les spondylodiscites infectieuses
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Les spondylodiscites infectieuses. Sahar Mouram. PLAN. Introduction Rappel anatomique Épidémiologie Physiopathologie Clinique Examens paracliniques Formes cliniques Diagnostic différentiel Traitement Evolution / pronostic conclusion. Introduction. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Les spondylodiscites infectieuses
Sahar Mouram
PLAN
Introduction Rappel anatomique Épidémiologie Physiopathologie Clinique Examens paracliniques Formes cliniques Diagnostic différentiel Traitement Evolution / pronostic conclusion
Introduction
Infection du DIV et des corps vertébraux adjacents par un microorganisme.
Urgence diagnostique et thérapeutique. Difficulté de prise en charge IRM: incontournable ds le DC précoce
- DC + et valeur localisatrice. Grd intérêt de l’enquête bactériologique Ttt précoce ++: éviter les complications.
rappel anatomique:
Epidémiologie
Spondylodiscite: 30% des infections
ostéoarticulaires*. Incidence en Europe: 2 à 12 cas/ million hab / an
2 pics de fréquence: adolescence et au delà de 50 ans.
Terrain: diabète, immunodépression, débilité, éthylisme, ATCD de tuberculose.
Epidémiologie
Agent causal:– Staph: surtt Auréus: 50% des spondylodiscites– BGN: 15 % des SPD
E. coli, pseudomonas, protéus, entérobactéries.
– Strept: 10%. Svt associé à l’endocardite– BK: 50% des tuberculoses ostéo articulaires– Candida: toxicomanie– Brucellose: professions exposées.
Physiopath:
-dans majorité des cas: infection par voie hématogène, débute au niveau de partie ant de vertèbre
-extension a travers plateau vertébral vers DIV et vertèbre adjacente
-si inoculation iatrogène :discite au début puis atteintes des vertèbres adjacentes
Anatomie Pathologique
Prolifération vasculaire
Dégénérescence myxoïde + nécrose distale + lésions d’ostéomyélite.
clinique
TDD:spondylodiscites a germes pyogènes: Qd évoquer le DC+?: *devant rachialgies aigues fébriles
*devant rachialgies traînantes diurnes et nocturnes+malades subfébriles
Interrogatoire:
– Age, sexe, terrain– Mode de début– Rachialgies inflammatoires– Syndrome fébrile– Porte d’entrée: U, pulm, ORL, digest, chir discale récente, chr urogénitale.– Troubles sphinctériens.
Examen clinique: Déformation en cyphose Localisation:
Lombaire: 50% dorsal: 30% cervical: 20%– Dl à la pression des épineuses.– Raideur rachidienne segmentaire.
– Porte d’entrée ++– Examen cardio vasculaire: souffle a l auscultation
– Syndrome infectieux: T°: sup. à 38° La fièvre est absente ds 1/3 des cas
– Examen neurologique: complications :compression médullaire ,Sd de la queue de cheval
Radiologie
Rx standard: Retard clinico-radiologique
– Clichés du rachis: F + P – Svt normal les 3 1ères semaines– Initialement: pincement discal modéré– Érosions des plateaux vertébraux (flous, estompés,
irréguliers)– Géodes sous chondrale puis vertébrales intra
corporéales, en miroir Tassement cunéiforme.– Au max: bloc vertébral + déformation de l’axe rachidien– image d’abcès: fuseau opaque paravertébrale.– Rarement spondylite pure sans atteinte discale.
Pincement discal D9 D10
Destruction des corps vertébraux L4 – L5
IRM: examen de choix– Intérêt:
Localisation de l’infection Extension osseuse, vertébrale, discale, paravertébrale Guide les gestes biopsiques
– Coupes Sagittales / frontales / axiales
– En mode T1: Hyposignal du disque et des plateaux vertébraux
– En mode T2 : Hypersignal du disque et des plateaux vertébraux.
– Mode T1 + gadolinium: Prise de contraste: disque, ,abcès paravertébrale, épidurite.
T1: hypo signal :
- destruction du plateau inférieur de L1,
-du plateau supérieur de L2
-un effondrement partiel
du disque.
IRM: en T1+gadolinium
-montre :epidurite
-
Intérêt de la scintigraphie et de la TDM :
Réalisée en l’absence d’IRM– Performance ↓ + difficulté d’interprétation
– Scintigraphie
Sensible: hyperfixation segmentaire qui permet de guider les coupes de TDM
Mauvaise spécificité
– TDM rachidienne Destruction osseuse Abcès paravertebraux
– Une TDM normale n’élimine pas le DC
Examens biologiques
Non spécifiques VS ↑ CRP ↑ ↑ alpha 2 globulines Hyperleucocytose : inconstante
L’absence de Sd inflammatoire ne doit jamais écarter le DC si les arguments cliniques sont présents
Bactériologie: tous les prélèvements doivent être faits AVANT l’ATB +++
– Multiplication des prélèvements– Hémocultures répétées
Même en absence de fièvre
– Prélèvement: porte d’entrée
– Ponction + biopsie disco vertébrale+++ Isole le germe ds 50 à 60% des cas
– Ponction d’abcès paravertébrale
– Germe identifié dans 70 – 80 % des cas.
