnije može protumačiti pojavu fibrilarnih trzaja, koju inače zovem o t r e p e r e n j e a t r i j a . (Vorhofflim­mern). A k o zamislimo da mjesto normalnih impulsa iz sinusa nastaju u svim mogućim dijelovima atrija neobično česti automatski podražaji, koji se šire u svim mogućim smjerovima, onda će nam biti jasno, da će nastati kontrakcije, koje će se na svom putu zaplitati i rasplitati, međusobno sukobljivati i križati, umanjivati i ukidati. One će stoga izazvati samo ne­obično brzo trzanje pojedinih fibrila.

Barijeru između atrija i komore probit će samo tu i tamo koji od tih podražaja u potpuno nepravil­nom redoslijedu, pri čemu i razni stepen umornosti provodnog sistema ima važnu riječ. A ti će opet im­pulsi zateći mišičje komora u raznom stepenu od- morenosti, pa će i kontrakcije komora biti k tomu još i nejednake (shema 9). A li iako od tih ekscesiv- nih čestih impulsa iz atrija samo neki dospiju do komora, oni dolaze ipak mnogo češće nego impulsi u normalnim prilikama, pa zato se obično frekven­cija komora kod treperenja atrija kreće između 90 do 140 udaraca u minuti.

Kako ćemo prepoznati treperenje atrija odnosno aritmiju perpetuu kod bolesničkog kreveta? Osnovni simptom leži u spomenutom nepravilnom radu ko­mora. P u l s ć e b i t i z a t o p o s v e n e p r a v i - l a n i n e j e d n a k , s a d b r ž i s a d p o l a g a n i j i ,

s a d s l a b i j i s a d j a č i i z a t o g a i z o v e m o p u l p u s i r r e g u l a r i s e t i n a e q u a l i s . I s t o v r i j e d i i z a s r č a n i u d a r . J a k a a r i t m i j a s f r e k v e n c i j o m o d 100 d o 140 u d a r a u m i n u t i g o t o v o j e u v i j e k a r i t m i j a p e r ­p é t u a .

Jednaku zbrku konstatirat ćem o i kod auskul- tacije srčanih tonova. Tu ćem o odmah spomenuti, da šumovi koji su uvjetovani kontrakcijom atrija, zbog njegova mirovanja nestaju. Šum crescendo ka­raktera kod mitralne stenoze zato se obično kod treperenja atrija i ne čuje.

Često puls slabijih sistola ni ne dopre na peri­feriju. Auskultatorno imat ćem o onda veću frekven­ciju, nego kod palpacije arterije radialis. Budući da manjka kontrakcija atrija, krv struji u komore samo zbog razlike tlaka, koji nastaje između njih za vri­jeme dijastole komora. Takav miran praktički para­liziran atrij nije ništa drugo nego nastavak vena do granice komore. I svaka sistola kom ore značit će barijeru za strujanje krvi iz atrija u komore, pa će krv ne samo u atrijima nego i u venama nabujati. Za vrijeme sistole komora odigrava se dakle na venoz- nom pulsu nešto patološkoga t. j. vene na vratu u taj čas nabreknu, nastaje t. zv. s i s t o l i č k i p u l s . A k o komprimiramo prstom venu jugularis, vidjet ćemo, da onaj odsječak vene, koji je bliži srcu i na­dalje pokazuje spomenutu pulzaciju. Pri tome je u n- d u l a c i j a v e n a n a v r a t u p o t p u n o n e ­p r a v i l n a i b r z a odgovarajući nepravilnom i brzom radu komora.

Što bude veća frekvencija u radu komora to će ta aritmija biti izrazitija. A li kod niže frekvencije često ćemo naići na dijagnostičke poteškoće. Tu sebi možemo pom oći r a d n i m p o k u s o m . A ko pustimo bolesnika da se par puta uzastopce uspravi u krevetu i opet legne, aritmija perpétua postat će kraj povećane frekvencije srca to jača i to očitija. Kod ekstrasistole naprotiv, ona privremeno iščezne, a kod blokova se bar u početku blokada smanjuje. Zato kad bolesnici, koji boluju od aritmije perpetue, obole od koje bolesti, kod koje dolazi zajedno s p o ­višenom temperaturom do tahikardije, postaje goto­vo uvijek treperenje atrija mnogo manifestnije. L e w i s je upozorio osim toga, da kod forsirane du­boke respiracije, kod te vrste aritmije, ne dolazi do promjena u frekvenciji pulsa, dok se to kod svih os­talih aritmija događa.

Aritmija perpétua ispočetka dolazi na kraće ili duže vrijeme, ali kasnije gotovo uvijek postaje sta­lan pratilac čovjeka sve do smrti. Dok znamo da ekstrasistole i paroksizmalne tahikardije dolaze v e ­ćinom kod zdravoga srca, a blokovi češće kod b o ­lesnog, dotle treperenje atrija dolazi gotovo isklju­čivo kod bolesnog srca.

Ima doduše slučajeva, da ono dolazi i kod srca, kod koga se ne može naći nikakav patološki nalaz, ali to je enormna rijetkost. Kod muškaraca dolazi češće a kod žena rjeđe. K od malene djece je vrlo rijetko'. Rekli smo, da treperenje atrija i aritmija per­pétua dolaze gotovo uvijek kod bolesnog srca. A osobito često kod mitralne stenoze. Po nekima je tome razlog dilatacija atrija. A li i kod ostalih srča­nih griješaka, kao i kod bolesti miokarda, susreće­mo često treperenje atrija, a isto tako kod hiperto­nije i bolesti aorte. Dolazi često i kod Basedowa.

Na ,ednu stvar moramo još upozoriti, a to je s k l o n o s t s t v a r a n j u t r o m b a i i n f a r k t a kod treperenja atrija. Mehanička inaktivnost atrija

310

stvara povoljne preduvjete za stvaranje tromba na njihovoj stijenci. A k o ti trombi nisu organizirani, mogu se lako otkinuti i prouzročiti infarkt pluća ili emboliju mozga.

Kod terapije treperenja atriia važno je, da li je srce dekompenzirano ili ne. Kod dekompenzacije srca nije nam glavna zadaća uklanjanje aritmije, nego uklanjanje dekompenzacije. Jer visoka frek ­vencija srca je ona, koja stavka na kocku život b o ­lesnika. Z a t o j e k o d d e k o m p e n z i r a n o g s r c a s a r i t m i j o m p e r p e t u o m p r v a i n a j ­v a ž n i j a s t v a r d a s e s r c u p r u ž i d i g i ­t a l i s .

Kad je srce k o m p e n z i r a n o , tada ćemo tek smjeti pokušati ukloniti aritmiju. Dat ćemo kin i - d in , koji isto kao i kinin smanjuje nastajanje podra­žaja, Ispočetka tri puta dnevno 0.25, a poslije dva tri dana, kad smo stekli uvjerenje da bolesnik na to ne reagira loše, možemo dozu sve do 2 grama na dan povisiti. A k o kroz osam dana ne nastupi regulariza- cija srčanog rada, nema više mnogo izgleda, da bi se to dalo postići. K od težih slučajeva, koji traju dugo vremena, maleni su izgledi za t r a j a n u s ­p j e h . Stoga ćemo u takvom slučaju dobro prom i­sliti, ima li takav pokušaj smisla, osobito kad znamo da kinidin u većim dozama, jednako kao kinin, nije indiferentno sredstvo za miokard. Kod kinidinske te ­rapije ne može se dovoljno naglasiti zahtjev, da b o ­lesnik leži u krevetu. Mi smo spomenuli, da baš kod treperenja atrija vrlo rado nastaju trombi na stijen- kama atrija. Dok postoji treperenje, trombi mirno sjede na svome mjestu. A li kada nastupi regulariza- cija ritma i atriji se počnu kontrahirati, takav svježi trombus se zbog kontrakcija stijenke, na kojoj se je smjestio, vrlo lako otkine. U tomu slučaju dolazi do embolije u plućima ili u mozgu ili čak oboje. S tog razloga mora se izbjegavati svako suvišno pojačano djelovanje srca za vrijeme liječenja kinidinom, a to će se postići najsigurnije ležanjem i mirovanjem.

Treperenju atrija slična je i ona forma smetnje u pravilnom radu srca, koja se njemački zove V or­hofflattern, a mi ćemo je nazvati l e p r š a n j e a t r i j a . Razlika je između njih ta, što kod leprša- nja atrija nastaju doduše slabe, ali ipak pravilne, vrlo frekventne kontrakcije. Oni se kod tog poremećenja ritma kontrahiraju u glavnom oko 300 puta u minuti. Ta je frekvencija daleko niža od frekvencije fibrilar- nih trzaja kod treperenja atrija, koja je oko 400 do 500 u minuti. A li makar su te minimalne kontrak­cije pravilne, posljedice za krvotok su praktički iste kao i kod treperenja atrija. Zato ih ni nećemo p o ­novno nabrajati.

Rad komora kod lepršanja atrija u glavnom je pravilan. Frekvencija se kreće oko 120—-140 udara u minuti. Atriji se kontrahiraju daleko brže, tako da na dvije, tri ili četiri kontrakcije atrija dolazi samo jedna kontrakcija komore. Jer kod takve frekven­cije impulsa iz atrija provodni sistem se periodički toliko umori, da ne provodi sve impulse komorama. Najčešći je oblik lepršanja atrija, da na dvije kon­trakcije atrija dolazi jedna kontrakcija komore, (she­ma 8.) Bez grafičkih metoda teško je i tu formu arit­mije prepoznati. Ona dolazi u glavnom kod arterio- sklerotičkih promjena u srcu, zato je najčešće na­lazimo kod starih ljudi. I baš zbog toga ćemo posu­mnjati na lepršanje atrija, ako naiđemcr kod s t a r i ­j i h l j u d i na manje više pravilan puls, oko 120 udara u minuti. Tjelesni napor kod ovakovih boles­nika izaziva najčešće aritmiju, ali se događa, da fre­

kvencija ostaje nepromijenjena, ili da se zbog deblo- kiranja podražaja ona podvostruči. Terapija je ista kao i kod aritmije perpetue i ravna se po istim na­čelima kao i ona.

Spomenut ćemo radi potpunosti, da postoji i t r e p e r e n j e k o m o r a . Fibrilarni trzaji komora ostat će bez mehaničkog efekta: srce prestaje ra­diti. Ta pojava nastaje kod nagle srčane smrti, ka­kovu poznajemo kod narkoze s kloroformom, poslije intravenozne injekcije strofantina i kod smrti uslijed udara električnom strujom. Na to treba misliti kod srčanih bolesnika, kod kojih se bilo s kojih razloga provodi elektroterapija.

Na koncu moramo par riječi spomenuti, da mogu nastati poremećaji normalnog ritma srca, koji su uz­rokovani a b n o r m a l n i m s t v a r a n j e m i m ­p u l s a u samom sinusovom čvoru. A k o sinusov čvor stvara podražaje suviše brzo nastaje s i n u - s a l n a t a h i k a r d i j a . Ona je kriva abnormalno brzom radu srca kod naprezanja ili psihičkih doživ­ljaja emotivnih tipova ljudi, jednako je mogu iza­zvati toksini ili hormoni, kao kod tuberkuloze od­nosno tireotoksikoze. Frekvencija takove sinusalne tahikardije može se popeti i na 200 udara u minuti. U tome slučaju neće je biti lako razlikovati od pa- roksizmalne tahikardije. Međutim dok na paroksiz- malnu tahikardiju ne utječe psihičko umirenje i tje­lesno mirovanje, na takove sinusalne tahikardije, i to bar one koje su uvjetovane emocijonalno, takav utjecaj postoji i one se u tom slučaju smanjuju. A ko sinusov čvor stvara svoje podražaje suviše sporo, nastaje s i n u s a l n a b r a d i k a r d i j a . Nju nala­zimo za vrijeme gladovanja ili kod kaheksije. A li ona dolazi i uslijed kemijskog utjecaja na sinus, kao kod ikterusa ili toksičkih utjecaja, kao kod trbušnog tifa. A li sinus može podražaje slati i u nepravilnim razma­cima. Onda nastaje aritmija, koju zovemo s i n u - s a l n o m . A r i t m i j e k o d d j e c e i s p o d d e s e t g o d i n a u ogromnoj većini pripadaju toj skupini nepravilnog srčanog rada.

K od disanja, većinom kod djece, pojavljuje se t. zv. r e s p i r a t o r n a a r i t m i j a . K od svake in­spiracije akcija srca postaje frekventnija, a kod eks- piracije sporija. Kod odraslih ta pojava dolazi obično samo kod forsirano dubokog disanja. Tu se frekven­cija sinusovih impulsa mijenja, ali reflektorno zbog promjena u tonusu vagusa, koji dsanjem nastaju. S time dolazimo i do drugih faktora koji utječu na ri­tam srca, do e k s t r a k a r d i j a l n i h f a k t o r a .

A to je s i m p a t i č k i i p a r a s i m p a t i č k i n e r v n i s i s t e m . Oni svojim ograncima i gangli- jima u srcu imaju zadaću, da rad srca usklade s vanj­skim prilikama. Ogranci simpatikusa, nervi accélé­rantes, i ogranci vagusa, imaju važnu službu, a to je da rad srca bude svrsishodno udešen prema život­nim potrebama.

Ovaj prikaz ne bi bio potpun, kad ne bismo rekli još par riječi i o onom obliku pulsa, koji zove­mo p u l s u s a l t e r n a n s . Taj puls opisan je od starijih autora kao znak neizbježive klonulosti srca. N j e g o v a j e k a r a k t e r i s t i k a , d a s e k o d p a l p a c i j e ar t . r a d i a l i s u p r a v i l n i m r a ­z m a c i m a i z m j e n j u j e j e d a n j a č i i j e d a n s l a b i j i p u l s .

Više put će ga biti teško razlikovati od bigemi- ničnog pseudoalternansa, ako ekstrasistolički puls dolazi na periferiju s tolikim zakašnjenjem, da se palpatorno više ne osjeća kompenzatorna pauza. Ali kod alternansa je često pauza između jakog i slabog

311

puisa duža, nego pauza između slabog i jakog (dakle obrnuto nego kod ekstrasistole), jer slabi puls tako­đer dolazi na periferiju sa zakašnjenjem. Ta pojava omogućit će nam više put ispravnu diferencijalnu di­jagnozu između alternansa i bigeminije i bez grafi­čkih metoda.

Pulsus alternans znak je u m o r n o s t i i l i b o ­l e s t i srčanog mišića, a o s o b i t o l i j e v e k o - m o re. Zbog toga se izvjesne skupine srčanih vla- knaca ne kontrahiraju — nastaje p a r c i j a l n a a s ist ol i j a , ili se kontrahiraju slabo — p a r c i ­j a l n a h i p o s i s t o l i j a . Rezultira slabija kon­trakcija kom ore i slabiji periferni puls. A ko se ta vlakna dovoljno oporave i opet kontrahiraju kod svakog drugog udarca, nastaje pulsus alternans, On dolazi vrlo rijetko kod čistih srčanih griješaka, a go­tovo nikada kod mitralnih. On može doći p r o l a ­z n o kod raznih infekcija. On se pojavljuje kod pa­roksizmalne tahikardije, hipertonije i bolesti mio­karda. Danas znamo, da je alternans daleko češći nego što se prije mislilo. Razlog je tomu taj, što do­lazi često l ar v i r a n . Razlika u jakosti između oba pulsa može biti tako malena, da se palpatorno neće m oći osjetiti. Ovakav larvirani alternans m o­žemo demaskirati na taj način, da dignemo ruku b o ­lesnika u vis ili da sfigmomanometrom prema p o ­

trebi jače ili laganije komprimiramo art. brahijalis. Zapreka za pulzaciju bit će za jači puls manja, a za slabiji veća. Svaki drugi puls bit će slabiji ili će čak nestati. Alternacija postala je manifestna. Jednako danas znamo, da on nije uvijek signum mali ominis. Na pr. kod paroksizmalne tahikardije može nastati alternans. Kod nje nalazimo tako veliku frekvenciju, da srce za vrijeme neobično kratke pauze ne može svaki put jednako nadoknaditi utrošenu energiju, a isto tako ne može se komora zbog kratke dijastole napuniti svaki put dovoljnom količinom krvi. A ko se dakle kod paroksizmalne tahikardije komora tek kod svake druge revolucije srca dovoljno oporavi i napuni s dovoljnom količinom krvi, nastat će pulsus alternans. On iščezava onaj čas, kad prestaje napa­daj, možemo ga dakle smatrati dosta nevinom p o ­javom.

Alternans dolazi često i kod hipertonije, bilo esencijalne bilo sekundarne. Tu opet ne može k o­mora kod svake sistole podjednako savladati otpor, koji joj pruža povišeni tlak krvi u aorti. Ona ga svla­dava naizmjence jače i slabije. Prognoza alternansa kod hipertonije ovisna je o stanju miokarda, nije da­kle uvijek ista. Kod bolesti miokarda alternans je ipak ostao kao i dosada znak teške klonulosti srca, on je zaista znak skorog svršetka.

(Iz internog odjela Merkurova sanatorija; šef prim. dr. M. Grossmann).

E s e n c i j a l n a h i p e r t o n i j a . *Prim. dr. M. G r o s s m a n n .

G ospodo! Upravni odbor Zbora povjerio mi je zadaću, da Vam govorim o hipertoniji. Ja nijesam laka srca prihvatio ovaj prijedlog, jer ne govorim rado o jednom problemu, koji me lično mnogo za- okupljuje — ta ima nas malo iznad 40 bez hiperto­nije! Kraj toga moram naglasiti, da mi je nemoguće prikazati cjelokupno područje u ovo kratko vrijeme, pa ću se ograničiti na to, da letimično skiciram ne­koje zanimive tačke.

Da se ponajprije složimo u nomenklaturi. Vi znadete, gospodo, da se imenom h i p e r t o n i j e označuje cijeli niz patoloških stanja, kojima je zajed­ničko obilježje povišenje arterijalnoga tlaka krvi. Ovaj kolektivni naziv nije egzaktan. Francuzi is­pravno govore o h i p e rt e nz i j i i ovim se ime­nom zaista moramo služiti, kada želimo da označimo povećanje tlaka u arterijama, koji mjerimo našim in­direktnim metodama sfigmomanometrije. Pri tom je svejedno, da li mislimo na maksimalni tlak za vri­jeme sistole ili na minimalni tlak u dijastoli. — Unu­tar velike grupe raznih stanja s povećanim tlakom možemo ponajprije izlučiti ona stanja, kod kojih je povećani tlak samo jedan simptom među mnogima; dakle hipertenzije uslijed akutnoga i kroničnoga ne- fritisa, uslijed aortične insuficijencije, Basedowa ili tumora nadbubrežne žlijezde itd- S ovim se hiper- tenzijama nećem o baviti.

Ostaje velika grupa bolesnika, gdje i najpom- nija pretraga ne otkriva nikakovih drugih promjena osim povećanog tlaka i povećanog otpora pri pal- paciji arterijelnih stijenki, te posljedica ovih pro­mjena na srcu, gdje dakle držimo, da se radi o bo-

* Predavanje za usavršavanje praktičnih liječnika, održa^- no dne 30. I. 1937. u Zboru liječnika.

lesti sui generis, ukratko kada se radi o t. zv. e s e n - c i j a l n o j h i p e r t o n i j i . Samo će o njoj biti da­nas govora.

Vratili smo se dakle pojmu h i p e r t o n i j e , jer uistinu postoji kod ovih bolesnika primarno p o v e ­ć a n t o n u s glatkih mišića svih arterija, a u prvom redu arterijola. Prema tome naziranju, koje je danas općenito prihvaćeno, nastaje e s e n c i j a l n a h i ­p e r t o n i j a na taj način, da se arterijole cijelog tijela nalaze stalno u stanju povišenoga tonusa.

Zasluga je mojeg pokojnog učitelja P a l -a 1) da je već prije četvrt stoljeća pojam tonusa i hipertonije jasno prikazao, te strogo lučio hipertoniju od hiper- tenziije; On je osim toga razlikovao toničku funkciju arterije od njezine kinetičke funkcije.

Evo krakog prikaza njegovog naziranja. Svi or­gani s glatkom muskulaturom imaju in vivo stano­vitu čvrstoću ili tonus uvjetovan stanjem sarkopla- zrne glatke muskulature. Ovaj tonus može postati veći lili manji uslijed fizikalno kemijskih promjena u sarkoplazmi, a da se pri tome širina cijevi ne mije­nja. Prema tome ne smijemo zamijeniti povećanje to ­nusa s povećanjem kinetičke funkcije id est sa ste­zanjem, premda su obje pojave često spojene. Hiper- tonične arterije imaju naime svojstvo, da se vrlo lako stežu, te zato uz hipertoniju tako često nalazimo i su­ženje arterija. Principijelno dostaje povećanje to ­nusa u arterijama za tumačenje povišena tlaka, jer se arterijole uslijed povećanja svoje čvrstoće teže ras­

težu, a to oteščava prolaz krvi; ako k tome prido­lazi još i suženje lumena, onda su pogotovo prisutni svi uvjeti za porast tlaka, jer prema P o is e u i l l e- ovu zakonu teče kroz cijev s polovičnim promje-

312

rom kraj i s t o g a t l a k a samo V16 množine teku­ćine. Ziiriški fiziolog H e s s 2) pokazao je teoretski i eksperimentalno, da već vrlo maleno suženje cje lo­kupnih arterijola dostaje, da se kraj suficijentnog krvotoka tlak krvi mora znatno dignuti. I da su baš arterijole odlučne za povišenje tlaka, proizlazi iz mnogih radova zadnjih godina, koji su pokazali, da se u njima, a ne u arterijelnim kapilarama, događa prije spomenuti prelaz u hipertoničko stanje ii sekundarno suženje, a kao posljedica toga nastaje hipertenzija. Koliko god je dakle teoretski važno razlikovanje to- ničke i kinetičke hiperfunkcije, u praksi su obje obično spojene, tako da su kod es, hipertonije arterije i tvrđe i jače sužene-

Drugo je pitanje, što uzrokuje ovu stalnu hi­pertoniju arterijola? M oramo odmah naglasiti, da to još ne znamo. Teorija imade bezbroj, sigurnog temelja nema nijedna.

Pomišljalo se najprije na h o r m o n a l n e i h u ­m o r a 1 n e uzroke. V eć dugo se znade, da je adr e - n a l in vazokonstriktor i da injekcija vrlo malene količine dostaje, da se kontrahiraju arterijole cijeloga tijela, a naročito one mezenterijalnog područja; usli­jed toga diže se tlak. No to povišenje traje samo 20 minuta. Pomišljalo se, nema li kod hipertond-čara stalno više adrenalina u krvi, nego li kod normotoni- čara. Kvantitativne pretrage s najosjetljivijim m eto­dama nijesu donijele nikakovih dokaza za ovu hipo­tezu, osim u slučaju t, zv. paroksismalne hipertenzi- je s napadajima silnog povećanja tlaka, gdje se za vrijeme napadaja moglo dokazati mnogo adrenalina u krvi, a prigodom operacije ili autopsije nađeni su benigni tumori moždine nadbubrežne žlijezde, koja — kako znadete — producira adrenalin.

Mislilo se nadalje na povećanje množine v a z o - p r e s in a , koji se stvara u stražnjem dijelu hipofize, te koji vrlo jako steže arterije. No i to se nije moglo dokazati. Okrivljavali su se i drugi produkti — naro­čito ih je V ol hard uvijek tražio među tvarima, koje izlučuje bubreg, a osim njega imade veliki broj autora, koji esencijalnu hipertoniju smatraju bubrež­nom bolešću, tvrdeći, da bez lezije bubrega i konze- kutivne retencije nekih hipotetskih tjelesa tvarne mi­jene nema hipertonije.

Osim tvari, koje stežu arterije, imade u tijelu i tvari, koje elektivno š i r e kucavice. Pa zato nije čudo, da postoje i teorije, da hipertoničarima manj­ka jedna tvar, koja kod normalnog čovjeka dilataci- jom arterijola snižava tlak. Ovamo spadaju ponajprije g e n i t a l n i h o r m o n i . Uvijek se nanovo nagla- šuje činjenica, da se baš u klimakteriju — kako žen­skom tako i muškom — pokazuje najveći broj hiper­tonija, te da kod juvenilne hipertonije uvijek imade znakova genitalne disfunkcije. Mislilo se nadalje na a c e t i l h o l i n , od kojega tlak kod pokusa lijepo pada. Pomišljalo se i na a d e n o z i n f o s f o r n u ki­selinu i slične tvari. Ja (3, 4) sam sâm prije mnogo go­dina nabacio mogućnost, da je možda množina n i ­t r i t a , kojih stalno imade u usnoj šupljini, važna za regulaciju tlaka, jer nitriti spadaju među najjače vazodilatatore.

No dokaza za pomanjkanje odnosno smanjenje množine ovih tvari kod hipertoničara nema, kao da je to D a l e'*) naglasio u svojem krasnom referatu 1932.

A k o nam dakle promatranje humoralne patolo­gije ne daje mogućnosti tumačenja hipertonije, m ož­da nam patofiziologija drugog regulatornog organa,

naime ž i v č a n o g s i s t e m a , daje mogućnost ra­zumijevanja. Normalni tlak krvi je k o n s t a n t a , koja se kreće unutar uskih granica. Ovu konstantu regulira jedan centralni aparat potpuno automatski. Kod kontrakcija žilâ jednog područja šire se žile dru­gog predjela i na taj se način održava normalan tlak. Ova je neuralna regulacija povezana s humoralnom na taj način, da je n joj superponirana; t. j. živčani po­dražaj producira u odgovor, organu onu tvar, koja je potrebna za intendirani efekt. Za otkriće ove činjenice dobio je L o e w i N obelovu nagradu. Prema tom e je moguće, da uzrok hipertonije moramo tražiti u p o ­grešnoj neuralnoj regulaciji tonusa svih arterijola. Prema B e r g m a n n - o v i m bi se nazorima vazokon- striktorni centri nalazili stalno u stanju povećane po- dražljivosti i uslijed toga su arterijole stalno hiperto- nične i kontrahirane. Podražaji idu ili preko simpa- tikusa izravno do arterijelnih stijenki, ili indirektno preko produkcije simpatikomimetskih tvari, kao na pr. adrenalina, a rađaju se vjerojatno djelovanjem mnogih centripetalnih podražaja, od kojih su nam neki poznati, na pr. jaki senzibilni, akustični i optič­ki podražaji i t. đ.

Teorija o centralnoj genezi esencijalne hiperto­nije već se dugo diskutira- Za nju govori i nastupa­nje povećanog tlaka iza encefalitisa, krvarenja u m o­zak itd. I u pokusu na kunićima može se proizvesti znatno povećanje tlaka, ako se intraarterijelno daje k a o l i n , koji začepljuje veći broj mozgovnih arte­rija. Instruktivne su i slike, koje je bečki kliničar Ra a b 7) prikazao, a na kojima se vide arterioskle- rotične promjene u okolici vazomotornih centara hi­pertoničara.

Time dolazimo do pitanja odnošaja a r t e r i o ­s k l e r o z e prema hipertoniji. Stariji među Vama si­gurno se još sjećaju, da još nije prošlo mnogo vre­mena od onda, kada se identificirala arterioskleroza s hipertonijom. Mi danas znademo, da to nije tako i da skleroza velikih žila naročito aorte i njezinih glav­nih ogranaka uopće ne m ože dovesti do povišenja tlaka, te da je baš kod ovih forma arterioskleroze tlak obično normalan ili subnormalan. A k o je pak arterioskleroza lokalizirana u arterijolama, onda je to samo po sebi uslijed suženja lumena dovoljan razlog za povišenje tlaka, pa zato već dugo a r t e r i j o l o - s k l e r o z a fungira među razlozima za povećani tlak krvi. No ne smijemo zaboraviti, da je i obratan razvoj moguć. Najprije hipertonija kraj normalnih samo steg­nutih arterijola, a onda uslijed stalnog preoptereće- nja razvoj arterioskleroze.

Ostaje još kao moguća veza arterioskleroza m o­zgovnih arterija, koja bii prema Raabovim nalazima — i prema analogiji s kaolinskom hipertonijom — mogla prouzrokovati onu centralnu hipertoniju. Neki autori to smatraju korisnom kompenzacijom, jer se na taj način osigurava dovoljan dovod krvi do važ­nijih dijelova mozga, koji bi dovod bio ugrožen suže- njem lumena kraj niskoga tlaka. Vi se sigurno sjećate, da se slična teleološka hipoteza upotrebljava još od davnih vremena za tumačenje hipertenzije kod akut­nih i kroničnih upala bubrega.

Obraćamo se pitanju etiologije. I tu moramo pri­znati, da ništa sigurnog ne znamo. Kao obično okriv­ljavaju se mnogi eksogeni faktori, na pr. tjelesni i duševni napori za vrijeme rata i u poslijeratno vri­jeme, brzi tempo m odefnoga života, pogrešna ishra­na, užitak kofeina, alkohola i nikotina itd.

Što se posljedica rata tiče, moramo reći, da za­pravo oni veliki uzbudljivi događaji, naročito stalna

313

opasnost za život, obično nijesu ostavljali dubljih tra­gova. Svakako nema među hipertoničarima više ljudi, koji su bili na fronti, no onih koji su bili kod kuće.

Nešto je drugo, ako govorim o o posljedicama a m e r i k a n i z a c i j e našeg života. Prije svega tre­ba naglasiti, da baš među ljudima, koji imadu veli­ku odgovornost, imade mnogo hipertonije. Državnici, bankari, liječnici, direktori velikih poduzeća, to su oni, koji čine veliki kontingent među hipertoničarima. A li i među ostalim je staležima dosta raširena. D jelo­mično je tome sigurno kriva stalna napetost, nepre­stane brige. Neizvjesnost, da li će tko sutra još imati egzistenciju, ukratko materijalne brige sigurno uve­liko utječu na stanje njegovih arterija. P a 1 i B e r g m a n n polažu najveću važnost na život u obi­telji, tvrdeći, da su nesretni ili nesređeni obiteljski ži­vot, te prepirke u obitelji najčešći razlozi za razvitak esencijalne hipertonije. Sigurno je, da dosta često bez ikakve druge terapije vidimo nestajanje tegoba i sniženje tlaka, kada ovakav čovjek promijeni milje ili — bilo na koji način — uredi svoj život. Prilikom profilakse još ćemo o tom govoriti,

I načinu p r e h r a n e pripisivala se je velika važnost; naročito se krivilo meso, sol i razne miro­dije. No, gospodo, i u zemljama, gdje se većina pu­čanstva hrani vegetabilno, kao na pr. u Japanu, imade mnogo hipertonije! Mi ćemo se k od terapije vratiti ovom problemu. Ni za alkohol, ni za crnu kavu nema nikakovih dokaza, da bi oni pospješili razvoj hipertonije. Dapače male doze alkohola dobro djeluju na stegnute arterije, a kava izvanredno širi koronarne i cerebralne krvne žile.

Nešto je drugo s p u š e n j e m . Nikotin već u vrlo malenim količinama suzuje arterije, što se u eksperimentu može s najvećom lakoćom dokazati. On sigurno nepovoljno utječe na hipertoniju, naročito kod ljudi, koji imadu koronarne smetnje. Njima ćemo apo- diktički braniti pušenje- Da zbilja postoji veza između ovih tegoba i pušenja, vidi se najbolje po tom, što ove smetnje prestaju, čim se prestane s pušenjem. Tiim dakako o etijologiji hipertonije nije ništa rečeno, jer i ove smetnje dobivaju samo neki ljudi, očito oni, koji su zato predisponirani.

I time dolazim do najvažnijeg etioloiškog momen­ta — do h e . r e d i t a r n e d i s p o z i c i j e . Iz anam- nestičkih podataka bolesnika sviju zemalja — a to vrijedi i za naše bolesnike — proizlazi, da se dispo­zicija za oboljenja cirkulatornoga aparata, a naročito za hipertoniju, nasljeđuje i to d o m i n a n t n o , Nekim je istraživačima pošlo za rukom, da ovakovo opte­rećenje dokazuju za 80 i više %; svojih bolesnika. Pri tom dakako nije dovoljno, da se pita Za umrle čla­nove obitelji, nego je potrebno raspitati se i za žive članove obitelji, te ih po mogućnosti pregledavati. Zanimljiva je naime pojava, da se — slično kao kod šećerne bolesti — dispozicija za oboljenje cirkulator­noga aparata često očituje kod descendenata sve ra­nije, pa zato nije rijetko da kraj manifestne juvenilne hipertonije djeteta nailazite na latentnu hipertoniju kod roditelja, a eventualno i djedova.

Tako znadem za jedan primjer, gdje je baka 78 godina stara, te imade hipertoniju i jaku hipertenziju već 25 godina bez naročitih tegoba. Sin ove gospođe imade sa 40 godina manifestnu hipertoniju s dosta jakim subjektivnim tegobama, N jegovo dijete od 6 godina nema dakako subjektivnih smetnja, ali imade rigidne arterije i tlak, koji je za njegove godine za 20 mm Hg previsok!

Porastu smrtnosti uslijed srčanih bolesti, a na­

ročito uslijed hipertonije, u zadnje se vrijeme posve­ćuje mnogo pažnje. Sigurno ste već čuli, da broj smrtnih slučajeva od srčanih bolesti u svim zemljama naglo raste. To se naročito vidi u statistikama na­prednih zemalja. D ok su još početkom našega stolje­ća prevladavali tuberkuloza i rak, u zadnjih se 15 godina sve više ispoljuju srčane bolesti, koje su sada došle na prvo mjesto. Da navedem nekoliko primjera. Statistika njemačkih osiguravajućih društava za go­dinu 1935. pokazuje, da je ondje 35%, svih umrlih osiguranika podleglo bolestima srca a krvnih žila. Broj smrtnih slučajeva od tuberkuloze i rakaz a- j e d n o ne dostiže taj broj.

