lesão aguda esôfago – gástrica causada por agente químico

Rev Ass Med Brasil 2000; 46(2): 98-10598

CORSI, PR et al.

Artigo Original

P. R. CORSI, M. B. L. HOYOS, S. RASSLAN, A. DE T. VIANA, D. GAGLIARDI

Trabalho realizado no Serviço de Emergência do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de SãoPaulo, São Paulo, SP.

RESUMO – O tratamento da ingestão de agentesquímicos corrosivos continua controverso. A in-cidência desses episódios tem aumentado nas úl-timas décadas por várias razões.

OBJETIVO. Analisar a ocorrência, as complica-ções e os resultados do tratamento da lesão esô-fago - gástrica causada por agentes químicos.

MÉTODOS. Foram estudados retrospectivamente21 pacientes adultos com lesão esôfago-gástrica,causada por ingestão de substância química, ad-mitidos até 23 dias após o episódio, no Serviço deEmergência da Santa Casa de Misericórdia de SãoPaulo num período de 12 anos. A média de idadefoi 32,1 anos e 11 doentes pertenciam ao sexofeminino, as quais mais freqüentemente tinhamintenções suicidas. A soda cáustica foi o produtomais ingerido (76,2%), ingestão de ácido mu-

INTRODUÇÃO

A ingestão de substâncias cáusticas e corrosivasé ainda motivo de preocupação em nosso meio pelagravidade dos casos. Em virtude do seu fácil aces-so, já que estão presentes em vários produtos deuso doméstico, a ingestão proposital ou acidentalocorre freqüentemente. A esse fato, soma-se afalta de informações da população sobre os efeitosdeletérios dessas substâncias e a desobediência àsinstruções de segurança destes produtos.

Não devemos utilizar as expressões cáustica ecorrosiva como sinônimas, uma vez que cáusticossão os álcalis e corrosivos são os ácidos. A espe-cificação é importante porque a literatura apontaefeitos diferentes entre eles1-4.

Nos EUA a freqüência de ingestão de agentesquímicos é de 5000 a 15000 pacientes novos aoano5. A incidência é bimodal, com aproximada-mente 75% de indivíduos com idade abaixo de 5anos. A população restante é constituída de adul-tos jovens acima de 21 anos e apenas 4% dos casosencontram-se entre 6 e 15 anos6,7.

Abaixo de 5 anos, praticamente todos os casos sedevem à ingestão acidental, sendo a incidênciaigual em ambos sexos, ou levemente maior para osexo masculino. Nos adolescentes americanos, de

riático ocorreu em três casos (14,3%), amoníaco eácido sulfúrico em um caso (4,8%) cada.

RESULTADOS. As lesões faríngeas e laríngeas esti-veram freqüentemente associadas às lesões deesôfago, presentes em 18 casos (85,7%). As lesõesesofágicas, gástricas e duodenais foram avaliadase classificadas por endoscopia. Lesões gravesesofágicas ou gástricas estiveram presentes emcinco casos cada.

CONCLUSÃO. O tratamento e os resultados foramvariados, mas sugeriram que a sondagem esofá-gica foi prejudicial. A mortalidade global foi28,6%, mais elevada na lesão esofágica grau 3.

Unitermos: Lesões cáusticas do esôfago. Lesões cáusticasdo estômago.

Lesão aguda esôfago – gástrica causada por agente químico

12 a 20% das ingestões são por tentativas desuicídio, sendo mais freqüente no sexo feminino.Entre os adultos, a causa principal é a voluntária,com objetivos suicidas. Alterações psiquiátricasestão freqüentemente associadas, especialmenteem relação ao sexo feminino que é o mais inciden-te. O alcoolismo é fator citado como justificativapara a ingestão acidental3.

Os dados estatísticos são escassos no Brasil,porém acredita-se que a incidência não seja alta,com distribuição semelhante à americana.

Apesar da freqüência do problema, o diagnósti-co e o tratamento das lesões causadas por substân-cias químicas ainda continuam controversos. Aliteratura é discordante em vários aspectos e sãopoucos os trabalhos prospectivos e randomizadospara melhor conhecimento desta afecção.

O objetivo deste estudo é analisar a ocorrência, ascomplicações e os resultados do tratamento da lesãoesôfago-gástrica causada por agentes químicos.

