1

LES GLUCIDESLMD Infirmier 1ère

annéeUnité

d’enseignement 2.1. S1: Biologie fondamentale

Note

Les quelques informations figurant ci-après reprennent et/ou illustrent de façon succincte certains points du cours, elles ne dispensent évidemment pas l’étudiant(e) d’assister aux séances d’enseignement.

PLAN

1 -

INTRODUCTION2 -

ROLE DES GLUCIDES

3 -

DIGESTION ET ABSORPTION DES GLUCIDES ALIMENTAIRES- amidon-

saccharose

- fructose-

lactose

-

cas particulier: cellulose4 -

METABOLISMES DU FRUCTOSE ET DU GALACTOSE

5 -

TRANSPORT SANGUIN ET TRANSPORT CELLULAIRE DU GLUCOSE

5.1. Transport sanguin du glucose5.2. Transport cellulaire du glucose

6 –

VOIE DE LA GLYCOLYSE 2

3

PLAN (suite)

7 -

VOIE DE LA GLYCOGENOGENESE8 -

VOIE DE LA GLYCOGENOLYSE

9 -

VOIE DE LA NEOGLUCOGENESE10 -

CYCLE DE KREBS

11 -

CHAINE RESPIRATOIRE12 -

METABOLISME DES GLUCIDES ET ALTERNANCE PERIODE

ALIMENTAIRE / SITUATION DE JEÛNE-

insuline

-

glucagon13 -

EXEMPLE D’EQUILIBRE GLUCIDIQUE PERTURBE: DIABETE

SUCRE13.1. Généralités13.2. Quelques éléments de diagnostic

-

dosage du glucose sanguin à

jeun-

épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale

(HGPO)

PLAN (suite)

-

recherche de marqueurs de l’autoimmunité13.3. Quelques éléments de suivi

-

autosurveillance-

dosage de l’hémoglobine glyquée A1c (HbA1c)

-

dosage de la microalbuminurie-

recherche de corps cétoniques

4

Adénosine triphosphate (ATP)

Nucléotides triphosphatesadénine

ATP: adénosine triphosphate

NH2

N N

O O OII

II

II

N N

HO – P – O – P – O – P – O – 2

HC

OI I IOH

OH

OH

OH OHribose

GTP: guanosine triphosphateUTP: uridine triphosphate 5

Macromolécules

(glycoprotéines, glycolipides…)

Coenzymes

-

Coenzyme A-

Nicotinamide Adénine Dinucléotide

forme oxydée NAD+

forme réduite NADH-

Flavine Adénine Dinucléotide

forme oxydée FADforme réduite FADH2

Nucléotides

(précurseurs des acides nucléiques ADN, ARN)

Réaction de glucuronoconjugaison (épuration de la bilirubine)6

7

Principaux glucides ingérés

- amidon

-

saccharose

- fructose

-

lactose

-

cas particulier de la cellulose

chez l’homme

8

Hydrolyse des glucides dans l’intestin grâce à

des enzymes

-

dans la lumière intestinale par l’amylase

(origine salivaire et origine pancréatique)

-

au niveau de la bordure en brosse des entérocytes (par la maltase, l’isomaltase, la lactase, la saccharase)

microvillosités

bordure en brosse pôle apical

entérocyte

pôle basal

conduit à

des monosaccharides

(6C)-

essentiellement glucose

(> 80%), galactose, fructose

-

d’abord absorbés dans les entérocytes (transporteurs)-

puis libérés dans le sang de la veine porte (transporteurs)

9

Quelques aspects structuraux: amidon-

polysaccharide de réserve chez les végétaux, principal aliment glucidique chez l’homme. Il est formé

de deux entités intriquées:

- amylose: structure linéaire (plusieurs centaines de molécules de glucose liées par des liaisons osidiques de type

(1-4) );

-

amylopectine: plusieurs milliers de molécules de glucose, nombreuses chaînes du type précédent reliées entre elles par des liaisons osidiques de type

(1-6) d’où

structure ramifiée.

NB: longueur des chaînes, fréquence des ramifications, pourcentages respectifs d’amylose et d’amylopectine varient selon l’origine de l’amidon.