Od američkih liječnika, koji su članovi A- M. A., umrlo je 1934. 3.000, a od toga 1000 od bolesti srca i krvnih žila. U Bečkoj statistici od 1935. nalaze se b o ­lesti srca i žila sa 25'% oipet na prvom mjestu. A k o pak potanje analiziramo ovu skupinu (kako je to uči­nio S i n g e r 8) naći ćemo, da od toga broja otpada barem 60%| na esencijalnu hipertoniju, odnosno nje­zine posljedice. I zato ćete razumjeti, kad S i n g e r tvrdi, da je hipertonija postala danas najraširenija i najteža bolest svih kulturnih zemalja, i da bi bilo vri­jeme, da se odgovorni faktori ovim problemom malo pozabave.

S i n g e r je raspolagao statističkim materijalom gradova: Berlin, Budapest, Frankfurt, Leipzig, New York, Prag, W ien i Zürich s ukupno 17 milijuna sta­novnika. U svim tim gradovima umire ukupno godiš­nje 230.000 ljudi. Od toga otpada okruglo:

I. 62.000 smrtnih slučajeva na bolesti cirkula­tornoga aparata,

II. 29.000 smrtnih slučajeva na maligne tumore,III. 19.000 smrtnih slučajeva na tuberkulozu, da­

kle 27% na I. 12% na II. 8 % na III.Od ovih 62.000 umire prema Singerovom sta­

tističkom računu otprilike 39.000 od posljedica hiper­tonije; dakle ogroman broj, koji nadmašuje sve druge uzroke mortaliteta.

Istini za volju ne smijemo prešutjeti, da jedan dio ovoga porasta ide na račun činjenice, da je po ­prečno trajanje života u kulturnim zemljama naglo poraslo, te se u Sjedinjenim Državama i u Njemač­koj približilo 60. godini. Uslijed toga umire dakako veći broj ljudi od onih bolesti, koje po svojoj naravi spadaju u ovu dob, dakle djelomično od malignih tu­mora, no naročito od posljedica hipertonije i arterio­skleroze, dakle od tako zvanog kroničkog miokardi- tisa, koronarne skleroze, skleroze mozgovnih arterija, angine pectoris i kapi.

D i j a g n o s t i k a . Kao i kod drugih bolesti, naš bi ideal bio, kada bismo esencijalnu hipertoniju mo­gli prepoznati u prvim počecim a. Imade doduše skep- tičara, koji tvrde, da to ne bi koristilo, jer se hiper- tenzija razvija neovisno o svim našim mjerama, te da je za bolesnike bolje, da uopće ne znaju za svoju b o ­lest. Iskustvo me je poučilo, da to nije istina. Važno je naprotiv bolest što ranije prepoznati. Hipertoniča­rima se ima energično braniti svaki napor. Baš zato, što se oni osjećaju bolesnim, oni često prekomjerno opterećuju svoje srce, što kraj akutnoga porasta tla­ka, a pomanjkanja adaptacije srca, dovodi do teških posljedica.

Dijagnoza početne hipertonije zadaje kadkada poteškoća. Tu nam mnogo pomaže a n a m n e z a . U tom stadiju može naime tlak krvi biti normalan, naro­čito, ako ga mjerimo izjutra. Jedini je objektivni znak

314

povećani tonus arterija kod palpacije, a to je nesigu­ran znak, kojega vrijednost ovisi o palpatornom is­kustvu dotičnog liječnika. Subjektivne pak tegobe nalikuju onima neurasteničara, a kao neurasteničari obično i slove ovi bolesnici. Oni se tuže na umornost, smanjenu energiju i volju za rad, strašljivost, hiper- akuziju, šum u ušima, slabi san itd., nadalje na napa­daje migrene, glavobolju i vrtoglavicu. Katkada dolazi do pravih napadaja teške vrtoglavice (Drehschwin- del), pa do prolaznih afazija, kljenuti, parestezija, a kadkada i do besvjestice. No svim je tim simptomima zajedničko, da traju samo kratko vrijeme — nekoliko minuta do nekoliko sati, a najdulje dan dva. Mi ćemo o genezi ovih napadaja još govoriti.

Među početne znakove spadaju i r e umat i č - n e boli. J u l i u s B a u e r9) u Beču prvi je upozorio na ovu činjenicu i nazvao to » H o c h d r u c k r h e u ­m a t i s m u s « . Boli su najčešće lokalizirane u koži glave, ramenu, predjelu ishiadikusa i u križima.

K liječniku dolaze hipertoničari obično zbog s r- č a n i h t e g o b a . Oni se tuže na kucanje srca, na pritisak u prekordiju, na ubrzanost bila, na razne aritmije. K od većih napora može doći do prelazne perpetuelne aritmije (Hochdruckflimmern). Od ovih premonitornih znakova pa do teških napadaja angine pectoris vodi cijela ljestvica raznih bolnih senzacija u predjelu srca s iradijacijom u lijevo rame ili u ruku, ali bez tipičnog straha, koji karakterizira pravu angi­nu pectoris. Često se ovi bolesnici liječe antireumat- skim sredstvima, jer se dijagnosticira neuralgija ili reumatično oboljenje gornjeg ekstremiteta.

Vrlo često nalazimo mala krvarenja u koži; to je jedan važan, a malo poznat znak početne hipertonije- V eć smo rekli, da nam s obzirom na pomanjkanje kvantitativnog mjerila za hipertoniju ne preostaje drugo no mjerenje hipertenzije, te da prema visini tlaka indirektno prosuđujemo hipertonično stanje ar­terija. K y l i n 10) F a h r e n k a m p 11) Ka u f fm a n n 12) kušali su dijeliti hipertoničare prema tipovima njiho­vih krivulja tlaka, te su naročito razlikovali trajnu hi­pertoniju s prilično fiksiranim tlakom od labilne hiper­tonije s vanredno velikim oscilacijama tlaka. Tako na pr. K a u f f m a n n referira o jednom bolesniku, kod kojega su razlike u maksimalnom tlaku i s t o g a da­na iznosile do 85 mm Hg. Sada se drži, da ovo razli­kovanje labilne i trajne hipertonije nema prognostičke vrijednosti, koju su joj pripisali spomenuti autori. No općenito se može reći, da je labilna hipertonija p r v i , a fiksirana hipertonija d r u g i stadij bolesti. K a u f f m a n n je ispitivao nadalje sposobnost p o ­puštanja tonusa pom oću nitroglycerina, te je našao, da je pad tlaka iza nitroglycerina kod fiksirane hiper­tonije znatno manji njego kod labilne.

Praktički su važne t. zv. i n v e r z n e reakcije mnogih hipertoničara. Kada zdrav čovjek utakne ruku u vruću vodu, koža se zacrveni, a kod hiper­toničara često dolazi do bljedoće. U toploj kupki ili sobi tlak hipertoničara poraste mjesto da pada, a to je jedan od razloga, da hipertoničari vrlo loše pod ­nose toplinu.

Osim tlaka i palpacije arterija može nam p r e ­t r a g a s r c a koješta otkriti. K od nekomplicirane hi­pertonije postoji hipertrofija lijeve klijeti, akcentua- cija 2. aortnog tona, rentgenološki zaokružsnje lije­vog donjeg luka i jače izbočenje aorte. B e r g m a n n s pravom naglašuje, da treba prestati ove pojave smatrati štetnim; one su potrebne za kompenzaciju promijenjenog arterijelnog stanja; one tek omogućuju normalnu funkciju krvotoka na ovom višem nivou

tlaka. Iskustvo nam doista pokazuje, da su subjek­tivne tegobe, a i objektivni znaci dekompenzacije, mnogo češći u onom razdoblju, kada postoji još labil­na hipertonija s katkada prolazno vrlo visokim tla­kom, a neadaptiranim srcem, nego kasnije za vrijeme fiksirane hipertonije. B e r g m a n n nadalje naglašuje, kako ovakvo hipertrofično srce za vrijeme kakve operacije ili infekciozne bolesti često mnogo bolje služi, nego li srce normotoničara-

Ako je to tako, zašto je ipak prema svim sta­tistikama poprečno trajanje života hipertoničara kra­će nego li ono norm otoničara? Imade nekoliko doga­đaja, koji ugrožavaju život ovih bolesnika. U prvom redu su hipertonične žile mnogo osjetljivije, te na vrlo malene podražaje reagiraju grčevitom kontrakcijom, i to na podražaje, koji kod normotoničnih arterija ne izazivaju nikakve reakcije ili dapače dilataciju. Ovu je veću podražljivost dokazao na hipertoničnim arte­rijama i post mortem ruski patolog A n i č k o v . “ ) Uslijed ove povećane podražljivosti dolazi do vasku- larnih kriza, (kako je to P a l 14) zvao) u raznim pre­djelima tijela, koje su obično skopčane s naglim sko­kom i onako već povišenog tlaka. Nije mi moguće, da ovdje raspredam ovo zanimljivo poglavlje i sve po­sljedice, koje ove krize mogu imati.

Samo najvažnije posljedice hipertonije hoću da nabrojim, jer su one ujedno najvažnije komplikacije i najvažniji razlozi smrti ovih bolesnika. Mislim na kardijalnu insuficijenciju, anginu pectoris, cerebralni inzult, i bubrežnu insuficijenciju.

Vi ste imali prilike čuti danas mnogo toga o kar- dijalnoj insuficijenciji i sigurno ste čuli, da prema statistici najveći dio otpada na dekompenzaciju kod hipertonije. Nije još sa sigurnošću dokazano, što je zapravo razlog ovom za hipertoničara skoro obligat­nom događaju. Neki autori misle, da je hipertrofija srčanog mišića sama po sebi razlog za dekom pen­zaciju; drugi to tumače lošijom prehranom mišića uslijed razmjerno nedovoljnog kalibra koronarnih arterija. B e r g m a n n misli, da su dva momenta, koja dekompenziraju srce hipertoničara, a to je prvo perpetuelna aritmija, dakle treperenje pre­dvorja, koje tako često nalazimo kod naših hiperto­ničara, a drugi momenat da su infekcije naročito pre­hlade, gripe i slične m a l e zarazne bolesti, koje po­malo dovode do popuštanja srčanog mišića.

A n g i n a p e c t o r i s posebno je poglavlje, o kojemu ste valjda dosta čuli. Koje god stanovište za­uzeli, ne možemo mimoići činjenicu, da spazam k o­ronarnih žila — bilo stenotičnih bilo samo hiperto- ničnih — igra odlučnu ulogu. — Ovu je činjenicu prije dvije godine prof. H e s sls) u našem krugu vrlo lijepo prikazao.

Treća opasnost, koja prijeti hipertoničaru je c e r e b r a l n i i n z u l t . Postoji još uvijek diskusija o tom, da li krvarenje pri tom nastaje prsnućem ar­terije, ili sekundarno uslijed nekroze poslije spastič- nog inzulta. No iz vlastitih opažanja svaki od Vas poznaje prolazne hemiplegije ili monoplegije, koje prolaze za nekoliko sati bestragom, gdje smo dakle prisiljeni da predmijevamo prolazni spazam jedne arterije, a ne krvarenje. I o tom pitanju ne mogu danas više govoriti.

0 odnošaju hipertonije prema r e n al n o j in ­s u f i c i j e n c i j i pridonijela je Volhardova škola veliki materijal. Prema V ol hard u 16) prelazi esen­cijalna hipertonija (crvena) često u nefrosklerotičnu ili bijelu formu, koja je karakterizirana znakovima bubrežnog zatajenja i konačno uremije. Drugi autori

315

poriču, da se to često događa. 0 svim tim pitanjima pisao sam s kolegom H a h n-om opširno u našoj knjizi0 bubrežnim bolestima, (medicinska biblioteka I. i II. dio 1931/32).

P r o g n o z a hipertomičara spada među najde­likatnije zadaće liječnika. S jedne strane znademo, da mnogi hipertoničari žive sa svojim povišenim tla­kom još nekoliko decenija, a s druge strane predobro nam je poznato, da hipertoničari svaki čas mogu umrijeti od jedne od gore navedenih komplikacija. Ceteris paribus ovisi prognoza hipertoničara o visini tlaka i o stanju srčanog mišića. Postojanje jedne od navedenih komplikacija pogoršava prognozu. Kraj česte kombinacije hipertonije s arteriosklerozom vrlo je teško lučiti ova dva faktora, no svakako je prisutnost jače skleroze naročito koronarnih i mozgovnih arterija momenat, koji znatno skraćuje trajanje života.

Hipertoničari umiru dakle:1. od k a r d i j a l n e i n s u f i c i j e n c i j e . Ona

se ne razlikuje bitno od kardijalne insuficijencije dru­ge geneze. Počinje obično težim disanjem, kod na­pornijeg rada, poprima kasnije karakter noćnih na­padaja paroksizmalne dispneje, te konačno plućnog edema. Finale je obično nepopravljivi zastoj u svim organima, stalna dispneja i masivni edem uz kardijal- nu kaheksiju.

2. Od angine pectoris ili koronarne skleroze. (O tom ste danas dosta čuli).

3. Od apoplektičkog inzulta. 0 tome smo već go­vorili.

4. Od uremije. Potonji je uzrok smrti svakako najrjeđi.

P r o f i l a k s a hipertonije imade da obuhvaća one, kojima hipertonija prijeti i one, koji je već imaju. Sistematskim pregledom djece u obiteljima s hiperto­nijom nastojat ćemo, da pronađemo prve znakove još latentnog stanja, te ćem o nastojati, da ovu djecu očuvamo od svih jačih tjelesnih napora i duševnih emocija. Nije sigurno, da li će nam uspjeti spriječiti razvoj hipertonije; no očekivati možemo retardaciju razvoja, a to je već mnogo. Kod ljudi s već razvije­nom hipertonijom naša će se profilaksa kretati u tom pravcu, da ih očuvamo od presornih kriza. Mi­čemo im dakle braniti sve, što ih uzrujava, što ih na­preže ii nećem o se ustručavati da im dajemo sredstva, koja nas u tom nastojanju potpomažu.

S obzirom na dominantni tip nasljeđivanja m o­rali bismo zapravo svakom hipertoničaru braniti že­nidbu. Ovaj teoretski postulat teško je provesti, jer se ljudi poprečno žene ranije nego što se razvijaju prvi simptomi hipertonije. Stvar je budućnosti, da ovaj očito vrlo važan problem riješi drugim načinom.

U pogledu t e r a p i j e ne možemo se na žalost pohvaliti sredstvom, koje bi uspješno i trajno djelova­lo. No baš s obzirom na činjenicu, da danas više ne smatramo hipertoniju ireverzibilnim stanjem, nego — barem u početku — funkcionalnim hipertonusom1 spazmom, postoji nada, da će se ipak jednom naći terapeutska metoda uspješnog liječenja. Moj je uči­telj P a 1 već prije 20 godina zastupao to stanovište- On se među inim pozivao na jedan slučaj vrlo jake hipertonije s hipertenzijom, koja je nestala nakon pada na glavu s jakim potresom mozga.

Broj sredstava, koja se preporučuju, vrlo je ve­lik. Pri prosuđivanju se uspjeha mora biti oprezan, jer je vrlo često dovoljno da bolesniku promijenimo način života, da mu preporučim o više mira i lakšu

hranu, a da tlak znatno opadne bez ikakvog medika­menta.

B e r g m a n n zato izričito naglašava, da se sud0 valjanosti jednog hipotenzivnog lijeka ne smije iz­reći, dok se tlak nakon perijode bez lijeka nije sta­bilizirao.

Kao najbolji lijek moramo smatrati m i r o v a - n j e. Po mogućnosti određujemo mirovanje u kreve­tu i to prema okolnostima 2— 4 tjedna. Iza toga vrlo polagani prelaz u obični život sa što većim brojem dana potpunog odmora, te što dužih praznika.

U pogledu dijete mnogo se pokušavalo, no us­pjesi ni s jednom dijetetskom kurom nisu previše uvjerljivi. V ol hard se zalaže za strogu neslanu dijetu s ispod 3 gr. Na Cl po danu i drži, da je to je­dino sredstvo, kojim se može hipertonija donekle suzbijati. B i r c h e r - B e n n e r17) daje sirovu vege- tabilnu koštu — navodno s velikim uspjehom. No ve­ćina autora, i to onih s najvećim iskustvom (W e n- k e b a c h , P a l , L i a n , 18) B e r g m a n , L e w i s 19), zastupa mišljenje, da je korist ovih strogih propisa problematična, a šteta uslijed nezadovoljstva bole­snika velika. Oni preporučuju miješanu hranu s malo soli i dane štednje, kada bolesnik ne dobiva drugo no krumpir i voće ili čiste voćne dane. Strožiji moramo biti, kada su bubrežne funkcije povrijeđene, no to spada u drugo poglavlje.

U pogledu lijekova moramo razlikovati trajnu terapiju od liječenja pojedinih simptoma.

Najbolji lijek za stalnu upotrebu još su uvijek t e o b r o m i n s k i preparati. U Njemačkoj i kod nas mnogo se rabe dvostruke soli teobromina naročito diu r e t in . Ja20) sam već prije mnogo godina poka­zao, da je to sasvim nepotrebno, te da nam čisti t e o - br o m in pruža veće prednosti- U zadnje se vrijeme mnogo propisuje t e o f i l i n , koji imade neke pred­nosti, naročito jer je dobro topiv, te se može uštrca­vati. Djelovanje teobrominskih preparata očituje se u jakoj dilataciji perifernih, koronarnih i cerebralnih arterija, te u činjenici, da su arterijole za vrijeme dje­lovanja teobromina manje osjetljive za vazokonstrik- torne podražaje.

J o d , koji je jedno vrijeme bio zapostavljen, opet se mnogo upotrebljava. Vidio sam to naročito u Pa­rizu, gdje je nastala renesansa joda. Daje se sada najviše u obliku jodne tinkture 3X 1 do 3 X 3 kapi dnevno; propisuju se i raznoliki organski spojevi. Jodkalij i jodnatrij potisnuti su u pozadinu. Kod jačih arteriosklerotičnih smetnja daje L i a n21) intravenoz­ne injekcije organskog joda, te opisuje vrlo dobre uspjehe.

Mjesto joda preporučio je Pal r o d a n , koji je manje opasan. Katkada se doista vidi dobar uspjeh1 to već od malih doza (0,1— 0,3 prodie).

Idealno sredstvo bili bi n i t r i t i , kad bi njihovo djelovanje bilo trajnije i sigurnije. N i t r o g l y c e ­r i n , o kojemu sam22) prije tri tjedna predavao u Pa­rizu, nije podesan za liječenje hipertonije, ali je još uvijek najbolji lijek za suzbijanje angine pectoris i drugih presoričnih kriza.

Nitriti doista snižavaju tlak! Ovo se sniženje očituje u nizu poznatih simptoma. Koža lica i trupa se zacrveni, karotide udaraju, tlak pada. Ovo sniže­nje tlaka nastaje djelovanjem na medularne centre, no naročito na receptorne aparate u sinus caroticus, kako je to pokazao He yma n s 23) sa svojim surad­nicima. Uz to postoji i direktno spazmolitičko djelo­vanje na kontraktilne stanice arterijola.

316

Brzina djelovanja ovisi o brzini rezorpcije, koja je kod a m il n it r i t a najveća (nekoliko sekunda dostaje).

Kod n i t r o g l i c e r i n a dade se efekt postići za 30 sekunda, ako se drži u ustima- K od aplikacije u želudac ili duodenum njegovo je djelovanje vrlo slabo i zakasnjeno, kako sam to pokazao još 1923.24) Za kronično davanje najpodesniji je e r i t r o l t e t r a - n i t r a t ili mješavina natrijeva bikarbonata s kalije­vim nitritom.

S obzirom na povećanu podražljivost prisiljeni smo često davati razna s e d a t i v a ; najviše se upo­trebljava l u m i n a l , premda po mojem mišljenju nije najprikladniji.

Katkada dobro pomaže p s i h o t e r a p i j a , koja treba bolesnika da umiri, i da ga oslobodi duševne napetosti, koja podržava hipertoniju žila. Što se tiče liječenja u k u p k a m a , nisam prijatelj raznih ku- palištnih procedura. Naročito je opasno slati dekom- penzirane hipertoničare u kupališta. Oni spadaju u bolnicu. Kod nekompliciranih i dobro kompenzira­nih hipertoničara vidimo katkada dosta dobre, iako prolazne, uspjehe od ugljičnokiselih kupka. CO2 širi periferne žile i snižava tlak. Isto vrijedi i za radio­aktivne kupke, od kojih mnogi bolesnici opisuju su­bjektivna poboljšanja.

Liječenje kardijalno dekompenziranih hipertoni­čara ne spada u okvir današnjeg predavanja, te se na nj ne ću osvrnuti. Osim toga sam-5) o tome u Zboru već govorio. U glavnom dajemo d i g i t a l i s u raz­nim oblicima, te ž i v i n a d - i u r e t i k a , naročito n o vu r i t , koji dajemo kao injekcije i kao čep iće26) s vrlo dobrim uspjehom. Imade bolesnika, koji već 10 godina dobivaju te injekcije bez štetnih poslje­dica. Nema sumnje, da pronalazak živinih diuretica produžuje život mnogim hipertoničarima, koji su se prije tako reći gušili u svojem edemu.

Još nekoliko riječi o o p e r a t i v n o m liječenju kardijalne dekompenzacije i angine pectoris- Imade tri godine, da su B lu m g a r t 27) i njegovi saradnici počeli pisati o vanrednim uspjesima totalne tireoidek-

tomije kod angine pectoris i kardijalne insuficijencije. U zadnje su vrijeme Singer i M andF8) iz Beča javljali o sjajnim uspjesima. Ja sam nedavno dao operirati jednog bolesnika, te je kod njega uspjeh bio tako sjajan, da zaslužuje svu našu pažnju. Radilo se o teško dekompenziranom, kahektičnom hipertoničaru s ireparabilnom stazom, koji je — tako reći — in ultimis operiran, te kod kojega su nestali skoro svi simptomi kardijalne insuficijencije, i to u roku od 4 tjedna. Premda o trajnosti uspjeha ne možemo ništa reći, ipak su saopćeni rezultati tako izvanredni, da se ne možemo oteti dojmu, da smo na pragu nove ere u liječenju srčanih bolesti.

Evo to je sve, gospodo, što sam danas htio reći0 hipertoniji. Nadam se, da ste dobili dojam, da se kod ove bolesti mnogo može učiniti, te bilo na ovaj ili onaj način bolesniku pomoći. A zato smo se za­pravo danas i sastali!

Literatura.

P a 1: Ueber perm anente H ypertonie Med. K lin. 1909.-351 36. —< P a l : D ie Tonuskrankheiten des Herzens u. der G e- fässe 1934. — H e s s W. R. : D ie R egulierung des Blutkreislaufes 1930. — G r o s s m a n n i Š a n d o r : Klin. W och. 1923,-40. — G r o s s m a n n : L ij. V j. 1925.-11. — D a l e : Verh. der d. pharm. Gesellsch. 1932. — B e r g m a n n : Neue deutsche K lin ik Bd. 2.— B e r g m a n n : Funktionelle Pathologie 1936. — R a a b :Wien. K lin. W ach. 1932.-37. i 38. — S i n g e r R.: W. kl. W. 1935.-12. — B a u e r J u l i u s : D er sogenannte Rheumatismus 1929. — K y l i n : D ie H ypertoniekrankheit 1930. — F a h r e n ­k a m p : Med. Klin. 1933.-18. — K a u f f m a n n: Z. f. klin. Med. 1925.-100. — A n i č k o v : Zeitschr. f. d. ges. exp. Med. 1923.-36. —> P a l : Gefässkrisen 1905. — H e s s L e o : L ij. V jesnik1935.-9. — V o l h a r d : D ie doppels. häm atog. N ierenkrank­heiten 1932. — B i r c h e r - B e n n e r : Neue deutsche K linikBd. 11. — L i a n : L ’hypertension arterielle 1924. — L e w i s : H erzkrankheiten 1935. — G r o s s m a n n : W. kl. W. 1927.-9. — G r o s s m a n n : W. kl. W. 1925.-15. — L i a n : Com ptes rendus de la Conf. de la Pathol, geograph. 1934. —- G r o s s m a n n : Lsi trinitrine (u štampi prem a pred. na klin. prof. Sergent-a 8 .I. 1937.). — H e y m a n s : Arch . int. de Pharm acologie 1931.-41.— G r o s s m a n n : L ’année med. pract. 1923. — G r o s s m a n n : S c h w e i z , med. W och. 1933.-26. — G r o s s m a n n : M edicus1933.-1. — G r o s s m a n n : L ij. V j. 1936.—8. — B l u m g a r t u. F r i e d m a n n : Am er. Journal med. sciences 1934.-6. —M a n d l : W. kl. W. 1936.-48.

(Iz bolnice mil. sest. u Zagrebu, urološki odio, šef: prim. dr. A. Blašković).

I n f e k c i j a i l i j e č e n j e g o r n j i h m o k r a ć n i h puteva*.Prim. d>r. A . Bl aš k o v ić .

Na poziv upravnog odbora Z. 1. rado sam se odazvao, da vam iznesem iskustva stečena na našem odjelu u terapiji infekcije gornjih mokraćnih puteva.

Izabrao sam ovaj općeniti naslov, jer se pato­loška zbivanja u organizmu ne ograničuju uvijek prema pojedinim poglavljima naših naučnih knjiga u jednu ruku, a u drugu ruku — kada smo pozvani pacijentu — imamo ziaipravo pred sobom k 1 i- n i č k i s i n d r o m — manje ili više izražen; on se sastoji iz boli u lumbalnom predjelu, — povišene temperature i patološkog nalaza u urinu, koji se u sasma izraženim slučajevima sastoji iz — pozitivnog nalaza bjelančevine, — leukocita i bakterija. Svaki od tih simptoma može biti i vrlo akcentuiran, a kat­kada i toliko sakrit nuzgrednim pojavama, da ga teško možem o prepoznati.

Muskularni defans, meteorizam crijeva sa spar stičkim bolima, mogu toliko biti akcentuirani, da tek

* Predavanje održano u Zboru liječnika.

daju naslućivati pravo sijelo bolesti. Nalaz urina, osobito u prvim početcim a oboljenja, može također biti nejasno izražen, tako da smo gdjekada bili u sumnji, da nije po srijedi možda nefritida.

Ipak nam u pretežnom dijelu slučajeva dobro izraženi klinički sindrom kazuje toliko, da je u centru oboljenja infekcija bubrega sa svojim odvodnim sistemom.

U razmatranje dolazi čitavi niz patološko ana­tomskih slika — od emibolične žarišne nefritide sa stvaranjem sitnih glomerularnih abscesa — stvara­njem kortikalnih ili medularnih abscesa — preko bubrežnog karbunkla hematogene i urinogene pijelo- nefritide — do jednostavne pijelitide, u koliko ona samostalno uopće postoji.-

Uz to je od zamašitog značenja pitanje, da li je infekt pogodio dotad intaktni mokraćni sistem ili se dade u m. sistemu samom otkriti b ilo kakav latentni infekt ili uzrok za funkcionalnu grnešku.

K. rješavanju s/yi/h tih pitanja pristupamo sač v r s t o m s p o z n a j o m , daj su sve infekcije gor­njih mokraćnih organa, osim instrumentalno zane- šenih, sekundarne naravi. To jest da se negdje u organizmu mora naći uzrok za postojeće oboljenje,

Mi najprije nastojimo, da se podrobnim ispitiva­njem uživimo u sve detalje dosadašnje funkcije m o­kraćne aparature; — pretražujemo minuciozno doljnji mokraćni trakt i njegovu okolinu, sekret uretre — Bartholinijevih žlijezda, — prostate, — izgled spolo­vila i vanjskog i nutarnjeg, uterus, — adneksa — , palpatorno ispipamo veziku i po mogućnosti početke uretera. A k o je ovdje nalaz negativan, obraćamo se digestivnom traktu. Način i oblik ispražnjenja intere­siraju nas; naročito apendiks i žučni mjehur, kao česta gnijezda infekcije u digestivnom traktu. Odavle obraćam o se grudnim organima; — bronchitis, pleu- ritis i druge infekcije plućnih organa, eventualni za- palni procesi endokarda. Sve to može biti povod na­zočnom oboljenju. Konačno tonzile, nosne nuzšupljine, zubi, i na koncu kožne afekcije. Sve to pretražujemo. Isprva običajnom kliničkom metodom, a l i u d u ­b o k o m u v j e r e n j u , d a se n e g d j e u o r g a ­n i z m u m o r a n a ć i p r i m a r n o ž a r i š t e z a p o s t o j e ć e s e k u n d a r n o o b o l j e n j e .

I vrlo nam se često nagrađuje trud već kod prve pretrage otkrićem postojeće, ako i latentne infekcije u bilo kojem od pretraženih organa.

Iz te pretrage možemo zaključiti u pretežnom dijelu slučajeva, da li se radi o čisto hematogenoj infekciji ili urinogenoj, te prema tome u vezi sa općom kliničkom slikom naslućivati, d a l i s e g l a v n i i l i p r e t e ž n i d i o p r o c e s a o d i ­g r a v a u b u b r e ž n o m p a r e n h i m u s a m o m i l i u p i j e l o n u .

Moram ovdje odmah istaknuti, da nam razlika u i z v o r u i n f e k c i j e nikako ne dozvoljava striktnih zaključaka na, s i j e l o z a r a z e u gornjim m o­kraćnim putevima. Jer i urinogena infekcija može isto tako biti hematogena kao i svaka druga endo­gena infekcija. Uz ovaj put kod urinogene infekcije postoji još uska veza limfnim putem između doljnjeg m okraćnog trakta i gornjeg, i konačno endokanali- ikularni put, kojim se infekcija rjeđe odvija zabaciva­njem klica u gornje mokraćne puteve; jer i ovdje više! dolaze u obzir limfni i krvni putevi u epitelijal- nim i subepitelijalnim slojevima uretera i pijelona, nego zabacivanja klica direktno sa urinom.

Kod rasuđivanja svakog infekcioznog procesa gornjih mokraćnih puteva moramo uvijek imati pred očima bitnu karakteristiku njihovu, to jest, d a s e i n f e k c i j a n a l a z i i r a š i r u j e u i n t e r - s t i c i j a l n o m t k i v u .

Proces u pijelonu ne leži unutar pijelona, nego u njegovoj stijenci, u subepithelijalnim slojevima u subkonjuktivalnoj zoni — brzo propitava i muskularis — a na bioptičkim preparatima redovno nalazimo i masne ovojne slojeve otvrdnute i infiltrirane.

U tim slojevima uzduž sitnih krvnih žila u l i m f ­n i m i k r v n i m p u t e v i m a prenaša se infekt u z c o l u m n a e B e r t i n i u bubrežni parenhim u kortikalnu zonu i spušta se opet u k a r a k t e r i ­s t i č n i m t r a k a m a i n f i l t r i r a n e z o n e intersticijalnog tkiva u medularnu supstancu i pijelon. Usput tu i tamo stvarajuj se sitni apscesi, koji prema mjestu, gdje se nalaze, probijaju u odvodni kanalni sistem parenhima ili pijelon sam.

U pijelonu i calixima tipično je mjesto, gdje se infekcija najradije zadržava, f o r n i x c a l i x . To

je punctum minoris resistentiae. Tkp jeprornatrao na filmu rad calixa i pijelona, njihovo ritmično ame- boidno stezanje, moći će sebi stvoriti predodžbu o tom ,da baš u fornixima — kod svakog stezanja biva stijenka najviše napeta — da prema tom predjelu biva zabacivan vrtlog istiskivanog urina, i onda iz tih mjesta ponovno prodiru klice u intersticijalno tkivo, prave ponovnu infiltraciju i ponovne apscesiće, i čini se, da svakom podizanju temperature odgovara nova infiltracija i novi apsces.

To sve, što sam netom opisao, odigrava se kod svake infekcije. Razlika u pato-biološkom zbivanju zavisi samo od jakosti infekta i o otpornoj snazi. Zato biva, da se čitava ta slika ne odvija svaki put u svoj svojoj cijelosti, nego kadkada tek djelomično i zato možemo kod malo vehementnih slučajeva sa nekom vjerojatnošću predpostaviti, da se proces prema izlaznoj tački infekta odigrava pretežno ili u parenhimu bubrega samog ili u pijelonu i calixima.

Žestinu infekta možemo prosuđivati po težini kliničke slike. Visina temperature, brzina i iritiranost bila, osjećanje pacijenta, kod toga su odlučujući, a o d l o k a l n i h s i m p t o m a v r l o v a ž a n j e p a l p a t o r n i n a l a z n a b u b r e g u s a m o m .

Povećani bubreg, a može biti i na trostruki objam od normalnog] povećan, uvjetuje predpostavku, da je proces vrlo žestok i aktivan, da su ne samo parenhim, nego i ovojni slojevi njegovi edematozno propitani. Uz leukocitarnu infiltraciju u intersticijalnom tkivu dolazi uslijed porem ećene izojonije do znatnog priliva serozne tekućine iz limfnih puteva, a uslijed staze do propuštanja krvnog seruma. Odvodni kanalići su edematozni i komprimirani, isto tako i glomeruli. — Sekrecija urina je pod tim prilikama svedena na minimum, što se reflektorno često odrazuje i na drugom bubregu i mnogo doprinosi težini kliničke slike. Nastupa karakteristična inapetenca, spojena često i sa bacanjem.

Sve se to može kadkada razviti vrlo fudrojatno, tako da su poznati slučajevi exitusa, nakon fausse route kod kateterizacije pod ovakovom slikom unutar 24 sata.

Kako se iz ovog prikaza vidi, i n f e k t l e ž i u p o č e t k u b o l e s t i u c i r k u l a c i j i bilo krvnoj, bilo limfnoj i tu ga moramo nastojati pobijati, š t o r a n i j e i š t o r a d i k a l n i j e , t o b o l j e . Ne mogu dosta naglašivati važnost ove teze, na koju nas je dugogodišnje iskustvo naučilo.

