Sandy berdugoElena varelaJulie vesga

Jorge andres ruedaClaudia patricia morales

Queratosis actínicas

Fue presentada inicialmente por dubreuilh a finales del siglo XIX

En 1926 freudenthal identifico por primera vez la QA y lo denomino “keratoma senilis”

1958 pickus creo el termino queratosis actínica

Tambien se le a denominado: queratosis solares y queratosis seniles

Queratosis actinicas

Son neoplasias formadas por proliferación de queratinocitos debida a la exposición prolongada a la radiaciones ultravioleta

Piel de la mejillaDegeneración de las fibras de colágenoElastosis solar Tincion HE

Queratosis actínicas significa literalmente (-osis) con exceso de tejido corneo (querat) inducido por los rayos de la luz (aktis) por lo general luz ultravioleta

EPIDEMIOLOGIA La queratosis representa el tercer motivode consulta mas frecuente a unDermatologo. En la poblacion australina es masfrecuente QA y NMCNM que en otra partedel mundo.Hay dos grupos principales de de factores deriesgo son: susceptibilidad individual yexposicion acumulada.

Susceptibilidad del individuo

Edad 20-29 es el menor del 10% y 60 a 69 80%

Sexo Fenotipo de piel

blanca, ojos claros, cabello rubio o pelirojo

Exposicion acumulativa a la radiacion ultravioleta

Camaras solares Sexo Edad Ocupacion Actividades

recreativas residencia

ETIOLOGIA Y PATOLOGIALos factores genéticos y ambientales pueden

participar en el desarrollo de QA pero el factor mas importante es la exposición crónica a la radiación ultravioleta

La radiación ultravioleta es responsable del desarrollo de QA y finalmente CE mediante dos mecanismos:

1 ocasiona mutación del DNA celular ocasionan crecimiento celular descontrolado y desarrollo tumoral

2 Actúa como inmunosupresor e impide el rechazo

MANIFESTACIONES CLINICAS El paciente tipico con QA es ancianos,

de piel clara y ojos claros Exposicion solar que causa quemaduras

y aparicion de efelides mas que de bronceado

Presentan elastosis solar Suelen presentarse en areas corporales

como cabeza, cuello, antebrazosy la cara posterior de las manos

QA eritematosa, es a menudo una papula eritematosa plana de 2 a 6 mm, aspera o escamosa se palpa mejor de lo que se observa.

Con frecuencia se asientan sobre la piel con cambios de color amarillento y arugas cutáneas prominentes, telangiectasias .

la QA hipertrófica se presenta como una pápula o placa escamosa áspera mas gruesa

DIAGNOSTICO

Puede realizarse con precisión mediante examen clínico

Muy pocas veces se lleva a cabo la confirmación histopatológica de las QA

El diagnostico diferencial incluye otras lesiones como: queratosis liquenoide benigna, queratosis seborreicas convencionales e irritadas, enfermedad de bowen entre otras …..

DEFINICION

La queratosis arsenical (QAr) es una lesión precancerosa asociada a arsenicismo crónico que pueden dar origen a un espectro de neoplasias malignas, en la que la exposición al agente causal es poco evidente producto de las múltiples formas de este (medicinal, laboral, medioambiental)

HISTORIA Y EPIDEMIOLOGIA El arsénico solía utilizarse en tratamientos contra

la psoriasis, el asma y la sífilis (solución de Fowler y Donovan)

Actualmente se limita al tratamiento de enfermedades tropicales como tripanosomiasis.

Aun se utiliza en algunos sitios como recreativo y en preparados orgánicos.

Especial riesgo en profesiones como: la minería, fundición, agricultura, y la fabricación de vidrio.

El 70% de las personas con arsenicismo crónico presentan neoplasias malignas cutáneas.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA El arsénico puede ser orgánico e inorgánico Puede ser metaloide, tetravalente y trivalente Su toxicidad depende de la acumulación,

metabolismo y eliminación La hepatopatía previa es un factor de riesgo

(porque el arsénico se metaboliza y detoxifica mediante metilación en el hígado)

El arsénico reacciona a grupos sulfhidrilos de las proteínas, afecta enzimas esenciales y provoca ruptura e intercambio cromosómico además de mutaciones como el p53.