-

l’hydrolyse enzymatique complète de l’amidon conduit à

l’obtentionde molécules de glucose

qui seront susceptibles d’être ensuite

oxydées pour fournir de l’énergie.

NB: le glycogène, polysaccharide de réserve chez les animaux

(dans foie et muscle), a une structure voisine de celle de l’amylopectine (mais cependant plus compacte, avec des chaînes plus courtes et des ramifications plus nombreuses).

10

Quelques aspects structuraux: amidon

(suite)

liaison osidique

(1-4)

CH2

OH CH2

OH

CH2

OH

CH2

OHO

O

O

O

4 1 4

1 4

1

4

1O O

O

O O

molécules de glucose

Amylose

11

Quelques aspects structuraux: amidon

(suite)

CH2

OH

CH2

OH CH2

OHO O O

4

1

4 1 4 1O O O

liaison molécules de glucose O osidique

(1-6)

CH2

OH

CH2

OH 6

CH2

CH2

OHO

O

O O

4

1

4 1

4

1 4 1

O

O

O

O O

molécules de glucoseamylopectine

12

Quelques aspects structuraux: saccharose

(«

sucre

»

de table)

-

disaccharide (12C)

- constitué-

d’une molécule de glucose

(6C)

-

et d’une molécule de fructose

(6C) CH2

OH-

liées par une liaison osidique

(1-2)

O

1molécule de glucose

O

(1-2) HO2

HC

O2

molécule de fructose CH2

OH

-

l’hydrolyse enzymatique par la saccharase

(= (1-2)-glucosidase) conduit aux deux molécules constitutives c-à-d glucose

et fructose.

13

Quelques aspects structuraux: lactose

(glucide du lait)

-

disaccharide (12C)

- constitué-

d’une molécule de galactose

(6C)

-

et d’une molécule de glucose

(6C)-

liées par une liaison osidique

(1-4)

molécule de galactose

(1-4) molécule de glucose

CH2

OH

CH2

OHO O

1 O

4

forme

-

l’hydrolyse enzymatique par la lactase

(= (1-4)-galactosidase) conduit aux deux molécules constitutives c-à-d galactose

et

glucose

(cf. Intolérance au lactose).

14

Quelques aspects structuraux: cellulose

Structure linéaire, plusieurs centaines ou milliers de molécules de glucose liées par des liaisons osidiques de type β

(1-4).

liaison osidique

(1-4)

CH2

OH

CH2

OH

CH2

OH

CH2

OHO O O O

1

O 4 1

O

4 1

O 4

molécules de glucosecellulose

NB: chez l’homme, absence de cellulase

(= (1-4)-glucosidase) donc pas d’hydrolyse possible pour donner des molécules de glucose

susceptibles d’être ensuite oxydées pour fournir de l’énergie.

15

Digestion et absorption des glucides: résumé

celluloselactose

LUMIERE

amidon INTESTINALEsaccharosefructose

amylase

bordure ensaccharase

maltase

lactase

brosse

isomaltaseENTEROCYTE

fructose (6C) glucose (6C)

galactose (6C)

SANGfructose

glucose

galactose

(veine porte)

16

Métabolismes du fructose et du galactose

-

non soumis à

une régulation hormonale (à

l’inverse du glucose).

- fructose et galactose

pénètrent dans le foie (hépatocytes) grâce à

des transporteurs membranaires.

-

les réactions du métabolisme du fructose

comme celles du métabolisme du galactose

conduisent rapidement, en quelques étapes

seulement, à

des composés qui sont eux-mêmes des composés intermédiaires du métabolisme du glucose.

