Lesiones pre neoplásicas

-Según la OMS, son lesiones con tejido de morfología alterada con mayor predisposición de cancerización que el tejido equivalente de apariencia normal.

-Estas lesiones se pueden clasificar de dos formas:

-Lesiones precancerosas (clasificación clínica): Leucoplasia, Eritroplasia, Queratosis del paladar asociada a fumar al revés.

-Lesiones precancerosas (Clasificación histológica): Displasia epitelial, Carcinoma in situ e invasor, Queratosis solar.

Existen las lesiones precancerosas como la Leucoplasia, Eritroplasia,quelitis actínica, fibrosis submucosa, leucoedema, candidiasis hiperplasica, liquen plano erosivo, nevó blanco esponjoso, estomatitis nicotínica.

Pero también existen condiciones precancerosas, que consiste en un estado generalizado del organismo asociado con un riesgo mayor de desarrollar un tumor como: Liquen plano, sífilis, lupus eritematoso discoideo, xeroderma pigmentoso etc.

Entre los factores etiológicos están:

• Alcohol• Deficiencias vitamínicas• Enfermedades pre-existentes• Infecciones

LeucoplasiaPlaca blanca que no se desprende al raspado que no puede ser identificada clínicamente como otra enfermedad y no está asociada a ningún agente químico o físico, excepto el consumo de tabaco.

Térmico clínico que histológicamente puede corresponden a diferentes patologías.

• 1.5 a 12% de la población• 5.4% será un carcinoma Epidermoide• 16% si el paciente es fumador

Cínicamente:- Presentación variada según tamaño, localización, sexo, edad.

-Áreas blancas maculares, planas, lisas y traslucidas a placas elevadas, gruesas y firmes con superficie rugosa y fisurada (hiperqueratosis).

Clasificación de Leucoplasia:

-Leucoplasia homogénea o simple: Placa blanca homogénea, circunscrita de superficie suave, granular y/ondulada, lisa, regular y bordes definidos. Completamente blanca. Más frecuente.

-Leucoplasia no homogénea o Verrucoso: Placa blanca de color blanco grisáceo de superficie papilar e irregular. Posee un riesgo intermedio.

-Leucoplasia Erosiva: Placa blanca que incluye áreas rojizas que corresponden a erosiones de superficie regular. También llamada Leucoeritroplasia.Posee un 38% de malignización.

Antecedentes Epidemiológicos:

• Localización• Dolor (atribuido a cándida)• Sexo (más en hombres)• Edad (mayor de 40 años)• Distribución Geográfica (variada)

Las localizaciones más frecuentes de Leucoplasias son: Piso de boca, cara ventral de lengua y bordes laterales de lengua.

Especial cuidado con piso de boca ya que el 42% de las leucoplasias en esa zona tienen algún grado de displasia. Lengua con un 24% y labio un 24%, aquí es más importante pesquisar una queilitis actínica.

Histopatología:

-Hiperplasia epitelial más hiperqueratosis

hiperortoqueratosis hiperparaqueratosis

hiperparaqueratosis hiperortoqueratosis

-Displasia intraepitelial

Leve Moderada o mediana Severa o avanzada

-Carcinoma in situ

-Carcinoma espino celular invasor

Bien diferenciado Medianamente diferenciado Pobremente diferenciado

Acantosis: Engrosamiento excesivo del estrato celular intermedio que conduce al ensanchamiento y alargamiento de las crestas epiteliales. Hiperplasia hacia el conjuntivo de las crestas epiteliales.

Displasia Epitelial

Cambio premaligno del epitelio, caracterizado por una combinación de alteraciones celulares y arquitectónicas.

Alteraciones celulares:

-Nucléolos prominentes

-Núcleos hipercromaticos

-Pleomorfismo nuclear

-Cociente nuclear / citoplasmático alterado

-Aumento de la actividad mitótica

-Figuras mitóticas anormales

-Multinucleacion de las células

Alteraciones Arquitectónicas:

-Formación de crestas epiteliales bulbosas.

-Hiperplasia basal.

-Hipercelularidad.