Razlozi za taj energični postupak mogu se u slijedećim tačkama precizirati:

1) Mi ne znamo posve sigurno što se pod uvodno spomenutim kliničkim sindromom u organizmu odigrava.

2) Ne možemo tačno predvidjeti, kakav će razvoj proces zauzeti i

3) ne smijemo dopustiti, da proces postane kro­ničan. Čim se više infiltrativnih zona napravilo u parenhimu, tim više će se kasnije stvoriti u inter- sticijumu vezivnog tkiva, među kojim će polagano tinjati infekciozni proces, teže pristupačan našim dezinfektornim sredstvima; jer uzidan u vezivno tkivo teže će se probijati u odvodne puteve. Polagano, prepušten samom sebi, ovakav bubreg uz povremene jače egzacerbacije zapalnog procesa podliježe sklero- ziranju sa konsekutivnim poništenjem sekretornog parenhima ,i sükcesivnom uništavanju čitavog organa.

Ove tri stavke opredjeljuju naš energični siav u svakom slučaju infekcije gornjih mokraćnih puteva

318

Odabiranje sredstva zavisi o težini slučaja i o iskustvima koje je terapeut stekao.

U literaturi je mnogo truda uloženo na razjaš­njenje pitanja, da li pojedine vrste bakterija mogu dati infekciji gornjih mokraćnih puteva posebnu karateri- stičnu sliku.

U tom pogledu treba odmah istaknuti, da svaki bakterij može da razbije posve blagu sliku — ali i najfudrojantniju, — i da se u glavnom radi o momen- tanom odnosu virulentnosti bakterija i — otporne snage organizma.

Sigurno su najopasnije infekcije streptokocima, od kojih je hemoliticus najgori.

Neizbrisiv ostaje mi slučaj mlade žene, koja je oboljela od pijelonefritide na preostalom jedinom bu­bregu. Kao uzročnik nađen je strep, haemol. Ta žena je u roku od dvije nedjelje tako reći bez povišenja temperature jednostavno uvenula.

Od stafilokoka opasniji je a u r e u s , čiji je ma* lignitet kod metasitatične, hematogene, emibolične forme opće poznat radi parenhimatoznog i kapsu- lairnog gnojenja, te teških septičnih općih pojava.

Manje je opasan st a p h. al b u s , ali rado pro­izvodi f o s f a t u r i j u , i pospješuje stvaranje s e- k u n d a r n i h k o n k r e m e n a t a .

Vrlo progredientne infekcije proizvodi p r o t e u s H a u s e r , koji je poznat zbog stvaranja teških cysti- tida — koje rado prodiru u dubinu tkiva; — on daje urinu oštar putridni vonj.

Posebno ću se kasnije osvrnuti još na coli- infekciju, koja igra u tom pitanju naročitu ulogu.

M ožda je zanimljivo, da se je počelo pokazivati u posljednjim godinama, bar u zametcima, da stano­viti medikamenti imadu stanovitu selektivnu snagu za pojedine vrste bakterija. Upliv Trypaflavina na gonokoke dosta je poznat, isto tako se može opažati i stanovita selektivna baktericidnost neosaivarsana na infekciju staphylo i streptokokima. Posvećujući svim tim pitanjima pažnju mi nastojimo u prvom za­metku djelovati najjačim antisepticima i tu su nam se najboljim pokozaîi M ercurochrom i Prontosil.

M ercurochrom upotrebljavamo intravenozno u dozi od 12— 25 ccm 1%-ne otopine. Na posljednjem internacionalnom urološkom kongresu u Beču iznio je D o s S a n t o s iz Lisabona — polazeći sa istog gledišta kao i mi — svoj još djelotvorniji način apli­kacije M ercurochroma, koji se sastoji u tom, da p o ­moću Kappisove metode potraži aortu, te aplicira 10 ccm 2% -nog M ercurochrom a direktno u aortu, pod ­vezuje doljnje i gornje ekstremitete, da medikament što više koncentriran uđe u art. renalis, i da infekt tamo pogodi. Mi se još nismo mogli odlučiti za pro­vedbu tog načina, jer nam još manjkaju podrobniji referati u literaturi.

Djelovanje Mercurochroma kadkada je odlično, ali zahtjeva dosta otporan organizam. I onako visoka temperatura povišuje se još više, nausea izmara bo­lesnika, a u stadiju padanja temperature mogu na­stupiti uslijed jakog toka momenti oslabljenja srčane djelatnosti. Nikada nijesmo vidjeli nikakvog kolapsa. Kadkada dolazi uslijed izlučivanja Hg u crijevu do profuznih, ali uvijek kratkotrajnih diareja.

Ovim nuzgrednim djelovanjem ograničava se uporaba Mercurochroma sama po sebi. Specijalno kod debilnih ljudi, gdje je cirkulatorni sistem već sma- laksao,i služimo se često Prontosilom, koji je također antisepticum iz reda boja; i taj nam daje odlične rezultate. Djelovanje nije tako brzo i eklatantno kao kod Mercurochroma, ali je toliko dobro, da mu vrlo

rado pribjegavamo. I ako je u njemačkoj literaturi propagiran kao specificum protiv streptokokka, on nam daje vrlo dobre rezultate i kod drugih infekcija, spominjem naročito coli infekciju.

Infekcije sa bakt. coli čine posebno poglavlje u nizu raznih infekcija, kako sam već ranije spomenuo. Slika ovdje u samom početku nije tako žestoka kao kod drugih infekcija, što nas međutim ne smije suzdr­žati od sasma energične terapije u samom početku, jer su baš coli-bacili, u koliko su blaži u načinu infekta, vanredno resistentni, te se dadu vrlo teško iskorjeniti. Ta osobina coli infekcije leži sigurno u tom, da su bacili kao redovni stanari ljudskog organizma naučeni na taj ambijenat, te su u jednu ruku sami izgubili jako toksično djelovanje, a u drugu ruku priučeni su na antitoksine organizma, te im se mogu uspješno opirati, Prema O e c o n o m o s u , koji je na IV. intern, urol. kongresu podnio dosad najopširniji referat o colibaci- larnim infekcijama, u 4/5 svih infekcija mokraćnoga trakta nalaze se colibacili. Normalno, kako znate, živi colibacil saprofitarno u crijevu, ali pod stanovitim prilikama razvija vrlo živu djelatnost. Umnožavanje njegovo postaje vrlo abundantno — virulenca — agresivnost njegovih toksina mnogo jača, dolazi do lezija u epitelu parcijalnih nekroza sluznice i inva­zije raspojasanih bacila u krv i razvija se slika prave pravcate colibacilarne sepse.

To» je međutim rjeđi put, kojim prodire colibacil u mokraćni trakt. P a s t e a u upozorio je već davno na to, da blizina anusa i uretre, kratkoća ženske uretre, često katar cerviksa i vagine dovode vrlo lako do invazije coli bacila u mokraćni trakt.

Uistinu mi vidimo infekcije i pijelonefritide coli bacilima mnogo češće kod žena nego kod muškaraca. Moglo bi se reći, da je infekcija gornjeg mokraćnog trakta kod muškaraca gotovo redovno odraz teškog poremećenja, dok je colibacilarni pijelonefritis kod žena tako reći banalno oboljenje. Osim spomenutih okolnosti vanjskog genitala imade u ženskom orga­nizmu mnogo više prilike za inzaviju u gornji mo­kraćni trakt nego u muškom. Ooforitide, adneksitide vrlo lako mogu sprečavati normalni otok urina iz uretera i proizvesti, i ako ne znatnu, a ipak stazu u gornjim mokraćnim putevima i time smanjiti rezi­stenciju tih organa proti invazije bacila. U isti red spadaju mijomi, ciste i graviditet, sama menstruacija sa ekcesivnim promjenama u optoku krvi zdjelišnih organa može dati predisponirajući momenat za inva­ziju. Labilnost vegetativnog tonusa, koji je kod žena baš uslijed genitalnih funkcija tako jako izražena, sa mijenom spastičkih i atoničkih zona u digestivnom i urinarnom traktu također je znatno predisponirajući momenat za invaziju uvijek prisutnih colibacila. Ta invazija je češće limfna i endokanalikularna nego hematogena. Iako je slika te afekcije, kako sam spo­menuo, mnogo blaža, ne smijemo zaboraviti, da i endotoxin i eksotoxin colibacila imade izrazit afinitet za živčano tkivo. Od vrlo čestih depresivnih stanja kod ovakovih pacijenata mogu se slike živčanih po­remećenja redati sve do izrazitih psihotičkih stanja, koja smo imali prilike vidjeti u nekoliko slučaja pijelonefritide uslijed colibacila.

Iako je kadkada borba sa invazijom colibacila teška, ipak nam i to uspijeva u najvećem dijelu slu­čajeva.

P r v i u v j e t za uspješnu terapiju je skrb za pra­vilnu funkciju u svim dijelovima mokraćnoga trakta. Svaki impediment bilo unutarnji ili vanjski mora se ukloniti.

319

D r u g i j e u v j e t uspostava pravilne funkcije digestivnog trakta.

Medikamentozno nakon prvih doza jakih anti­septika rado pribjegavamo Prontosilu ili Argochromu. Potonji u obliku polaganih klizama kap po1 kap, koje dajemo dnevno u mnogim slučajevima.

Od oralnih antiseptika hexamenthylentetramin i Salol ovdje nalaze svoju potpunu) uporabivost.

Već ima mnogo godina, da se je opazio stanoviti upliv hrane na colibacile. Iz tih opažanja razvila se je izmjenična dijeta. Kroz tri dana alkalizirali smo urin, onda opet tri dana davali hranu, koja je proiz­vela kiseli urin.

U zadnjim godinama povela su nas opažanja H e l m h o l t z a kod epileptičara za jedan korak dalje. Helmholtz je naime opazio nestajanje colibacila kod epileptičara, koje je podvrgavao izrazitoj keto- genoj dijeti. Daljnja istraživanja pokazala su, da se pod tom dijetom stvara mnogo hydroxymaslacne kise­line, koja naročito uništava colibacile. Pod utiskom tih radova zaveli smo i mi ketogenul dijetu kod coli- infekcije na odjelu sa dobrim uspjehom.

Opširno je izradio ovu temu moj asistent dr. Š e s t i č , te će/ radnja o tome izaći u jednom od na­rednih brojeva Liječničkog Vjesnika (v, L. V. br. VI.).

Kod svih naših terapeutskih zahvata uvijek m o­ramo ostati svijesni toga, da jedamput stvoreni apces u parenhimu bubrega, ako on sam ne nade put u od­vodne kanale, ne možemo izliječiti nikakvim anti- septičkim sredstvom. I s tog razloga jasno je, da moramo, čim se slika akutne infekcije — i septično stanjel — u kratkom roku ne stiša, i temperature ne padaju, a uz to krvna slika još uvijek pokazuje visoku leukocitozu, pristupiti još radikalnijem postupku, i da je u tom momentu dana indikacija za o p e r a ­t i v n i z a h v a t , koji se prema nalazu sastoji ili u dekapsulaciji, ili u sekciji bubrega, ili konačno u ekstirpaciji bubrega. ,

Citiram slučaj žene, gdje nas je fudrojantni proces već treći dan nakon primitka prisilio na zahvat, ekstirpaciju bubrega zajedno sa razgnojenom supra- renalnom žlijezdom; nakon nekoliko dana nastupio je

T E R A P E U T S K E B I L J E Š K E

C h o l e r e t i c aD,r. Stjepan P o l l a k ,

M oderna dijagnostika oboljen ja žučnog m jehura (ž. m.) i žučnih vod ova (ž. v.) om oguću je nam, da pratim o i prom atram o razvoj raznih sm etnja u fun k ciji tih organa, k o je supsumiramo pod pojm om holecistopatije. O vam o spadaju razne kinetičke i diskinetičke sm etnje, staze žuči, in fek cije spom enutih organa uslijed tog zastoja holelitijaza i t. d. dapače vrlo su često de facto i početak same litijaze.

Znadem o nadalje, da je kinetika ž. m. gotovo ista kao i kod drugih organa, dirigiranih vegetativ, živčan, sistemom, tako da i ovd je m ožem o govoriti o tonusu, peristaltici, spazmu, ato- n iji i t. d. Eksperim entalno je to dokazao S c h ö d u b e svojim t. zv. »p itu itrin -refleksom «, a osim toga m ogu alim entarni, pa m ožda i psihički u tjeca ji biti takove naravi, da izrazito utječu na m otilitet ž. m., slično kao na pr. ma: gastrointestin, trakt, (povraćanje, p ro ljev , grčevi uslijed uzrujavanja ili kakovog psih. šoka, na pr. rigoroz, prom etna nesreća i t. d.).

V. F r i e d r i c h je ispitivao upliv raznih term ičkih i m e­haničkih podražaja na sekreciju i ekskreciju žuči (oliva đuo- denalne sonde, razne tople tekućine intradudenalno aplicirane, topli term ofori izvana), ali su svi rezultati b ili negativni. P ro­dukciju žuči i n jezino gom ilanje u ž. m. nazivam o holerezom , dok ispražnjivanje ž. m. i oticanje žuči nazivam o holagogijom , prem da se u praksi često ne m ogu tačno diferencirati ove dv ije kardinalne funkcije spom enutog organa.

M nogi lijekovi, k o ji vrijede kao osobita ili specifična sred­stva b ilo kao choleretica ili cholagoga, ne nadm ašuju često efekt,

exitus. Kod obdukcije nađen je i u drugoj nadbu­brežnoj žlijezdi apsces.

U posljednjim godinama, upotrebom opisanih medikamenata, postali su zahvati vrlo rijetki, te se ograničuju gotovo na otvaranje već gotovih paranefri- tičnih apscesa.

Dozvolite mi da istaknem, da mi izvodimo opi­sanu medikamentoznu terapiju u svakom slučaju infekcije gornjih mokraćnih puteva bez obzira, je li infekt pogodio intaktan ili u funkciji ledirani sistem u akutnoj fazi, i da se tek onda, kada nam je uspjelo infekciju bilo uništiti, bilo lokalizirati i svesti u takvu fazu, gdje se već ne bojimo daljnje propagacije infek- cijoznih klica; velim tek onda, ako nas izvanredni mo­menti totalne opstrukcije urina ne sile, da se obra­ćamo detaljnijoj izradbi i funkcionalnom pregledu čitavog mokraćnog) trakta.

U velikom dijelu slučajeva nalazimo na bilo kojem mjestu urogenitalnog trakta patološki momenat, koji, iako nije izvor infekciji samoj, ali uvjetuje u bilo kojem obliku smanjenu rezistencui u gornjim mokrać­nim putevima i time pogoduje invaziji infekcijoznih klica.

I tek ako nam uspije i taj patološki momenat (strictura uretre, prostatitis, vesiculitis, kamenac — hypertrophia prostate, adnexitis, vulvo-vaginitis, uretro-cystitis) odstraniti, smatramo našu zadaću ko­načno riješenom.

Tu se ujedno mogu potegnuti granice naših mo­gućnosti.

Slučajevi pijelonefritide kod neoperabilne hypertrophiae prostatae ili karcinoma vesicae i njene okoline ostaju neizlječivi i povlače za sobom ža­losnu sliku septične uremije uslijed sukcesivnog — iako polakog propadanja bubrežnog parenhima.

U zbitoj formi nastojao sam vam prikazati glavne patobiološke momente, kod infekcije gornjih mo­kraćnih puteva, te naše terapeutske metode, bazira­jući se ne toliko na opsežnoj literaturi, već više na vlastitim iskustvima, koje smo ja i moji saradnici tokom godina stekli.

i chol agoga.Zagreb — Karlovy Vary.

k o ji postizavam o i alim entarnim podražajem ž. m. na pr. em ul- giranim mastima ili otopinom grožđ. slađo'ra, odnosno peptonâ u jak o j koncentraciji. K ao 'objektivno m jerilo za vrijednosti pojedin ih lijekova ne m ože nam u tim slučajevim a nikako slu­žiti, ako bo lov i i kolike popuste uslijed tih sredstava, niti (tobožnji) nestanak samih kamenaca.

N ije dokazano, da je holagoški efekt raznih eteričkih ulja povećan, ako se ona kom biniraju sa salicilatima, žučnim solima, drasticim a i si. K a l k i N i s s e n su ispitivali upliv b iljke c u r c u m a z e d o a r i a (zingiberacea), koja raste u južnim krajevim a A zije , na žuč. puteve. Ovu b iljku naim e već odavna upotrebljavaju M alajci kao pučko sredstvo u form i infuza. Ako apliciram o cca. 2 0 0 ccm infuza, priređenog od korjen ja te biljke, dolazi obično do pojačanog izlučivanja žuči, do porasta biliru ­bina, u n jo j, te prom jena u konturam a ž. m. napunjenog kon­trastom, ali se kontrakcije na njem u ne vide.

Autori to sm atraju važnom čin jen icom s obzirom na pato­log iju ž. m., je r je taj »curcum a-efekt« dokaz, da m ožem o u terapiji raznih holecistopatija tačno diferencirati razne lijek o­ve, prema tom e, da li želim o (odnosno prem a indikaciji) hole- retički ili holagoški efekt upotrebljenih sredstava. Na pr. intraven. in jek cija decholina uzrokuje izrazitu holerezu, koju m ožem o i rentgenološki kontrolirati, jer će kontrastom napunjeni ž. m. pokazati post in jectionem znatno uvećanu sjenku. Taj je fenom en i T a t e r k a uveo u tehniku holecistografije. Istina, razlika izm eđu holereze i h olagogije još je danas nekako previše

320

shematski izražena, je r ovd je govorim o o efektu, k oji zapažamo, dok su nam pojedine interm eđijarne faze tih procesa većinom nepoznate t. j. nemamo još metode da ih prikažem o i kontro­liramo. H olecistografija je doduše do danas jedina, ali nikako apsolutna i tačna metoda, koja bi nam dozvoljavala precizno prosuđivanje motiliteta i m orfo log ije ž. m., jer , ako se isti kontrastom ne puni, ne m ožem o taj fenom en u svakom slučaju i dijagnostički tačno form ulirati.

Znadem o na pr. iz iskustva, da G lauberova ili gorka sô intenzivno d jelu je na fiziološke i patološke prom jene u žučnom sistemu, a ipak to ne m ožem o jasno i n eoborivo rastumačiti. Zato se i ljekovitost karlovarskih terma najprije pripisivala či­n jenici, da te mineral, vode odstranjuju u prvom e redu gastritis ili opstipaciju, koju obično nalazim o kod svake holecistopatije.

Na u n y n je uvijek preporučivao velike količine karlovar. terma kod svakog akutnog holecistisa, bez obzira da li je kom - plikovan litijazom ili n ije, pa ipak n ije m ogao tačno rastum a­čiti povoljan upliv i rezultate ove terapije. Istom nam je m o­derna holecistografija pružila m ogućnost, da nekako približno rastumačimo i predstavim o efekt tih miner. voda. A ko napunim o ž. m. kontrastom i dam o toj osobi običnu količinu karlovarskog »spruđel-a« ili »m iihlbrun-a«, v id jet ćem o već nakon 1 0 m i­nuta znatne prom jene u konturi tog organa, intenzitet sjenke ž. m. se m ijen ja, a isto tako i sama form a. Te prom jene dakako ovise u prvom e redu o stanju i funkciji same muskulature ž. m., tako da te opisane prom jene nećem o vid jeti na pr. kod atonije ili m lohavosti samog organa. I otopine karlovarskih soli m ogu izazvati slične fenom ene, samo m ora koncentracija te otopine biti m nogo jača, nego što je ona u prirodn im vodam a karlovar. terma, je r nam istom 1 0 gr. te soli daje željen i efekt. Pa i obični magn. sulf. m ora biti vrlo koncentriran (cca. 50 ccm 30% otopine), ako želim o intraduodenalnom aplikacijom prouzročiti kakovu prom jenu u fun kciji ž. m., ali je taj fen o ­men nestalan.

Jedno od najpoznatijih pučkih sredstava u terapiji raznih bolecistotpatija ja obično m aslinovo ulje. Ispitujući vrijednost tog sredstva, došlo se do konstatacije da svaki norm alni ž. m. uvijek reagira na to ulje, pa se zbog toga i ta reakcija nazvala posebnim term inom : r e f l e k s u s l i j e d u l j a ; nalazomžuči, dobivene pom oću tog refleksa, konstatiralo se, da je to čista žuč iz ž. m., tam no zelene boje , da sadržaje vrlo m nogo bilirubina. Rentgenološka kontrola tog fenomenal pokazuje kon­stantno, da je sjenka ž. m. v rlo um anjena ili gotovo nestala. Naprotiv, analiza žuči, dobivene uplivom karlovarske soli ili magn. sulf. pokazuje, da je ista bistra i svijetle bo je , a k o li­čina bilirubina znatno m anja nego kod žuči, dobivene gore opi­sanom m etodom pom oću ulja. Tokom ovih pokusa pokazalo se, da je (barem do danas) najpouzdanija m etoda pretrage ž. m.: holecistografija i duodenalna sonda.

Kako smo v id jeli, postoji bijtna itezlika izm eđu raznih soli i u lja s obzirom na n jih ov upliv na fun kciju ?.. m. V rlo je važna spoznaja, da kontrakcija muskulature ž. m. ne izaziva uvijek i evakuaciju tog organa, je r se vrlo često m ijen ja sjenka ž. m.. a da paralelno nema znatnijeg iz ljeva žuči ž. m. (za razliku od žučil samih jetara) u duodenum . S druge strane opet dolazi do abundantnog izljevan ja vrlo koncentrirane žuči u duodenum skoro bez ikakovog aktiviteta same muskulature ž. m. Prem a tom e izgleda, da je opravdan zaključak, da soli u prvom e redu utječu u pozitiv, smislu na sekreciju same jetre, u drugom redu i na rad musc. Oddi, a gotovo nikada na proces izljeva retinirane i koncentrirane žuči iz ž. m. Ova se razlika n a jbo lje vidi kod aplikacije nativnih karlovarskih m ineral voda. U zrok tom e n ije toliko kvalitat. sastav same vode, nego form a ion izacije otop lje ­nih soli, kojih im ade u tim vodam a. Jer n ijedn o sredstvo ne uzrokuje tako brzu i intenzivnu prom jenu sjenke ž. m. kao što ove opisane vode, a osim toga po svoj prilici utječu i na samu resorptivnu sposobnost ž. m. V rlo često naim e vidim o, da hole- cistografska sjenka tog organa nestaje ili posta je uslijed b lje - doće skoro nevidljiva, a ipak gotovo i nema izljeva žuči u duo­denum. K od gore opisanog refleksa u ljem dobit ćem o istu sliku, ali ovd je u lje uzrokuje nagli iz ljev žuči u crijevo , k oja će povući sa sobom i najveći dio kontrastnog sredstva, pa je usli­jed tog gubitka i slika ž. m. znaitno slabije izražena.

Dotakli smo se ovd je i pitanja sekrecije same jetre. V eć je davno poznato, da je podražaj za ovu sekreciju ovisain o tvarima, koje putem krvi dolaze u taj organ. S c h i f f (1870. g.) ie konstatirao, da je za norm alnu sekreciju žuči neophodno potrebno, da se ista konstantno iz lijeva u crijevo , gd je dolazi do rezorpcije stanoviittih spojeva — žučnih soli, a te su onda conditio sine qua za produkciju žuči.

To je hipoteza, koja je bila kasnije potvrđena i eksperi­mentalno. K ako dakle vidim o, za norm alnu sfekreciju žuči po,- treban je stanoviti circulus žučnih solil: iz jetre u crijevo, odatle u krv i natrag u jetru. A ko b ilo na k o ji način nestaje žuči, prestat će postepeno i sekrecija iste, a uslijed toga dolazi onda do raznih kom plikacija u gastrointestinalnom traktu.

S hui i i c h i je svojim pokusima na psima m ogao dokazati, da kron. žučne fistule vode do ciroze. Ova je čin jen ica za farm a­kološko istraživanje raznih choleretica i cholagoga od em i­nentne važnosti, jer se svako ovakovo sredstvo m ora i smije ispitivati samo ondje, gd je postoji norm alna i dobra sekrecija zdrave jetre. Svi pokusi, izvedeni ondje, gd je postoje kron. fistule, svejedno da li ž. m. ili duet. eholeđ., (nemaju v rijed ­nosti, jer ne m ožem o znati, kako je veliko i prošireno oštećenje same jetre uslijed tih fistula; dakle m oram o nastojati, da onaj opisani optok žučnih soli ne prekinem o, je r samo tako im adem o garanciju , da će jetra norm alno funkcionirati.

S t r a n s k y odnosno S t e i n m e t z e r riješili su taj pro­blem tako, da su -narkotizinainoj životin ji (na jprije kod zam or- četa, a kasnije kod pasâ i konjâ) u kratkim intervalim a re in ji- cirali secerniranu žuč u duodenum , ali u jedno i podvezali duet. cystic, i tim e spriječili, da se izlučenoj žuči prim iješa i sluz (produkt ž. m.), a osim toga su imobildzirali i musc. Oddi. (O samoj tehnici vidi orig. radove). K ao narkotik upotrijeb ljen je urethan, je r taij najm anje u tječe na samu sekraciju i event, oštećenje jetre. S t e i n m e t z e r je ispitivao na ovako prepa­riranim životinjam a oko 40 raznih lijekova , k o ji navodno im aju neki pozitivni u tjecaj na sekreciju žuči, pai je konstatirao, da je orig. karlovar. sô jedan od najjačih holeretika. (vidi tabelu). Interesantno je i to, da ta sô, odnosno i karlovar. m iner, vode ne d jelu ju naglo, nego polagano i postepeno dolaze do vrhunca svog efekta, ovd je neko vrijem e i ostaju, a onda polagano opet u svojem d jelovan ju popuštaju, dok je na pr. kod žučnih soli porast i pad tog holeret. efekta vrlo strm. H olagoškog d jelovanja gotovo i nema, a nema ni m otiliteta ž. m. i ž. v., dakle upravo idealno r ješen je postulata klinike kod terapije raznih holecisto- patija: pojačano izlučivan je žuči, a uz to praktički im obilizacija

HOLERETiČKA VRIJEDNOST NEKIH LIJEKOVA PREMA Doc. Dr. K. STEINMETZER-u

ko lič in a žuč i = k . ž . — u s lije d = u.

K 321

čitavog odvodnog sistema, t o g . sekreta. Pa i em pirija nam po­tvrđu je ovaij opisani rezultat i efekt karlov. soli i miner, voda. N o n n e n b r u c h i M a h l e r davali su pacijentim a, operiranim zbog tegoba i bolova sa strane ž. m. (C holecystecto- mia i fist. duet. eholed.) gore spom enute produkte karlovarskih term a i konstatirali su veom a jak holeret. efekt tih lijekovai P rim jećujem , da su svi. slučajevi bili sviježi, t. j. par dana iza operacije.

Usprkos svim tim pokusima i pretragam a im ade još čitav niz neriješenih pitanja u k inetici žuč. vodova, koja su vrlo važna ne samo za dijagnostiku nego i za terapiju. K oliko puta površno dijagnosticiram o kod nejasnih b o lov a u desnom h ipo- hoindriju: Cholecystitis ili cholelithiasis ili cholecystopathia, a ipak nem a ni traga tim bolestim a, ako tačnije analiziramo sve te tegobe. Još su u vijek česti neuspjesi operativ, zahvata i raznih lijekova protiv holelitijaze uzrokovani najviše zbog toga, je r 'n i je b ilo provedeno tem eljito i sistematsko ispitivanje funk­cija organa, k o ji učestvuju u m etabolizm u žuči. Ako nam pođe za rukom , da pom oću holecistografije prikažem o kod bolesnika

n jegov ž. m. jasan, bez defekta i ako ta j-isti m jehur prom ptno m otorički reagira na term alne vode, u kojim a im ade G lauberove soli, ako uslijed ulja (t. zv. »O elreflex) izluču je evidentno žuč iz ž. m.) kontrolirajući neprestano pom oću rentgena, onda takav m jehur ne dolazi u obzir za nikakav operativni zahvat, .pa makar i svi drugi klin ički simptom i govorili za holelitijazu. U takovim slučajevim a ili m oram o revidirati dijagnozu ili se za­dovoljiti internim liječenjem .

LiteraturaH i r s c h b e r g u. S o t h e i m , V eröff. Zentralst. Balneol.

1932. H eft 28. — N o n n e n b r u c h u. M a h l e r , Arch . f. V er- dauungskrankh. 52, 337. 1932. — K a l k u. N i s s e n , Med. W ochenschr. Nr. 38. — Tat e r k a , R öntgenpraxis 1931. Heft 16. — K. S h u i ch i , Sci. Rep. G ov. Inst. Inf. Dis. Tokio 3. 71.1924. — K. S t e i n m e t z e r , W iener K lin. W ochenschr. Nr. 49, 50. 1925. — E. S t r a n s k y , Biochem . Zschr. 143, 438 (1923.) 155, 256. (1925.) Zschr. ges. exp. Med. 6 6 , 73. (1928.) 77, 807. (1931.). — E. U n g a r , med. Kl. Nr. 29. 1932.

A t e b r i n — P l a s m o c h i nDr. Eugen N e ž iĆ , Split.

Naša prva ispitivanja liječen ja m alarije A tebrinom i P lasm ochinom vršili smo 1932. godine. Prva su iskustva bila veom a povoljna, pa je s ispitivanjim a trebalo nastaviti i p ro ­širiti ih po m ogućnosti na što veći b ro j slučajeva. 1936. godine im ali smo zato dovoljn o m aterijala, pa smo samo ove godine lije č ili A . P. preko 2.000 osoba.

K od ispitivanja ovih novih sintetskih antimalarikuma p o­klonili sm o pažnju na više toga. U prvom redu, u k o jo j dnev­noj i ukupnoj količin i treba lijek da se daje, kakovo m u je d je lovan je na pojedine vrste parasita i na pojedine form e raz­vitka parasita, kako je sa recidivam a, nuzpojave, kakovi su izgledi za lije čen je endem ske m alarije, pitanje profilakse te na koncu ekonom ska strana, pogotovo s obzirom na suzbijanje endem ijske m alarije.

D oziranje. O pćenito prevladava m išljenje, da kod tercijane i kvartane dostaje sam Atebrin , a kod tropike da je nužan i Plasm ochin radi usp ješnijeg d je lovan ja na nespolne oblike parasita, gamete. A li r ijetko kada — u našim krajevim a — m ožem o potpunom sigurnošću isključiti bilo jednu bilo drugu vrst parasita. Na našem teritoriju nalazimo sve tri vrste para­sita. Zato bez obzira koju vrstu parasita nadjem o u krvi, daje­m o svima bez razlike A. P. b ilo od ijeljeno, bilo u kom biniranim tabletama.

Mi redovito dajem o 3 tablete Atebrina i 3 tablete Plas- m ochina dnevno kroz 5—7 dana. D jeci do 4 godine po jednu tabletu Atebrina i po jednu tabletu Plasm ochina, a od 4— 8

godina po 2 tablete. M eđutim ne sm ijem o se strogo pridržavati godina, pogotovo za d jecu ispod 4 godine, pa ćem o na pr. kod d jece od 1 godine, a s velikim brojem parasita u perifernoj krvi ili teškom klin ičkom slikom bolesti, dati proporcionalno jaču dozu lijeka, nego bism o to po dobi očekivali (po H tablete i više dnevno).

Neki autori preporučuju da se dnevna doza Atebrina i P lasm ochina daje u tri dnevna obroka. To je tek iznim no m o­guće kod t. zv. bo lje publike. K od suzbijanja endem ijske ma­larije na terenu i kod navale posla to je potpuno nem oguće, bilo da dajem o bolesniku čitavu 5—7-dnevnu količinu lijeka, da ga kod kuće sâm uzima prem a našim uputama, bilo da mu svaki dan dajem o da pred nama pije, kao što to običavam o kod rigoroznog ispitivanja djelovanja lijeka Zato smo davali i preporučivali, da se lijek uzima u jednoj dnevnoj dozi uvijek na pun želudac i sa m nogo vode. Nismo opažali jačih smetnja nego kod uzim anja u tri dnevna obroka, a d je lovan je je bilo, čini se, prom ptnije, valjda radi veće količine lijeka, k oji od jed ­nom dolazi u organizam, pa vrši jače d je lovan je na parasite.

Drugi preporučuju, da se n a jprije daje Atebrin, a po za­vršenoj kuri A tebrinom da se nastavi Plasm ochinom . Takav se način liječen ja preporučuje iz dva razloga. Prvo što su tako sm etnje i nuzpoj.a.ve reducirane na minimum , je r se navodno iste p o ja v lju ju u glavnom samo kad se oba lijeka uzimaju odjednom , a drugo zato što bi trebalo Atebrinom najprije uni­štiti nespolne oblike parasita, k o je uzrokuju kliničke simptome, a potom Plasm ochinom spolne oblike — gam ete (pogotovo kod tropike), da se tako onem ogući inficir.anje kom araca, preno­šenje m alarije. M eđutim sm etnje obično nisu tako velike, da bi nas u radu m ogle ometati, a odvajanjem A tebrina od Plasm o­china produžuje se vrijem e trajanja čitavog lije čen ja od 5—7 na 1 0 — 1 2 dana, što svakako m oram o izbjegavati, jer dugo lije ­čen je zamara bolesnika i m alo tko da dokraja izdrži čitavo

liječen je . S druge strane u m alaričnom kraju nikad ne nala­zim o (osim vrlo rijetkih iznim aka kod doseljenika i male djece) tipični i čisti razvitak jedne generacije parasita u perifernoj krvi, nego redovito nalazim o sve m oguće form e razvitka para­sita, k oje n a jv jero ja tn ije potječu od raznih in fekcija. Zato sma­tram o neupućenim odlaganje Plasm ochina iza Atebrina, jer time gubim o vrijem e i om ogućavam o anofelesu, da se za neko­liko dana duže zaražava i prenosi bolest.