CASUÍSTICA E MÉTODO

Foram analisados retrospectivamente 21 pa-cientes adultos, com lesão aguda esôfago-gástricacausada por agente químico, que foram admitidosno Serviço de Emergência do Departamento de

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LESÃO AGUDA DO ESTÔMAGO

Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas daSanta Casa de São Paulo até 23 dias após aingestão da substância, num período de 12 anos.Dez pacientes eram do sexo masculino e 11 do sexofeminino. A idade variou entre 13 e 53 anos, comuma média de idade de 32,1 anos.

Entre as pacientes do sexo feminino, a ingestãofoi acidental em apenas um caso (9,1%) e voluntá-ria nos 10 casos (90,9%) restantes. No sexo mascu-lino seis casos (60%) ocorreram por ingestão pro-posital (Tabela-1).

O produto mais freqüentemente ingerido foi asoda cáustica (hidróxido de sódio) em 16 casos(76,2%). Ingestão de ácido muriático ocorreu em3três casos (14,3%), amoníaco em um paciente(4,8%) e ácido sulfúrico em um outro (4,8%).

O intervalo de tempo entre a ingestão e a admis-são foi menor do que 24 horas em 15 casos (71,4%),de 24 horas a 5 dias em quatro casos (19,1%) e de20 a 23 dias em dois casos (9,5%).

A sintomatologia referida à entrada e sua fre-qüência estão representadas na tabela 2.

Ao exame físico de entrada, nenhuma altera-ção foi encontrada em oito pacientes (38,1%).Lesões oro-faríngeas estavam presentes em 12casos (57,1%). Os sintomas inespecíficos maisfreqüentes foram desidratação (23,8%), taqui-

pnéia (23,8%) e mau estado geral (9,5%).O diagnóstico das lesões foi obtido por meio de

endoscopia digestiva alta, sendo também realiza-das radiografias de tórax nos casos suspeitos deperfuração esofágica. Em um caso, de ingestão deácido muriático, não foi realizado nenhum proce-dimento diagnóstico em função das más condiçõesgerais do paciente que morreu por insuficiênciarespiratória 4 horas após a admissão.

A endoscopia foi realizada precocemente (até 24horas após a ingestão) em 13 pacientes (61,9%),entre 24 e 48 horas em um paciente (4,8%), entre48 horas e 4 dias em dois pacientes (9,5%) e após 7dias em quatro pacientes (19,0%). Não houve ne-nhuma complicação relacionada ao exame endos-cópico.

Para avaliar as lesões esofágicas utilizamos aclassificação endoscópica revisada por Zagar8 (Ta-bela-3). Lesões esofágicas foram evidenciadas em18 doentes (85,7%). Em dois casos que apresenta-vam lesão de orofaringe, o esôfago estava normale, em um caso havia esofagite em regressão comsub-estenose. O comprometimento esofágico estárepresentado na Tabela-4.

As lesões gástricas foram classificadas em leves,moderadas e graves (semelhantemente à classifi-cação já relatada, porém sem subdivisão nos graus

Tabela 1 – Freqüência de pacientes com ingestão de agentequímico acidental ou proposital de acordo com o sexo.

Ingestão Homens Mulheres

Acidental 4 (40%) 1 (9,1%)

Proposital 6 (60%) 10 (90,99%)

Total 10 (100%) 11 (100%)

Tabela 3 – Classificação endoscópica revisada por Zagar 8.

Grau Descrição endoscópia

0 Normal

1 Edema ou hiperemia de mucosa

2a Friabilidade, hemorragia, erosões, bolhas,

membranas esbranquiçadas,

ulceração superficial ou exsudatos

2b Idem 2a + ulceração circunferencial

ou ulceração discretamente profunda

3a Áreas pequenas com erosões e

raras áreas de necrose

3b Extensa necrose

Tabela 4 – Comprometimento esofágico, segundo aclassificação endoscópica de Zagar 8.

Grau Nº casos %

0 2 9,5

1 1 4,8

2a 5 23,8

2b 7 33,3

3a 2 9,5

3b 3 14,3

Não Avaliado 1 4,8

Total 21 100

Tabela 2 – Sintomas dos pacientes à admissão.

Sintomas Nº casos %

Odinofagia 11 52,4

Vômito 11 52,4

Dor retrosternal 10 47,6

Hematêmese 7 33,3

Disfaia 6 28,6

Epigastralgia 6 28,6

Dispnéia 6 28,6

Tosse 4 19,0

Sialorréia 3 14,3

Dor abdominal 1 4,8

Emagrecimento 1 4,8


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1 e 2 (Tabela – 5). Três pacientes não foram subme-tidos à avaliação endoscópica do estômago (pordificuldade na progressão do aparelho em um caso,e por grande quantidade de sangue em câmaragástrica em dois casos).