Fructosurie essentielleIntolérance héréditaire au fructoseGalactosémie

Quelques aspects structuraux: glucose

-

glucose: monosaccharide, 6 C (PM = 180), hydrosoluble.C6

(H2

O)6

ou C6

H12

O6

-

transporté

sous forme libre dans le sang.-

concentration dans le sang (= glycémie) relativement stable:

chez le sujet sain à

jeun*

4,0 –

6,1 mmol/L* (0,72-1,10 g/L)*: varie légèrement en fonction de la méthode de dosage et du matériel utilisés, seule l’expression en unités du Système International devrait être utilisée.Rappel: facteurs de conversion

glycémie x 5,55

glycémie(g/L) x 0,180

(mmol/L)

-

il possède

. une fonction alcool primaire (-

CH2

OH). quatre fonctions alcool secondaires (-

CHOH)

. une fonction aldéhyde (-

CHO) 17

Quelques aspects structuraux: glucose

(suite)

fonction

1

CHO 1

CHOaldéhyde

I

H –

C2

–

OH 2

pont oxydique 1-5I

fonction

HO –

C3

–

H 3

6

CH2

OHalcool

I

secondaire H –

C4

–

OH 4 5 OI 4 1

H –

C5

–

OH 5 3 2 α

Ifonction

6

CH2

OH 6

CH2

OH structure cycliquealcoolprimaire structure linéaire

O β

18

Transport du glucose dans le sang

En période alimentaire (= post-prandiale)-

origine du glucose: intestin

(alimentation).

-

l’augmentation post-prandiale de la glycémie déclenche la sécrétion d’insuline

(cf. plus loin).

-

30-40 % du glucose est capté

par le foie, le reste par les autres tissus (cerveau, hématies, muscles…).-

le glucose est dégradé

en pyruvate

(cf. voie de la

glycolyse).-

le glucose est stocké

sous forme de glycogène

(cf. voie de la

glycogénogénèse).

En situation de jeûne-

origine du glucose: foie

(cf. voie de la glycogénolyse et

voie de la néoglucogénèse).

19

Transport transmembranaire du glucose

-

le glucose

peut franchir la membrane phospholipidique hydrophobe des cellules grâce à

des transporteurs qui sont des glycoprotéines

transmembranaires (= GLUT: Glucose Transporter).

-

la fixation du glucose

sur la face externe de la membrane cellulaire modifie la conformation du transporteur, ce qui fait passer le glucose

sur la face interne de la membrane où

il sera ensuite libéré.

-

il existe plusieurs types de transporteurs du glucose parmi lesquels le «

Glucose Transporter 4

» (GLUT 4) qui présente les particularités

suivantes:-

il est prépondérant dans le tissu adipeux

et le muscle

-

sa synthèse et son affinité

pour le glucose sont stimulées par l’insuline un taux élevé

d’insuline

a donc pour effet d’augmenter la

captation du glucose par les cellules (importance dans la régulation de l’équilibre glycémique) 20

Voie de la glycolyse

-

voie métabolique qui comporte 10 réactions (dont 3 sont irréversibles) qui se déroulent toutes dans le cytosol des cellules.

-

elle permet l’oxydation progressive d’une molécule de glucose

(6 C) en deux molécules de pyruvate

(3 C).

-

de plus, à

partir d’une molécule de glucose, elle permet aussi de produire 2 molécules de coenzyme réduit NADH

et 2 molécules d’ATP.

Devenir du pyruvate -

dans des conditions anaérobies

(muscle à

l’effort, hématie), il

est transformé

en lactate (= glycolyse anaérobie).-

dans des conditions aérobies, il entre dans la mitochondrie

(transporteur) où

il sera transformé

en acétylCoenzyme A

qui est le principal substrat du cycle de Krebs.

21

Voie de la glycolyse (suite)

Devenir du coenzyme réduit NADH-

dans des conditions anaérobies, ce coenzyme permet, dans

le cytosol, la réduction du pyruvate

en lactate

(catalysée par l’enzyme LDH = lactate déshydrogénase).-

dans des conditions aérobies, le coenzyme est transporté

dans la mitochondrie (système de navette) où

il sera oxydé

par la chaîne respiratoire

(cf. plus loin).

Remarques:-

en période alimentaire, le taux élevé

d’insuline

stimule l’activité

de

cette voie de la glycolyse.

-

la voie de la glycolyse

(qui dégrade le glucose) et la voie de la néoglucogénèse

(qui synthétise le glucose) sont régulées de façon

réciproque: quand l’une est activée, l’autre est inhibée.