U vođenjem kom biniranih tableta A. P. (Atebrin 0.10 gr. —0.005 gr. Plasmochina,) stvar je pojednostavljena. Doza Plasm o­china je smanjena za polovicu, da se izbjegnu smetnje. Tim e se međutim sm anju je i terapeutski efekt lijeka, pa treba svakako da se lije čen je produži od 5 na 7 dana. Mi smo rado i sa, vrlo dobrim rezultatom pogotovo na koncu sezone davali iza dovr­šene kure sa kom biniranim tabletama još dva dana po 3 table­te Plasm ochini sim plex (kod odraslih), čim e smo nadoknadili smanjenu dozu Plasm ochina u kom biniranim tabletama, a spol­ni su ob lici parasita time sigurnije uništavani.

D j e l o v a n j e . D jelovan je A. P. je individualno razli­čito. Ima upravo frapantnih slučajeva, gdje već iza jedne doze nastupi klin ički znatno poboljšan je, drugdje opet, iako vrlo rijetko, nailazim o na slučajeve prilično rezistentne, kod kojih jedva i iza čitave završene kure m ožem o da nađemo negativan krvni nalaz. Nekada i iza sedm odnevnog liječen ja nađemo pa­rasite u perifernoj krvi, ali ipak i u ovakovim slučajevim a kli­n ički oporavak nastupa već tokom liječenja , a parasiti nestaju iz periferne krvi iza završene kure u roku od par dana bez ikakvog daln jeg liječen ja . Različito d je lovan je lijeka zavisi o konstituciji i otpornosti organizma, o stupnju zaraženosti, o tom da li se radi o prvoj in fekciji, recidivu ili rein fekciji.

Osobitu pažnju treba posvetiti probavi bolesnika. U m ala- ričnim je krajevim a narod redovito vrlo siromašan i hrani se teško p robavljivom hranom, Osim toga m alarija najteže i n a j­radije ošteću je probavu, pa takove osobe, i ako uzimaju redo­vito lijek , ne m ogu ga uredno probaviti, pa lijek zapravo i ne dolazi u organizam odnosno do d jelovanja , ili bar ne potpuno, pa je jasno da mu ni d jelovan je ne može biti potpuno. Zato p rije liječen ja treba urediti probavu, kako se to i inače zahti­jeva kod liječen ja m alarije i drugim poznatim sredstvima. Tako smo opažali, da je kod rijetkih osoba, gdje je očekivano d je lovan je Atebrina per os izostalo, isto prom ptno uslijedilo nakon uređenja probave. Jednako kod slučajeva m alarije .'naj­češće tropske) sa jakim b ljuvan jem u napadaju bolesnici redo­v ito ne m ogu da zadrže lijek, nego ga skoro povrate, pa lijek ne m ože da dođe do d jelovanja. U takvim slučajevim a treba intram uskularnim in jekcijam a kinina ili Atebrina kupirati napadaj, pa potom nastaviti lije čen je per os.

D ok Atebrin, kako je poznato, ima izrazito d jelovan je na šizonte sve tri vrste m alarije, kao i na gam ete tercijane i kvar­tane, dotle se Plasm ochin odlikuje svojim djelovanjem na gamete tropike. Prema tom e kom binacione tablete A. P. djeluju na sve oblike razvitka parasita i na sve tri vrste m alarije pod­jednako. Tek iznim no m ogli smo kontrolirati d jelovanje lijeka na parasite dnevnim pregledim a krvnih preparata, a najčešće smo to radili tek po završenoj kuri. K od svakodnevnog pregle­davanja krvnog preparata najčešće se opaža, da šizonti b ilo k o je vrste nestaju već iza druge ili treće dnevne doze. Gameti tek dan dva kasnije.

322

U par smo slučajeva opazili, da su i iza završene kure ostali parasiti u perifernoj krvi (ali bez ikakovih kliničkih simptom a kod bolesnikai), pa da nakon par dana iščeznu bez svakog liječen ja . To tum ačim o protrahiranim d jelovan jem lije ­ka zbog postepenog i polaganog izlučivanja istog iz tijela.

U ovakovom približno podjednakom djelovan ju na sve oblike parasita i sve vrste parasita našli sm o daljn ju potvrdu našeg m išljenja, da je najuputnlje lijek davati u kom biniranoj form i, je r se time ni najm anje ne sm anjuje terapeutska v r i­jednost pojedine kom ponente, pače se dodatkom Plasm ochina pojačatva d jelovan je A tebrina i na nespolne oblike parasita te na uklanjanje kliničkih simptoma, dok je rezultat u toliko b o ­lji i potpuniji, što paralelno sa liječen jem bolesnika uništava­m o i gamete, navlastito tropike, i tim e sprečavam o daljn je širenje m alarije, što je bez sum nje sa epidem iološkog stano­višta od najveće važnosti.

A tebrin-plasm ochin jednako relativno dobro d je lu je i na povećane slezene kod m alarije. Samo ni tu n ije d je lovan je jednako u svim slučajevim a, niti to m ože da bude. Povećane slezene iza akutnog napadaja i uopće u početku oboljen ja , pa i do veličine III do IV prsta ispod rebrenog luka iščezavaju bez traga d jelom ično već u toku liječen ja , a većinom kroz nekoliko sedm ica iza završenog liječen ja . Stare pak indurirane slezene, k o je bolesnici nose kroz godine, i k o je znaju da do­segnu do pupka pal i sim fize, m ogu se sm anjiti, pa i znatno, ali nikada ne m ogu potpuno nestati, kao što to ni drugim antim a- laričnim specifikum im a n ije m oguće postići.

K od četiri slučaja crnom okraćne groznice postigli smo atebrin-plasm ochinom n a jbo lje rezultate i bolesnici su se brzo i trajno oporavili. N apom enuti je, da osim A tebrin-plasm ochina nisu upotrebljavana nikakova druga sredstva.

R e c i d i v i . P itanje recid iva je kod m alarije neobično teško. U hiperendem ski zaraženom kraju za vrijem e ljeta — jeseni (za naše kra jeve) jedva kada m ožem o sa sigurnošću utvr­diti, kad se radi o recid ivu , kad o rein fekciji. Siguran recid iv m ožem o utvrditi jed ino u slučajevim a, gd je bolesnik izađe iz m alaričnog kraja pa bude podvrgnut liječen ju , a u m alaričnom kraju samo donekle zimi, kad kod nas obično nema novih in­fekcija , pa kad prem a tom e sve recid ive m ožem o zbilja sma­trati recidivim a. Prem a tome, ako hoćem o utvrditi procent reci­diva, m oram o uzeti samo takove slučajeve, k o ji su liječen i po završenoj jesen jo j sezoni, kad se više nisu m ogli zaraziti in fek­cijom , te koji su sigurno izdržali dovoljn u kuru. Isto tako smi­jem o smatrati recid ivim a samo slučajeve do početka nove sezone t. j. u našim krajevim a najdalje do konca maja. Iza toga roka već počinju prva oboljen ja nove sezone. Prem a našim opa­žanjim a postotak sigurnih recidiva iznosi 8 — 10%. Relativno n a j­veći broj recid iva opažali smo kod m ale djece. Tum ačim o to ti­me, što se m aloj djeci često daju m anje doze lijeka, nego bi to zapravo bilo. nužno, a to zato, što d jeca u m alaričnom kraju uslijed kronične m alarije i b ijede zaostala u rastu daju utisak, da su m nogo mlađa nego zapravo jesu, pa im se prem a tom e i odm jeri m anja doza lijeka, i l i pak zato što d jeca teško i nerado uopće uzim aju svaki lijek pa tako i A . P., pa često kura ne bude potpuna.

S p o r e d n e po j a v e . Poznato je da kod liječen ja A. P. dolazi nekad do sporednih pojava i to bilo u žutom obojen ju kože i b je ločn ica , b ilo pak u gastričnim i abdom inalnim smet­njam a, k o je nekad m ogu biti prilično jake. I mi smo opažali više puta ovakove sm etnje. P ogotovo je često žutilo kože i b jeločn ica , k o je m eđutim ne pravi bolesnicim a nikakovih p o ­teškoća. Gastrične sm etnje smo najčešće opažali kod osoba, kod kojih se i inače m alarija rado p o ja v lju je sa gastričnim smetnjama (pogotovo tropika), ili pak kod osoba, k o je su ran ije im ale nekakove gastrične sm etnje na drugoj, ne m alaričnoj bazi.

Nekada m ožem o ovakove sm etnje elim inirati već time, što lijek dajem o na pun želudac, iza jela i s dosta tekućine. Ipak im a slučajeva, gd je ne m ožem o spriječiti ovakove neugod­ne sporedne pojave, pa je u tom slučaju uputno dati kroz 2 —3 dana odgovarajuću dozu A tebrina intram uskularno, čim e kupi- ram o napadaj, a time najčešće i gastrične sm etnje i pojave bljuvanja, pa se lije čen je m ože nastaviti per os.

E n d e m s k a m a l a r i j a . L iječen je endem ske m alarije n ije isto što i liječen je sporadičnih slučajeva m alarije. D ok mi kod liječen ja sporadičnih slučajeva im am o prilike da točno upo­znamo bolesnika i narav bolesti, te da m u odredim o odgovara­ju će lije čen je i da pratim o tok liječen ja , dotle kod endem ijske m alarije jedva jednom vidim o bolesnika, a nema ni govora o tom e da svakom e odredim o individualnu terapiju . Prem a tom e kod liječen ja endem ske m alarije m ora se terapija više m anje šablonizirati. O vakovo lije čen je en masse m ora uz to da je što jednostavnije , da i najneukiji m ože lako da shvati, kaiko bi m og a o -d a se drži datih uputa. V eć lije čen je s 3 tablete A te­brina i 3 tablete Plasm ochina dnevno od ije ljen o, ili pak lije čen je n a jp rije sam im A tebrinom pa naknadno Plam ochinom pravi nekima dosta veliku smetnju, što često m ože biti uzrok neured­

nom i nesvrsishodnom liječen ju . K om binirane tablete A. P.znatno su olakšanje. L iječen je nadalje m ora biti što kraće,

je r nitko ne m ože sklonuti narod u m alaričnim predjelim a na dugo uzim anje lijeka, kao na pr. po staroj N ochtovoj kuri, jer čim se m alaričar subjektivno osjeti bo lje , b ilo da je uzimao par dana lijek , b ilo i bez lijeka, on smatra suvišnim dalnje l i je ­čen je i radije pohrani lijek do prve potrebe. A ko je pak pro­pisana kura relativno kratka, kalo na pr. sa A. P. pet do sedam dana, ima više izgleda da je i nem arni m alaričar izdrži do kraja.

Prem a tom e je A . P. za lije čen je en m asse relativno po­godno sredstvo, pogotovo s obzirom na dobre rezultate, k oji se n jim e m ogu postići protiv parasita. P itanje je samo, kakav uspjeh sm ijem o očekivati kod lije čen ja endem ijske m alarije. Poznavajući ep idem iologiju m alarije i tehničke m ogućnosti rada svakako sm ijem o u praksi očekivati m nogo slabije rezul­tate, nego se to teoretski m ože zamisliti.

, Teoretski uzevši m ogao bi se sav narod ili bar svi maila- ričari u m alaričnom kraju pod vrći sistem atskom liječen ju A. P. b ilo u sezoni, ili još b o lje u predsezoni m alarije. Ono 8 — 10% što bi recid iv ira lo, trebalo bi pod vrći ponovnom liječen ju . Tim e bi relativno lako b ilo om ogućeno ovom neke vrste therapia magna sterilisans, da prekinem o m alarični lanac, kako su to m alariolozi nekada zam išljali. A li pri tom poslu nailazim o na tehnički nesavladive poteškoće. N em oguće je naći i podvrći sistem atskom liječen ju sve m alaričare jed nog kra ja (bez obzira na ekonom sku stranu takovog podhvata). A sve dotle dok nam jedan veći b ro j m alaričara ostaje neliječen , ostaje nam u kraju jedan jak rezervoar virusa i izvor novih in fekcija , rein fekcija . Jasno je prem a tom e, da i s A . P. m oram o da doživim o kod suzbijanja endemske m alarije prividan neuspjeh, što n ije kriv ­nja lijeka, nego nedovoljn ih količina lijeka, i nem ogućnosti isk ljučen ja rein fekcija .

Ipak sistem atskim liječen jem A. P. odstranjuju se kod lije ­čenih osoba parasiti iz periferne krvi, klin ički se bolesnici brzo oporav lja ju , vraća ju svom redovitom poslu, brzo se i sigurno sm anjuje rezervoar virusa i m ogućnost in ficiran ja kom araca, a time i m ogućnost prenosa zaraze, pa iako se paralelno s anti- parasitarnom akcijom povede i dov oljn o jaka antilarvna akcija, uspjeh neće izostati.

M eđutim , kad već ne m ožem o da u m alaričnim krajevim a zaštitimo ljudstvo od ponovnih in fek cija tokom iste sezone, na­m eće se pitanje, koliko ima koristi od radikalnog lije čen ja i da li je uopće nužno ili čak uputno za vrijem e m alarične sezo­ne radikalno lije čen je punom kurom .

Sa stanovišta relativnog im uniteta ne bi b ilo potrebno radi­kalno iz lječen je za vrijem e m alarične sezone, je r nem a m nogo praktične koristi sprečavati recid ive.

Druga je stvar pak na koncu m alarične sezone, kad pre­staje m ogućnost novih in fekcija . Tada je tek indicirano po našem m išljen ju radikalno lije čen je od 7 dana po 3 kom binirane tablete A. P. i potom p o m ogućnosti još 2 dana po 3 tablete samog Plasm ochina, čim e će se m alaričari defin itivno izliječiti in fekcije , a u jedno će se sm anjiti rezervoar virusa za iduću sezonu.

P r o f i l a k s a . A ko stojim o na stanovištu, da A tebrin kao i kinin d je lu je pretežno na šizonte, a P lasm ochin na gamete, dok za sada još nema sredstva, k o je bi d je lova lo i na sporo- zoite, ne m ožem o zapravo govoriti o kauzalnoj profilaksi kod m alarije. Prem a tom e m edikam entozna profilaksa n ije zapravo drugo nego rano lije čen je oboljen ja . A ko ona n ije m ogla imati većeg uspjeha kininom , to je zato, što ni k inin ne d je lu je na sporozoite, dakle ne m ože spriječiti n jih ovo prodiran je u crvena krvna tjelešoa, nego treba da se razviju šizonti pa da dođe do d je lovan ja lijeka. M eđutim obično se uzim a da kinin ne d je ­lu je direktno na parasite, nego da kao katalizator pokreće obram bene sniage organizm a, k o je onda uništavaju parasite. Da se te snage probude, da dođe do te sam oobrane organizm a, m ora da organizam pretrpi nekoliko napadaja. S druge se strane smatra, da A tebrin d je lu je direktno na parasite (šizonte), pa prema tom e ne bi trebalo za n jegovo uspješno d jelovan je da organizam prethodno pretrpi niz napadaja, nego on d jelu je na parasite izravno i uništava ih, čim se po jave u organizm u, pa prem a tom e m ože da predusretne prvi napadaj. K ako pak A tebrin ima to svojstvo da se duže vrem ena zađržarva u orga­nizmu i da se tek postepeno izluču je, to se n jim e m ože orga­nizam kroz nekoliko sedm ica zaštititi.

U endem ski zaraženim krajevim a provođen je profilakse Atebrinom , kod cjelokupnog stanovništva ne bi b ilo uputno. Za zaštitu stanovništva jed nog čitavog pod ručja predstavljalo bi ogrom ne izdatke, a s druge strane tako velike količine bile bi ipak donekle štetne, kao što to vid im o kod svakog drugog lijeka, k o ji se dugo uzima. Osim toga došlo bi bez sum nje do privik ivan ja organizm a na lijek , što b i išlo na štetu tenaipeut- skog efekta u slučaju potrebe. A i ovakve m jere sprečavale bi stvaranje relativnog imuniteta, k o ji je za žiteljstvo u endem ­skim m alaričnim krajevim a potreban.

323

Jedino m ožem o da ga preporučim o osobama, k o je m oraju da kraće vrijem e prožive u malaričniom kraju za vrijem e lje t­ne sezone i k o je se sm išljenom profilaksom mogu da zaštite od neugodnih posljedica takovog boravk®. Prem da i u ovakovim slučajevim a ràdije bi preporučili jednu običnu kom pletnu kuru A tebrin Plasm ochinom po završenom boravku, ako postoji ozbiljna bojazan da je m oglo doći do in fekcije.

E k o n o m s k a s t r a n a . K od odabiranja b ilo k o je m e­tode suzbijanje endemske m alarije nikad ne sm ijem o smetnuti s uma ekonom sku stranu našeg podhvata. Teoretski poznajem o m nogo v rlo uspješnih i sigurnih m etoda istrebljen ja endemske m alarije, ali sve se te m etode razbija ju m ahom o pom anjkanje nužnih sredstava. M eđutim ne znači, da nas pri tom m ora voditi samo čist račun i finansijska strana podhvata, nego m oram o

uzeti u obzir u prvom redu koristan efekt naše akcije. Tako m oram o uzeti u obzir brzinu d jelovanja i m ogućnost uklanjanja štetnih posljedica kronične m alarije, procent recidiva, broj izgubljenih odnosno spašenih radnih dana, praktičnost akcije i slično. M eđutim na sva ta pitanja teško je naprečac odgo­voriti. Ogromna većina dosadanjih ispitivanja, pa i naša, odno­sila su se u glavnom na klinička opažanja kod sporadičnijih slu­čajeva i dosadanji relativno povoljn i rezultati, odnose se uglav­nom na p ovoljn o d je lovan je lijeka, na klin ičke sim ptom e b ole ­sti. I dok im am o ogrom no iskustvo suzbijanja endem ske m ala­rije kin inizacijom pučanstva, slična ispitivanja liječen ja en masse A tebrin Plasm ochinom nisu još vršenia u dovoljn o j m jeri, bar ne u našim krajevim a. To će biti cilj naših budućih ispi­tivanja.

S O C I J A L N A M E D I C I N A .

Zdravstvene i socijalne pri like u Kini.*Dr. Andrija Š t a m p a r , član Higijenskog odjeljenja Društva Naroda.

U Kini nije obavljen nikakav pouzdan popis pu­čanstva. Broj varira između 300,000.000 i 450,000.000. V jerojatno je, kad bi se obavio, da bi ispala još i viša cifra. Najveći dio stanovništva bavi se poljodjelstvom. Kućni se obnt tjera kao uzgredan posao kod poljo­djelstva, dok su velika poduzeća potpuno ograničena na luke.

Gustoća je žiteljstva vrlo visoka: upada u oči, da se od goleme površine Kine vrlo mali dio obra­đuje. Da se ovaj zmaitlnije proširi putem navodnja­vanja, potrebno će biti još prilično mnogo vremena. Poljodjelstvo u Kini u glavnom je gospodarstvo malog opsega. Seljačka gospodarstva u sjevernoj Kini, gdje je zemlja manje plodna i gdje se svake godine sije samo pšenica i ječam, velika su oko 30 do 40 mu-ia, što iznosi otprilike 4— 5 jutara. Međutim, seljačka gospo­darstva takovog opsega izuzetak su južno od Žute Rijeke. Ispitivanjem jednog tipičnog kraja u Južnom Kiangsu, provinciji u kojoj leži Šanghaj, bilo je usta­novljeno, da je poprečno imanje veliko 7 i po mu-a, a ispitivanjem susjedne provincije Chekianga usta­novilo se, da je poprečno gospodarstvo manje od 2/3 jutra. Ti brojevi zapravo daju sliku, koja nije sasvim tačna, jer se zemlja nejednako raspodjeljuje, te tako većina poljod jelaca živi na gospodarstvima još mnogo manjim, nego što se to poprečno računom dobiva. M. C h e n H a n - S e n g , poznati pisac o seoskim pitanjima, otkrio je primjerice na jednom tipičnom području provincije Kwantung, da dvije trećine seljaka živi na jednoj trećini obrađivane zemlje.

Veličina je posjeda na taj način ograničena i prema tome je i standard života nizak. Poprečna obitelj u seoskim područjima Kine sastoji se od 5 do 10 članova. I pored izvanredne sposobnosti i marlji­vosti seljaka, plodnosti zemljišta i povoljne klime, ipak se sa teškom mukom može uzdržavati takovo jedno gospodarstvo na samom jednom jutru. Prije se mogao očekivati neki dodatak obiteljskom budžetu od kućnog obrta, čiji su sveukupni proizvodi dosegli go­leme razmjere. Jedna od najznačajnijih crta sadašnje ekonomske historije bila je propadanje toga obrta. Domaće je tkanje na pr. bilo uništeno uvoženjem ino­strane tekstilne robe. U mnogim je područjima ostala još jedina mogućnost zaposlenja u rudokopima. Jer je seljak prisiljen tražiti zarade, nudi se na rad, pa su plaće u tom poslu veoma pale, a uslovi su rada takovi, da zahtijevaju osobitu pažnju sa strane vlade.

Premda takovi uslovi izazivaju surovu borbu za opstanak, ipak bi možda kineski seljak nekako pod­

* Prem a izvještaju Društvu Naroda.

nosio taj svoj život, kad ne bi bilo sistema davanja zemljišta pod zakup. Južno od Žuite Rijeke zakup­no zemljište najobičniji je oblik posjeda. Tip ugo­vora kao i -visina zakupa razlikuje se u svakoj pro­vinciji, ali poprečno zakupac plaća posjeniku oko polovicu žetve. Iako posjednik ponekad pomaže svoje zakupnike snabdijevajući ih sjemenom, poljodjelskim oruđem i teglećom marvom, ipak je broj takovih sluča­jeva razmjerno rijedak. Prema tome vlasnici ne vrše nikakvu korisnu ekonomsku funkciju. Većina struč­njaka drži, da su zloupotrebe toga sistema zakuplji­vanja zemljišta bile glavni uzrok današnjih socijalnih nemira u Kini, a ranije da su izazvale pobunu Tai- pinga i mnogo sličnih nemira, koji su karakteristični za kinesku historiju. Taj je velikoposjednički sistem, pored toga što je socijalno nepoželjan, glavna zapreka tehničkom napretku poljodjelstva. Iznos kineske žetve po jutru manji je nego što bi se mogao postići po plodnosti zemljišta i marljivosti naroda. Tomu su glavni uzroci upotreba slabog sjemenja, primitivnog poljodjelskog oruđa i zanemarivanja moderne p o ljo ­privredne tehnike. Međutim, dok veći dio povišene proizvodnje uzima vlasnik, zakupnik ima malo raz­loga, da primjenjuje nove metode ili da uloži novac za bolje sjeme.

Jedan teret, koji je jedva lakši od rente za zemlju, je plaćanje kamata za posuđeni kapital. Budući da seljak plaća vlastelinu tako velikom količinom svoje žetve, rijetko ima dovoljno žita, koje bi mu dotrajalo od jedne žetve do druge, pa je primoran da se zadu­žuje. On dakle treba novac za kupovanje životinja i đubrenje, za sjeme, za ženidbu i tradicionalne svetko­vine. U većini je provincija 90% seljaka zaduženo, nekoji štaviše u visini do 500 kineskih dolara. Nije lako izračunati, koliki je iznos kamata, jer se pravilno poslovanje kod davanja zajma s označenim kamatama javlja više kao izuzetak, negoli kao pravilo. U većini je slučajeva zajmodavac mjesni trgovac žitom, a zajam se daje seljaku s vrlo velikim dobitkom kupujući n je­gove usjeve, dok su još na polju zeleni. Visok iznos kamata u prvom redu ima uticaja na sniženje dohotka od obrađene zemlje po jutru, jer seljak, izbjegavajući zaduživanje, podmeće lošije sjeme, štedi na gnojivu i teglećoj marvi, a u drugom redu smanjuje zemljište za obrađivanje. Zemlja, koja bi se mogla obrađivati s dobitkom i kada bi kamati bili 5%, gubi svoju privla- čivost kao vrijednost za povećanje kapitala. Kad bi se kapital mogao dobiti pod lakšim uslovima, ogromna bi se područja u mnogim provincijama mogla navod­njavati, pa bi popustila gustoća žiteljstva.

324

Problem zemlje i problem kapitala tijesno su povezani. M. C h e n H a n - S e n g ističe, da niže plemstvo (gentry) u sebi spaja ulogu novčanog zajm o­davca i vlastelina, i da su često zemljišna dobra rezultat poslovanja novčano-zajmodavnih transakcija. Seljaci gube na obrađivanju zemlje, ne mogu platiti svoje dugove, te su prisiljeni da prepuste svoje zemlje vjerovnicima, ili da postanu njihovi zakupci, Skup­ljanje zemlje u rukama gentry-a povećalo se za vri­jeme opadanja poljodjelstva, koje je u Kini trajalo kroz vrlo dugi period i koje je sada još više pojačano kao posljedica svjetske krize. Na taj su način u svakom dijelu zemlje sastavljena relativno velika imanja od strane trgovaca, činovnika i viših oficira.

Kod svakog promatranja uslova života kineskog seljaka moraju se uzeti u obzir periodične prirodne.* nesreće, osobito poplave i suše, koje, pored toga što uzrokuju gubitke na životima, progutaju i one male rezerve kapitala, što ih je seljak uspio sakupiti u godi­nama dobre žetve. Od vremena revolucije dogodile su se slijedeće nesreće većih razmjera:

God. 1912. poplava rijeke Hwai opustošila je go­lema područja provincije Kiangsu i Anhwei. 1917. god. bilo je poplavljeno 25,000.000 mu-a zemlje i ostalo je bez kuće oko 7,000.000 žitelja. 1920. god. Joila je velika suša u mnogim dijelovima Hopei, Honana, Šantung-a i Šansi-a. 1922. god. od poplave nastradalo je u Kiangsu, Čekiangu i Anhwei-u preko 12,000.000 ljudi. 1934. god. stradalo je od poplave u Centralnoj i Južnoj Kini oko 20,000.000 ljudi. 1927. god. stradalo je oko60,000.000 ljudi od poplave rijeke Jangtse. 1928. god. vladala je suša u svim sjevernim provincijama. Na sjevero-zapadu suša je trajala tri godine. 1931. god. bilo je poplavljeno područje u dolini Jangtse, u kojem je živjelo 25,000.000 ljudi. Tom se je prilikom utopilo140.000 osoba, a 400.000 umrlo je od bolesti, koje su nastale u vezi s poplavom. 1932. god. stradali su Hupeh, Šensi, Junan i Hopej. 1933. god, bile su po­plave, kako je javljeno, u 14 provincija. Naročito je teška poplava bila u toku Žute Rijeke. 1934. god. vla­dala je vrlo velika suša u Kiangsu, Čekiangu, Ahwei-u, Šantungu, Humanu, Honanu, Hupehu i Šensiu. U isto su vrijeme bila poplavljena ogromna područja u sjevero-zapadu. 1935. god. stradalo je u Honanu od poplave Jangtse, Žute Rijeke i Han rijeke 2,000.000 ljudi, u Hupehu 3,000.000, u Anhwei-u 5,000.000, u Šantungu 5,000.000 ljudi.

Sada se je i svjetska kriza pridružila ovim nevo­ljama, koje su izazvale propast seljaštva. Kina je trpjela od teške deflacije između 1930. god. i jeseni 1935 god., kad je cijena poljodjelskih proizvoda pala za blizu 40%. Posljedice su bile vrlo teške, jer je seljak imao male rezerve.

Zbog općeg siromaštva nije nikakvo čudo što se nailazi na niski standard prosvjećenosti i kulture. Stanje prosvjete razlikuje se u svakoj provinciji, te je rijetko naći područje, u kojem bi znalo čitati više od jedne trećine muških, ili više od 10% žena. S tim poja ­čanim propadanjem izgleda da se gubi i osjećaj za umjetnost, jer kakvoća čilima, porculana kao i drugih produkata industrije, pokazuje vidan nazadak.

U selu su prilike primitivne i nehigijenske. Ceste nisu taracane. Nema prave kanalizacije, a plitke zahodske jame služe kao leglo za množenje muha. Seljaci se snabdijevaju vodom ili iz bunara ili iz lokve, koja je često puta stajaća voda pokrivena algama. Iako je voda onečišćena kanalskim smradom, ipak oboljenja prouzrokovana njome nisu česta, jer Kinez rijetko pije nekuhanu vodu. M nogo je veća

nevolja, kada se poremeti samo snabdijevanje vodom. Kuće su bijedno namještene, slabo zračene i tako mračne, da je nemoguće išta vidjeti bez umjetnog svijetla.

Položaj gradskog stanovništva jedva da je po­voljniji od seljačkog. Trgovački namještenici, trgov­čiči, služinčad i vladini namještenici, primaju plaću, koja ih, iako slaba prema zapadnom standardu, stav­lja u povoljnije prilike iznad razine življenja u se­lima. Ali su zato prilike tvorničkog radnika mnogo nepovoljnije. Zbog toga što postoji mogućnost uzima­nja sa sela tih gotovo neiscrpivih zaliha jeftine radne snage, nadnice su stalno niske. Radnici u Šangaju koji rade 14 sati na dan, primaju nadnicu između 10 i 15 kineskih dolara (oko 140— 210 din.) na mjesec. Industrijska depresija u Šanghaju, koja je počela1932., te porast troškova za življenje, glavni su fak­tori, koji su još više pogoršavali prilike radnika. Mnogim radnicima, ostalim bez posla, bilo je još je­dino utočište, da vuku rikša kolica, a nedavni izvje­štaj šanghajske općine opisuje bijedne uslove, pod kojima oni žive i kako su nemilosrdno izrabljivani.

Od 1928. g., kad je ustanovljena Narodna Vlada, nastoji se podići životni standard. Ovaj se izvještaj bavi — u glavnoj česti -— zdravstvenim programom vlade, ali je učinjen i značajan napredak na svim linijama obnove. Izvjestan broj ministarstva zapo­slen je na projektima korisnim po seljake. Treba do­dati, da Narodni Ekonomski Savjet, organizacija, koja sarađuje u radu sa ministarstvima, a preduzima i hitne poslove, naročito se interesuje za seoske pri­like, te je za taj posao Savjet primio i pomoć tehnič­ke organizacije Lige Naroda. Imajući u vidu opširne mjere reforma, Savjet izučava sistem zakupa i se­oskih poreza. Tako se je vrlo brzo proširila mreža saobraćajnih puteva. Prije nekoliko godina Kina za­pravo nije imala cesta za motorna vozila. U seoskim područjima transport se je vršio pomoću kola, ma­garaca ili ljudske snage. Danas ima oko 100.000 km. cesta, a povećan je i tempo saobraćaja. Nadzor nad vodama centraliziran je i izrađeni su projekti, da bi se spriječile poplave onako destruktivnih razmjera kao što su bile posljednjih godina. Zadružni se pokret širi brzo; dok je u 1935. godini bilo samo 5000 za­druga, taj se broj danas popeo na 15.000. Pokret je djelomično financiran od običnih trgovačkih banaka, a djelomično od »Seljačke banke«, koja je osnovana u tu svrhu od vlade i koja danas vrijedi kao jedna od većih financijskih ustanova zemlje. Za zaštitu industrijskog žiteljstva vlada je izradila, a i započela primjenjivati, vrlo napredno industrijsko zakono­davstvo.

Sama aktivnost obnove nije ograničena na Cen­tralnu vladu::\ S mnogo ambicija izvodile su planove mnoge pokrajinske uprave, dobro se napredovalo u gradnji cesta, u razvitku lokalne industrije kao i u reformama lokalne administracije.

Treba istaknuti uspjeh u nadzoru nad sađenjem maka. Ranije se on sadio posvuda, a sada je sađenje ograničeno samo u nekoliko pokrajina, a tačnost, kojom se izvodi program ograničenja, izaziva povje­renje, da će se dovesti do izvršenja. Pored toga što se ograničuje područje za gajenje maka, vlada je po­primila i izravne mjere, naredivši da se popišu svi pušači opiuma i urede bolnice za njihovo liječenje. Trgovci narkotičnim sredstvima vrlo strogo se kažnja-

* Neke od gorn jih ustanova, kao i narodnu' zdravstvenu službu, pom aže R ockefellerova fondacija . Ta pom oć i interes, k oji ona pokazuje, im ali su znatan udio u uspjehu čitavog niza projekata obnove.

325

vaju. M ora se dodati, da vladu ozbiljno sprečavaju u njezinom radu ekstrateritorijalne privilegije.

Izvještaj o obnovi ne bi bio potpun, kad se ne bi spomenule i promjene u ljudskoj psihologiji. Među činovnicima raste želja za službom, volja za žrtve i odlučnost, da se pristupi problemima na disciplinovan i naučan način. Za vrijeme moga boravka u Kini usko sam sarađivao s velikim brojem kineskih liječnika, a njihova je požrtvovnost u dužnosti jedna od naj­ugodnijih uspomena moga boravka.

Zdravstvene prilike i zdravstveni program.Teško je dobiti tačne informacije o zdravlju

seljačkog žiteljstva. Ne samo da manjkaju studije iz mnogih srezova, nego i izvršeno ispitivanje ima malo vrijednosti zbog nepouzdanih podataka i nemanja kontrole. Među najpouzdanije spadaju ona ispitivanja u Tinghsienu u sjevernoj Kini, koje je vršilo Društvo za prosvjećivanje sela, a u provinciji Čekiang N a­rodna Zdravstena Administracija. U Čekiangu je nađeno, da je rađanje 35,3 ,a umiranje 25,1 na. hiljadu stanovnika. Smrtnost djece u prvoj godini života bila je približno 20 na stotinu. Ispitivanja, vršena sa strane vladinog zdravstenog centra u provinciji Šensi, u sje­vernoj Kini, pokazala su, dia je smrtnost djece bila neobično visoka. Ispitivanjem stotinu familija nađeno je, da je od 633 djece ne manje od 144 umrlo za vrijeme prvog mjeseca (oko 23%).