As lesões duodenais foram classificadas de modosemelhante à norma adotada para o estômago. Emquatro pacientes não se avaliou o duodeno aoexame endoscópico (Tabela – 6). Um dos pacientes,cujo duodeno não foi avaliado no intra-operatório,havia necrose de diversas porções do duodeno eintestino delgado.

As lesões laríngeas estavam presentes em 11casos (52,4%). Destes, seis casos apresentavamapenas edema e/ou hiperemia de estruturas la-ríngeas (leve) e cinco tinham hiperemia associadaà erosões e/ou depósito de fibrina (moderada).Taquipnéia ou insuficiência respiratória estavampresentes em um caso de lesão leve e em um casode lesão moderada.

Todos os doentes receberam hidratação endo-venosa e sedativos. Antibioticoterapia de amploespectro foi utilizada em um caso (20%) com lesãograu-2a, em cinco pacientes (71,4%) com grau-2b eem todos os pacientes com lesão grau-3. Quanto acorticoterapia, utilizaram esse medicamento ape-nas um paciente (16,7%) com lesão grau-2a, cincodoentes (71,4%) grau-2b e todos com lesão grau-3.

Analisamos o tratamento específico a que cadagrupo de lesão esofágica e gástrica foi submetido eos resultados desses tratamentos.

RESULTADOS E EVOLUÇÃO

O paciente com lesão esofágica grau-1 foi reali-mentado precocemente e recebeu alta após 24horas de observação.

Dos cinco pacientes com lesão endoscópica grau-2a, 2 casos (40%) evoluíram com estenose do terçomédio. Ambos haviam permanecido com sondanasoenteral por mais de 7 dias. Foram tratados porvia endoscópica com resolução da estenose. Umdestes casos evoluiu com esôfago de Barrett, apósquatro anos.

Quanto aos sete pacientes com lesão grau 2b,dois (28,6%) faleceram e três (42,8%) evoluíramcom estenose (dois de terço médio e um de terçoproximal). Entre estes, um necessitou de esofa-gocoloplastia tardiamente e os outros dois realiza-ram apenas dilatação endoscópica. Em um casohouve o aparecimento de esôfago de Barrett. Ob-servou-se que dos três pacientes que desenvolve-ram estenose, dois fizeram uso de sonda nasoen-teral por pelo menos 10 dias. Os dois óbitos ocorre-ram por choque séptico e insuficiência respirató-ria por pneumonite química. Ambos também apre-sentavam lesão gástrica grave.

Todos os pacientes com lesão esofágica grau-3tiveram complicações e a mortalidade foi de 60%.No grupo com lesão grau-3a (dois casos) houve umóbito (50%) por fístula esôfago-brônquica no 30ºdia após a ingestão. Submetido à esofagostomiacervical e a gastrostomia, evoluiu com insuficiên-cia respiratória por obstrução brônquica provo-cada por prolapso de mucosa esofágica.

No grupo com lesão grau-3b (3 casos) ocorreuuma estenose e dois óbitos (66,6%). Uma destaspacientes, no terceiro dia pós-ingestão de cáustico,foi submetida à cirurgia por necrose do esôfago,fundo gástrico e parte do intestino delgado. Reali-zou-se esofagectomia subtotal, gastrectomia total,ressecção extensa de delgado e esofagostomiacervical - óbito no segundo dia de pós-operatório. Aoutra faleceu por pneumonia aspirativa com insu-ficiência respiratória 12 dias após ingestão decáustico. O paciente que evoluiu com estenoseprecoce foi submetido à esofagocoloplastia.

O paciente que à entrada apresentava estenoseesofágica e antral, após 20 dias de queimadura porcáustico, foi submetido à cirurgia precoce: res-secção de segmento de antro com reconstrução aBillroth-I e gastrostomia. A estenose esofágica foitratada com sucesso por dilatação endoscópica.

Lesões gástricas moderadas (grau 2) ocorreramem nove casos, sendo que quatro doentes (44,4%)receberam corticoterapia. Na evolução ocorreuestenose antral em dois casos (22,2%) e sete evoluí-ram sem alteração gástrica (77,8%). Nenhum pa-

Tabela 5 – Comprometimento gástrico, segundo avaliaçãoendoscópica.