Acheminement rapide du prélèvement au laboratoire
Formes cliniques
Selon le germe Spondylodiscite tuberculeuse:
– Mal de Pott– Localisation: RD = RL
Parfois tuberculose multiétagée. Tuberculose atloïdoaxoïdienne
– Physiopathologie Caractère paucibacillaire Dissémination par voie hématogène ( foyer pulm) Ostéomyélite vertébrale initialement puis
progression lente vers une ostéolyse.
Extension de l’infection: parties molles pré et latérovertébrales (d’abcès froids).
– Espace Rétropharyngé / Gaine du PSOAS Compression médullaire
– Épidurite granulomateuse– Recul du mur post + expulsion intracanalaire de fragments osseux
– Clinique Début: insidieux, sub ä ou chronique Dl rachidienne +/ - signes généraux Complications : radiculalgies paralysantes + sd de la queue de
cheval– Biologie
Sd inflammatoire: VS accélérée IDR à la tuberculine +
– IRM: Siège et étendue des lésions Atteinte ou pas du DIV
Existence d’un rétrécissement canalaire ou recul du mur post
Épidurite ou abcès paravertébral
– Diagnostic de certitude: Anatomopathologique
– Preuve d’infection tuberculeuse– Isolement du granulome + nécrose caséeuse sur prvt
tissulaire
IRM: montre mal de pott: au niveau D3-D4
Germe banal tuberculose
Début brutal Début progressif
Porte d’entrée:variable Foyer BK en évolution
ATCD tuberculeux
Signes généraux marqués AMG
Perturbation biologiques++ Virage de IDR
Rapidité d’évolution RX Lenteur d’évolution RX
Collection paravert + Collections paravert +++
Recherche du germe en causeArguments de présomption
– Brucelloses notion de contage (profession): valeur d’orientation Début progressif
– Fièvre, sueurs– Associer à d’autre localisations (SI, hanche, genou)
Localisation lombaire Dc: sérologie de wright, IF indirecte Isolement du germe: difficile
– Mycoses 1 à 2 % des SPD spontanées Facteurs de risques: toxicomanie, Germe: candida albicans, aspergillus Pas de particularités sémiologiques
Formes compliquées– Épidurite infectieuse
Radiculalgies + déficit sensitivo-moteur
Sd de la queue de cheval IRM: lésions épidurale
– Prise de contraste lors d’injection de gadolinium
– Abcès du psoas Douleur crurale + psoïtis IRM++
– Abcès paravertébraux Assez fréquents complication : fistulisation à la peau
TDM: destruction du corps vertébral et abcès froid para vertébral
Formes de l’enfant– Diagnostic difficile– Signes cliniques non spécifiques parfois trompeurs
– Enfant irritable, refus de la marche– Boiterie– Parfois dl abdominales inaugurales– IRM: dc + – Recherche bact svt -
Diagnostic différentiel
Devant des rachialgies fébriles– Infection vertébrale et paravertébrale sans discite
Arthrite septique des articulaires post Spondylite: svt confondue avec un processus
tumoral vetébral.
– Endocardite infectieuse SPD présente ds 15 % des cas Responsable de lombalgies inexpliquées Guérison rapide par ttt de l’endocardite
– Epidurite infectieuse primitive Urgence médico-chir Staph ++ Rachialgies fébriles + déficit moteur et tr.
Sphinctériens Collections épidurales à l’IRM
– Pathologie aortique Dissection aortique ou rupture d’anévrysme
mycotique aortique.
-Pathologie microcristalline axiale– Chondrocalcinose articulaire
Cause rare de rachialgies aigues fébriles.
Age avancé / ATCD d’arthrite Incustration de cristaux de pyrophosphates RX: liseré de chondrocalcinose dans les artic périph.
– Goutte* Atteinte vertébrale rare (goutte chronique) 41 cas rapportés dans la littérature Tableau de rachialgies fébriles
Devant une IRM avec anomalies disco vertébrale
– Discopathie dégénérative: Vide discal: élément fréquent ds les discopathies
dégénératives. Pas d’inflammation des parties molles para vertébrales à
l’IRM
– Tumeurs vertébrales Respectent le DIV Lymphome , chondrome, myélome métastases discales: exceptionnelles
IRM:
Compression de la moelle dorsale par une tumeur arrondie située dans le canal vertébral, découverte à l'occasion d'une cruralgie
Maladie de scheuerman:– Dystrophie rachidienne traumatique au cours de la
croissance =osteochondrite de croissance– provoque la fragilisation des plateaux vertébraux.– Prédominance masculine ( 13 – 17 ans)– Associe:
Dorsalgies d’effort Raideur rachidienne Déformation en cyphose Rarement signes neuro. : paraparésie ( Compression
Médullaire)
Radiologie:
1. aspect feuilleté des plateaux vertébraux;
2. 2. pincement discal;
3. 3. hernie intraspongieuse
4. 4 . aspect cunéiforme du corps vertébral;
5. 5. hernie rétro-marginale antérieure;
6. 6 . hernie pré-marginale postérieure;
7. 7 . épiphyse libre.