Za posljednje tri godine brzo se napredovalo u organizaciji provincijske zdravstvene službe. U ki­neskoj! je administraciji^' zdravstvena služba predana provincijskim vlastima.

Zadaća je Narodne Zdravstene Administracije da određuje široke principe zdravstene politike i da po­maže lokalne vlade uputama i potporama, ali izu­zevši naročite prilike, ona ne treba da uzima izvršnu odgovornost. Ta se ostavlja provincijama i općinama. Provincije, koje su prve počele da osnivaju zdrav­stvene uprave jesu: Kiangsi, Hunan, Cekian , Junan, Šensi, Kansu, Ningšija, Činghai i Kvangsi, a planovi su izrađeni i sredstva osigurana za sličnu službu u Sečvan-u i Fukien-u.

Izuzevši Kwangsi, organizacija je zdravstvene službe u svima tim provincijama istog tipa, osnovana po uzornom planu, preporučenom od Narodne Zdrav­stvene Administracije. Po tome planu glavni je organ u jednoj provinciji zdravstveni centar u sjedištu p ro ­vincije, a sve su zdravstvene ustanove u provinciji stavljene pod njegov nadzor. Provincijski zdravstve­ni centar ima ova odjeljenja:

* U svrhu adm inistracije Kina je razdijeljena u 22 pro­v incije . To se u glavnom podudara sa »podkraljevskim « p o­dručjim a starog režima, sa nekim izm jenam a i ispravcim a gra­nice, k o ji se ravnaju prem a prom ijen jen im prilikama. Pokra­jine se veom a razlikuju, kako po opsegu, tako i po žiteljstvu. D vije im aju samo nešto preko m ilijun stanovnika. Sečvan ima izm eđu 60 do 70 milijuna.

Iako je data puna sloboda za lokalnu In icijativu i za zastu­panje lokalnih interesa, ipak sistem kineske vladavine nije federativan. Osnovni je princip, da je centralna vlada odgo­vorna za narodnu odbranu, vanjsku politiku, narodni novac i ekonom iju i za opću form u adm inistracije za čitavu zem lju. Provincijska je vlada podređena vlast, koja se brine za adm i­nistraciju unutar svog područja , štiti zakon i red, i drži u svojim rukama m noge javne službe, pod raznim stepenim a cen­tralnog nadzora. Centralna vlada naznačuje glavne činovnike provincijske uprave, provincijsk i budžet m ora biti potvrđen od Ministra financija u Nankingu, prijed lozi za projekte obnove, kao i za važn ije adm inistrativne akte, m oraju se podnositi cen ­tralnim vlastima. Provincijska je vlada odgovorna za izvršiva- nje narodnih zakona, a m ogu se izdati i provincijske »naredbe« i »uredbe« u toliko, u koliko se one poklapaju s općim princi­pima, vođenim od Nankinga. Uglavnom su form e vlada jed no­obrazne u svima provincijam a sa m anjim razlikama s obzirom

Dijagnostički laboratorij, provincijsku bolnicu, školu za babice i centar za zaštitu djece i matera, školsku polikliniku, opću polikliniku i odjeljenje za prosvjetu i propagandu.

Za službu na selu postoji izvjestan broj seoskih centara, koji imaju isti sastav kao i provincijski centar, samo u manjem obimu.

Sve zdravstvene ustanove u provinciji mogu se služiti laboratorijem centralne vlade, i snabdjevaju se od njih serumima i cjepivima. Vladini laboratoriji postoje u Nankingu, Peipingu, Lančau i Kveisui.

Kiangsi.

Prvo polje rada, za mog povratka u Kinu 1933. godine, bila je provincija Kiangsi, koja leži na južnoj obali rijeke Jangtse od prilike na polovini puta iz­među Šanghaja i Hankau-a. Kiangsi je prije nekoliko godina bio sjedište građanskog rata između komu­nista i vladinih sila. . Zadubivši veći dio provincije, vlada je obratila svoju pažnju na obnovu, te sam bio pozvan, da se priključim komisiji, koja je imala da izradi program obnove. Izvršivši ispitivanje komisija je izvijestila, da je glavni uzrok nereda sistem zakupa. Stoga je ona preporučila, da se ograniči posjed zemlji­šta, da se izvjesni posjed preko određenog maksi­muma izvlasti, a vlasnicima da se dade nadoknada u formi državnih bonova, i da, s iznimkom u naročitim slučajevima, nitko ne može posjedovati zemljište, koje on sam ne obrađuje. Bilo se predložilo, da se osnuje ured, koji bi tu zemljišnu reformu sprovodio.

Prijedlozi o zemljišnoj reformi nijesu još sprove­deni. Za zdravstvenu je službu komisija predložila, da se primijeni standard program i da se ustanovi pro­vincijski zdravstveni centar u Nančangu, glavnom gradu provincije, sa podređenim centrima u seoskim područjima. Komisija je preporučila i jednu novost Zdravstvena služba bila je samo jedan dio predlo­ženih socijalnih mjera, pa je komisija predvidjela da se sav taj rad koordinira i stavi pod jednu zajedničku administraciju. Stoga je ona preporučila, da se u Nančangu ustanovi provincijski centar za seosko blagostanje, koji bi upravljao sa svima socijalnim službama provincije, a taj bi centar bio sastavni dio socijalnog centra. Isto je tako komisija predložila, da se osnuje izvjestan broj seoskih socijalnih središta u seoskim područjima sa seoskim zdravstvenim cen­trima, kao svojim odjeljenjima.

Vlada je prihvatila taj dio prijedloga. U Nančangu osnovan je provincijski zdravstveni centar, zavod zana naročite prilike. Pokrajinska uprava se sastoji iz 4 od jeljen ja (za unutrašnje poslove, financije , prosvjetu i obnovu), a na čelu svakog stoji jedan povjeren ik . Ovi sa pretsjednikom vlade i sa naročitim povjeren icim a, naznačenim od provincije , upo­znati s naročitim problem im a ili angažirani u naročitim pro­jektim a, sačinjavaju provincijski kabinet. Podvrgnuta općoj kontroli nankinškog ministra financija, provincijska vlada sabire svoje vlastite poreze, č iji su glavni izvori dohotka, bili porez na zem lju i posao. Na strani rashoda glavne su stavke za javnu sigurnost i prosvjetu . Neke od siromašnih pokrajina dobivaju pom oć od Centralne vlade, naročito za projekte obnove.

Unutar p rovincije postoje upravna područja otprilike s 50 do 500 tisuća stanovnika, koja se zove Hsien. Uprava u Hsiènu je neka vrsta miniature provincijske uprave. G otovo u svima je provincijam a napravljen vidan napredak u m odernizaciji kao i u reform am a n jih ove uprave. Sada n ije nikako neobično naći ljude zaposlene u upravi Hsiena, k o ji su svršili kineske ili strane univerzitete. Hsien je pod ije ljen u 5 ili 6 manjih upravnih jedinica, čiji činovnici rade u uskoj saradnji sa pred­stavnicim a naroda, izabranim na osnovi 1 od 50 i 100 fam ilija. Taj je sistem predstavništva obnavljan je jedne stare ustanove kineskog društva i sada uspostavljene u m nogim provincijam a, te se može uzeti kao prvi pokušaj uvođenja dem okratskog oblika vladavine.

poljoprivredu"', te zavod za nadzor zadružnog po­kreta u čitavoj provinciji. U skoro će vrijeme i ti zavodi biti pridruženi provincijskom socijalnom centru.

Provincijski se zdravstveni centar sada sastoji od provincijske bolnice u Nančangu, škole za babice, bolnice za pušače opiuma, školske poliklinike i dija­gnostičkog laboratorija. Provincijska bolnica, čije je građenje stajalo $ 300.000, otvorena je u martu ove godine. Ona ima 300 kreveta, od kojih je 60 bes­platno. Personal se sastoji od 5 šefova liječnika, 13 liječnika asistenata i 11 pomoćnika. Škola za babice sada ima 76 učenica. Ona ima 40 kreveta, a poprečni broj porođaja je 60 mjesečno. Školska poliklinika ima pod svojom brigom 3000 djece, od kojih su 60% školska djeca iz Nančanga.

Podređeni centri, osnovani u seoskim područjima, uglavnom su mnogo pomogli seljacima. Sada je u radu 10 centara, od kojih svaki ima odjeljenje za narodno prosvjećivanje, poljoprivredu, domaći obrt, zadrugarstvo i zdravstvo. Zdravstvena služba se nadovezuje na ostale radove, te se na nju gleda samo kao na jedan dio posla oko općeg seoskog napretka. Bit će jasnije, ako se opiše svako odjeljenje centara.

Prosvjećivanje.Centri sarađuju s pokrajinskim odjeljenjem za

prosvjetu; Oni nadgledaju preko šest stotina mjesnih škola, čiji je broj učenika preko petnaest hiljada. Oni su davali kurzove za usavršavanje, koji su trajali od 2 do 5 nedjelja, za 700 učitelja, a jedan je od tih centara stalno zaposlen na tome radu. Preko pet hiljada je studenata bilo u školi za prosvjećivanje stanovništva. Oni su vršili i druge radove uključivši tu i lektiru, pokazivanje kazališnih komada u svrhu propagande, te snabdijevanje dječijih vrtova.

Poljoprivreda.

Centri stoje pod nadzorom poljoprivrednog za­voda, opisanog prije. Centri su razdijelili deset »pi- cula« rižinog sjemena, 1.500 katija pamučnog sjemena,12.000 stabala naranča, krušaka i 150.000 stabala uljevitog drveta. Svakom je tom centru pridijeljen rasadnik i ogledna gospodarstva, čija cjelokupna p o ­vršina obuhvaća 170 mu-a rižinih polja (pirinčana) i 2.400 mu-a bregovite zemlje. Sa centrima sarađuju seljaci, koji su polazili kratke kursove u centrima, i kasnije služe kao veza između centara i seoskog sta­novništva. Pri koncu decem bra 1935. b ilo ih je 1.320. U sedam centara ta su odjeljenja nastojala da una- prede domaću stoku.

Domaći zanati.Centri posjeduju sveukuno 30 tkala, petnaest

mašina za pletenje čarapa i tri mašine za šivanje. Stotinu seljakinja je pohađalo kurzove za domaće zanate.

Zadruge.Centri nadziru 133 registrirane zadruge sa

ukupno 4.000 članova. Ukupna suma zajmova u 1935. godini iznosila je $ 120.000, a 99% je dugova bilo točno vraćeno.

* Početni su troškovi za taj zavod iznosili $ 330.000, a tekući troškovi u jednoj godini $ 260.000. Zavod je zasijao 200 m u-a sa rižinim sjem enom i 70 m u-a sa sjem enom za povrće, u prvom redu da se razdijeli seljacim a. Zasađeno je 4 m ilijuna drveća, od kojih 1 m ilijun borova i 800.000 tung-m aslinova drveća, od ko jih će polovina biti razdijeljena seljacim a s lije ­deće godine. P ravljen i su pokusi za poboljšan je čaja. Jedna od najvažn ijih zadaća zavoda je rad na prosv jećivan ju , a upravlja i s jednom poljoprivrednom školom u blizini Nančanga.

326

Zdravlje.Zdravstveno odjeljenje seoskog centra nadzire

provincijski zdravstveni centar u Nančangu. Broj konzultacija vanjskih bolesnika iznosio je 1935. god. 17.500. Preko 17.000 osoba bilo je cijepljeno protiv boginja, a 5.000 protiv kolere i trbušnog tifusa. Odjeljenje za porođaje kod zdravstvenih centara počelo je funkcionirati istom pri koncu 1935. godine.

Poslije moga posljednjeg posjeta u Kiangsi-u ja sam podnio čitav niz: prijedloga, od kojih su slijedeći bili najvažniji:

a) C e n t r i b i m o r a l i b i t i s a s t a v n i d i o m j e s n e v l a s t i . Radi izuzetnih prilika u provin­ciji, kada je program obnove istom započeo, Nacio­nalni Ekonomski Savjet, jedan organ Centralne vlade, uzeo je na sebe financijske obaveze za seoske centre. Po mojem mišljenju trebalo bi da se te oba­veze Nacionalnog Ekonomskog Savjeta prenesu na mjesne vlasti. Stoga socijalni centri trebaju da formi­raju jedan dio lokalne uprave, drukčije lokalne vlasti ne bi možda htjele aktivno da s njima surađuju. Moja je preporuka bila primljena u principu, te su dva centra bila uključena u hsiensku administraciju.

b) T r e b a , p r o š i r i t i p o l j e d j e l a t n o s t i c e n t r a . Uticaj najnaprednijih centara jedva prelazi radius od 10 milja. Poslije ispitivanja ja sam bio mišljenja, da bi centri, uz isto osoblje i ekspeditivnost, mogli da se staraju o najmanje još tri puta toliko žiteljstva, koliko ga oni sada imaju.

c) C e n t r i b i s e t r e b a l i š t o b o l j e n a d-zi r at i. Postoji sada namjera, da) se osoblje centara

prepusti previše svojim vlastitim odlukama, i one ne pokazuju možda dovoljno inicijative, imagacije i točnosti. Stoga sam preporučio, da pretpostavljeni urede stalni nadzor. Dužnost nadzornika ne bi bila samo da kontroliraju posao i standardizuju djelatnost, nego također i da daju tehničke savjete, kako da se rješavaju pojedini tehnički problemi, i da podržavaju duh! i oduševljenje.

d) S v e s e o s k e s o c i j a l n e d j e l a t n o s t i u Ki angsi -u m o r a j u s e k o o r dinirat i. P o­kraj socijalnih centara, osnovanih od Nacionalnog Ekonomskog Savjeta, postoje tri ogledna i pokusna područja s raznim uspjesima. Jasno je, da je to ne­ekonomično. Stoga sam preporučio, da se ustanovi komisija u vladi, koja bi svela na jednu liniju rad raznih organa, i kako sam obaviješten, taj je prijedlog bio primljen.

e) F i n a n c i j s k e r e f o r m e . One u sebi uključuju smanjenje) suvišnih troškova centara i pre­nošenje tekućih troškova centara sa centralne na lokalnu vlast.

f) T r e b a p o d u z e t i i z v o đ e n j e p r o ­g r a m a p r o u č a v a n j a n a r o d a . Iz raznih je razloga teško sabrati informacije o seoskim prilikama u Kini, a osoblje je centara velikim dijelom odložilo to ispitivanje, dok ne pridobije povjerenje seljaka. Ali treba uvidjeti, da, proučavanje i ispitivanje mora biti njihova najvažnija dužnost. U krugovima se vlade osjeća prijeka potreba nacionalne politike za una­pređenje sela, ali potrebni podaci, (na kojima bi se osnivala takova politika), nisu sabrani. Kada bi se produžilo proučavanje socijalnih i ekonomskih pri­lika u provinciji Kiangsi od strane osoblja centara, uključivši tu zakupni i porezni sistem, te kredit za trgovanje i za seljake, tadaj bi ono tako važan posao obavilo, da mu se vrijednost teško može ocijeniti.

327

Osnivanje je seoskih socijalnih centara bio jedan eksperiment. Plan je vlade, da se nešto proširi obim socijalne službe, a problem je u tome, da se nađe jedan najekonomičniji upravni sistem, u kojem bi te službe koristile seljacima. Poslije proučavanja cen­tara u Kiangsi-u, ja držim, da tu nema nikakva raz­loga, zašto se ne bi on mogao primijeniti i na ostalu Kinu. Oni nisu skupi, — mjesečno iznose tekući troš­kovi za svaki centar ispod $ 1000 — i oni su naj­uspješniji oirgani od svih drugih, koje sam vidio po Kini.

Sjevero-zapad.U proljeće 1934. poslao je Nacionalni Ekonomski

Savjet jednu komisiju, čiji sam član bio i ja, da prouči mogućnosti razvitka četiriju sjevero-zapadnih pro­vincija. Provincije obuhvataju područje preko 600.000 četvornih milja. Šensi i Kansu su vrlo brdoviti; Ningšia je većim dijelom pustinja, a Činghai pret- stavlja sjeverni dio geografskog predjela Tibeta, čije je stanovništvo poglavito nomadsko. Stanovništvo čitavog tog teritorija vjerojatno iznosi nešto malo preko1 20,000.000.

Tri je četvrtine tog stanovništva koncentrirano u mnogobrojnim, širokim i plodnim dolinama provin­cije Š e n s i i na jugoistoku K a n s u -a . — Šensi je igrao važnu ulogu u kineskoj historiji i bio je sje­dište prvih dinastija. Njegova je historija bila burna i tragična. Šensi i Kansu periodički stradavaju od gladi, jer kiše padaju kasno u godini. Kad glad nije mnogo raširena i seljaci imaju još rezerve žita, ne događaju se velike katastrofe, ali ponekad se doga­đaju nesreće neprispodobive s onim u ostaloj Kini. Takova se jedna nesreća dogodila prije 8 godina. Neobična serija suša, koju je slijedio građanski rat, iscrpila je rezervno žito provincija. Između 1928. i 1930. godine umrlo je 2,000.000 ljudi u Kansu od7,000.000 žitelja, a u raznim dijelovima Šensi-a 85% žiteljstva je umrlo ili se iselilo. Položaj je bio još tragičniji, jer je u susjednim provincijama bilo žita u izobilju, ali zbog pomanjkanja cesta, ono se nije moglo dosta brzo transportirati u gladna područja.Tlo je mnogih dolina u Šensi-u i Kansu plodno, te izgleda vjerojatno, da bi se poboljšanjem starog si­stema natapanja i izgradnjom novog, provincije mogle ne samo osloboditi stalne opasnosti od gladi, nego bi to pom oglo povećanju stanovništva, što bi opet smanjilo njegovu zbijenost u ostalim dijelovima Kine. Za Šensi se i Kansu osim toga drži, da su bogate mineralima, koje bi bilo vrijedno eksploatirati. Sto­čarstvo se u činghai-u, kao izvor narodnog blago­stanja, ni ukojem slučaju ne smije zanemariti. Da se utre put razvitku, potrebno je da Nacionalni Eko­nomski Savjet pruži svoju pom oć provincijskim vladama.

Program, koji se sada izvodi, sastoji se u gra­đenju čitave mreže cesta, izgradnje i popravka siste­ma navodnjavanja, proširenje sađenja pamuka i orga­nizacije prodaje pamuka, te osnivanju zdravstvene službe.

Zdravstveni je program, za koji je data početna suma oko 500.000 dolara, isti model-plan prije opi­san. U glavnim su gradovima tih četiriju provincija osnovani provincijski zdravstveni centri, a namje­rava se osnovati u seoskim predjelima čitav lanac hsien-centara. Detalji sadašnjeg stanja tog programa su slijedeći:

a) Zdravstvene ustanove u Šensi-u.Osnovan je provincijski zdravstveni komitet, a

također i školski zdravstveni centar i škola za ba­bice. U budućnosti ove će ustanove zajedno formi­rati provincijski zdravstveni centar. Školski zdrav­stveni centar ima pod svojim nadzorom 11.600 djece. Njegov se rad sastoji u zdravstvenom odgoju, liječ­ničkim pregledima, ispravljanjem pronađenih defe­kata, periodičkom vaganju učenika, nadzoru nad sa­nitarnim prilikama u školskim zgradama i posjeći­vanju kuća. U odjeljenju za porođaje Škole za babice bilo je 414 porođaja. Njihova je služba kako za vanj­ske tako i za unutrašnje bolesnike potpuno besplatna. U seoskim područjima funkcioniraju sada 3 seoska centra, a drugi će biti osnovani u skoroj budućnosti.

b) Zdravstvene ustanove u Kansu.U Kansu je program postigao stadij potpune

organizacije provincijskog zdravstvenog centra. Cen­tar se sastoji od bolnice sa 80 kreveta, škole za ba­bice i odjeljenja za zaštitu majke i djeteta, polikli­nike, odjeljenja za školsko zdravstvo i odjeljenja za javnu sanitarnu službu i industrijsku higijenu. Pod nadzorom odjeljenja za školsko zdravstvo nalazi se5.000 učenika. Zdravstveno prosvjećivanje se sastoji u javnoj propagandi u glavnom gradu provincije za cijepljenje u gradu i okolnim selima, i u zdravstve­nim izložbama. Odjeljenje za javno zdravstvo inspi­riralo je 5.000 kuća, zatim nadzire gostionice, apo­teke i klaonice. Odjeljenje za industrijsku higijenu staralo se o zdravlju 400 radnika, zaposlenih u vla­dinim tvornicama.

c) Zdravstvene ustanove u Činghai-u.Završena je organizacija provincijskog zdrav­

stvenog centra po istom planu kao i centar u Kansu. Školski zdravtsevni centar ima pod svojim nadzo­rom 3.000 đaka. V eć prvi mjesec iza otvaranja cen­tra broj vanjskih bolesnika bio je preko 2000. Od naročitog je interesa organizacija čitavog broja po­kretnih jedinica, koje se upotrebljavaju za liječenje i zdravstveno prosvjećivanje u nomadskim predje­lima.

d) Zdravstvene ustanove u Ningšia.Provincijski je zdravstveni centar sličan onome u

Kansu. Bolnica u centru posjeduje Röntgenov aparat i dijagnostički laboratorij.

Gornje su ustanove bile osnovane od provin­cijskih vlada. Iako su one primale pomoć od Centralne vlade u formi novca i osoblja, ipak su te ustanove bitni sastavni dio provincijske uprave. Narodna Zdrav­stvena Administracija osnovala je u Sjevero-zapadu jednu granu Ureda za sprječavanje zaraznih bolesti. Taj je ured sada u punom radu, a njegovo se d jelo­vanje sastoji u proizvodnji seruma i cjepiva, rada na proučavanju zaraznih bolesti i sprovodjenja preven­tivnih mjera protiv bolesti i spremanju personala za te svrhe. Za rad na terenu otvorene su tri stanice u Kansu, dvije u Činghai-u i jedna u Ningšiji. Vlasnici stoke bit će organizirani i poučeni u veterinarskim mjerama, održavat će se veterinarska policija i po­kušat će se, da se zadruge, koje poistoje, upotrebe za osiguranje stoke. Čekajući, dok se sav uređaj insta­lira, osoblje je vršilo nadzor nad stočnim zarazama, što je svakako od zamašne važnosti i s praktičnog i s naučnog gledišta. (Svršit će se.)

328

Referati.

InternaDr. G r o s s m a n n M.: Klinika i terapija perikardijalne

simfize (sraštenja srca s osrdaëjem). (L, H ôpital 1937/427).A utor naglašuje, kako se je tek u posljedn je vrijem e p o­

čela pom nije eksperim entalno ispitivati funkcija perikarda; navodi pokuse R ö s s l e r - a i U n n e o značenju perikarda kod dilatacije srca odn. pojedin ih kom ora. Sim fiza se m ože razviti nakon akutnog ili kron ičnog perikarditisa, a etiološki igraju glavnu ulogu reumatizam i tuberkuloza. V eć dugo vrem ena razlikujem o sim fizu intraperikardijalnu i ekstrakardijalnu. K od prve su listići perikarda m eđusobno srasli, a kod druge su fik ­sirani na susjedne organe; osobito su važni procesi sraštenja s torakalnim d ijelom v. cavac in f. i s hepatalmim arterijama. Po V o 1 h a r d-u objem a patol.-anatom skim grupam a odgovaraju i razne posljed ice na srčanu akciju, je r vanjska form a naročito smeta sistolu, a unutarnja dijastolu. K lin ički se ističe eksterna form a ovim znacima, k o ji su posljed ica oteščane sistole radi fiksacije srca sa susjednim organim a:

1. Plurikostalno uvlačenje u sistoli, dijagnostički šok i B roadbentov simptom.

2. M uklina se srca ne m ijen ja.3. Tri tona nad srcem .4. Paradoksni puls.5. Jugularne vene na vratu nabreknute u inspiraciji.6 . Tip disanja po W enckebach-u. Radiološki znaci po

Vaquez-u.K od interne form e, gd je je đijastola ograničena, im am o:1. Jaku cijanozu.2. Jako nabreknute vene.3. Veom a velik i venozni tlak.4. Staza u jetri.5. Ascites.6 . Srce relativno maleno.7. Nema ni sistol, ni dijastol. šoka, a niti sistoličke

retrakcije.8 . Radiološki izgleda kao da srce prekida svo je kucanje.Potaknut publikacijam a V o l h a r d-a autor je opisao

1925. g. novu form u pod im enom epicarditis interna.N astavljajući svoja opažanja na klin ičkom materij-aiu autor

je m ogao ustanoviti, da se samo u relativno m alenom bro ju slučajeva m ože naći izražena vanjska i nutarnja form a simfize, nego su većinom ob je form e kom binirane, što više našao je kod nekih bolesnika karakteristične sim ptom e sim fize, dok se kod obdukcije odn. operacije n ije našlo sraštenje. M jesto sraštenja listića nalaze se kod ovakovih slučajeva prom jene u bilo kojem torakalnom organu, tako parijetalna fibrozna endokairditis, m io- epikarditis, epipericarditis, mediastinitis, bilateralna eksudativna ili adhezivna pleuritis itd., k o je prom jene m ogu provocirati u k lin ičkoj slici iste simptom e, k o je im am o kod sraštenja, a u prvom redu ađiastolija. M ehanizam je kod n jih različit, a n a j­teža je posljedica oteščavianje venozne cirkulacije. Sve ove razne grupe klin ičkih sim fiza s različitim patološko-anatom skim substratom skuplja autor p od im enom pseuđosim fize i nai taj način opravdava dosadašnje pogrješke u dijagnosticiranju srčalne konkreciije. A utor je izradio funkcionalnu m etodu za određivanje m jesta, gd je je najviše izražena venozna staza. A ko postoji sm etnja cirku lacije u v. cavi inf. onda intramuskularna in jekcija novurita ili salirgana aplicirana glutealno ili u v. saphenu nema nil izdaleka onakav efekt kao u slučaju ako se ovo sredstvo in jicira u deltoideus, ili u koju venu iz područja V. cave sup. Isto vrijed i obratno, akoi je staza u području v. cave sup.

U terapiji je m an je važna konzervativna m etoda, budući da digitalis na ovakovo srce nema nikakova efekta, a d je lo ­van je novurita, iako je efektno, samo je kratkotrajno. Važnija je kirurška metoda, ko ju su još inaugurirali u prošlom stoljeću W e i l i D e l o r m e . Kiaisnije je ovu m etodu prim jenio B r a u e r resecirajući d ije love 4., 5. i 6 . rebra. M etodu je usa­vršio S c h m i e d e n u smislu kardioliize i dekortizacije srca. A utor je dao operirati 5 slučajeva. P reporučuje ovu m etodu, je r ako bolesnici podnesu ovu operaciju , n jih ovo se stanje znatno poboljša, dok su inače osuđeni! na sigurnu smrt.

Dr. B e nz o n.

Prim. dr. M. G r o s s m a n n : Klinička farmakologijatrinitrina. (Journal de M édicine 1937, sv. CVIII. br. 4).

U vrlo dokum entiranoj i opširnoj radnji iznosi autor k li­n ičku farm akologiju trilnitrima. Radnja je od naročitog interesa, je r donosi d ije lom vlastita istraživanja, a d ije lom je p lod dugo­godišn jeg iskustva. To je zapravo prošireno predavanje, k oje je autor održao u Parizu na poziv tam ošnjeg m edicinskog fakul­

teta. Trinitrin ili n itroglicerin je po konstituciji trinitrični eter glicerina, dakle nitrat, ali po farm akološkom djelovan ju spada u grupu nitrita. Cist trinitrin je vrlo toksičan. Slabo se otapa u vodi, lajli vrlo dobro u alkoholu. O bično se upotrebljava 1% -na alkoholna otopina ili u ob liku zašećerenih pastila. Pojedine doze iznose oko pola m iligram a. Odavna se zna, da trinitrin ne d je lu je jednako intenzivno, ne sam o kod raznih ljudi, nego j kod istog bolesnika, kad uzim aju prepairat u raznoj formi, p u d u ći da je autor ovo nejednako d je lovan je opažao i kod svojih bolesnika, nastojao je svo jim pokusima otkriti razloge k o ji dovode do toga. S obzirom na to da trinitrin po svom d je­lovan ju spada u grupu nitrita, iskrsavaju odm ah dva pita­n ja : 1) D je lu je li trinitrin direktno ili tek pošto je pre­tvoren u n itrite? 2) U posljedn je spom enutom slučaju : kako se dešava ta transform acija? — U pokusim a na kuniću se utvr­dilo, da am ilni nitrat d je lu je najbrže i najintenzivnije, a li efekt brzo prestaje. Trinitrin također d je lu je brzo, ali e fek t traje dulje. A norganski nitriti d je lu ju slabo, ali v r lo dugo, a to oso­bito vrijed i za tetranitrol.

Z bog toga je autor još prije petnaest godina postavio sem ova pitanja: zašto tvar, kao trinitrin, otopljena u alkoholu u form i 1 % -tn e otopine, d je lu je brzinom , k oja je gotovo jednaka inhalaciji. I na k o ji se način m ože razum jeti d je lovan je tako mini|malnih doza? Znam o, naim e, da pola do jedan m iligram trinitrina d je lu je u roku od trideset sekundi. N adalje se on upitao: zašto postoji razlika u d je lovan ju pastila, tekućine i kapljica : zašto pastile d je lu ju nesigurno, a alkoholnom otopi­nom se postizavaju m nogo jeđ nom jern iji rezultati.

U literaturi nema o tom e podataka-, k o ji bi zadovoljavali, štaviše ni V a q u e z , k o ji je sigurno jedan od n ajboljih pozna­valaca d jelovan ja trinitrina, n ije uspio u svom radu od godine 1921. povoljn o protum ačiti ovo pitanje.

U nastojanju da bi raščistio ovo pitanje, autor se poslužio vrlo jednostavnom k lin ičko-farm akološkom m etodom . On je kontrolirao arterij alni tlak, frekvencu pulsa i sfigm ografičnu k rivu lju bolesnika, kojem u je davao iste količine trinitrina pod raznim kondicijam a.

K ond icije su bile:1. A plikacija nekoliko kapi 1% -tne alkoholne otopine,

odm jerene kapaljkom , direktno u usta;2 . ispiranje usta istom k oličin om trinitrina, razrijeđene u

1 0 ccm vode;3. obična aplikacija : brzo gutanje iste otopine;4. direktna aplikacija iste otopine u želudac, pom oću sonde;5. aplikacija iste otopine u duodenum pom oću duodenalne

sonde.K od toga je autor opažao, da postoje vanredne razlike.

D.aje li se trinitrin direktno u želudac ili duodenum , nema go­tovo nikakva efekta, ali d je lovan je je vrlo brzo, u roku od trideset sekundi, ako se preparat aplicira na jezik , ili ako se n jim e isperu usta. O bično uzim anje na usta i onda gutanje daje interm edijarne rezultate.

Naglasiti treba, da je kod svih norm alnih i kod svih b o ­lesnika bila reakcija jednaka.

Dakle, trinitrin d je lu je b r z o samo dok je u ustima. Re- zorb ira se u ustima, ne samo kroz sluznicu jezika, nego kroz čitavu sluznicu usta.

Trinitrin spada u grupu tvari (općenitih anestetika, M e y e r ) , k o je se vrlo dobro otapaju u lipoidim a i fiksiraju u lipoidim a m ozga, pa se prem a tom e m ože razumjeti] brzo d je lovan je tog preparata. A li treba još protum ačiti pitanje razlike d je lovan ja u ustima i d je lovan ja u želucu i duodenumu. P o H a y -o v o j teoriji se trinitrin ne raspada u nitrite u kiselom m ediju . M eđutim , trinitrin d je lu je vrlo slabo i u duodenumu, tj. m nogo alkaličniijem m ediju nego što su usta.

Osim toga, zašto aplikacijom na usta d je lu ju i toliko m ini­m alne doze? Za to im a samo dva tum ačenja: ili trinitrin ne d je lu je poput nitrita, ili je rezorpcija i transform acija trini­trina daleko brža nego ona nitrita.

Brzina d jelovanja u ustima zavisi od nekoliko faktora: od gotovo im edijatne rezorpcije , od top ljivosti u lipoidim a sluzni­ce usta i također od brze pretvorbe u nitrite. Pretvorba u nitrite n ije uglavnom zavisna od alkaliniteta usta, a li zavisi prem a autorovu m išljen ju od specifičn ih reduktivnih fermenata, koji transform iraju nitrate u nitrite. Tih ferm enata, kojilh ima i u krvi, nem a u želucu ni u duodenum u, dakle ne m ože trini­trin d jelovati brzo. Dakle, in icija lna redukcija triniltrina, go­tovo im edijatna, zbiva se u ustima, onda trinitrin brzo pene­trira u krv, redukcija se nastavlja u krvi, prem a tom e imade nakon trideset sekundi dovoljna količina nitrita za provokaciju karakterističnih efekata.

Na tem elju rečenoga m ože se razum jeti još brže djelo-

329

vanije amilnog nitrita, k oji je volatilna tvar i k oji se udiše plućima. Dakle se rezorpcija zbiva još brže nego što se rezor- bira trinitrin u ustima i onda ima gotovo smjesta u krvi do­voljna količina nitrita.

Anorganski nitriti nem aju ove sposobnosti penetracije, jer nisu top ljiv i u lipoidiima, dakle se rezorbiraju vrlo polagano.

Od velike d iferencija lno-đijagnostične važnosti je trini­trin, kako je poznato, kod angine pektoris, jer znamo, da su napadaji angilne pektoris, rezistentni za trinitrin, vrlo sum njivi na koronarniu trombozu.