Grau Nº casos %

Normal 3 14,3

Leve 0 0

Moderada 9 42,9

Grave 5 23,8

Não avaliado 4 19,0

Total 21 100

Tabela 6 – Comprometimento duodenal

Grau Nº casos %

Normal 11 52,4

Leve 2 9,5

Moderada 4 19,0

Grave 0 0

Não avaliado 4 19,0

Total 21 100



ciente faleceu em virtude da lesão gástrica, porémdois pacientes deste grupo faleceram em decorrên-cia das lesões esofágicas.

As lesões gástricas graves ocorreram em cincopacientes, sendo que três (60%) evoluíram comestenose de antro e dois pacientes (40%) faleceram(um caso por choque séptico, após 20 dias de quei-madura e outro por arritmia cardíaca no sétimodia após lesão). Dos pacientes (três casos) queingeriram ácido muriático, um deles apresentavalesão grau-3 e evoluiu com estenose antral. Outroapresentou estenose antral precoce (entrada noserviço após 20 dias da lesão), e outro não foiavaliado endoscopicamente pelo mal estado geral(óbito após 5hs).

Os dois pacientes que não puderam ser subme-tidos à avaliação endoscópica do estômago devidoa sangue na luz, faleceram. Em um deles, porém,verificou-se necrose de fundo gástrico à cirurgia.

A mortalidade global foi 28,6%. A mortalidadepor grau de comprometimento esofágico e por agen-te químico estão representadas nas Tabelas 7 e 8.

DISCUSSÃO

As lesões causadas por cáusticos e corrosivosdependem do agente, quantidade, apresentação,concentração e tempo de contato com a mucosado trato gastrointestinal alto. Os álcalis são assubstâncias mais freqüentemente ingeridas,sendo a soda cáustica (hidróxido de sódio) oprincipal agente1. Em nossa casuística 76,2% dos

casos deveram-se à ingestão de soda cáustica.Vários outros agentes podem causar esofagite

química9. A Amônia é encontrada em produtos delimpeza, ácido fosfórico, nítrico, sulfúrico e hi-droclórico estão presentes em ácidos de baterias,produtos de limpeza e soldas. Hidróxido de Potás-sio e de Sódio encontram-se em desintupidores,baterias e pilhas. Metassilicato de Sódio está pre-sente em detergentes de louças além de tripo-lifosfato de Sódio e carbonatos9,10.

Usualmente os produtos na forma sólida têmmaior concentração, tendem a permanecer maiortempo em contato com a mucosa e lesam de manei-ra mais intensa a orofaringe. Nestes casos, oesôfago pode ser envolvido, porém apenas 25%apresentam lesões importantes. Por sua vez, osprodutos líquidos, mesmo que viscosos, têm pro-gressão mais rápida pelo tubo digestivo, atingindocom maior facilidade o estômago.

Há três décadas os produtos eram predominan-temente sólidos e de alta concentração (superior a50%). Os produtos líquidos tinham concentraçõesmenores, porém também elevadas. Nos últimosanos houve uma diminuição progressiva da con-centração de tais produtos e, desta forma, da in-tensidade das lesões por eles provocadas11.

Álcalis e ácidos diferem no mecanismo das le-sões. Os ácidos, por produzirem uma necrose decoagulação, formam uma “capa protetora” para ostecidos mais profundos. Não agem tanto em pro-fundidade, mas sim em extensão. O estômago é porisso mais freqüentemente atingido, além do mais asecreção gástrica não neutraliza o ácido. Em res-posta à agressão, o estômago apresenta espasmode piloro que facilita a corrosão do antro. Estastendem a ficar mais distais, especialmente nopiloro, se o estômago estiver cheio ao momento daingestão. Se o estômago estiver vazio, as lesõesocorrem na metade ou no terço distal do órgão. Aslesões podem evoluir em 24 a 48 horas paranecrose com perfuração. Tardiamente pode haverfibrose cicatricial com deformidade e obstruçãopilórica2.

Quanto aos ácidos sugere-se ainda que o esôfagotenha maior resistência aos mesmos1. Zagar et al.3,entre 41 pacientes que haviam ingerido ácido comconcentração elevada, encontraram lesão eso-fágica em 87,8%, com subsequente estenose em38,3%. O comprometimento duodenal pelo ácidousualmente é leve ou moderado, provavelmentepelo espasmo pilórico e pH alcalino do duodeno.