CLINICA Pápulas puntiformes -Pápulas queratósicas

amarillas Aparece en zonas de constante presión y

trauma (eminencia tenar, caras laterales y posteriores de manos y dedos)palmas y plantas

Puede aparecer en genitales, parpados, tronco y extremidades.

Se asocia a enfermedad de Bowen, Carcinoma espinocelular y Carcinoma Basocelular por exposición prolongada de 9 a 30 y hasta 40 años

Son descritas como lesiones múltiples , en su mayoría superficiales de común evolución nodular difusas con hiperpigmentación en areas que soportan grandes presiones y zonas hipopigmentadas en forma de “gotas de lluvia” que pueden ser dolorosas, sangrar formar fisuras e incluso ulcerarse.

Tambien suelen presentarse casos de alopecia y vasculopatias perifericas “pies negros”.

HISTOPATOLOGIA

Vacuolización marcada de celulas epiteliales y formación de cuernos corneos pero por lo demás las neoplasias malignas son similares a la forma no relacionada con el arsénico.

DIAGNÓSTICO Y DIFERENCIAL Debe considerarse si se observan

queratosis multiples en palmas y plantas u otras areas no expuestas al sol con lesiones de enfermedad de Bowen, carcinoma espinocelular y basocelular

DIFERENCIAL: Queratodermia punteada diseminada, enfermedad de Darier , Callos y verrugas vulgares

• Papulosis bowenoide• epidermodisplasia verruciforme

PAPULOSIS BOWENOIDE

CLÍNICAMENTE: presencia de pápulas de color marrón rojizo y violáceo y placas verrugosas pigmentadas localizados en genitales principalmente.

HISTOPATOLÓGICAMENTE: alteraciones semejantes a las observadas en CEC in situ

Se le ha relacionado con muchos tipos de VPH

16 – 18 – 31 = el 16 es el tipo mas frecuente

16 – 18 = mas oncogénicos. Frecuente en varones y mujeres con

vida sexual activa

DX diferencial: condilomas acuminados, puede confundirse (queratosis seborreica y nevus melanocítico)

HISTOPATOLOGIA: carece de atipia epidérmica de espesor completo.

EVOLUCION: desde involución espontanea – transformación en enf. de bowen y CEC invasor

EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME

Enfermedad genética con herencia autonómica recesiva que se manifiesta en la infancia

CLÍNICA: pápulas planas diseminadas semejante a verrugas.

HISTOPATOLÓGICAMENTE: hiperqueratosis, hipergranulosis, acantosis, queratinocitos presentan vacuolas (H.E= gris azulado claro)

Finalmente se observan alteraciones de CEC in situ

Tipo de carcinoma espino celular in situ que puede evolucionar a CEC invasor.

LOCALIZACION: piel, mucosas EPIDEMIOLOGIA: se presenta en adultos

a cualquier edad, mayormente en pacientes mayores de 60 años.

Cualquier área cutánea, con áreas expuestas ( cabeza, cuello, piernas)o no al sol.

Lesiones únicas, por lo Gral. 10-20% son múltiples

ETIOLOGIA

Exposición solar arsénico radiaciones ionizantes. Inmunosupresión Ciertos tipos de VPH (16) Rara en personas con pigmentación

oscura Sometidos a tratamientos con PUVA

Manifestaciones clínicas Placa rosada, delgada, eritematosa, aislada

de crecimiento lento, bordes irregulares, bien delimitados, cubierta por una escama o una costra.

Variantes clínicas de EB: EB intertriginosa= placa de dermatitis

resuman te y eritematosa EB que afecta la región peri ungular= placa

delgada eritemaescamosa EB de las mucosas= pápulas y placas

verrugosas o polipoides, placa eritematosa de aspecto aterciopelado

HISTOPAOLOGIA La epidermis presenta atipia en todo su

espesor, la MB permanece intacta, queratinización de células con citoplasma eosinofilo, redondeados, grandes.

Paraqueratosis, hiperqueratosis, acantosis con desorganización de la estructura epidérmica.