Terapeutska upotreba zavisi od efekta k o ji želim o postići. H oćem o li polagan ali trajn iji efekt, na pr. za profilaksu protiv anginoznih napadaja, davat će se trinitrin sam ili zajedno S drugim m edikamentim a u form i otopine ili tvrdih pastila. N ajpoznatija je u tu svrhu V aquez-ova otopina. A utor prefe ­rira tetranitrol.

A li, hoće li se m om entani efekt, a to je prava dom ena trinitrina, dat će se dv ije ili tri kapi 1 % -tne otopine direktno u usta, upozoru jući bolesnika da ne guta barem za vrijem e jedne minute. Za upotrebu na ulici se preporučuje bolesnicim a da ilmaju uza se mekane pastile po pola m iligram a ili dražeje s m ekanom jezgrom i da m edikament ne gutaju nego da sišu pastile ili razgrizu dražeje.

Budući da se tako mogu upotrebiti m inim alne količine, bolesnici ne osjeća ju neugodnih glavobolja kao prije , kad su davane masilvne doze. Iz istog razloga je autor sasvim napustio amilni nitrit.

Na tem elju svoga iskustva zadnjih petnaest godina, autor naglašuje, da je trinitrin apsolutno neškod ljiv lijek i bolesnici ga m ogu bez opasnosti uzimati godinama. Općenito je danas m išljen je, da treba trinitrin upotrebljavati više još p rofilak - tički, tj. ne sm ije se sačekati napadaj angine pektoris, nego se preporučuje bolesnicim a, da u vijek uza se imadu preparat i da ga uzmu prije nego izlaze, na pr. p rije sjednice, itd. Mnogima bolesnicim a dostaje oliznuti čep bočice u k o jo j imadu trinitrin, dakle im je dovoljna minim alna doza, m anja od četvrt m iligram a.

Znam o, da je smrt u napadaju angine pektoris u većin i slučajeva posljedica akutne ventrikularne fibrilacije . Prema B r a u n -ov im i S a m e t-ov im pokusima je poznato, da trini­trin sprečava fibrilaciju ventrikla mačke. Dakle, uspije li nam zapriječiti, ili bar oteščati ovu fibrilaciju , m oći ćem o spasiti lili produljiti život m nogim našim bolesnicim a.

Dr. B u d a k .

PedijatrijaM a j e r h o f e r - D r a g i š i ć : Vernix caseosa persistens

i odnos prema eksudat. dijat. mlade dojenčadi. (Festschrift W. Kl. W schr. Nr. 21. 1937.).

Ima otada više od 30 godina kako je M a y e r h o f e r prvi put opazio t. zv. sim etričke pjege na koljenim a, k oje je već onda sm atrao naročitim oblikom v. c. p. Tek m nogo kasnije ob jelodanio je M a y e r h o f e r svoja dugogodišnja opažanja u više navrata, kada se pokazalo, da izm eđu v. c. p. i eks. d ija - teze postoji neki odnos. K od v. c. p. radi se o dvjem a okruglim pjegam a tamne boje , k oje se ne dadu pranjem odstraniti, a tek 14 dana nakon poroda postaju jasn ije vid ljive. U zrok ove pojave je vern ix caseosa, k o ji se čvrsto drži hrapave kože ispod patele, a znak je ja če intrauterine produkcije vernixa. Osim na ovom m jestu m ogu se naravno k o ji put pronaći ostaci v. c. p. i drugdje po tijelu.

Zatim se M ayerhofer dalje bavio pitanjem , kako često do­lazi v. c. p., pa je kod 461 ispitane dojenčadi našao vern ix kod 15,18%. Osim toga našao je potvrdu svom prvom dojm u, da p ostoji neki odnos izm eđu v. c. p. i eksudativne dijateze. Od 70 prom atranih slučajeva bilo je 37 s eksudativnom dijatezom.

Pedijatri su do sada m alo pažnje obraćali na ove pojave, dok su derm atolozi pokazivali velik interes.

Dr a g i š i ć je kod niza svojih slučajeva potvrd io ovaj nazor. I on je ustanovio, da v. c. p. najčešće dolazi u form i sim etričkih pjega ispod koljena. N ajveći broj d jece s ovom prom jenom nalazi se u prva 3 m jeseca života, kasnije sve rjeđe, najstarije dijete po opažanjim a D r a g i š i ć a bilo je 7 mjes. staro. Jednako je m ogao ustanoviti usku vezu izm eđu ove po­jave i eksudativne diijateze. K od 50 n jegovih slučajeva b ilo je čak 48 puta kasnijih pojava eksudativne dijateze i to: jačiekcem i, intertrigo, rašireni lichen, seboreja capitis, »firciger« s jakim tro fo - i h idrolabilitetom , zatim osjetljiva koža koja naginje na eritem i egzantem uslijed znojenja, lingua geograph., gusti lanugo i tzv. »Freudov čuperak kose«. K asnije su isti slu­ča jevi dosta često dolazili s astmom praćenom jakom eozino ' filijom , zatim je bilo i slučajeva eozinofilne krize crijeva . K at­kad pokazivahu i ostali članovi porodice ovakve d jece znakove eks. dijateze. Dr. N e u m a n n .

D r a g i š i ć : Ruminacija kod dojenčadi izliječena konzi- stentnom kašastom hranom po Mayerhoferu. (Arch. K inder- heilk, Bd. I l l , H eft 1, 1937.).

A utor ukratko izlaže m etode liječen ja rum inacije kod do­jenčadi. Za M a y e r h o f e r o v u (19-12.) m etodu kaže, da je jedna od najboljih , je r je vrlo jednostavna, a s n jom e se posti­zavaju odlični rezultati. N avodi težak i klasičan slučaj rum i­nacije kod 2 lA m j. dojenčeta, ko je je ovom m etodom sa­svim izliječeno. D obivalo je konzistentnu kašastu dvovaljanu hranu po M a y e r h o f e r u , od brašna -|- šećera - j- ženskoga m lijeka 5— 6 decinem siqua. Rum inacija i povraćanje je skoro odmah prestalo a poslije reparativnog stadija (14 dana) dijete se dosta brzo oporavilo. Tada se prešlo na d jelom ično tekuću hranu (kravlje m lijeko, kekse, Larosanovo m lijeko) 7— 8 deci­nemsiqua. U spjeh ov e terapije sastoji se po autoru dijelom u tome, što je gustom konzistentnom hranom (M a y e r h o f e r ) otežan sam akt povraćanja i rum inacije, a d ijelom u podražaju m anjkave peristaltične fun kcije želuca, što je B. E p s t e i n (1920.) kod kašaste hrane obrazložio. Slučaj je i rentgenološki pregledan i nađen je samo smanjen m otilitet želuca, bez ika­kvog pilorospazm a. Dr. K a l u d j e r s k i .

T i l i n W .: Liječenje dermatitis exfoliativa i pemphigus neonatorum-a germaninom. (Dtsch. med. W schr. 1936. II.).

A utor referira o više slučajeva dermatitis exfoliativa i pemphigus neonatorum m alignus-a liječen ih intravenoznim in jekcijam a 0,1—0,2 germanina, s dnevnom dozom 0,5. Lokalno se nam jerno n ije liječilo . N ikolskijev fenom en je odmah išče- zao i dermatitis je brzo izliječen . D voje d jece je um rlo, jedno već 36 sati nakon prim itka. K od jednog od ovih slučajeva po­četa je terapija, kada je stanje već progrediralo sa septičkim simptomima,, a drugi slučaj je b io liječen eksperim entalno intram uskularnim in jekcijam a. N aslućuje se da je kod obadva oboljen ja u pitanju endogena noksa, a m ožda neki virus, k oji prouzrokuje putem prom jene koloidalnog stanja b jelančevine sm etnje površnih kožnih slo jeva i da dolazi do invazije stafilo­koka tek sekundarno. U prilog toga govori terapija germ ani­nom, jer je poznat upliv germ anina na b jelančevine seruma. N adalje za ovu hipotezu govore i prigodni negativni bakterio­loški nalazi iz sadržine m jehura, što su našli i drugi autori, osim toga prisutnost N ikolsk ijevog fenom ena, i na nezahvaće- nim partijam a kože, i konačno fakat da m ogu i najteži sluča­jev i prolaziti bez tem perature i u početku bez povišene sedi­m entacije.

R ijetkost tih teških slika, bolesti prem a čestim banalnim stafilokoknim in fekcijam a kože u ranom dojenačkom dobu su također dokaz, da su etiotoški različite.

P o h l R u d o l f : Plućni apsces u dječjoj dobi. (Sa naro­čitim obzirom na m ogućnosti izlječenja). (Jb. Kinderheilk. 148, 38—79 1936.).

Autor daje povijesti bolesti i rentgenološke nalaze plućnog apscesa- kod d jece od 3—9 godina. Iznosi ukratko etiologiju , diferencija lnu dijagnozu i prognozu.

Plućni apsces n ije baš rijetko oboljen je u d je č jo j dobi, a osobito su česti m ultipni apscesi kod dojenčadi. N ije podesna stroga dioba plućnog apscesa i plućne gangrene, jer u plućnim šupljinam a obično nastupaju istodobno i uzročnici gangrene. Radi toga preporučuje autor naziv gangrenozni apsces, m jesto gangrena pluća.

N ajčešća lokalizacija je srednji donji režanj, što pokazuje na patogenetičko značenje aspiracije in fekcioznog m aterijala (m. pr. kod tonzilektom ije). K od konzervativnog liječen ja je prognoza apsolutno dobra (svih sedam slučajeva je izliječeno). Poprečno traje liječen je 4—5 tjedana.

K od postavljan ja dijagnoze m oram o m isliti na to, da više put kod d jece nema ispljuvka. Rentgenološki dolaze diferenci­ja lno dijagnostički u obzir: specifične kaverne, parijetalni i interlobarni em pijem , hronhiektazije, inkapsulirani pneum oto­raks, m edijastinalni emfizem. Kao posljedica gangrenoznog gnoj­nog raspadanja m ože se razviti katkad cistički pulmonalni zračni tum or (Pneum atocele). Izm eđu šupljina i bronha nalazi se ventil k o ji m ehanički sudjelu je pri nastajanju zračnih cista. A utor skreće pažnju na to, da izraz pneum atocele etiološki i patološko-anatom ski ne znači jedinstvenu sliku bolesti.

G o t l i e b E r i c h : O tako zvanim recidivima škrleta.(Ugeskr. Laeg. 1936, 1054—1058.). ]

Kao recid iv škrleta shvaća autor ponovnu pojavu bolesti ra svim po nju klasičnim sim ptom im a i to p r ije potpune rekon­valescencije. U posljedn je tri godine (1934, 1935, i 1936) opazili

330

sii u M arselis hospitalu u Aarhu napadno veliki broj tih tako zvanih recidiva škrleta. Značajno je da su recid ive opazili samo kod djece i to u god. 1934. 3 % ; 1935. 3—4% i 1936. 1 'A

do 2%. M ogućnosti po jave recidiva su tri i to : 1. autoinfekcija, 2 , in fekcija od drugog bolesnika, k o ji je nosilac istog tipa strep­tokoka škrleta i 3. In fekcija od bolesnika sa streptokokim a drugoga tipa od onoga k oji je prouzrokovao prim arno oboljen je. Ova treća m ogućnost je n ajv jerojatn ija . Za n ju govore slije ­deće čin jen ice: 1. Da su kod različitih bolesnika pronađenirazličiti tipovi streptokoka, 2. K od d jece k o ja su ležala s dru­gim bolesnicim a bolesnim od škrleta, našli su u toku n jihove bolesti streptokoke drugoga tipa, nego kod primitka. 3. Čudno­vate pojave kod D ickove reakcije, k o je po svemu sudeći poka­zuju, da se toksini različitih streptokoka škrleta tako razlikuju među sobom, da m ože čovjek , k oji je za toksin jednog tipa D ick negativan oboljeti od streptokoka drugoga tipa od škrleta. K od bolesnika, k o ji su specija lno izolirani i to bilo kod kuće, bilo na od jeljen ju , nisu zapaženi recid ivi. Radi toga je poželjno, da se na škrletnim odjelen jim a polaže naročita pažnja na to da leže skupa samo ona djeca, k oja su in ficirana iz istog izvora, i koja su približno u istom stadiju bolesti. Na to treba polagati važnost naročito zato, je r je broj kom plikacija kod recidiva veći nego kod prim arnih oboljen ja . O tom e jasno govore tri tabele autora. Dr. L e b a n .

Dr. T o s h i p Ot a n il: C-Vitamin u terapiji hripavca.(Klinische W ochenschrift Br. 51-1936.).

A utor je utvrdio, da postoje specifičn i odnosi izm eđu C -vi- tamina i bacila hripavca.

A ko se vitam in C (Redokson, natrijeva sol askorbinske kiseline) doda tvrdom hranilu, n ijedan bakterij ne će biti u razvoju priječen osim bakterium a hripavca. Čim je više C -v i- tam ina u hranilu, tim je više rast priječen . Bacil pokazuje degenerativne prom jene, dok konačno ne ugine. Prem a ovom e C-vitam in pokazuje izrazitu baktericid iju prema uzročniku pertusisa. Bacile in fluence ne priječi u rastu, pa se ovaj pom oću C-vitam ina m ože diferencirati od bacila hripavca.

Virulenca očito slabi, ako. se hranilu doda 1 ,2 — 1,8 mg redoksona na 1 ccm , što se dade utvrditi na životin ji ispoređu- jući rezultat sa kontrolom bakterium a hripavca. A k o se ušprica kuniću uzročnik hripavca, nastaje poslije tri dana jaka leuko- citoza i relativna lim focitoza (60—80%), a s prom ijen jen im ba­cilim a nema nikakove lim focitoze. S toksinom, k o ji autor dobije od svog soja hripavca, izaziva jasne kutane reakcije na zam orcu ili kuniću. Ova reakcija izostaje, ako se toksinu pom iješa C -v i- tamin. Ova reakcija dade se oslabiti i onda, ako se prethodno životin ji uštrca C-vitam in. Na osnovu ovih rezultata autor je uspješno upotrebio C-vitam in kod 81 djeteta obolje log od hri­pavca. U potrebljavao je Redokson u otopini od 0,1 gr po ampuli. Uštrcavao je 50—100 m g kod lakših slučajeva, 100— 150 m g kod srednje teških ii 2 0 0 m g kod teških slučajeva jeđam put dnevno inltravenozno ili intram uskularno, u početku dnevno, a kad je nastalo poboljšan je, svaki drugi dan. U svemu 5—6 —12 in jek ­cija. P oslije 1— 3 sedm ice ispitivao je krvnu sliku kao i k lin ič­ku sliku. V eć poslije 4— 8 in jekcija b ro j i intenzitet napadaja je ublažen, bolesnici su se dobro osjećali i ponašao im je apetit Sto se prije upotrebio, to je b o lji rezultat postignut, a bo lje utiče i na slučajeve bez kom plikacija. U spjeh je im ao kod do­jenčadi s pneum onijom , dakle kod d jece gd je se radi nedo­voljne produkcije imunih tjelesa vakcim acijom m alo m ože po­m oći. I krvna slika se brzo popravi. Rezultata n ije postigao kod tuberkuloze, astme, m orbila, in fluence i t. d. K lin ički uspjeh tumači baktericidnošću C-vitam ina i n jegovom neutrali- zirajućom sposobnosti prem a toksinu pertusisa. Što se tiče profilakse s ovako oslabljenim sojom , postigao je ipak im unitet kod životinja. Aglutinacija i reakcija skretanja kom plem enata bila je jednaka kod životin ja cijep ljen ih oslabljenim sojem kao i kod životinja cijepljen ih neprom ijen jen im sojem . Poslije im unizacije s oslabljenim sojem životin ja ne ugine, ako jo j se ubrizga viirulentan soj. U pitanju im uniteta nastavlja pokuse.

Dr. V. V u k s a n o v i č .

DermatovenerologijaS. S z e n t k i r ä l y i : O kožnoj bolesti ribara rijeke Tise,

izazvanoj slatkovodnim spužvama. (Dermat. W schr. No. 20. god. 1937.).

U toj radn ji — ilustriranoj s 9 slika — opisu je autor đer- matozu, k oja se jav lja kod ribara, k o ji naročitim mrežama hvataju rilbu u poplavljen im jam ama što su ostale prigodom reguliranja Tise. O boljen je je lokalizirano na koži, koja je za vrijem e ribaren ja nepokrivena, a dolazi u neposredan dodir s vodom : nogè, trbuh i podlaktice. Subjektivno osjete bolesnici

jak svrbež, a za par dana dođe do ob jektivn ih prom jena u obli­ku disem iniranog ogralničenog crvenila, iz kojega se kasnije stvaraju čvrste crvene papule, velike kao proseno zrno, ili kao' grašak. Bolesnici m isle, da će sm anjiti svrbež kože, ako se jako grebu noktim a ili nožem ; tako razgrebu sve papule, pa su zato za nekoliko dana sasvim prikrivene sm eđocrvenom krastom , a na m nogim m jestim a se vide i pilodermičke prom jene kože, K roz nekih 8 dana oboljen je spontano prolazi, a ostaju samo oštro ograničene pigm entacije kože.

Razlog ove derm atoze, koja je u tim krajevim a za ribare gotovo profesionalna, n ije bilo lako naći. Tek pošto je uspjelo kod jednog ribara učiniti b iopsiju, m ogao je autor — s obzirom na etiologiju oboljen ja — isk ljučiti ubode različitih kom araca i muha, isto tako i d je lovan je nekih biljaka i ugrize ličilnaka slatkovodnih kukaica, k o ji su svi faktori m ogli izazvati slične prom jene na koži. U m ikroskopskoj slici obolje le kože našla su se — uz edem i uz proširene žile u kutisu — prozirna i oštra strana tjelešca, zabodena u gorn je s lo jeve epiderm isa. Te pro­zirne vapnene i krem ene iglice (spiculum) čine čvrstu stromu i daju potporu sivo-biijeloj slatkovodnoj spužvici, zvanoj Ephy- đatia M ülleri Liberk. Guste kolon ije tih sitnih spužvica pružaju oblik veće spužve. Slične prom jene na koži našle su se i kod ribara i kupača u B latnom jezeru i u nekim m anjim vodam a stajačicam a.

Pokusi na ljudim a, učinjeni istom spužvicom , dali su i k li­nički i m ikroskopski sliku, kako ju je autor vid io kod ribara.

Način postanka derm atoze tumači autor ovako: kod riba­renja u plitkim jezerim a, u kojim a radi istodobno više ljudi, uzburka se voda, pa otrgnuti d ije lovi kolon ija spužve slobodno pliva ju po vod i; istodobno se m obiliziraju i ig lice već uginulih spužvica, ko je leže na dnu vode, pa se izdignu. V elik bro j ova ­kvih iglica, ko je p liva ju po vodi, zakvače se na om ekšalu kožu, a od ije lom i greban jem utisnu se u epiderm is. Do upale kože dolazi kao i kod drugih neotrovnih iglica i dlačica, ko je djelu ju kao m ehanički podražaj. U jezerim a, gd je su te spužve sakup­ljene u velikom broju , ribari se profilaktički brane tako, da kod ribarenja ulaze u vodu s dugim hlačaima, je r tako spre­čavaju uži kontakt iglica s kožom .

H e l l e r O: O sindromu ihtioze i kriptorhizma. (Med.Klin. No. 8 . g. 1937.).

A utor iznosi 5 slučajeva (od toga su 4 kod djece) vulg. ihti­oze kom binirane s kriptorhizm om , kod kojih n ije ljušten je kože započelo odm ah poslije poroda, već nešto kasnije, u d je ­tin jo j dobi. Svi slučajevi b ili su liječen i ekstraktom iz prednjeg dijela h ipofize i tom su se terapijom posve izgubile sve m ani­festacije na koži. Način d je lovan ja toga horm ona na ihtiotičnu kožu m ogao je biti dvovrstan: ili se radi o supstitucionoj tera­piji kod h ipofunkcije prednjeg dijela hipofize, ili je p ovoljn o u tjecan je tog horm ona nastupilo indirektnim putem preko epifize. To je tum ačenje autora shvatljivo, jer prestanak funk­cije epifize dovodi kod ovna do otpadanja rogova, pa zato autor m isli, da h iperfunkcija epifize m ože pospješiti orožn jen je. Po m išljen ju autora m ože zato ekstrakt prednjeg dijela h ipofize paralizirati h iperfunkciju epifize i tako dovesti do povoljn og utjecaja na vulg. ihtiozu. Dr. Š. C a j k o v a c .

Dr. H einrich L i p p e 1 1: Značenje Meinicke-Klärungsreakcije (M. K. II.) u liquoru za dijagnozu cerebralnog luesa.(Kl. W ochenschrift b ro j 50 od 1936. godine).

W asserm annova reakcija još je uvijek baza za serološku dijagnozu luesa. D ok smo se dugo u ispitivanju serum a oslanjali osim na W aR i na druge reakcije, u ispitivanju likvora smo dugo bili upućeni samo na WaR. M einicke-K lärungs reakcija II ima da probudi dijagnozu luesa u likvoru. A utor referira o rezultatima M. K. R. II kod 1095 proba likvora.

M etoda je jednostavna, jeftina i lako se čita; ovo vrijed i naravno za sero-đijagnostičara. K od svog k lin ičkog m aterijala autor je imao. 307 pozitivnih reakcija, od kojih je 182 (59%) dao W aR i M. K. R. II pozitivnu reakciju , a kod 122 slučaja je WaR bila negativna, a M. K. R. pozitivna (40% ) — nespecifičnih reakcija je b ilo 3]%. Ovi rezultati daju u konkretnom 40% prednost M. K. R. II pred WaR. Prednost se ove reakcije to više odrazuje, što je veći klinički m aterijal. G dje je W aR nega­tivna, a M. K. R. II pozitivna, radi se o početnim cerebralnim infekcijam a ili o likvorim a k oji su terapeutski b ili dobro upli- visani, a k o ji su i s obzirom na koloidno kem ijske reakcije po­kazivali još tek neznatne prom jene. O bično smatramo iz lječen je jed nog slučaja ovisno o iz lječen ju likvora, dakle specija lno o rezultatu serološke i koloidno-kem ijske reakcije. Pozitivnom M. K. R. II im am o m nogo više pozitivnih slučajeva nego po­m oću WaR i tim je i važnost M. K. R. II izrazitija. N ije nikada autoru M. K. R. II zatajila, kad je bio W aR rezultat pozi-

tivan. 0 4 'osobitog su značenja slabo pozitivni, nespecifično pozitivni i prejako pozitivni likvori, ali i ovi se lako označuju. K od slabo pozitivnih reakcija, kojih radi preosjetljivosti reak­cije ima m nogo više nego kod W aR — pozitivne su c jev čice sa više likvora i m anje ekstrakta. (0,5—(—0,1), dok su cjevčice s obr­nutim odnosom sadržine negativne. K od prejako pozitivnih likvora prilike su naprotiv upravo obrnute. Rezultat W aR raz­jasn ju je 'ove slučajeve kao i postupak razređenja likvora, koji se ovd je s najvećim uspjehom upotrebljava.

Im ao je svega 1% nespecifičnih reakcija, k o je su u vezi sa gnojn im meningitidama,, encefalitisom , tum orim a mozga i traumatskim povredam a, kod kojih M. K. R. II. zna biti pozi­tivna, što se tum ači pom aknućem vrijednosti b jelančevine u

Rad s k u p š t in a i sek

Izvanredna m jesečna skupština Zbora liječn ik aodržana 13. svibnja 1937. u 18.15 sati u predavaonici Hrvatskog

liječničkog doma, Šubičeva ul. 9.

Predsjeda: prof. dr. VI. C e p ul i ć . Zapisničar: dr. B. B e nz o n.

I. Demonstracije.

Dr. D inko S uč i c:

Prikaz atipičnog slučaja limfogranulomatoze.

P acijent: S. S. od 23 god., seljiak iz Prijedora.Obiteljska anam neza: bo. U djetin jstvu prebolio ospice.

P rije godinu dana izb io m u osip po leđim a i križima. Početkom siječn ja 1937. prehladio se i osjećao se jako nem oćan i klonuo. U ožujku 1937. počele su mu oticati žlijezde na vratu, pri tom je osjećalo vrućinu i bio jako slab. M alo kasnije počeo osjećati bolove u lije v o j preponi, gd je m u je nešto oteklo. A petit slab, zadnjih 5 m j. izgubio 5 kg. Inf. ven. neg.

Status praesens: visok, srednje jakog kostura, osrednje razvijene muskulature, nešto m ršav, subfebrilan.

Pulm o, cor: bo.A bdom en: jetra i slezena nešto povećane, tvrde.L im fne žlijezde na vratu obostrano i u lijev o j preponi

povećane, sredn je tvrde, bezbolne. Isto tako povećana po k oja žlijezda u objem a aksilama. Preko doln jeg dijela trupa spri­jeda i straga lihenoidan osip.

N alazi: tem peratura subfebrilna, puls 84 u min.R R :: 125/65. U rin: bo. Hemognaim: E. 4,660.000. Hg 85%,

lb 0,9, L. 4900. D iff. eozin 5% , baz 1% , nesegm. 1% seg 63%, lim f 14%, m on 16%. SE: sec. W estergreen 42, 65, 86. WaR, Kahn, M einicke, M ülller: neg. D erm atološki nalaz: (dermat. klinika) v jero jatno se radi o prom jenam a kože, k o je su direktno u vezi sa lim fogranulom atozom . Dolazi diferenc, dijagnostički u obzir i licheri scrophulosorum .

D ijagnoza: Pytiriasis lichenoides lym phogranulom atica.Radi se dakle kod bolesnika o više m anje generalnom obo­

ljen ju lim fnih žlijezda, povećanju jetre i slezene, te lihenoidnom osipu don jeg trupa. S obzirom na kožne prom jene i čin jenice da je bolesnik iz Bosne, pom islili smo odm ah na lues. M eđutim WaR i ostale reakcije su ispale negativno. Z bog povećanja jetre i slezene odbili smo dijagnozu tuberkulozne lim fadenitide. K ako je krvna slika aleukem ična, a lim fne žlijezde dosta tvrde, smatramo, da se ne radi ni o lim fatičnoj luekem iji.

K od lym phadenitis generalisata povećana jetra i slezena govore u prilog dijagnoze lim fogranulom atoze, koju i mi pri­hvaćamo.

L ihenoidni osip sigurno je posljedica lim fogranulom atoze. Ovakav oblik kožnih prom jena kod H odgkinove bolesti je rije t­kost i zbog toga Vam slučaj prikazujem .

Dr. Pavao H e r c o g :

Terapija trombopenične purpure.(Izaći će in extenso).

Dr. Petar S o k o l i ć :

1. Slučaj »Herpes zoster ophthalm«.

2. Slučaj cikatricialnog ektropiuma donje vjeđe nakon učinjeneplastike.

(Izaći će in extenso).

u diskusiji sud jelu je g. doc. dr. R ikard H a u p t f e l d i dr. H ilarijon O r t y n s k i .

likvoru. K od slučajeva gnojn ih meningitida nespecifični pozi­tivni rezultat M. K. R. II pokazao je obrnutu skalu reakcije t. j. pozitivni rezultat su dale c jev čice s m anjom količinom likvora a velikom dozom ekstrakta. (0,1—|—0,2). Prem a tom e ne­specifično pozitivna reakciona slika razlikuje se time jasno 'od čisto pozitivne reakcije. Ovu čin jen icu treba naglasiti, je r je kod W aR jedan nespecifično pozitivan slučaj — što je rijetkost kod precizne tehnike — navodno nem oguće razlikovati ‘od čisto slabo pozitivne reakcije. A li ovaj je slučaj praktički od podre­đenog značenja, jer se obično nikad ne pravi W aR sama. Uz to reakcija vezivanja kom plem enta im a neosporno prednost, što n jezinu povrem enu m anju n eosjetljivost izjednačuje veća specifičnost. Dr, V . V u k s a n i ć .

ci ja Z b o r a l i ječnika .

Prim. dr. Branko B e n z on :

Prikaz dvaju slučajeva srčane griješke liječenih totalnom abla- cijom štitnjače po Blumgartu.

O dlučio sam prikazati Vam jednu za interniste neobičnu m etodu liječen ja srčanih griješaka, k o ja je u posljedn je v rije ­m e izazvala velik i interes u m edicinskom svijetu, a po dosa­dašnjim uspjesim a zaslužuje dal jo j se posveti pozornost u našem m edicinskom nastojanju. Radi se o poboljšavan ju teških de- kom penziranih srčanih griješaka m etodom potpunog odstranje­n ja štitnjače, koju su m etodu prvi inaugurirali i aplicirali ame­rički autori B l u m g a r t , i L e w i n e . Do praktične prim jene ove m etode došlo se na taj način, što je Lew ine prije nekoliko godina ustanovio slučajno, da se je jednom bolesniku, k o ji je bio operiran zbog Basedowa, al u jedno je im ao mitralnu griješ- ku, stanje srca nakon operacije znatno poboljšalo. A m eričk i su autori ob javili svoje prve publikacije 1933., a kasnije nalazimo publikacije o ovo j m etodi liječen ja u francuskoj, engleskoj i n jem ačkoj (austrijskoj) literaturi, a slučajevi, ko je Vam danas prikazujem , prvi su u hrvatskoj m edicini. Drago m i je ovom prilikom istaknuti, da je ne pune 4 godine iza prve publikacije u A m erici namal u Zagrebu b ilo m oguće ob javiti naše prve rezultate i tim e pokazati, kako naše m edicinsko nastojanje ne zaostaje m nogo za stranim. Osim toga treba naglasiti, da n ije potrebno upućivati naše bolesnike u inozem stvo, kako su to prakticirali neki liječn ici, nego nam je i najsavrem enije m eto­de m oguće prim ijeniti u Zagrebu.

P r v i s l u č a j operiran je prije 3 m jeseca, pa ću ukrat­ko izn ijeti n jegovu anamnezu:

Kao dijete im ao difteriju , prije 20 godina upalu zglobova, koja se kom plicirala s upalom endokarda. Od toga vrem ena počin je križni put ovoga bolesnika, k o ji se m ora boriti s krat­kim dahom, oteklinamal, slabosti, nesopsobnosti u radu i t. d. L iječio se kroz čitavo vrijem e po raznim zavodima, ali uspjesi liječen ja provedenoga po principim a savrem ene kardijalne terapije donijeli su samo periodično poboljšan je n jegovih po­teškoća. Stanje m u se oteščaivalo i dobivao je češće recid ive u zglobovim a. K od nas je pacijent ležao od polov ice ru jna prošle godine. K roz to vrijem e m ogli smo utvrditi kod pacijenta ovu dijagnozu: E n d o c a r d i t i s c h r o n i c a s u b s é q u e n t ec u m ins u f f i t i e n t i a e t s t e n o s i o s t i i v e n o s is i n i s t r i , m y o c a r d i t i s c h r o n i c a , f i b r i l l a t i oa t r i o r u m , p o l y a r t r i t i s r e c i d i v a n s a l c u t a , d e -c o m p e n s f l ' t i ö t o t a l i s . Uza sva naša nastojanja, da pa­cijenta kom penziram o kroz čitavo vrijem e od 4 m jeseca n ije nam to pošlo za rukom. Pacijent je bio stalno u krevetu, lako c ija - notičan, sa znakovim a staze u plućim a, otečenom jetrom . Puls od 90— 110 u stalnoj aritm iji. Sve ove poteškoće znatno bi se pogoršale, kad je pacijent i pol sata bio izvan kreveta. Dakako da je pacijent dobivao glikoside digitalisa, pače u herojskim dozama, različito kom binirane i raznim putevim a aplicirane, a protiv skupljanja vode novurit i to smo b ili prisiljen i dva puta sedm ično dati ovaj energični diureticum . Prem da je pacijent u svojem u liječen ju prošao čitavu skalu naše m edikam entozne terapije kardiovaskularne insusiciencije, n ijesm o m ogli n je ­govo stanje poboljšati, jer je on i nadalje bio prikovan uz kre­vet. Tim povodom odlučili smo se kod pacijenta provesti eks tirpaciju štitnjače im presionirani pov o ljn jim glasovim a u svjet­skoj literaturi. O peraciju je izveo u lokalnoj anesteziji (bez adrenalina) šef kir. od jela dr. V it a u š, k oja je protekla bez ikakvih incidenata za vrijem e same operacije kao i postopera- tivnoga toka. Neću m nogo duljiti, nego ću samo istaknuti, da je poboljšan je, što se tiče kardiovaskularnog aparata, bilo upravo frapantno, tako da smo m jesec dana nakon operacije pacijenta otpustili napustivši svaku terapiju digitalisom. Paci­

332

jent, koji je prije bio 5 m jeseci u krevetu, nesposoban za svaku fizičku aktivnost, radi sada već 2 m jeseca u kancelariji, a n je ­gov puis se kreće od 60—78.