Os álcalis promovem necrose de liquefação. Hádegeneração e morte celular devido à trombose devasos, saponificação de gorduras e proteínas. Háportanto, comprometimento em profundidade12.

Tabela 7 – Agente ingerido e mortalidade.

Agente Nº casos Mortalidade

Soda cáustica 16 5 (31,2%)

Ac. Muriático 3 1 (33,3%)

Ac. Sulfúrico 1 -

Amoníaco 1 -

Total 21 2 (28,6%)

Tabela 8 – Mortalidade por grau de comprometimentoesofágico.

Grau Nº casos Mortalidade

0 2 -

1 1 -

2a 5 -

2b 7 2 (28,6%)

3a 2 1 (50,0%)

3b 3 2 (66,6%)

Não avaliado 1 1 (100%)

Total 21 6 (28,6%)


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Após a ingestão de álcalis há um espasmoesofágico em nível do cricofaríngeo com progres-são da substância até o estômago. O piloro secontrai e a substância permanece em movimentoentre o estômago e esôfago distal, até a neutrali-zação ou atonia gástrica. Como há relaxamento doesfíncter inferior do esôfago, o esôfago distal émais comprometido por refluxo gastroesofágico13.

O pH tem relação com a concentração do agente,e substâncias com pH maior que 11,5 causamalgum tipo de lesão. Krey14, em trabalho experi-mental em ratos, mostrou que após 10 segundos deexposição do esôfago ao hidróxido de Sódio a 3,8%,há lesão de mucosa e submucosa. Soluções a 10,7%comprometem até a camada muscular longitudi-nal do órgão, enquanto que soluções a 22,5% cau-sam necrose transmural. Ashcraft & Padula15, emtrabalho experimental com gatos, demonstraramque uma solução de hidróxido de Sódio a 8,3%, por30 segundos, causa completa liquefação da mucosae submucosa, além de trombose transmural dosvasos sangüíneos.

Estudos experimentais permitiram evidenciartrês fases nas lesões causadas por álcalis. A pri-meira, até o quinto dia, consta de destruição dostecidos por necrose de liquefação, trombose vas-cular, invasão de bactérias e leucócitos. A segundafase, ou fase reparadora, vai do quinto dia ao finalda segunda semana, caracteriza-se por tecido degranulação e início de deposição do colágeno, oqual se estende da segunda semana a vários me-ses). A reepitelização da mucosa esofágica leva emmédia 30 dias. Se houver destruição da sub-mucosa, 120 dias ou mais podem ser necessáriospara sua recuperação16. A última fase, ou fase decicatrização, começa no final da segunda semana,e pela deposição de colágeno ocorre estenose eencurtamento do esôfago11.

A clínica inicial do paciente vai depender dascaracterísticas da substância ingerida. Os cáusti-cos sólidos provocam lesões sobretudo na cavidadeoral e faringe. Usualmente as partículas sólidassão eliminadas e pouco ou nada é deglutido, assimas lesões de esôfago ou estômago são menos fre-qüentes. Se, entretanto, o cáustico for líquido,haverá menos lesões orais ou de faringe e aumen-tará o número e gravidade das lesões esofágicas egástricas. Quanto aos ácidos, as lesões são maiscomuns no estômago, com sintomatologia princi-palmente abdominal.

Vômitos e hematêmese podem ocorrer, bemcomo dor retrosternal e abdominal. Se houveraspiração haverá edema de estruturas laríngeascom rouquidão, estridor, tosse, dispnéia ou insufi-ciência respiratória. Odinofagia e disfagia podem

ocorrer precocemente em decorrência do edema ealteração de motilidade esofágica. Sinais mais sig-nificativos como peritonite, pneumoperitônio ouenfisema subcutâneo devem ser pesquisados.

Os sintomas citados correspondem a primeirafase, enquanto a segunda fase, ou fase latente, érelativamente assintomática. A terceira fase carac-teriza-se pela disfagia por formação de estenose.

Como não existe correlação direta entre a gravi-dade do envolvimento esofágico e o quadro clínico,o diagnóstico precoce por endoscopia é mandató-rio. É importante a avaliação do esôfago, estômagoe primeira porção do duodeno, já que as queimadu-ras podem ser diferentes em cada uma dessasregiões. A avaliação também deve incluir: lábios,mucosa oral, assoalho da boca, língua, pálato,úvula, amígdalas, faringe e laringe.