Queratinocitos atípicos, hipecromáticos, pleomórficos, vacuoladas, citoplasma pálido

Subtipos histopatológicos: EB psoriasiforme= muestra paraqueratosis,

acantosis marcada EB atrófica= adelgazamiento de la

epidermis, atipia, falta de maduración del espesor de la epidermis

EB acantolítica= acantólisis marcada en la epidermis

EB epidermolitica= hiperqueratosis epidermoliticca, fenómeno de Borst- Jadassohn

DX diferencial: se confunde con CBC superficial, parches de dermatitis, psoriasis, liquen plano, queratosis seborreica.

Lesiones EB mas hiperqueratósicas o verrugosas son difícil de diferenciar con verrugas virales

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO Riesgo de progresar EB a CEC = 5% Una vez, EB evoluciona a CEC invasor, 33% realiza

metástasis excepto quien se somete a tto. La EB que afecta la región valvular en las mujeres

se ha asociado a riesgo de cáncer uterino, cervical y vaginal

TTO= Escisión, cirugía, micrografía de Mohs, electro disecación y curetaje, quimioterapia tópica, modificadores de la rta inmunitaria tópicos, tto con laser, radioterapias

Tto depende del tamaño, localización de la EB, edad y capac .de cicatrización

eritroplaquia• Macula o placa roja localizada en mucosa (frecuentemente

bucal)• Causada por factores inflamatorios , vasculares o

traumáticos.• Suele mostrar signos de carcinoma espino celular in situ o

áreas focales de invasión del mismo. • Lesión infrecuente • Lesión que puede malignizarse o no. • Suele observarse en hombres con antecedentes de

consumo de tabaco o alcohol.

Manifestaciones clínicas•Cara lateral e inferior de la lengua, piso de la boca y paladar blando son los lugares mas afectados de la boca.•Macula o placa eritematosa asintomática, superficie lisa y de color homogéneo, mide menos de 1,5 cm de diámetro, bien delimitada de la mucosa rosada adyacente •Se asocia a leucoplaquia

Histopatología y diagnostico

•El examen histopatológico muestra usualmente signos de CEC in situ o áreas de invasión focal. •Azul de toluidina útil para el diagnostico•Técnica de Mashberg y Samit

Pronostico y tratamiento•Progresión: 26% bebedores y fumadores: 80% •Cirugía micrográfica de Mohs •Ablación de laser •Criocirugía•Electrocoagulación

Diagnostico diferencial•El diagnostico se hace por descarte•Traumatismos mecánicos agudos y crónicos.•Lesiones térmicas o químicas•Candidiasis•Liquen plano•Dermatitis alérgica o por contacto crónica•Hemorragias submucosas

leucoplaquia

Lesión fija, Predominantemente blanca de la mucosa.Se observa en mucosa bucal y anogenital Lesiones benignas y otras se transformaran en malignasAsociado a consumo de alcohol y tabacoPuede afectar personas de cualquier edad.

Manifestaciones clínicas•Cuando se asocia a carcinogénesis suele presentarse en el varón anciano (50-70 años)•Antecedentes de alcohol y cigarrillo•Localizadas en el piso de la boca, cara lateral e inferior de la lengua y paladar blando. Riesgo mas elevado de transformarse en malignas o pre malignas. (40%)•Placa blanca, asimétrica, asintomática. Al frotarla no se desprende con facilidad, superficie áspera o granulosa o bien suave y lisa.•Si la lesión adicionalmente va acompañada de eritema se denomina ERITROLEUCOPLAQUIA que es de peor pronostico ya que hay un riesgo mas elevado de que haya lesión pre maligna o maligna.

Histopatología•hiperqueratosis•Acantosis•Atrofia epitelial•Inflamación crónica•Áreas focales de candidiasis

Diagnostico y diagnostico diferencial•Debe realizarse biopsia•Deben evaluarse en forma minuciosa, Extirparse por completo independientemente del diagnostico histopatológico

Otros diagnósticos que pueden manifestarse así son el nevo en esponja blanco bucal, liquen plano, candidiasis, sífilis, liquen escleroso, leucoedema, queratosis de los fumadores, enfermedad de darier.

Pronostico y tratamiento•Pronostico muy bueno•Riesgo de progresión es de 4%•El tratamiento depende de la localización•Extirpación por completo o seguimiento en caso que sea en regiones como paladar duro y mucosa gingival