D r u g i p a c i j e n t je operiran prije 15 dana. Prebolila je upalu zglobova sa 25 godina (soda ima 51). V eć 15 godina bolu je od proširenja srca. Reumatizam se je često ponavljao, a dv ije zadnje godine im ade sm etnje u disanju, noge jo j jako otiču, a trbuh jo j raste. K od nas je ležala tri puta, a kod zad­njega boravka bila je n jezina dijagnoza: E n d o c a r d i t i sc h r o n i c a s u b s é q u e n t e c u m ins u f f i t i e n t i a e t s t e n o s i o s t i i v e n o s i s in . , a r r y t h m i a p e r p é ­t u a , i n s u f f i t i e n t i a m y o c a r d i i p r a e c i p u e v e n - t r i c u l i d e x . s t a s i s u n i v e r s a l i s c u m a s c i t e . Kao kod prvoga slučaja provedena je striktna medikam entozna terapija, koja je im ala donekle uspjeha, dok je pacijentica m i­rovala, a uz to je provedena punkcija trbuha i pušteno je 7 litara transudata, k o ji se kasnije ponovno skupljao. Čim je pacijentica i m alo hodala, sm jesta je puls rastao do 120. Nakon provedene operacije stanje se neobično brzo popravilo i sada je pacijentica bez ikakvih poteškoća, barem dok um jereno fizički radi. N jezin puls iznosi od 70—84. G ospodo, m eni je žao da ne mogu, ovd je izn ijeti sve detaljne nalaze prije i poslije opera­cije, ali m ogu Vam kazati, da postoperativni nalazi u koliko se tiču kardiovaskularnog sistema, predstavlja ju pozitivne argu­mente za ovu metodu liječenja . Ne m ogu se upustiti u razlaga­nje. u čem u se sastoji bitni efekt ove m etode, je r u tom e pitanju nailazimo na niz neiriješenih problem a. Radi toga m olim i k o ­lege u diskusiji, da uvaže ove m oje prim jedbe, budući da ću i onako ovaj i budući k lin ički m aterija l detaljno prikazati u dogledno vrijem e na sastanku internističke sekcije, a u jedno iskustva publicirati. Znam , da se m nogim a od Vas nam eće pi­tanje, kad pogledate u ove bolesnike, zabrinutost radi razvi­janja, hipotireoidizm a, a eventualno i m iksedem a. Priznajem , da je m ogućnost i značenje ovog stanja u jednom pogledu ne­povoljna za naše bolesnike, ali ja sam se danas strogo ogra­ničio na to, da Vas in form iram o ovo j n ovoj m etodi, k oja sva­kako imade vrlo povoljan i neočekivan rezultat s obzirom na srčanu slabost. A ko prom atram o s ovoga stanovišta, m ožem o priznati, da je m etoda dobra, .a s obzirom na druga stanja, koia se razviju poslije ekstirpacije štitnjače, ostavljam o za kasnije dem onstriranje, kada se vlastita naša iskustva budu utvrdila prom atranjem ovih bolesnika.

U diskusiji sud jelu ju :

Prim. dr. Bruno H a l l e :

Ukazuje ovom prilikom uopće na važnost endokrinih žli­jezda u terapiji, ne samo funkcionalnih sm etnja kardiovasku­larnoga sistema, nego i u terapiji srčanih dekom penzacija or­ganske geneze. Srčane dekom penzacije nisu, kako je to jednom zgodom Hale i prije definirao, (L. V. 1936) u vjetovane samo m ehaničkim m om entim a, niti se sm iju čisto m ehanički in ter­pretirati, nego su uz ostalo za postanak, persistiranje krvi, uklanjanje dekom penzacija vrlo važna stanja i rad endokrinih žlijezda, napose tireoideje i suprarenalke.

Teško je reći, da li je indikacija za totalnu ablaciju tire­oideje dovoljno fundirana, uzm e li se osobito u obzir i važ­nost tireoideje o čitavom organskom zbivanju čovjeka, i da li je totalna ablacija jedina m ogućnost tireoidalne terapije insu­fic ijen cije srca.

Iznosi u kratko iskustva, o kojim a će eventualno drugi puta opširn ije govoriti, sa d ijodtirosinom u terapiji srčanih insu ficijencija i dekom penzacija, naročito kod srčanih grješaka, a ko je pokušaje je već činio i p rije nekoliko godina, kada još za totalnu ablaciju tireoideje n ije ni znao. Z bog čisto peristaltič- kih razloga n ije svoje pokušaje m ogao provoditi u većem opsegu, ali ipak m ože naglasiti d jelom ično povoljn o d je lovan je d ijodti- rozina kod spmenutih slučajeva. P ovoljn a sklonost zs ovu te­rapiju pokazuje na dekom penzirana stanja, k o ja dovode do staze u veni cavi sup., m alom krvotoku, napose m itralne ste­noze, u slučajevim a jače nabujalosti vratnih žila i jake palpi- tacije krvnih žila. — K od jačih staza ove vrsti m oglo bi se i reći, da je digitaliziranje kontrainđicirano, jer tu stazu samo pogoršava; već se prije digitaliziranja m ora uklopiti kraća (ili duža) perioda sa dijodtirosinom , k o ji k rv na neki način dekongestionira ovo područje staze: Efekt se sastoji u sniženju frekvence pulsa, u opadanju nabujalosti vratnih žila, č iji se opseg (vrata) m ože da skrati u roku od 2 —3 dana za 3 cm, u m irnijem pulsiranju žila, popuštanju dispnoe i p ob o lj­šanju subjektivnoga osjećanja. — U pliv na ritam i ekg, n ije im ao prilike ustanoviti.

O bzirom na totalnu ablaciju tireoideje i uspjehe nakon toga i u uzročnoj vezi sa time iznosi važnost uzročne poveza­nosti lokalnih infekata sa srčanom grješkom s jedne strane i sa tireoidejom s druge strane. Iznosi, kako je u više slučajeva uspio bolesnike pod slikom teškoga ili lakšega Basedow a pot­

puno restituirati sa terapeutskim zahvatim a na tireoideji, nego na tonsilama i zubima. Elim iniranjem ovih infektivnih žarišta, stanje se bolesnikâ znatno ili potpuno popravilo i basedovskih je simptoma nestalo ili su se u intenzitetu sm anjili. Blizina tih infektivnih žarišta (tonsile, zubi, uho i t. d.) i tireoideje mogu lim fogenim putem toksički podraživati tireoideju na patološko funkcioniranje, pa postoji (za stanovite slučajeve) i m ogućnost, da se kod totalne ablacije tireoideje uklanja tek neki, doduše neposredni, a li sekundarni uzrok smetnja i sm etnje uzročno povezane sa tireoidejom ne bi bile prim arno tireogene nego zapravo transtireoidalne naravi.

Ipak uspjesi konzervativne tireoidalne terapije srčanih in su ficijen cija i dekom penzacija ne isk lju ču ju m ogućnost indi- kacionog područja za totalnu ablaciju tireoideje.

Bit uspjeha jedne i druge terapije ne sastoji se u n jenom procentualnom izražaju, nego u proširenju uopće naših tera- peutskih m ogućnosti.

Prim. d r . M akso G r o s s m a n n prim jeću je , da je u istinu već prije dv ije godine dao izvesti B l u m g a r t o v u o p e r a c i j u kod jednog bolesnika M erkurovog sanatorija. Radilo se o bolesniku, k o ji je im ao progresivnu esencijalnu h ipertoniju. Tlak mu se m alo po m alo popeo na 300 mm Hg. Paralelno s tim po jav ile su se teške anginozne sm etnje, ko je su išle paralelno s visinom tlaka. Pošto se bez uspjeha poku­šalo rentgensko zračen je nadbubrežnih žlijezda, odlučili smo se na tireoidektom iju. O peracija koju je izveo prim. V it a uš, dobro je uspjela. U spjeh je b io vrlo dobar, anginozne boli su nestale.

D aljn ja se iskustva odnose na dvojicu bolesnika, k o ji su u B eču operirani po M a n d l u opet s izvrsnim uspjehom .

Još bih htio u kratko spom enuti izvanredan uspjeh kod jedne bolesnice, koja je uz h ipertoniju im ala i tešku kardijalnu in su ficijen ciju s perpetualnom aritm ijom , gd je se ka'o uspjeh operacije m oglo registrirati ne samo nestajanje aritm ije, nego i prijelaz aritm ije u potpuno norm alan ritam.

O svem u tom e, o indikacijam a i protuinđikacijam a, o posljedicam a i kom plikacijam a bit će opširno govoreno na posebnoj sjedn ici internističke sekcije.

Dr. A rpad H a h n :

P roblem liječen ja kardija lne in su ficijen cijen ce totalnom ablacijom štitnjače spada među najinteresantnija ispitivanja m oderne kardiologije . Ja sam v eć 1935. im ao prilike vid jeti slučaj h ipertonije , kod k ojega je bila načinjena subtotalna strum ektom ija.

U vezi s publikacijam a B l u m g a r t a , a naročito M andl -a u Beču, odlučili smo se već u novem bru odnosno decem bru prošle godine provesti taj zahvat kod dva teška slu­čaja dekom penzirane hipertonije. P acijenti su b ili operirani u B eču po M andl -u , a uspjeh je b io vrlo dobar. Zatim smo kasnije dali operirati jednu pacijenticu u Zagrebu (prof. B u d i s a v l j e v i ć ) . U tom se slučaju također radilo o vrlo teškoj dekom penzaciji, pacijentica je bila već 2 godine im obilna. Operativni uspjeh je b io vrlo dobar.

Nema sum nje, da ta m etoda zaslužuje naročitu pažnju, ali s obzirom na svrhu današnje dem onstracije ne b i se upuštao u dalnja razlaganja, je r će o tom e biti govora na drugom m jestu opširnije.

Dr. D inko S uč i ć:K od jed nog našeg bolesnika, k o ji je kroz 6 godina trpio

od angine pektoris uslijed koronarne skleroze, dali smo izvesti totalnu tireoidektom iju . U spjeh je bio vrlo dobar. Neposredno iza operacije anginozni bolov i su nestali. Do sada se n ije p o ja ­vila ni tetanija, a n ije se razvio ni m iksedem . Važno je istak­nuti, da autori uzim aju da je sniženje bazalnog metabolizm a onaj faktor, k o ji popravlja srčanu insu ficijenciju . K od angine pektoris izgleda, da uspjesi poslije totalne ablacije tireoideje nisu uvjetovani sniženjem bazalnog m etabolizm a, nego prom je­nama funkcije nadbubrežne žlijezde.

Dr. Pavao H e r c o g :Imao sam u B eču priliku v id jeti niz bolesnika, k o ji su

doc. S i n g e r i M a n d l prikazali u »G esellschaft der Aerzte« kod kojih je odstranjena tireoideja zbog dekom penzirane srčane griješke. M ogu kazati, da sam bio zapanjen s uspjehom , koji je postignut tom operacijom . B olesnici, k o ji su usprkos svim internističkim sredstvim a bili praktično nesposobni za rad, pru­žali su sliku na oko zdravih ljudi. K od nekolicine od n jih m ogli su se zapaziti znakovi h ipotireoze i to kod onih, kod kojih je bila već prije duljeg vrem ena učin jena ablacija tireoideje. Svakako se čini, da su postignuti rezultati takvi, da i m i kod naših teških kron ičnih dekom penzacija srca dadem o provesti totalnu tireoidektom iju.

333

Prim . dr. B e n z o n :

N ije još vrijem e da se diskutira o problem im a k o ji se silom nam eću kod slučajeva sa izvađenom štitnjačom . Bez obzira na m ogućnost raznih posljedica, k o je nastaju, ako se štitnjača izvadi, sigurno je jedan od glavnih problem a, kako se prilagodi čitav endokrini sistem kada se odstrani jedna od najvažn ijih endokrinih žlijezda. O vdje m ože samo istaći, da je to ­talna ekstirpacija štitnjače povoljn o djelovala na stanje srca, ko je je b ilo već na granici m ogućnosti daljn jeg m edikamentoznog liječen ja . Sto se tiče prim jedbe gg. dra prim . dr. Grossmann-a i dr H ahn-a o slučaju operiranom 1935. kaže, da se ne radi o totalnoj, nego samo o subtotalnoj resekciji štitnjače i da prema tom e taj slučaj nema nikakove veze s ovom metodom . Slučaj g. prim. dr. Grossmanna s izvanrednim uspjehom također ne spada u ovu grupu, je r se kod te pacijentice radilo o h iper- tireoidizm u sa plus 54% bazalnog metabolizm a, a ne o srčanoj griješci s norm alnom tireoidejom . Takove slučajeve poznaje svaki naš kirurg, k o ji je im ao prilike da m nogo puta operira Basedow. D alnje prom atranje naših pacijenata kao i iskustva koja će predavač steći, izn ijet će na sastanku internističke sek­cije , pa će se onda m oći zauzeti stanovište, ko je bude odgo­varalo našim prilikam a i našim bolesnicim a.

II. Izvještaj Upravnog odboraN ovi članovi: dr. Julius D e z id e r, šef odjela drž. boln.

za živ. i duš. bol., V rapče; dr. B u d a k Josip, liječn ik , Zagreb- W ien; dr. R u d i ć Josip, liječn ik , SI. Bistrica.

Um rli članovi: dr. Josip M arč el i ć , šef internog odjela ban. bolnice, Šibenik.

Skupština odaje počast sa »slava« i ustajanjem .Zatim izvještava predsjednik da društvo »M erkur« zateže

sklapanje kolektivnog ugovora s liječnicim a M erkurovog sana­torija, te se nakon živahne i svestrane debate jednoglasno prim a i predlaže slijedeća rezolucija :

Z bor L iječn ika Hrv., Slav, i M eđum urja u Zagrebu na svo jo j izvanrednoj m jesečnoj skupštini od 13. o. m j. na dopis L iječn ičke K om ore u Zagrebu, a u stvari osiguranja liječn ika M erkurova sanatorija kolektivnim ugovorom ustanovio je :

1) da upravni odbor društva »M erkur« n ije još sklopio kolektivni u govor sa liječn icim a M erkurova sanatorija, iako su ovi predali nacrt ugovora još 8 . lipnja 1936.

2) da društvo »M erkur« n ije odgovorilo L iječn ičkoj K om ori na dopis, k o ji je K om ora 23. VI. 1936. poslala kao zastupnik liječnika M erkurova sanatorija, a po predm etu sklapanja kolek­tivnog ugovora.

Iz gorn jega izlazi, da društvo »M erkur ne samo da nije odgovorilo zahtjevu liječnika svoga sanatorija, nego još do dana današnjega n ije dalo m eritorni odgovor L iječn ičkoj K om ori u Zagrebu, da li uopće pristaje na zahtjeve kolektivnog ugovora i da li je prihvatila nacrt predloženog ugovora.

3) L iječn ici M erkurova sanatorija, premda su svi par godina nam ješteni, nem aju osim pojedinačnih zastarjelih ugo­vora n ikakove sigurnosti za svoju budućnost, a postupak uprave »M erkur« prem a liječnicim a u ovom e pitanju niti najm anje ne odgovara ugledu i časti L iječn ičk og staleža.

Nakon svestrane rasprave izvanredna m jesečna skupština Zbora L iječn ika pridružuje se akciji L iječn ičke K om ore i ener­gično i odlučno traži, da uprava društva »M erkur« donese konačni zaključak u gorn jem predm etu, k oji će odgovarati po lo ­žaju i ugledu liječnika M erkurova sanatorija.

Radi poođm aklog vrem ena III. točka dnevnog reda ne može se održati, pa se odlaže na slijedeću skupštinu.

U 20.20 sati zak ljuču je predsjednik skupštinu.

R edovita m jesečna skupština Zbora liječn ikaodržana 26. V. 1937. u predavaonici Hrvatsko,g liječničkog doma

u 18.15 sati.

Predsjeda: prof. dr. VI. Će p ul i ć . Zapisničar: dr. A. M a j e r.

I. Izvještaj Upravnog Odbora.

N ovi članovi: dr. N e u m a n n Emil, Zagreb,; dr. P e r ­k o v i č M irko, Split; dr. D r e š č i k Antun, Š ibenik; dr. D e k a r i s M ihovil, Šibenik.

U vezi sa prijed logom dr. S e n d l er a , B jelovar, da Z bor liječnika organizira putovanje u Paris, sudjelu ju u d i s k u s i j i prof. dr. V i d a k o v i č i dr. B o c a k.

Predsjednik obećaje, da će se inform irati kod Putnika o m ogućnostim a i organizaciji putovanja na izložbu u Paris,

Dr. Br. H a r a m u s t e k :

II. Galvanizacija i faradizacija.(Autoreferat n ije stigao).

Dr. B. N i k e l i ć :

III. Uticaj živčanih i duševnih bolesti na potomstvo.(Izaći će in extenso).

Kako se u e v e n t u a l i j a m a ne javlja nitko za riječ, predsjednik zaključu je skupštinu u 19.45 sati.

Izvanredna m jesečna skupština Zbora liječn ikaodržana dne 13. lipnja 1937. u 18.15 sati u prostorijama Hrvat­

skog liječničkog doma.

Predsjeda: prof. dr. VI. Će p ul i ć . Zapisničar: dr. A.Majer.

Izvještaj Upravnog Odbora,

Novi član: dr. Niko J e r k o v i č , Split.IDr. D. S uč i ć :

II. O proljevima kod odraslih.(Izaći će in extenso).

Primar, dr. I. P e t r i č :

III. O infekcioznim proljevima.(Izaći će in extenso).

Za vrijem e predavanja ulazi u dvoranu u pratnji doc. dr. I v a n č e v i ć a dobitnik N obelove nagrade prof. dr. L ö w i, iz Gnaza, pozdravljen pljeskom čitave dvorane. Predsjednik pozdravlja od ličnog” gosta dobrodošlicom .

Prof. dr. L öw i zahvalju je se na pozdravu i ističe svoje veselje, gledajući složni rad hrvatskih liječnika, k o ji su se oku­pili u svom e lijepom domu. Sa zadovoljstvom konstatira užu saradnju Zbora liječnika sa m edicinskim fakultetom . Samo ovakav rad om ogućuje uspjeh, jednak onom e kod austrijskih liječnika. P ozdravlja jući još jednom prisutne želi od srca Zboru liječnika uspjeh u n jegovu radu! (Pljesak).

Malo zatim ostavljai odličn i i uvaženi gost, uz pljesak svih prisutnih, dvoranu u pratnji predsjednika i doc. dr. Ivančevića.

Dr. A. M e r d ž o :IV. O dizenterijama.(Izaći će in extenso).

Kako se u e v e n t u a l i j a m a više nitko ne javlja za riječ, predsjednik zaključu je skupštinu.

K onstituirajući sastan ak neurološko-psih ijatrijske sekcije Zbora liječn ika

održan dne 2. marta 1937. god. u predavaonici neurološko-psihi­jatrijske klinike.

Zapisničar dr. Z latko H o r v a t .

U 20 sati 15 minuta otvara u im e privrem enog odbora prof. dr. R. Z. L o p a š i ć sastanak, te čita pravila sekcije, koja su po odboru Zbora odobrena. Ista se jednoglasno prim aju.

Na osnovu tih pravila izabran je za pročelnika sekcije prof. dr. R. Z. L o p a š i ć , za zam jenika pročelnika direktor dr. Rudolf H e r c e g , a za tajnika sekcije dr. Josip B r e i t e n f e l d . Za izaslanika sekcije u odboru Zbora izabran je dr. Zlatko Horvat.

Z ak ljuču je se, da se za sada neće uvoditi članarina za sek­ciju. Također je stvoren zaključak, da se svaki prvi utorak u m jesecu u 2 0 sati održi sastanak sekcije.

Dr. V r a n e š i ć čita dopis trećeg internacionalnog neuro­loškog kongresa, k o ji će se održati u Kopenhagenu 1939. god., tć pledira za to da se dr.-u K r abb e -u javi, da kod nas ne postoji organizacija za čitavu zem lju, ali da će neki članovi ove sekcije sudjelovati na kongresu kao predstavnici Hrvata.

U debati o m ogućnosti sudjelovanja pojedin ih članova na internacionalnim kongresim a predlaže dr. V r a n e š i ć , da se u Zboru liječnika osnuje fond za pripom oć članova za sudjelo­van je na internacionalnim kongresim a. Prim. dr. H e r z o g predlaže, da se održavaju predavanja iz područja m edicine uz niske ulaznice. Ista bi se m ogla održavati u predavaoni Hrvatskog liječn ičkog doma, gdje bi se m oglo osnovati m edicinsko Pučko Sveučilište. Čista dobit od ovih predavanja unilazila bi u fond za naučnu reprezentaciju. Na taj način bi se medicinska znanost m ogla na dostojan način popularizirati, bo lje nego po novinama. U debati sudjelu ju dr. V r a n e š i ć , dr. H e r z o g i prof. dr. L o p a š i ć te se usvaja predlog dr.-a Herzoga i zaključuje se, da se u odboru Zbora poradi na osnivanju ovakovog m edicin­skog Pučkog Sveučilišta.

Prelazi se na naučni dio sastanka.

334

1. dr. Z latko H o r v a t :

Slučaj neliječene progresivne paralize sa negativnim nalazomlikvora.

(Izaći će dn extenso).

2. Dr. B e r g l as:

Referat o liječenju shizofrenije insulinskim šokovima iz poljske literature.

S a k e l , s a p s i h i j a t r i j s k o - n e u r o l o š k e k l i ­n i k e u B e č u , daje slijedeće rezultate. Od 104 slučajeva shizofrenije liječenih insulinom . bilo je 58 sv ježih i 46 starih. Kod tih svježih 58 slučajeva postignuta je u 8 8 % vrlo dobra rem isija, tako da su se m ogli vratiti svom zvanju, a u 70.7% postignuta je potpuna rem isija, a da se nisu m ogle opaziti n i­kakve patološke crte. K od 46 starih slučajeva postignuta je u 47.8% vrlo dobra rem isija, od čega je 19.6% m ogao ubrojiti u grupu potpune rem isije.

S a k e l daje 3 m od ifikacije lije čen ja :1. Paranoidne slike lije č i slično kao što je to opisao u svojo j

m onografiji, s tom razlikom , da u prvo j fazi daje jedanput dnevno insulin. P očin je sa 20 jed in ica te pov išu je dnevno za 5— 1 0 jedinica, dok ne nastupi duboka kom a, u k o jo j nastoji da drži pacijenta što dulje. Čitava procedura ne sm ije da traje dulje od 6 sati, računajući od vrem ena in jiciran ja insulina. Pre­rano prekidanje šoka indicirano je jed ino ako nastupe nepo­željne tjelesne pojave. Svrha kom e je uništenje i inaktivacija psihotične slike. O n ajbo ljem uspjehu govori onda, kada uspije kod bolesnika polučiti am neziju psihotičnih stadija.

2. K od katatonih stupora nastoji se prvo, da se bolesnik trgne iz n jegove ukočenosti. To se postizava na taj način, da se prekida šok U stanju kada je nastupila n a jjača aktivacija psihoze, t. j. psihom otorički nem ir, kada bolesnik m oli hranu i t. d. D oziranje je dakle slično kao i kod paranoidnih forma, samo što se ovd je ne čeka kom a. Kadkada nestaju ovim načinom liječen ja sve patološke pojave, no često se stuporozna slika pre­tvara u uzbuđenu, hebefrenu, paranoidnu form u. U tom slučaju prim jen ju je se m odifikacija lije čen ja pod 1. ili pod 3., već prema psihičnom stanju bolesnika.

3. K od katatonih uzbuđenih stanja opažena su prom jen ­ljiva poboljšanja . Nakon jednog šoka nastupilo je poboljšan je a nakon drugog pogoršanje. M nogim pokušajim a stekli su isku­stvo, da se kod tih form a postizava željen i terapeutski efekat, ako se skrati vrijem e trajanja h ipoglikem ičkog stanja, ali ako se izazove to stanje više puta dnevno. Sada se na klin ici prof.O. P ö t z l a u Beču, kod katatono-uzbuđenih form a postupa na slijedeći način: počin je se sa 15—20 jed in ica dva do tri puta dnevno. Ova se doza dnevno pov išu je za 5— 10 jedinica. Prvih dana daju se ugljikohidrati isk lju čivo per os u obliku obične hrane. Tek nakon većih doza nastoje utjecati na bolesnika da pop ije 100—150 gr. šećera u vodi, ča ju ili m lijeku. Optimum prekidanja h ipoglikem ičnog šoka je m om enat kada se bolesnik nalazi u prekom atoznom stanju, dakle u som nolenciji. Nikako se ne preporučuje u tom slučaju hranjen je sondom, k oje može d jelovati traumatski na bolesnika i time uništiti polučeni uspjeh um irenja pom oću insulina. U slučaju da bolesnik ne m ože da prim i hranu, preporučuje se radije pričekati dok nastupi potpuna nesvjestica, pa ga tek onda nahraniti sondom.

Opasnost liječen ja insulinom znatno se sm anjila, otkada je poznat tok pojedin ih šokova te indikacije prekinuća istih.

K. T h . D u s s i k i z p s i h . — n e u r o 1. k l i n i k e u B e č u , upoređu je u privrem enom referatu rezultat spontanih rem isija s onima, k o je su nastupile nakon lije čen ja insulinom. Kao m aterija l služili su mu bolesnici, k o ji su se nalazili na klinici od 30. VI. 1932.—30. IX . 1933. K od izbora u grupe te p ro ­cjen jivan ja slučajeva služio se Sakelovom m etodom .

Od 94 neliječen ih svježih slučajeva b ilo je 19 (20.2%) rem i­sija. K od tih 19 slučajeva trajala je bolest kako slijed i: u 2 slučaja 1 m jesec, u 3 si. 2 mjesecai, u 4 si. 4 m jeseca, u 3 si. 6

m jeseci, u 2 si. 8 m jeseci, u 2 si. 9 m jeseci, u 1 si. 144 m jeseci, u 1 si. 17 m jeseci i u 1 si. 23 m jeseca. Dakle jedino u 5 slučajeva nastupila je rem isija u prva dva m jeseca, za k o je je vriem e p o­m oću insulina postignuto 70.7% rem isija. Naglašuje, da vrijem e boravka u boln ici liječen ih slučajeva iznosi prosječno 62 dana, dok ono ne liječenih prosječno 2 0 2 dana; drugim riječim a, b o ­lesnici neliječen i insulinom boravili su tri puta dulje na klinici. N adalje spom inje, da se bolesnici rado podvrgavaju tom načinu liječen ja , čak navodi, da su nekoji bolesnici sami dolazili na kliniku i m olili da se ponovo prim e u liječen je , je r su im se neki sim ptom i vratili. N adalje podcrtava vrijednost tog liječen ja kod paranoidnih form a shizofrenije, kao i da Šakalova m etoda n ije tako opasna po život bolesnika, kao što se to prije m islilo. Od bolesnika, k o ji su navedeni u radnji Sakela u grupi »svježih« slučajeva (muški) k o ji su liječeni insulinom, um rle su tokom 2

godine 2 osobe i to 1 za vrijem e liječen ja , a druga uslijed suicida. D ok od neliječen ih slučajeva b ilo je osam smrtnih (muški).

D o c . dr . M ü l l e r M. u M ü n s i n g e n u Š v i c a r s k a u svom referatu »Švicarska iskustva o liječen ju insu lin -šoko- vim a« daje rezultate lije čen ja insulinom u psih ijatrijskom za­vodu u M ünsingenu, na klinici u Zürichu, Baselu, Lozani, te u zavodim a B elelay-B ern , Oetwill, Zürich, Prangins-W aadt, B ellevue-Landeron, B ellevue-Y verdon , M alevoz W allis, M ün­chenbuchsee, te zavod za epileptičare u Zürichu. Sve su usta­nove prim ile tehniku zavoda u Münsingenu, u ko jem se radilo pod vodstvom dra D us s i k a, k o jeg je bečka klinika u tu svrhu delegirala.

M aterijal, koji se sastojao od 118 slučaja, pod ije ljen je u 4 grupe. U I. grupu u brojio je one, kod kojih bolest traje do % godine; u II. grupu one od % —1 % ; u III. grupu do 1% godine (I. i II. grupa zajedno), u IV. grupu one iznad l'A godine. Posto­tak rem isija sveukupnog m aterijala je 47.7%. B rojka ta daleko nadm ašuje postotak spontanih rem isija, k o ji L a n g daje ( 1 0

do 20%.) U I. grupi im ade 78.8% potpunih rem isija, u II. grupi još 53.8%, u IV. grupi samo 0.50%. Švicarska iskustva vode dakle do slijedećeg zaključka: kod slučajeva, kod ko jih obo­ljen je ne traje dulje od % godine, postizava se postotak rem i­sija, k o ji daleko nadm ašuje spontane rem isije. O vakav visoki postotak rem isija n ije dosada postignut ni s jednim načinom liječen ja . S lučajevi, kod kojih bolest traje do 1% godine, mogu potpuno ozdraviti, iznad te granice ne m ože se računati sa pot­punim rem isijam a. Im ade ipak kod slučaja, k o ji traju du lje od l% gođ in e , nepotpunih rem isija, tako da je i kod tih indicirano poduzim ati liječen je . Na 118 liječen ih b io je jedan smrtni slučaj i to kod jedne žene od 51 godine, k o ja je stalno dobivala kon­stantnu dozu insulina te je reagirala vlažnim šokom. Za vrijem e šoka imala je iregularan puls. Exitus letalis nastupio je 3 sata nakon što je hranjena šećerom . S ekcijom je utvrđena h ypo­plasia cordis.

I z k l i n i k e z a ž i v č a n e i d u š e v n e b o l e s t i u W i l n u . D i r e k t o r P r o f . M a k s i m i l j a n R o s e .

J. B o r y s o w i c z , J. P a r a d o w s k i , J. R o s e , St . W i - t e k , W. Z a l e w s k i re feririju zajedno. M odificira li su Sa- kelovu m etodu u toliko, što su izazivali šokove svaki drugi dan. U kom i su držali pacijenta pretežno % sata, kadkada i dulje. Kada bi se za vrijem e šoka p o jav ili trzaji, sm jesta bi ga pre­kidali. P ojed inačne doze insulina b ile su od 20— 392 jedinice. U šoku su držali najdu lje tri sata. N isu im ali n ijednog sm rtnog slučaja. B roj liječen ih pacijenata je 60. M aterija l pod ije lili su u tri grupe. U I. grupu u bro jili su one slučajeve, kod kojih se pojavila psihoza prvi put te se n ije popravila sve do liječen ja insulinom , a trajan je bolesti n ije b ilo du lje od godinu dana. Te slučajeve nazvali su »svježim a«. O vakovih svježih slučaja im ali su 20.) U II. grupu svrstali su one, k o ji su u toku bolesti im ali spontane rem isije, ali ta rem isija n ije nikada bila pot­puna. U to j grupi sm atraju sv ježim slučajevim a one, kod kojih vrijem e trajanja bolesti, za jedno sa spontanim rem isijam a ne prekoraču je godinu dana. A ko je ipak nakon ob o ljen ja nastu­pila potpuna rem isija, onda nakon ponovnog oboljen ja sma­traju te slučajeve »svježim a«, ako ne traju du lje od godinu dana, a ako traju dulje, ubra ja ju se u »stare«. O vakovih slu­ča jeva b ilo! je : 6 sv ježih i 10 starih. U III. grupu uvrstili su slučajeve, kod ko jih psihoza traje du lje od godinu dana. O va­kvih slučajeva im ade 24. Od ov ih 24 stara slučaja, kod ko jih psihoza traje od 1 — 2 0 godina, došlo je samo u jed nom slučaju kron ične katatonije, koja je trajala V/t godine, do znatne re ­m isije, k o ja traje već preko 2 godine. Od 10 starih slučajeva b ila su 2 znatna poboljšan ja. Jedna rem isija je nakon dva m je ­seca recidivirala , dok se druga drži već oko sedam m jeseci. Jedna dobra rem isija uslijedila je tek pošto je pacijent napu­stio klin iku te se drži već tri m jeseca. Od 26 svježih slučajeva b ilo je 6 potpunih rem isija i 4 znatna poboljšan ja , dok je 16 slučajeva ostalo bez znatnih prom jena, % godine nakon lije ­čen ja ostala je samo jedna rem isija, jedna je prešla u znatno poboljšan je , a_ ostali su recidivirali. Od 4 znatnih poboljšan ja drže se2 već preko Vi godine, 1 se pogoršalo, a 1 je prešlo u potpunu rem isiju . U jednom pak slučaju, kod kojega se prek i­nulo lije čen je zbog hektične tem perature, k o ji je otpušten n e- izliječen , nastupila je kod kuće rem isija.

U postotcim a izraženo im ali su kod svježih slučaja (kod toga su se služili samo rezultatim a u m om entu otpusta sa Hli- nike) kod svježih slučaja oko 35% što potpunih rem isija, što znatnih poboljšan ja . Od 34 starih slučajeva im ali su 3 znatna poboljšan ja, dakle jedva 9% . A ko se uzm e u obzir da su od ova tri stara slučaja bila dva, kod kojih je već prije u dva do tri navrata došlo do spontane rem isije, dolaze do konkluzije, da kod starih slučajeva treba d jelovan je insulina smatrati bezvri­jednim ; uza sve to što Sakel tvrdi, da je kod starih slučajeva im ao 47.8% rem isija, sposobnih da nastave svoj prijašn ji rad,

335

te od toga 19% potpunih rem isija. Svi liječen i insulinom su se tjelesno oporavili. Sam o su u dva slučaja prekinuli liječen je : li nakon in jek cije došlo je do subfebriln ih tem peratura sa na­lazom K ochovih bacila u sputumu i 2. pacijent je reagirao epi- leptiform nim napadajim a. Zaključuju , da- insulin nedvojbeno utiče na um iran je pacijenta te često prekida na nekoliko sati stuporozna stanja slično, a često i bolje , no što se postizava drugim sredstvima, k oja izazivaju šok.

J e r z y B o r y s ' o w i c z i M i c h a l M a r z y n s k i i z n e u r o l o š k o - p s i h i j a t r i j s k e k l i n i k e u W i l n u postigli su kod 31 slučaja (14 svježih i 17 starih) 37.5% što pot­punih rem isija, što znatnog poboljšan ja. K od lučenja svježih i starih slučajeva kao i kod liječen ja postupali su kao i n jihovi kolege u gore spom enutom referatu. Za razliku od n jih prek i­dali su šok intravenoznom in jek cijom glukoze. Poboljšan ja, koja su nastupila odm ah nakon liječen ja , još su se kasnije više p o­pravila, ali kadkada je došlo i do pogoršanja. Im ade ipak slu­čajeva, k o ji su nakon liječen ja otpušteni kao neizliječeni, da su se nakon nekoliko tjedana ili čakl m jeseci znatno popravili ili! je nastupila potpuna rem isija. Na spom enutoj klin ici n ije se u n ijednom slučaju opazilo negativno d jelovan je nakon liječen ja insulinom. Pozitivnom stranom insulina sm atraju da d jelu je um irivajuće na psihom otorički uzbuđene bolesnike, te da pre­kida stuporozna stanja, i da bolesnici znatno odeblja ju .