As queimaduras da boca e laringe usualmentese associam à lesões esofágicas17. Em nossa casuís-tica, dos 12 pacientes que apresentavam esse tipode lesão, apenas um (4,8%) não apresentava lesãode esôfago, porém tinha lesão leve na laringe poringestão de soda cáustica em pó, coincidindo com oanteriormente referido.

Com o uso dos fibroscópios flexíveis a endos-copia tem sido indicada precocemente, de prefe-rência nas primeiras 6 a 36 horas. Deve-se, entre-tanto, realizar manobras delicadas, introduçãosob visão direta e pouca insuflação de ar. Não sedeve ultrapassar uma lesão grave (necrose francaou edema obstruindo a luz). Quando houver sus-peita de perfuração, o exame endoscópico estácontra-indicado. Usualmente a literatura não citacasos de perfurações durante o primeiro exame3,8 etambém não tivemos nenhuma complicação emdecorrência da endoscopia precoce. Entre o quintoe o 15º dia após a ingestão do corrosivo é preferívelevitar a endoscopia, pois os tecidos estão se “desta-cando” e há maior risco de perfuração8.

A avaliação endoscópica também inclui a larin-goscopia e, se houver grave comprometimento deestruturas laríngeas, deve ser realizada a intu-bação orotraqueal ou traqueostomia18.

Existem diversas classificações endoscópicaspara as lesões causadas por substâncias químicas.A utilizada neste trabalho, relatada por Zagar etal.8, é bastante detalhada e com valor prognóstico.Em seu trabalho, os pacientes com lesões grau 1 e2a tiveram boa evolução, enquanto 71,4% dos pa-cientes grau 2b apresentaram estenoses curtas.Pacientes com lesão grau 3a tiveram poucas com-plicações agudas(19%) sem mortalidade, mas tive-ram alta morbidade a longo prazo. O grau 3bapresentou complicações precoces em 70,6% emortalidade de 64%.



O exame contrastado na fase aguda, há algumasdécadas muito enfatizado19, não tem papel no diag-nóstico, devido a maior sensibilidade da endos-copia. Relata-se 30% de falsos negativos na faseaguda. Emprega-se o esofagograma com contrasteiodado apenas para pesquisa de uma possível per-furação esofágica17. O exame evidenciará extrava-samento de contraste para o mediastino ou cavida-de peritoneal, revelando ponto de perfuração eindicando cirurgia de emergência.

O esofagograma também está indicado nos pa-cientes com suspeita ou com estenose, sendo reali-zado após a terceira semana. Nessa fase é umexame de extremo auxílio, pois define com exten-são o grau e a localização da estenose12.

No tratamento clínico a hidratação endovenosadeve ser rigorosa, para compensar o seqüestro defluidos nos tecidos lesados. A alimentação por viaoral deve ser temporariamente proibida20. Apósavaliação acurada os pacientes devem receber su-porte nutricional, que dependerá do grau de lesãoesofágica.

Pacientes com lesão grau 1 e 2a usualmenterecebem o mesmo tratamento. Podem ser alimen-tados por via oral e receber alta precocemente emvirtude do aspecto benigno das lesões8. Nosso casocom lesão grau 1 recebeu alta após 24 horas semtratamento específico.

Quando a lesão é 2b ou 3, sugere-se a instituiçãode nutrição parenteral. A realimentação via oraldependerá da recuperação da mucosa, sendo ne-cessário estudo endoscópico para controle.

A sonda nasogástrica ou nasoenteral atualmen-te não é utilizada. A suposta permeabilizaçãoesofágica seria a única vantagem, já que não épossível administrar dieta precocemente, pois asmucosas gástrica e/ou enteral podem estar altera-das, com má absorção. Entretanto, a sondagemesofágica pode causar uma maior agressão à muco-sa já comprometida, com risco de perfuração emaior incidência de estenoses. É constatado ainda,que na retirada da sonda, a reepitelização damucosa esofágica é parcialmente retirada. Emnossa casuística, os dois casos de estenose porlesões grau 2a, e dois casos por lesões grau 2btinham feito uso prolongado de sondagem esofá-gica. Como não é relatado o desenvolvimento deestenoses por lesões grau 2a8, consideramos que asondagem esofágica contribuiu para a estenose.

Pacientes com lesão apenas de orofaringe, fa-ringe ou de laringe devem permanecer internadospara observação clínica por pelo menos 6 a 24horas, período de maior risco de comprometimentodas vias aéreas.