-Patrón alterado de la maduración de queratinocitos

Magnitud de una displasia epitelial:

Displasia leve: Hiperplasia de la capa basal y pérdida de la polaridad de las células.

Displasia Moderada: Pleomorfismo nuclear y celular moderado, Aumento de mitosis, Queratinización ocasional de estratos intermedios, Estratificación epitelial irregular.

Displasia Grave: Marcado pleomorfismo nuclear y celular, Más mitosis, Más queratinizaciones.

Carcinoma In situ: Estadio más grave de la displasia epitelial, permaneciendo intacta la membrana basal por lo tanto no hay invasión al conjuntivo. Carcinoma intraepitelial.

Carcinoma espinocelular invasor: Infiltración de células malignas a través de la membrana basal. Área o perla de queratina invade hacia el tejido conjuntivo subyacente.

EritroplasiaLesión roja brillante, aterciopelada, no es una ulcera, es una lesión donde existe epitelio de revestimiento pero más delgado que permite visualizar el corion subyacente. Son lesiones que no sangran. Clínicamente no puede ser atribuida a ninguna otra condición. Incremento vascular.En este caso el epitelio este adelgazado pero está presente.

-Etiología: tabaco, alcohol, defectos nutricionales, irritación crónica. Posee un mayor potencial maligno que la Leucoplasia. Es más rara de encontrar, pero posee posibilidades de displasia y carcinoma en un 90%.

-Diagnósticos diferenciales: Candidiasis eritematosa y Liquen plano erosivo.

Clasificación:

-Eritroplasia Homogénea: Mancha roja, brillante, aterciopelada, límites netos, extensa y de consistencia blanda. Cara interna de mejilla.

-Eritroplasia Heterogénea o moteada: Color que predomina es rojo y el moteado blanco está sobrepuesto. Consistencia blanda, límites irregulares y superficie granular.Leucoplasia erosiva. Localización en piso de boca, lengua, paladar blando y mucosa del carrillo.

Es importante saber que todas las lesiones de Eritroplasia deben ser biopsiadas para determinar su naturaleza exacta y determinar su naturaleza exacta y proceder al tratamiento y manejo adecuado.

La displasia y carcinoma in situ extirpación local y carcinoma invasor se trata con mayor agresividad.

Histopatología: Podría ser un carcinoma y en un 90% displasia grave.

Queilitis Actínica-Lesión precancerosa que afecta al bermellón de los labios, especialmente en el inferior y es característico de pacientes mayores. Pescadores y agricultores.

-El principal causante es la radiación UV, en especial la UVB.

-El labio posee un tejido especial y es intermedio, por lo tanto esta acumulación actínica y alteración del componente genético se va sumando hasta llegar a un cáncer de labio.

Clínicamente: -Se borra el borde libre del labio

-Disminuye la turgencia

- Aparición de costras que se renuevan con el mordisqueo

-Piel: arrugada, seca, atrófica y fláccida

Clasificación:

Aguda: Como una quemadura cualquiera en ampollas. Resolución de forma rápida de 1 a 2 semanas. Puede producir edemas, ulceras y formación de costra y posteriormente se repara el tejido.

Crónica: Perdida del borde del bermellón o limite mucocutaneo. Tejido atrófico, es de color pálido y a veces violáceo, de consistencia firme, acartonada y no elástico. La mayoría de las veces asintomática. Presenta fisuras, grietas y áreas de hiperpigmentación.

Histopatología

-El epitelio atrófico, irregular con hiperplasia focal.Paraqueratosis y ortoqueratosis.

-Alteraciones displasicas: Atipia leve, carcinoma in situ

-Mayor cantidad de queratina, en el tejido conectivo se produce una elastosis que es una degeneración basófilo del colágeno subepitelial.Vasos de mayor calibre y paredes finas.

- Aumento de las fibras elásticas, tejido conjuntivo hialinizado (degeneración basófila).

-Perla de queratina

Tratamiento: Educar al paciente, uso de filtros solares, corticoide tópico, eliminación de tejido dañado, biopsiar áreas sospechosas.