Dr. A l e k s a n d a r R u t k o w s k i s a i s t e k l i n i k e publicira 29 slučaja shizofrenija liječen ih insulinom i to: 16 svježih slučajeva, od kojih je u 1 1 slučaja psihoza prvi puta izbila i trajala du lje od godinu dana, i 5 slučajeva, kod kojih je već ran ije (prije 2 — 1 2 godina) izbila psihoza te nakon pot­pune rem isije ponovno obolje li, a da sadanja bolest traje dulje od godinu dana. K od svježih slučajeva postigao je 31.2% što potpunih rem isija, što znatnijih poboljšan ja, kod starih slučaja n ije im ao nikakovih rezultata. Radnju završava sličnim opa­žanjim a kao B o r y s o w i c z i M a r z y n s k i .

I z p s i h i j a t r i j s k e k l i n i k e s v e u č i l i š t a J. P i l s u d s k o g a u W a r s z a w i , D i r e k t o r : p r o f . J a n M a z u r k i e w i c z .

G. B y c h o w s k i , M. K a c z y n s k i , C. K o n o p k a i K. Sz cz yt u svom radu »D osadanji rezultati liječen ja insulinom kod duševnih bolesti« držali su se Sakelove m etode s tom raz­likom , da su insulin in jicira li subkutano te su ga davali: samo jedanput dnevno: L iječen ih je b ilo : 6 akutnih slučajeva paranoidne shizofrenije, kod kojih je postignuta u tri slučaja potpuna rem isija, u dva slučaja socijalna rem isija, u jednom slučaju znatno p oboljšan je ; dv ije svježe shizofrene katatonije, u oba slučaja nastupila potpuno rem isija. Od kroničnih slučaja postigli su slijedeće rezultate: paranoidna shizofrenija( u tra­jan ju od d v ije godine) potpuna rem isija, paranoidna shizofrenija (u trajanju od 5 godina) socijalna rem isija, paranoidna shizo­fren ija (u trajanju od 4 godine) i jedna (u trajanju od 3 godine) poboljšan je ; dv ije sh izofrenije katatone (u trajanju od 2 go­dine) u jednom slučaju znatno poboljšan je, u drugom p ob o lj­šanje; dv ije hebefren ije (u trajanju od 4 godine) bez prom jene; paranoidno-fantastično-konfabulativna form a shizofrenije (u trajanju od 4 godine) bez prom jene. Katam neza: u 3 akutna slučaja došlo je do potpune rem isije. K od kroničnih slučaja je kod 4, k oja su bila poboljšana, došlo do recid ive. B y c h o w ­s k i je kod endokrinih depresija prim jen jivao insulin izazi­va jući h ipoglikem ične šokove bez kom e, te je postigao potpuna izlječen ja . D ijele m išljen je bečke klinike, da rezultati liječen ja sh izofrenije insulinom daleko nadm ašuju sve dosadanje m etode liječen ja .

J. F r o s t i g , J. K i s t e r , A. M a n a s s o n i W 1. M a - t e c k i i z z a v o d a z a u m o b o l n e u O t w o c k u referi­raju patologiju i klin ičke pojave insulinskih šokova. K ao kon­

traindikacije navode: srčane bolesti, oboljen ja pluća, bubrega, jetre i slezene, teške gastrointestinalne prom jene, krvne bolesti i arteriosklerozu žila.

U tri slučaja m yocarditisa provodili su lije čen je i u sva tri slučaja srce se popravilo. U jednom slučaju kronične peri- karditide m orali su prekinuti lije čen je zbog iregularnog bilate povišene tem perature. Nakon prekida lije čen ja stanje srca se popravilo.

Zaključu ju da se lije čen je insulinom m ože provoriti uz dobru tehniku bez štete za organizam. M ortalitet ne prekora­ču je dva po sto. Opasnost za život n ije tako velika kao što seto ranije mislilo. Rezultati su u tolikoj m jeri povoljn i, da uzasve poteškoće i opasnosti ta m etoda liječen ja zaslužuje pre­poruku.

I z B i a l o s t o c k e b o l n i c e z a ž i v č a n e i d u ­š e v n e b o l e s t i u C h o r o s z e z y . D i r e k t o r : Dr .D e r e sz.

O h e m a t o l o š k i m p r o m j e n a m a s h i z o f r e n i-ča r a l i j e č e n i h i n s u l i n o m . Dr. J a n T r a s z y n s k i .

U hipoglikem ičnoj fazi povećava se broj leukocita, k o ji čak dosiže do 20 tisuća. U nekim slučajevim a raste postepeno broj leukocita, u drugim nejednoliko. Tako na pr. u nekim sluča­jev im a odm ah nakon in jek cije insulina nastupa leukocitoza,u drugim dolazi do neznatne leukopenije. U fazi, u k o jo j su klin ičke h ipoglikem ične po jave najizraziteje, nastupa jaka leuko- citozat, k o ja je najjača, kada se bolesnik nalazi u komi. 8 — 1 0

minuta nakon dovođena ugljikohidrata, pada broj leukocita.Ovo sniženje leukocitoze n ije u vijek jednoliko. Kadkada nastu­pa naglo sniženje, u drugom slučaju je ono neznatno, u nekim slučajim a ostaje čak leukocitoza na istom nivou, na kojem je bila prije no što je bolesnik nahranjen, da se tek nakon duljeg vrem ena vrati na norm alu. Nakon 24 sata je broj leukocita nešto viši no što je bio prije davanja insulina. Konstatira, da su bolesnici, kod kojih se postiglo klin ično poboljšan je, reagi­rali visokim leukocitozom . U slučajevim a gd je n ije bilo p ob o lj­šanja, nastupila je neznatna leukocitoza. K od slučajeva gdje nastupa pogoršanje, ustanovio je, da još prije liječen ja postoji leukocitoza.

Leukocitoza ne ovisi o količin i insulina, niti o vrem enu, za k o je se bolesnike liječi, već izgleda da je individualna dispozi­cija. Jedni reagiraju na jednaki b ro j jed inica sa 17 tisuća leuko­cita, dok drugi sa 1 1 tisuća.

K rvna slika; 1. m yelocitoza i lim fopenia, 2. m onocitoza. U početku hipoglikem ičnog šoka m onocitoza dosiže 20%. U komi nestaju m onociti te se opet p o ja v lju ju u m anjoj m jeri nakon dovođenja ugljikohidrata. U svim slučajevim a konstatiran je porast neutrofilnih stanica te opadanje lim focita, kod čega tok ovog procesa n ije uvijek jednolik . Isto se tako ne može ustvr­diti jednolikost izm eđu krivu lje neutrofilnih stanica i leuko­citoze. U nekim slučajevima:, dok je porast neutrofilnih stanica na vrhuncu, nalaze se i im ade form e tih stanica kao regene- rativan blok. U nekim slučajevim a nalaze se m iješane form e regenerativno-degenerativnog bloka

M yelocitoza n ije ovisna od leukocitoze, niti stoji u vezi sa k liničnim poboljšan jem , ili pogoršanjem bolesnika. Dok u p o­četku h ipoglikem ičnih pojava nastupa leukocitoza, dolazi do sniženja eozinofilnih stanica, k oje za vrijem e kom e sasvim iščezavaju, te se tek nakon hranjenja opet p ojavlju ju , kada je leukocitoza spala na norm alu. Eritrociti ponašaju se norm alno, te insulin nema na n jih nikakvog upliva.

Za sada ne m ože još objasniti tu leukocitozu k oja je pred­m etom daljn jih istraživanja, no v jero ja tno igra tu ulogu cen­tralno reguliranje vegetativnih centara u mozgu. (Autoreferat).

U 22 sata zaključu je pročeln ik sastanak.

R a z n e v i je s t i .

PROF. LOEWI U ZAGREBU.

Na poziv našega m edicinskog fakulteta došao je gradački farm akolog i nosilac N obelove nagrade, dvorski savjetnik prof. Dr. Otto L ö w i, dne 10. VI. 1937. u Zagreb, da održi svoje predavanje. Odmah po svom dolasku posjetio je u pratnji doc. Dra. Ivančevića Hrv. liječn ičk i dom. Razgledavši prostorije i uređaj Zbora i K om ore — o čem u se najlaskavije iz jav io — ušao je u veliku dvoranu, gd je se upravo održavala m jesečna skupština. Nakon srdačnoga pljeska prisutnih članova pozdravio je gosta predsjednik Zbora liječnika prof. Dr. VI. C e p ul i ć s lijedećim riječim a:

H ochverehrter H err H ofrat,im Namen der kroatischen A erztegesellschaft »Z bor lije č ­

nika« ist m ir die besondere Ehre zu Teil gew orden, Sie in unserem Aerzteheim e auf das herzlischste zu begrüssen und Sie w illkom m en zu heissen.

Durch Ihren Besuch haben Sie unserem V ereine eine be­sondere Ehre erwiesen.

Die kroatischen Aerzte haben schon von m ehr als hundert Jahren d. h. in den D reissiger-Jahren des vorrigen Jahrhunderts regelm ässige ärztliche Zusam m enkünfte abgehalten und gestrebt eine w issenschaftliche Aerztegesellschaft zu gründen. Die kroatische Aerztegesellschaft w urde jed och erst vor 63 Jahren gegründet.

Die Geschichte unserer Gesellschaft ist m it der Geschichte der m edizinischen Bestrebungen der kroatischen Aerzte und den Fortschritten der m edizinischen W issenschaft in Kroatien

336

eng verknüpft. »Z bor liječn ika« w ar der V orkäm pfer fü r jedem m edizinischen Fortschritt in unserem Lande, er w ar der V or­käm pfer für unsere m edizinische Fakultät aus den Reihen der kroatischen Aerztegesellschaft gingen die ersten G ründer unse­rer m edizinischen Fakultät hervor.

Unserer Verein hat stets die freundschaftlichen Beziehun­gen zum Nachbarlande O esterreich und zu seiner A erzteschaft gepflegt. Unter der Ehrenm itgliedern unseres V ereines glänzen die Namen Skodas, Rokitanski-s, B illroths neben anderen grossen Aerzten Oesterreichs und anderer Länder.

Die kroatische Aerzteschaft w ird sich mit unserem m edi­zinischen Fakultät bem ühen Ihnen den Aufenthalt in der Haupt­stadt der K roaten und in K roatien so angenehm als m öglich zu gestalten, und w ir wünschen, dass Sie sich in unserer Mitte recht angenehm und w ohl fühlen m ögen und mit diesen Wünschen heisse ich Sie hochleben! Z iv io !

Na tom se pozdravu, ugodno dirnut, zahvalio prof. Löw i i naročito istaknuo, da ga veseli gledati p lodove zajedničkoga rada liječnika, a napose usku suradnju Zbora liječnika i m edi­cinskog fakulteta, k oja je suradnja sigurno jam stvo za ispravan rad i bolju budućnost i m edicinske znanosti i liječn ičkoga sta­leža. N jegova je radost toliko veća, što zna, da među prisut­nima ima zacijelo više n jegovih bivših đaka. Sa srdačnim željam a i čestitkama zahvalio se na lijepom i toplom prijem u.

Sutradan u 11 sati prije podne održao je prof. L öw i u predavaonici Instituta za farm akologiju i toksikologiju svoje predavanje. D vorana bila je dupkom puna. P ored gotovo svih članova profesorskog zbora, na čelu s dekanom profesorom i akadem ikom Drom . A. Š e r c e r o m , bijahu rektor profesor i akadem ik Dr. S. H o n dl , načelnik Dr. M. Begi ć u im e ban­ske uprave, brigadni san. general Dr. S. M a n t l s nekoliko gospode vojn ih liječnika, predstavnik Zbora liječn ika s m nogo­brojn im članovim a prof. Dr. VI. Će p ul i ć , austrijski gen. konzul g. Rub e l l i, dekan veterinarskog fakulteta prof. Dr. L. B o s n i e i drugi gosti odličnici, te velik i b ro j studenata. Dekan prof. Š e r c e r oslovio je predavača i u svom govoru je protum ačio bit radova i otkrića prof. L öw i-a , k o je mu je don ijelo najljepše odlikovanje — N obelovu nagradu. Napose je pak naglasio, da je gost bio učiteljem m nogih naših liječnika, od kojih su nekoji danas članovi fakulteta. Na tom se govoru gost i predavač srdačno zahvalio, očito obradovan i iznenađen lijep im odzivom nazočnih i toplinom prijem a.

U svom predavanju o hum oralnom prenosu živčanoga d je ­lovanja iznio je predavač ove tem eljne m isli: posljedica podra­žaja živca nastaje time, što taj podražaj oslobađa tvari, k oje sa svoje strane d jelu ju na inerviran i organ. On je m ogao do­kazati, da je tvar, koja se oslobađa podražajem sim patičkih živaca, adrenalin, a ona, ko ju oslobađa podražaj parasim patičkih i spinalnih živaca, acetilkolin. D o sada n ije poznat ni jedan slučaj, u ko jem ne bi posljedica podražaja živaca nastala oslo­bađanjem spom enutih tvari. Dakle se radi o stalnom m eha­nizmu, k o ji ima sveopću vrijednost. Ti nalazi im adu pored svoga značenja za fizio logiju , također veliko značenje za far­m akologiju . Oni na pr. razjašnju ju način d jelovan ja poznatih alkaloida — atropina, ergotam ina i fizostigm ina. Ti su nalazi prvi m ogli protum ačiti nastajanje periferne inhib icije . U isti mah se dokazalo, da prim arno d je lovan je i inhibitornih živaca znači nadražaj, je r i oni izazivlju tvorbu tvari. O slobađanje tih tvari — kako je to predavač pobliže prikazao — vrši se u živčanim završecima.

U oslobađanju ne sm ijem o gledati neku novu tvorbu, nego rješavanje iz postojećih preform iranih spojeva, k oje biva iza­zvano nadražajem . Zahvatne točke živčanih tvari nisu ni ž iv ­čani završeci ni k o je druge, sa živcim a uopće povezane form a­cije , nego su to same funkcionirajuće stanice. Pod norm alnim okolnostim a prostire se p o lje d je lovan ja tih tvari samo na organ, u ko jem se oslobađaju. Na udaljen ije organe ne trebaju djelovati već zbog toga, je r su za takva d jelovan ja određeni i onako horm oni sensu stricto.

Prof. L oew i iznio je čitav niz svojih misli i zaključaka poznatom predavačkom i govorničkom vještinom na način, k o ji veže slušaoca od početka do kraja i k o ji tum ači savršeno jasno, precizno i razum ljivo. Tom e je bio dokaz neobično odu­ševljeni pljesak i čestitke, kojim a je b io nagrađen.

Na večer priredio je m edicinski fakultet u hotelu Espla­nade banket, kojem u je zajedno sa gospođam a prisustvovalo 35 osoba. U srdačnom raspoloženju izrekao je prvi govor do­maćina prof. Šercer, zatim prof. Ćepulić, pa austrijski konzul g. Rubelli, prof. Spišić, prof. M ayerhofer i doc. Ivančević.

Sutradan odvezao se gost sa svojom gospođom u pratnji dekana prof. Sercera i doc. Dra. Ivančevića na P litvička Je­zera, k oja je već m nogo godina želio vid jeti. Tam o se pridružio i n jegov znanac prim. Dr. Grossmann sa gospođom . Narednoga dana odvezao je goste prof. Šercer preko H rv. P rim orja i G orskoga Kotara u Zagreb, odakle su drugoga dana — nakon zakuske, koju je priredio prof. M ayerhofer — nastavili put u Graz.

Sm atramo, da je m edicinski fakultet dobro učinio, što je om ogućio to predavanje i tu priredbu, koju je Z bor liječnika s velik im sudjelovan jem prihvatio i popratio. D ojm ovi i su­dionika i samoga predavača bili su značajni i lijepi. Osim ostaloga, ta je priredba doprinos dobrim vezam a sa susjednim gradačkim fakultetom . *

Kongres Internacionalne Unije protiv tuberkuloze. Na sa­stanku održanom u Parizu pod predsjedništvom prof. Fernanda B e z a n ç o n a , na kojem je prisustvovao i prof. Lopo de Car- V al h o , predsjednik X . kongresa Internacionalne U nije protiv tuberkuloze, odlučeno je da se ovaj kongres održi u Lisabonu od 5—9 septem bra t. g. Portugalski organizacioni kom itet postat će svima učesnicim a nov program kongresa.

Pretresat će se samo tri glavne tem e: B iološko pitanje:» R a d i o l o š k i i z g l e d i p l u ć n o g h i l u s a i n j i h o v a t u m a č e n j a « , referent prof. L opo de C a r v a l h o (Portugal); klin ičko pitanje : » P r i m o i n f e k c i j a t u b e r k u l o z o m u p u b e r t e t u i k o d o d r a s l i h«, referent dr. O laf S c h e e l (N orveška); društveno p itanje: » P r o f i l a k s a t u b e r k u ­l o z e u k u ć i « , referenti dr. Ch. J. H a t f i e l d (Amerika) i dr. D. A. P o w e l l (Velika Britanija).

Deset koreferenata izabranih iz liste, koju su podnijele 44 zem lje članice U nije, dodati su glavnom referentu da otvore diskusiju o svakom pitanju na dnevnom redu.

Članovi Internacionalne U nije pozvani su na kongres i oslobođeni upisne takse, pa se u m oljavaju da ja ve svoju sa- glasnost, ako to već nisu učinili.

Upis se m ože vršiti i preko: Secretariat de 1’ U nion Inter­nationale contre la Tuberculose, 6 6 Bd Saint-M ichel, Paris ( 6 éme). i

Oni k o ji nisu članovi U nije a k o ji se žele upisati kao čla­novi kongresa:, m oraju uputiti svoj zahtjev uz kotizaciju od 2 0 0

eskudosa Jug. Ligi protiv tuberkuloze Zeleni Venac 1, Beograd.Oni k oji su prošle godine uplatili svoj upis oslobođeni su

svih novih izdataka. *Dani borbe protiv tuberkuloze. Kao i prijašn jih godina,

priredilo je i ove godine D ruštvo za suzbijanje tuberkuloze u Zagrebu dame borbe protiv tuberkuloze. Osim uobičajene propa­gande organizirao je Institut za tuberkulozu u Zagrebu 15 po­kretnih ambulanata, k o je su b ile im provizirane u privatnim i javn im zgradama i proviđene pokretnim rentgen aparatima. U tim je ambulantama tih dana pregledano više h iljada sta­novnika iz Zagreba i okoline i pronađen veći b ro j aktivnih tuberkuloza, k o je je dalje preuzeo u skrb Institut za tuber­kulozu sa Središtem za socija lno-m edicinsk i rad sestara, po­m oćnica.

Društvo za suzbijanje tuberkuloze u Zagrebu, na svojo j g lavnoj god išn joj skupštini izabralo je ponovno odbor sa prof. dr. V ladim irom Č e p u l i ć e m kao predsjednikom . Na istoj skupštini zaključilo je društvo, da dade in icijativu za p rovo­đen je antituberkulozne organizacije i osnivanje antituberkuloz- nih dispanzera u kolaboraciji sa banskom upravom , higijenskim zavodom i Središnjim uredom za osiguranje radnika i n jego­vim organima i ustanovam a, je r će se jed ino tako m oći maknuti s m rtve točke daljn je osnivan je dispanzera na našem teritoriju.

*XVI. Karlovarski internacionalni kongres za liječničko usa­

vršavanje u balneologiji i balneoterapiji održava se od 12.— 18.septem bra t. g. u K arlovim V ary-m a (Karlsbad). Obavještenja daje poslovođa dr. Edgar G a n z K arlovy V ary ČSR.

*Prof. dr. A r n o l d J i r ä s e k , predstojn ik kirurške kli­

nike u Pragu, učenjak svjetskoga glasa, proslavio je 3. jula svoju pedesetgodišnjicu. *

Um rli su: prof. L u d o l f v. K r e h l u 76. godini života, glasoviti klin ičar iz H eidelberga i poznati bečki higijen ičar prof. dr. E r n s t K r o m b h o l z .

*

Specijalista za balneoterapiju dr. F. K o l t e r e r ordinira — kao svake sezone — u Rogaškoj Slatini (Strossm ayerov dom).

*Liječnička ordinacija prodaje se. M ultostat, Quarz, mali

Röntgen, stol za pretragu i razni instrumenti. Upitati u ured­ništvu »L. V.«

*Ispravi! U članku u 6 . br. L. V. »Opažanja o sladnom

ekstraktu i t. d.« izostalo je im e autora dr. H. M i l e r , a u tabeli 3. redak ima glasiti: šećera k o ji se direktno m ogu redu­cirati računani kao m altoza; nadalje procenti b jelančevina u krutom slad. ekstraktu ima da glase 5.40%—9.85% umjesto 1.75%—2.5%.

R é s u m é s Z u s a m m e n f a s s u n g e n S u m m a r i e s

Versagen des Kreislaufes.

Es w ird zunächts die Physiologie des Kreislaufes mit be ­sonderer Rücksicht auf die Peripherie und die Blutdepots besprochen.

Die B egriffe Insuffizienz und Dekom pensation w erden näher präcisiert.

D ie unm ittelbaren Ursachen der G leichgewichtsstörungen w erden in 5 Gruppen eingeteilt.

Es w ird die Eppinger’sche Theorie des gestörten M uskel­chemism us und die Bergm ann’sche Theorie der A noxie des Herzm uskels besprochen.

Das Versagen des K reislaufes w ird in 2 grosse Gruppenu. z. in das Versagen des M otors und das Versagen der P eri­pherie, eingeteilt. A ls strittig w ird die dritte Gruppe der P lus- und M inusdekom pensation hinzugefügt.

A ls Sym ptone des Versagens des M otors w erden folgende besprochen:

1. Dyspnoe. A noxäm ische Dyspnoe, cardiorenale Dyspnoe, Cheynes-Stokes’sches Atm en und Asthma cardiale.

2. Cyanose.3. Erhöhung des Venendruckes.4. Nykturie, latente Oedem e (Prae-Oedem e).5. M anifeste Oedeme.Es w ird das Versagen des linken Herzens vom Versagen

des rechten Herzens auseinandergehalten.Es fo lg t die Therapie des Versagens des Motors.A ls Ursache der transversalen H erzinsuffizienz w erden

angeführt: die perpetuelle A rrythm ie in folge Atrium flim m erns, die V orhofsp frop fung in folge paroxysm aler Tachykardie und N odalrythmus M ackenzie. Therapie der einzelnen Formen.

Es fo lg t die Besprechung und Therapie der akuten pri­mären H erzschwäche und des plötzlichen Herztodes durch K am m erflim m ern. A ls extrakardiale Ursache des Versagens des K reislaufs w ird, die Einflussstauung und die Pneum onose besonders besprochen.

D ie Gruppe des Versagens der Peripherie w ird einerseits als Lähm ung des Vasom otorenzentrum s und andererseits als K apillarlähm ung aus didaktischen Gründen auseinandergehalten und deren Therapie besprochen.

A ls Schlussw ort macht der Autor auf die grosse H äufig­keit des Versagens der Peripherie aufmerksam, w elches leider noch im m er zu selten erkannt und in der Therapie zu w enig berücksichtigt wird.

(Aus d. inn. Univ.-Klin. in Zagreb, Vorst. Prof. Dr. I. Botteri.)

B r a n k o B e n z o n : (Orig. pag. 296)

L ’insuffisance coronarienne.

Dans la pathologie du coeur, une grande place incom be aux afféctions qui résultent de l ’atteinte du système coro ­narien. A près quelques notions de la physiologie des artères coronariennes, l ’aut. fait le proces de l ’entité du groupe cli­nique de l ’insuffisance coronarienne. Au point de vue étio- logique, il convient de distinguer les cas avec lésion artérielle d ’une part et d ’autre part les cas avec artères norm ales mais à défaut du sang en oxygène. Ce qui est com m un à ces deux groupes des cas, c ’est l ’ischém ie et l ’anoxém ie du m uscle car­diaque. Le tableau simptom atique subjectif d ’angine de poitrine est d ’après l ’aut. l ’équivalent clinique de l ’insuffisance coronarien­ne. Il en) est de m êm e de certains groupes de sym ptôm es angi­neux, que l ’aut. groupe en reum atoides, réspiratoires et abdo­m inaux. Q uelqu’en soit l ’étiologie, l ’insuffisance coronarienne fin it tôt ou tard à léser le m yocarde et à provoquer de l ’insu ffi­sance cardique. L ’affaiblissem ent du m yocarde se traduit clin ique­

Prof. Dr. I v a n B o t t e r i : (Orig. pag. 287) ment par de la stase, de la dyspnée et de l ’oedèm e. Une grande valeur diagnostic appartient à l ’ECG. En ce qui concerne la thérapeutique, l ’aut. demande I-e, que Ton organise la vie du m alade de la manière, à ce que l ’effort dem andé au m yo­carde lésé dépasse pas ses possibilités, 2-e, que Ton adm ini­stre des m édicam ents à effet vasodilatateur prolongé pour des vaisseaux coronariens (form ations des collatérales). On réleve les préparations à base de théophyline et les nitrites. On ré­com m ande de m êm e la strophantine. En ce qui concerne les m éthodes opératoires l ’aut. réserve encore son opinion.

(De la station cardiologique de la clinique »M erkur« à Zagreb, chef: docteur B. Benzon, rempl. du m éd.-chef du Ser­vice de la m édecine interne.)

Prim. Dr. Oton B e l o š e v i ć : (Orig. pag. 303)‘ ... ...

Arrhythm ien

Im Rahm en eines Fortbildungskurses über Herzkrankheiten w urde ein V ortrag den Arrhythm ien gewidmet. Nach einleuten­den W orten über U nsersuchungsm ethoden — w obei von den graphischen M ethoden absichtlich Abstand genomm en w urde — und über den Bau des Reizleitungssystem s, w erden die Haupt­gruppen der unregelm ässigen Herztätigkeit (Extrasystolen, paro­xysm ale Tachykardie, B lock, V orhofflim m ern und V orhofflatern) mit Rücksicht auf ihre Erkennung, Bedeutung und Behandlung dargestellt. Zum Schluss w erden einige W orte dem Pulsus alter- naus gewidnet.

( A u s dem Krankh. der barm herzigen Schw estern; Innere Abteilung. Vorstand: Prim. Dr. L. Thaller).

M. G r o s s m a n n : (Orig. pag. 311)

L ’hypertonie essentielle.L ’auteur rem arque d ’abord que le nom d ’hypertonie essen­

tielle est souvent donné à tort à toutes les hypertensions arté­rielles. C’est le m erite de P a l , d ’avoir insisté, il y a déjà trente ans, sur la différentiation entre les hypertensions secon­daires et l ’hypertonie prim itive. Cette dernière seulement m érite le nom d ’hypertonie essentielle parce .ue c ’est l ’hyper- tonie des arterioles qui m arque le début de la maladie. Cette hypertonie à elle seul suffit pour produire une hypertension consécutive. L ’origine de l ’hypertonie artérielle est encore inconnue. On a pensé à des troubles hormonales (adrénaliném ie etc.) sans en faire la preuve .On a accusé le manque des sub­stances vasodilatatrices com m e l ’acetylcholine. L ’aut. mêm e a discuté il y a des nombreuses années l ’in fluence possible des nitrites buccaux. Actuellem ent, la théorie n e r v e u s e est plus en vogue. Les centres nerveux vasoconstricteurs seraient en état de perpétuelle irritation. Cette irritation est attribuée, à l ’arteriosclérose des vaisseaux irrigateurs de centres nerveux.

Les rapports entre l ’artériosclérose et l ’hypertension ne sont pas si étroits, qu ’on le pensait auparavant. La sclérose de l ’aorte ou des grandes artères ne produit pas de l ’hypertension. Au point de vue de l ’étiologie. on dicute de m êm e le rôle du surmenage pendant la guerre et dans la v ie m oderne.. Un grand rôle est attribué à la désorganisation de la vie fam iliale. Le régim e alim enteur ne jouerait, par contre, pas un rôle im portant.

La reconnaissance de la m aladie au debut est souvent chose difficile. Ce qu ’à ce stade, la tension arterielle peut être sensiblem ent norm ale et les sensations du malade sont celles d ’un neurasthénique. Il y a une gamme progressive des sensations com m ençant par la fatigue, la diminution de l ’énergie etc. jusqu ’à des m igraines graves, des vertiges et des hém iplégies transitoires. Il faut m entionner encore le pseudo­rhum atisme appelé rhum atisme par hypertension.

Llj. V je s .

340 (22)

La plupart des hypertendus consultent le m édecin pour des sym ptôm es cardiaques: douleurs précordiales, aortalgies, angine de poitine, arrythm ies diverses, etc.

La valeur d ’une differentiation de l ’hypertension d ’après la valeur et le caractère de la tension (tension élevée perm a­nente ou labile) est de m êm e ob jet de discussion.

Ce qui caractérise les artères à l ’état d ’hypertension, c ’est leur sensibilité accrue pour chaque irritation, si m inim e qu ’elle soit. Il en résulte, que les crises vasculaires avec hypertension paroxystique sont fréquentes et c ’est à elles qu ’on attribue les plus grands dangers.

Les causes de la m ort de l ’hypertendu sont: l ’insuffisance cardiaque, l ’angine de poitrine, l ’pop léxie et l ’insuffisance rénale.

D ’après les statistiques, c ’est l ’apoplexie qui le plus souvent termine la vie de l ’hypertendu.

La prophylaxie de l ’hypertension est encore problém atique. Il convient d ’interdire au malade toute ém otion et tout sur­menage. Comme l ’hérédité parait jou er un rôle im portant, on envisage des mésures à déffendre le m ariage aux hypertendus.

En ce qui concerne la thérapeutique, on recom ande un régim e végétarien avec peu de sel. On proscrit l ’a lcool et le

tabac, sans en vo ir des résultats probants. Il n ’y a pas de doute, que le m eiller e ffet est obtenu par le répos absolu au lit pour quelques semaines. Bien qu ’xcellents, ces résultats ne sont m alheureusem ent pas durables.

Quant aux médicaments, on prescrit de la théobrom ine, qui est censée d ’in fluencer les contractions des artères céré­brales et coronariennes. On donne aussi de l ’iode sans avoir tou jours des résultats très encourageants. Pour le crises vascu­laires, c ’est tou jours la trinitrine, qui est le rem ède de choix. D ’après les travaux de l ’aut. elle agit seulem ent au m om ent du séjour dans la bouche. La sensibilité augmenté peut être com battu par des sédatifs.

L ’aut. n ’est pas partisan de cures hydrom inérales. Dans la décom pensation, il préscrit les digitaliques et en cas d ’oedem e le »N ovurit«, ce qui prolonge la vie de beaucoup d ’hypertendus.

Depuis trois ans on recom ande la thyroïdectom ie com m e traitem ent de beaucoup d ’affections cardiaques. Dans un cas personel, l ’e ffe t de cette méthode thérapeutique a été véritable­ment m erveilleux.

(Du service médical de la clinique »M erkur«: méd. en chef, docteur M. Grossmann.)

NAŠA NAJNOVIJA IZDANJA

ZBIRKA SEPARATA »LIJEČNIČKOG VJESNIKA«Svezak I. Botteri, F lorschüfz, V la tković, Kadrnka, G janković, Hale, Sučić i L u š ic k i:

LIJEČENJE GASTRODUODENALNOG ČIRA ciiena Din 10-

Svezak II. Mayerhofer, Dragišić, Skrivaneli, Mašek:

ODABRANA POGLAVLJA IZ PEDIJATRIJE . . , Cijena Din 10.—-

MEDICINSKA BIBLIOTEKASvezak: 57—60 Šercer, Čupar, Podvinec:

KIRURGIJA ČELJUSTI Cijena Din 33—

PRVI MEDICINSKI UDŽBENIKDoc. dr. V IDA KO VIČ STJEPAN :

PORODNIČNE OPERACIJE S KOLOKVIJSKIM VJEŽBAMA cijena Din s o -Narudžbe na: LIJEČNIČKI VJESNIK, Zagreb, Šubićeva ul. 9. Telefon 85-79.

LIJEČNIČKI VJESNIK izlazi svakog 15. u mjesecu. Članovi Zbora liječnika dobivaju ga besplatno, dok pretplata za nečlanove iznosi D 200.— , za inozemstvo D 250.— , za đake D 100.—, za inozemstvo D 200.— . Pojedini broj stoji D 25.— . Rukopisi i svi

dopisi šalju se na: U r e d n i š t v o i u p r a v a L i j e č n i č k o g V j e s n i k a , Z a g r e b , Šubićeva 9. Telefon 85-79. Zaključak redakcije svakog 1. u mjesecu. — Članarina, pretplata i sve ostale n o v č a n e pošiljke šalju se Zboru liječnika, Zagreb, Šubićeva ul. 9. — Broj ček. računa pošt. štedionice 33.362, Zagreb. — Z b o g r e d o v i t o g d o s t a v l j a n j a l i s t a

m o l i m o d a n a m s e o d m a h t o č n o j a v i s v a k a p r o m j e n a b o r a v i š t a .

Vlasnik i izdavač: Zbor liječnika Hrvatske, Slavonije i Međumurja u Zagrebu.Pretstavnik i odgovorni urednik dr. Ante V u l et i ć, Zagreb.

Za štampariju odgovara Ivan Ivankovič, Zagreb, Selska cesta br. 47.Tisak »Tipografije« d. d. Zagreb.