A utilização de lavagens gástricas ou eméticos é

contra-indicada, pois expõe a mucosa comprometi-da a novo contato com o agente químico. Os agen-tes antagonistas também não devem ser utiliza-dos, pois a reação química entre ácido e base liberacalor, lesando ainda mais os tecidos1.

Os bloqueadores de secreção gástrica e os anti-ácidos (assim que possível a deglutição) estão indi-cados por um período de 6 a 8 semanas. Assim, seo refluxo esôfago-gástrico ocorrer, não haverámaior agressão à mucosa12.

A cobertura antibiótica deve ser precoce e delargo espectro, considerando-se a flora da orofa-ringe e esôfago4. A antibioticoterapia não deve serrealizada em lesões leves (1 e 2a). Nos casos delesões graves (2b e 3) entretanto, há edema, solu-ção de continuidade ou necrose e invariavelmentehá invasão bacteriana com proliferação. Quandoassociado ao corticóide, o antibiótico pode reduziras complicações decorrentes da imunossupres-são21,22.

O papel dos corticosteróides é dos mais contro-versos no tratamento das lesões por cáusticos ecorrosivos. Alguns autores7,23, em estudos experi-mentais, sugeriram uma diminuição da fibrose emlesões cáusticas evitando a estenose. Sabe-se, po-rém, que os esteróides associam-se à vários efeitoscolaterais, aumento da vulnerabilidade à infecção,hemorragia digestiva e perfuração gástrica.

Os autores são basicamente unânimes em nãoindicar a corticoterapia para lesões leves, lesõesmuito graves ou nos casos de perfuração, especial-mente quando houver comprometimento gástrico,pelo risco de úlcera e sangramento. Aqueles comedema de laringe ou glote são beneficiados pelaadministração imediata de corticóide9.

Anderson et al21 publicaram trabalho prospec-tivo com 60 crianças que apresentaram lesõesesofágicas. Os 18 pacientes grupo com lesões grau1, tratados ou não com esteróides, evoluíram semestenose. Havia 20 pacientes com lesões grau 2, eapenas um desenvolveu estenose (tratado comcorticoterapia). No grupo de lesões grau 3, desen-volveram estenoses 10 de 11 pacientes tratadoscom corticosteróides e 11 das 11 crianças controle.Concluíram que os esteróides não preveniramestenoses, entretanto houve uma tendência menora cirurgia de substituição nos pacientes tratadoscom esteróides (4 de 10) em relação ao grupocontrole (7 de 11).

A dose de corticóide sugerida pela literatura éde 2,0 a 2,5mg/Kg/dia de Prednisona, que deve seriniciada nas primeiras 48 horas e mantida por 3semanas21,22.

Complicações podem advir nas primeiras duassemanas, tais como hemorragia gástrica, perfura-


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ção, fístula gastrocólica, fístula esôfago-aórtica oufístula esôfago-traqueal17. Ocorrem em aproxima-damente 10% dos casos e a mortalidade é elevada.Nos casos de fístula esôfago-traqueal, está indi-cada a esofagostomia cervical16. Um dos pacientesda nossa casuística apresentou esta complicação efoi submetido a esofagostomia falecendo no segun-do pós-operatório.

Tardiamente são relatadas complicações comohipocloridria ou acloridria (por uma antrectomia quí-mica) e gastroenteropatia perdedora de proteínas12.

Cirurgia de emergência está indicada quando de-tectada perfuração esofágica ou gástrica, não impor-tando o intervalo entre a lesão e o diagnóstico.Entretanto, a cirurgia precoce (realizada até 36horas após a queimadura esofágica)5 é defendida porvários autores8,16,17 nos casos com lesão 3b, mesmosem indícios de perfuração. A justificativa é a altamorbidade e mortalidade, que resulta das extensaslesões, hematêmese, sepse, hipercatabolismo, dis-túrbio metabólico e choque hemodinâmico. Por outrolado, a mortalidade da cirurgia precoce é menor que10%16 e evita a extensão da necrose e queimadurastraqueobrônquicas. A identificação de um caso ci-rúrgico deve ser o mais precoce possível, pois amortalidade aumenta após 12 horas da lesão17.