22

Voie de la glycogénogénèse

-

à

partir du glucose, elle comprend 5 réactions qui se déroulent dans le cytosol des cellules de tous les tissus (surtout foie et muscles), elle permet le stockage du glucose sous forme de glycogène.

-

l’ajout d’une molécule de glucose

à

une molécule de glycogène

en formation consomme l’équivalent de 2 molécules d’ATP.

-

dans le foie, en période alimentaire, le taux élevé

d’insuline

stimule l’activité

de cette voie de la glycogénogénèse.

Remarques:-

la voie de la glycogénogénèse

(qui synthétise le glycogène) et la voie

de la glycogénolyse

(qui dégrade le glycogène) sont régulées de façon réciproque: : quand l’une est activée, l’autre est inhibée.-

des déficits concernant des enzymes de cette voie de la

glycogénogénèse

se traduisent par des pathologies entrant dans le cadre des «

glycogénoses

». 23

Voie de la glycogénolyse

-

à

l’exception de la dernière réaction (qui a lieu dans le réticulum endoplasmique des hépatocytes), les autres réactions se déroulent dans le cytosol des cellules.-

cette voie intervient lorsque l’apport alimentaire en glucides est

interrompu (= en situation de jeûne).-

elle consiste à

dégrader le glycogène

qui constitue la réserve

glucidique de l’organisme (essentiellement localisée dans le foie et les muscles).

Au niveau du foie, cette voie de la glycogénolyse-

libère directement du glucose

dans le sang pour contribuer à

assurer

une glycémie correcte et couvrir les besoins énergétiques du cerveau et des cellules glucodépendantes (hématies).-

action limitée car stock de glycogène hépatique

peu important;

-

si le jeûne se prolonge, la voie de la glycogénolyse

doit être relayée par la voie de la néoglucogénèse

(cf. plus loin).

24

Voie de la glycogénolyse (suite)

Au niveau des muscles, cette voie de la glycogénolyse-

ne permet pas de libérer du glucose dans le sang (car absence de

l’enzyme indispensable)-

elle aboutit à

un composé

(glucose-6-phosphate) qui est un

intermédiaire de la voie de la glycolyse-

lequel sera donc oxydé

pour permettre aux muscles

de couvrir leurs

besoins énergétiques lors d’un effort intense ou d’un jeûne prolongé.-

la réserve musculaire

de glycogène

est plus importante (env. 400 g)

que la réserve hépatique (env. 100 g).Remarques:-

le fonctionnement de cette voie ne consomme pas d’énergie

-

dans le foie, la voie de la glycogénolyse

est stimulée par le glucagon (en situation de jeûne) et inhibée par l’insuline

(en période alimentaire),

son fonctionnement est coordonné

avec celui de la glycogénogénèse.-

des déficits concernant des enzymes de cette voie de la

glycogénolyse

se traduisent par des pathologies entrant dans le cadre des «

glycogénoses

». 25

Voie de la néoglucogénèse (à

partir du lactate)

-

permet la libération de glucose

dans le sang après l’avoir synthétisé à

partir de précurseurs de nature non glucidique

(ex: lactate).

-

se déroule dans les cellules hépatiques, principalement dans le cytosol (avec un petit détour dans la mitochondrie).-

le lactate

doit d’abord être oxydé

en pyruvate

(LDH), 2 molécules de

pyruvate (3C) sont utilisées pour former 1 molécule de glucose (6C).-

à

partir du pyruvate, la voie de la néoglucogénèse

est constituée de

nombreuses réactions, parmi lesquelles toutes les réactions de la voie de la glycolyse

qui ne sont pas irréversibles.

Dans le foie, le fonctionnement de la voie de la néoglucogénèse

(qui produit du glucose) et celui de la voie de la glycolyse

(qui le dégrade)

sont fonction de la situation nutritionnelle:-

en période alimentaire, l’insuline

inhibe la voie de la

néoglucogénèse

(mais active la voie de la glycolyse)-

en situation de jeûne, le glucagon

active la voie de la

néoglucogénèse

(mais inhibe la voie de la glycolyse). 26

Cycle de Krebs

-

le pyruvate

est un produit de dégradation (d’oxydation) commun à tous les glucides.