SPD inflammatoires des spondylarthropathies
– SPD aseptique (Anderson 1937)– Prévalence: 5 à 10 %**– Concerne les SPA évoluées sur le plan clinique et RX– Mono ou plurifocale
Spondylarthropathie destructrice des hémodialysés– Décrite en 1984
– Prévalence: 50% au delà de 10 ans d’hémodialyse***– Atteinte prédomine au rachis cervical C5- C6– Érosion des plateaux vertébraux + géodes intra
somatiques en miroir sans atteinte des pties molles– Absence d’hyper signal en T2
Traitement
Urgence TRT
Immobilisation– Première prescription ; stricte les 1ères sem– Appareillage discuté pour les vertèbres thor. (seg immob)– effet antalgique ++– Limite l’angulation en cyphose du foyer vertébral.
Antibiothérapie– Après réalisation des hémocultures et de la biopsie disco-
vertébrale– Bonne diffusion osseuse– Durée : 6 à 12 sem. selon le germe, sa résistance, évolution
clinico-biologique.
Diffusion osseuse des ATB*
Excellente diffusion
Bonne diffusion Diffusion moyenne
fluoroquinolone Bêta lactamine aminoside
rifampicine glycopeptides
Acide fusidique
fosfomycine
Traitement d’attaque– Association bactéricide de 2 ATB synergiques à
posologie élevée.– Voie IV pendant 2 à 3 semaines selon l’évolution.– Surveillance clinico-biologique.– Cas particulier: mal de Pott
Association de 3 antibacillaires: RHZ Durée: 2 à 3 mois
Choix des ATB en fonction du germe**Germe Ttt d’attaque: 3-4 sem
Staph methi-S Peni M + fluoroquinolone
Staph Methi - R Vancomycine+ ac fusidique
Strept non D amoxicilline
Strept D Amoxicilline+ aminoside
BGN et entérobact. C3G + fluoroquinolone
pseudomonas Ceftazidime ou tienam + ciprofloxacine
brucellose Cyclines 2ème G+ rifamp.
Germe Traitement d’attaque
Tuberculose BK Rifampicine / isoniazide
pyrazinamide
mycoses Amphotéricine B
Posologie préconisée des ATB
ATB posologie Fc administration
Amoxicilline 100-150mg/kg/j 4
ceftriaxone 50 à 70mg/kg/J 1 à 2
imipenem 50 à 100mg/kg/j 3 à 4
gentamicine 3mg/kg/j 1 ou 2 si endoc.
vancomycine 30 mg/kg/j SAP
ofloxacine 600 mg/j 2 à 3
ciprofloxacine 1500 mg/j 2
Ac fusidique 1.5 à 2 g/j 3
doxycycline 200 mg/j 1
Traitement d’entretien– Durée: 6 à 8 sem– Souvent en monothérapie
Staph: ac fusidique Strept: amoxicilline BGN : fluoroquinolone Pseudomonas: ciprofloxacine
– Bithérapie: BK ++ RH Durée: 15 mois
Surveillance thérapeutique:– Normalisation de la courbe thermique en 7j– Disparition des doul nocturnes en 7 j
– Diminution de la CRP (- de 50% toutes les sem)– Stabilisation des lésions Rx après 2 mois de ttt– Apparition de condensation des PV après 3 mois de
ttt.
Rééducation:– Utile après la phase Ä.– Permet au patient de reprendre ses activités.
Place de la chirurgie :– Garde 2 objectifs principaux:
Isolement du germe qd les techniques biomédicales préalable ou le ttt ATB initial ont échoué.
Mise à plat du foyer septique et décompression neurologique
Stabilisation rachidienne devant une destruction massive des CV.
Evolution / pronostic
Evolution naturelle– Destruction sévère des CV + déformation en cyphose– Atteinte médullaire ou rachidienne
Evolution sous ttt– Régulièrement favorable– Mortalité par SPD estimée à 1.6%– Evolution RX: stabilisation des lésions lytiques et
condensation progressive périph sans fusion intercorporéale.
Conclusion
Fréquence des SPD parmi les infections ostéo-articulaire
La stratégie Dc et thérapeutique doit être bien codifiée.
Grand intérêt de l’enquête bactériologique. Pc favorable de ces infections est dû au
progrès des traitement anti infectieux + performance de l’imagerie pour dc précoce.