Na cirurgia deve ser avaliada a extensão da

necrose por laparotomia, realizada esofagectomiasem toracotomia, drenagem mediastinal e esofa-gostomia cervical. Se houver comprometimentogástrico, uma gastrectomia parcial ou total podeestar indicada16,17,24. Uma estomia alimentar deveser realizada, pois permite a realimentação rápidae evita a nutrição parenteral com seus riscos ealtos custos12. Além do mais, o paciente pode rece-ber alta e esperar em casa a cirurgia de reconstru-ção5. Conforme as condições gerais do paciente, dacavidade e do mediastino, a reconstrução do trân-sito pode se dar no mesmo ato operatório8,25.

Quando houver lesão duodenal grave, pode-seoptar por fechamento do coto, duodenostomiadescompressiva com dreno de Pezzer e drenagemmúltipla da região duodenal5.

No caso de pacientes não operados precocemen-te, a endoscopia deve ser repetida na terceira sema-na, bem como deve ser realizado um esofagogra-ma10,17. Sugere-se que estes exames sejam feitostambém após três meses, seis meses e um ano.Dentre as complicações a longo prazo, a estenose éa principal, obrigando a procedimentos cirúrgicostardios em aproximadamente 50% dos casos9.

Usualmente, a cicatrização do estômago é maisprecoce que a do esôfago. Assim, se a lesão cicatricialocorrer no estômago a cirurgia poderá ser realizadaapós o segundo mês, enquanto o esôfago deve serabordado apenas após o terceiro mês de ingestão16,17.

A dilatação precoce é contra-indicada pelo riscomaior de perfuração. Stents podem ser utilizadosnos casos de estenoses curtas ou para prevenir asestenoses. Desta forma, servem para moldar areepitelização e limitar a contração do colágeno noesôfago lesado. Os principais efeitos colaterais sãoa disfunção esofágica e o refluxo gastro esofágicoque podem agravar a estenose26,27.

Em função da experiência adquirida, propomosa orientação terapêutica apresentada no Quadro1, de acordo com a gravidade das lesões esofágicas.

CONCLUSÃO

A análise dos resultados do tratamento da lesãoesôfago-gástrica causada por agente químico, nossugeriu que a sondagem esofágica foi prejudicial eque a mortalidade foi mais elevada no grupo comlesão de esôfago grau 3.

SUMMARY

Chemically induced esophagogastric acuteinjury

Treatment of chemical agent ingestion remaincontroversial. The incidence of these episodes has

Quadro 1 – Orientação terapêutica de acordo com grauendoscópico de lesão química do esôfago.

Grau 1 e 2 a

• Observação clínica por 24 h.

• Hidratação parenteral

• Alimentação oral precoce

• Bloqueadores de secreção gástrica

• Antiácidos ou protetor gástrico

Grau 2b e 3a



• Antiácidos ou protetor gástrico

• Nutrição parenteral total

• Antibioticoterapia

• Corticóides (se não houver lesão gástrica)

Grau 3b



• Nutrição parenteral total

• Antibioticoterapia

• Cirurgia precoce

Métodos contra-indicados

• Eméticos

• Lavagens gástricas

• Substâncias neutralizantes

• Sondagem esofágica



increased over the several last decades due to avariety reasons.

PURPOSE. To analise the occurance, compli-cations and results of the treatment of chemicallyinduced esophagogastric injury.

Methods. Twenty-one adult patients with che-mically induced esophagogastric injury were re-trospectively studied. The patients were admittedup to 23 days after ingestion of a chemical agent tothe Emergency Department of Santa Casa of SaoPaulo University Hospital from August, in a 12-year period. The mean age was 32,1 years. Elevenpatients were of the female gender, which attem-pted suicide. Soda was the most ingested agent(76,2%), muriatic acid was present in three cases(14,3%) followed by one case of sulfur acid andanother one of ammonia (4,8% each).

RESULTS. Injuries of the Larynx and Pharynxwere frequently associated with those of the eso-phagus, accounting for 18 cases (85,7%). Esopha-geal, gastric and duodenal injuries were assessedand classified according to endoscopic features.Five cases each of severe esophageal or gastriclesions were present.

CONCLUSION. Teatment and outcome varied andsuggested placement of esophageal tube to beharmful. Global mortality rate was 28,6% with thehighest rate related to esophageal injuries of thethird degree. [Rev Ass Med Bras 2000; 46(2): 98-105]

KEY WORDS: Caustic injury of the esophagus. Causticinjury of the stomach.

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lesão aguda esôfago – gástrica causada por agente químico

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