-

en situation anaérobie (muscles à

l’effort, hématies), le pyruvate est transformé

en lactate.

-

en situation aérobie, le pyruvate

entre dans la mitochondrie (transporteur) où

il va être oxydé

en acétyl-coenzyme A

(acétylCoA)

qui est le substrat principal du cycle de Krebs.

Les réactions qui constituent le cycle de Krebs

ont un fonctionnement en boucle (cycle), elles ont pour objectif d’extraire l’énergie de la molécule d’acétylCoA.

En fait, 1 tour de fonctionnement du cycle de Krebs

permet de dégrader 1 molécule d’acétylCoA

avec formation de:

-

1 molécule d’ATP-

3 molécules de coenzyme réduit NADH

-

1 molécule de coenzyme réduit FADH2 27

Chaîne respiratoire

-

localisée dans la membrane mitochondriale interne des mitochondries.-

constituée de complexes enzymatiques et de transporteurs

d’hydrogène et d’électrons.-

ses substrats sont les coenzymes réduits NADH (formés dans le

cytosol et les mitochondries) et FADH2

(formés dans les mitochondries).

-

à

partir de l’hydrogène et des électrons apportés par les coenzymes réduits

NADH (formés dans le cytosol et les

mitochondries) et FADH2

(formés dans les mitochondries) et de l’oxygène moléculaire

(O2

) apporté

aux tissus par la circulation sanguine, la chaîne respiratoire

va permettre

-

la formation de molécules d’eau

(au terme d’une série de réactions d’oxydo-réduction)-

et la formation de molécules d’ATP

28

Chaîne respiratoire (suite)

-

bilan énergétique de la chaîne respiratoire:-

1 molécule de NADH réoxydée produit 3 molécules d’ATP

-

1 molécule de FADH2

réoxydée produit 2 molécules d’ATP

Au final, l’oxydation d’une molécule de glucose

dans des conditions aérobies

fournit 38 molécules d’ATP (à

comparer aux 2 molécules

d’ATP produites dans des conditions anaérobies).

Remarque: il existe déficits enzymatiques de la chaîne respiratoire, ils se traduisent par des pathologies très graves mises en évidence à

la

période néonatales (cytopathies mitochondriales).

29

Période alimentaire / situation de jeûne

-

la consommation énergétique de l’organisme est relativement constante alors que l’apport alimentaire est discontinu (alternance de périodes alimentaires et de situations de jeûne).

-

d’où

la nécessité

pour l’organisme de disposer de voies métaboliques soit pour stocker de l’énergie sous forme de glycogène soit au contraire pour puiser dans les réserves glucidiques.

-

importance de la valeur du rapport des concentrations insuline / glucagon

dans la régulation du métabolisme glucidique:

-

insuline: hormone de la période alimentaire et de l’anabolisme (= synthèse).-

glucagon: hormone de la situation de jeûne et du catabolisme

(= dégradation).30

Insuline

-

hormone peptidique sécrétée en période alimentaire par le pancréas (cellules β

des îlots de Langerhans) sous forme d’un précurseur inactif

(proinsuline).

-

le clivage de ce précurseur fournit l’insuline

et le peptide C

(peptide de connexion).

-

l’insuline

est une hormone hypoglycémiante, hydrophile, sécrétée dans le sang qui la véhicule aux tissus-cibles (foie, tissu adipeux, muscles), elle joue un rôle majeur dans la régulation de l’équilibre glycémique.

-

la membrane cellulaire des cellules des tissus-cibles comporte des récepteurs spécifiques pour l’insuline.

31

Insuline (suite)

-

la fixation de l’insuline

sur son récepteur déclenche un processus réactionnel très complexe mettant en jeu un grand nombre d’enzymes.

-

Principaux effets:

-

l’insuline

active le transport du glucose

dans les cellules (GLUT 4).

-

elle active l’utilisation et le stockage du glucose

sous forme de glycogène.

32

Le glucagon

-

hormone peptidique sécrétée en situation de jeûne par le pancréas (cellules A des Îlots de Langerhans)

-

le glucagon

est une hormone hyperglycémiante, hydrophile, sécrétée dans le sang qui la véhicule au tissu-cible (foie).

-

la membrane cellulaire des cellules du tissu-cible comporte des récepteurs spécifiques pour le glucagon.

-

la fixation du glucagon

sur son récepteur déclenche un processus réactionnel mettant en jeu divers d’enzymes.

-

le glucagon

active la voie de glycogénolyse

et la voie de néoglucogénèse, ce qui stimule la production de glucose.

33

Hormone hypoglycémiante / hormones hyperglycémiantes

-

alors qu’il existe une seule hormone hypoglycémiante

(insuline)

-

il existe plusieurs hormones hyperglycémiantes

(= hormones de contre-régulation) qui interviennent dans diverses circonstances (situation de jeûne, exercice physique intense et prolongé, stress…), ex:

-

glucagon-

catécholamines

(adrénaline, noradrénaline)

- cortisol

34

Dosage du glucose sanguin à

jeun

-

importance d’une parfaite maîtrise de la phase préanalytique (= ensemble des évènements depuis la réalisation même du prélèvement jusqu’au franchissement de la porte du Laboratoire destinataire par ce

prélèvement).-

sujet à

jeun depuis la veille (10 à

12 heures de jeûne)

-

prélèvement entre 06 et 09 H: pas de café, de tabac, d’alcool, stress, froid, exercice physique-

prélèvement sur tube à

bouchon gris

(anticoagulation+ blocage de la

glycolyse) -

remplissage du tube puis agitation douce par retournements

NB: si utilisation d’un tube autre que le tube à

bouchon gris, diminution de la concentration de glucose

de 5-10 % par heure de

stagnation du tube de sang à

température ambiante (glycolyse).-

méthodes de dosages désormais enzymatiques.

-

Valeurs de référence*:

4,0 –

6,1 mmol/L (0,72 –

1,10 g/L)*: varient légèrement selon la méthode de dosage et le matériel utilisés

35

Epreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)

-

utilisée surtout quand le doute persiste sur le diagnostic de diabète (situations limites)-

nombreux protocoles mais, le plus souvent, protocole simplifié:

-

prélèvement pour glycémie à

T0

sur tube à

bouchon gris immédiatement suivi par une charge orale de glucose

(souvent

75 g dans 300 ml d’eau à

boire en moins de 5 minutes; chez l’enfant 1,75 g/Kg avec maximum de 75 g)-

prélèvement pour glycémie à

T120

sur tube à

bouchon gris-

autres protocoles plus complets

avec plusieurs temps: prélèvements

à T0

puis, par exemple, toutes les 30 minutes pendant 180 ou 240 minutes. Ces protocoles permettent de tracer une courbe de variation de la glycémie en fonction du temps: courbe en deux phases, une phase ascendante

(absorption du glucose par le tube digestif et

diffusion dans l’organisme) et une phase décroissante

(disparition du glucose circulant et pénétration dans les cellules, fonction de la sécrétion d’insuline). Chez le diabétique, courbe plus haute et décalée dans le temps avec retour tardif à

la valeur de départ. 36

Exemple de critères diagnostiques basés sur la glycémie à

jeun et sur la glycémie 120 min. après charge orale de glucose

glycémie 120 min. après charge orale

glycémie

< 7,8 mmol/L

7,8-11,0 mmol/L ≥

11,1 mmol/Là jeun

(< 1,40 g/L)

(1,40-1,99 g/L) (≥2,00 g/L)

< 6,1 mmol/L pas intolérance au diabète(< 1,10 g/L) d’anomalie glucose

6,1-6,9 mmol/L hyperglycémie hyperglycémie diabète(1,10 -1,26 g/L)

modérée à

jeun modérée à

jeun

intolérance auglucose

≥

7,0 mmol/L (≥

1,26 g/L)

diabète

diabète diabète

à

deux reprises37

Dosage de l’hémoglobine glyquée A1c

-

l’hémoglobine (Hb) est localisée dans les GR, elle est constituée d’un noyau (hème) et de 4 chaînes protéiques (globines).

-

chez le sujet sain adulte, l’hémoglobine est constituée pour > 97 % par de l’Hb A (4 sous-unités: α2 β2), pour < 2,5 % par de l’Hb A2

(4

sous-unités: α2 2), pour < 0,5 % (traces) par de l’Hb F

(4 sous-unités: α2 2, prédomine pendant la vie fœtale, diminue pendant la 1ère

année de vie).

- l’Hb A1c est le résultat d’une réaction de glycation (= fixation non enzymatique d’une molécule de glucose

sur le groupement aminé

libre

à

l’extrémité

N-terminale de la chaîne β

de l’hémoglobine A). La modification de charge électrique qui découle de cette fixation est mise à

profit dans le dosage de l’Hb A1c

par la méthode de référence

(méthode HPLC ou CLHP = Chromatographie Liquide à

Haute Performance).

38

Dosage de l’hémoglobine glyquée A1c

(suite)

-

chez un sujet donné, le pourcentage d’Hb A1c par rapport à l’hémoglobine totale

est le reflet de la glycémie moyenne

qui a existé

chez le sujet pendant la période qui précède le prélèvement et qui correspond à

la demi-vie du GR

(de l’ordre de 60 jours, env. 2 mois).

-

prélèvement sur tube à

bouchon violet (EDTA), remplissage + agitation douce par retournements.

-

Valeurs de Référence: Hb A1c

4,0 –

6,0 %

NB: chez le diabétique, on essaie généralement de ramener le taux (mesures hygiénodiététiques + traitement) en dessous de 7,0 % pour retarder et limiter les risques de complications diabétiques.

39

Dosage de l’hémoglobine glyquée A1c

(suite)

Remarque: il existe un analyseur qui permet le dosage de l’Hb A1c

par une méthode immunochimique

sur un prélèvement au bout du doigt.

-

mais coût du test très élevé-

pas de possibilité

de constater (contrairement à

la méthode

HPLC) la présence d’une Hb anormale qui se traduit généralement par une durée de vie du GR raccourcie (cela réduit le temps d’exposition de l’Hb à

la glycémie moyenne du

sujet et fausse donc le résultat de l’Hb A1c).

Dosage des fructosamines

(= ensemble des protéines glyquées cir- culantes). La durée de vie est relativement courte: reflet de la glycémie

moyenne du sujet pendant les 2-3 semaines qui précèdent le prélève- ment

(prélèvement sur tube sec (sérum) ou tube hépariné

(plasma)):

-

la concentration se modifie donc plus rapidement et permet, si nécessaire, d’ajuster plus rapidement le traitement

-

intérêt chez la femme enceinte diabétique-

dosage colorimétrique, Valeurs de Référence: 200-290 µmol/L 40

Dosage de la microalbuminurie

-

microalbuminurie

(= paucialbuminurie): marqueur précoce de néphropathie diabétique

-

définie comme une excrétion d’albumine dans les urines comprise-

entre 30 mg/24h

(excrétion maximale considérée comme

physiologique chez le sujet sain)-

et 300 mg/24h

(valeur au-delà

de laquelle on parle de

«

macroalbuminurie

»

(lésions rénales). A ce stade, il faut doser la protéinurie totale des 24h

et non plus la microalbuminurie.

-

comme pour la grande majorité

des paramètres urinaires, il est recommandé

-

d’avoir soigneusement collecté

la totalité

des urines des 24h-

d’avoir homogénéisé

les urines des 24h

avant de prélever un

échantillon pour l’envoyer au Laboratoire (indiquer impérativement le volume exact des urines des 24h)

41

Recherche de corps cétoniques dans les urines (= cétonurie)

-

trois corps cétoniques: acide acétoacétique, acide β- hydroxybutyrique, acétone

-

dosage sanguin: délicat, uniquement dans certains Laboratoires spécialisés

-

recherche dans les urines (cétonurie)-

sur des urines fraîchement émises

-

bandelette-réactive-

détecte surtout l’acide acétoacétique (peu ou pas les deux

autres corps cétoniques)

42