le postmature
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Le postmature. le postmature. Définition aspect clinique pathologies. Définition : bébé né après 42 semaines révolues. l’aspect clinique: peau pale craquelée desquamante pas de vernix caseosa ni lanugo coloration verdâtre, cordon verdâtre panicule adipeux sous cutané est réduit - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Dr B
ougheda A
Le postmature
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LE POSTMATURE
A.DéfinitionB. aspect cliniqueC. pathologies
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Définition :
bébé né après 42 semaines révolues
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ougheda A
l’aspect clinique:
• peau pale craquelée desquamante
• pas de vernix caseosa ni lanugo
• coloration verdâtre, cordon verdâtre
• panicule adipeux sous cutané est réduit
• ongles et cheveux sont longs
• position quadriplégie
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Pathologies:
inhalation méconiale: Nécessite une réanimation adaptée en salle de travail dés la sortie de la tête , puis aspiration sous laryngoscope quant il est sorti
hypoglycémie: Contrôle glycémique capillairePrévention par apport SG10% IV ou peros
Anoxoishemie cérébrale: Due au vieillissement du placenta avec risque d’inhalation méconiale
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Le prématuré
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Le prématuré
1.Définition : 2. aspect clinique 3. complications
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Définition :
*Bébé né avant 37 semaines
*Faut faire la différence entre _ préma et RCIU _ Préma plus RCIU
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Aspect clinique: Tête : 1 /4 OU 1/5 de la taille FA se plonge par siture perçue jusqu’au FP os mous et mobiles, oreilles se plient facilement Peau: vernix clairsemé éparpillé lanugo abondant mince rose lisse Vx visibles, ongles cils courts plis transversaux plante du pieds peu D App thx: thx petit , cotes proéminentes, reflexe toux absent MVT resp entonnoir sternal, narines petites
App CVx: fc 120—150 , souffle systolique CIA, CIV
Abdomen: paroi fine débord hépatique 1—2 cm, rein ghe palpable
App génital: G 32S testi inguinal, 36 scrotum n’est pas plissé F petite lèvres + proéminente que les grandes
Neuro: reflexes archaïques renforcement cephalocaudal a partir 28S tonus musculaire renforceM caudocephaliQ a partir 34SSommeil : 18—20h /j
Trophicité: courbes LEROY LEFORT
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Les complications
Hypothermie: couveuse T 36 si pds < 2 kg T 35 si pds 2—2,5 kg T 34si pds > 2,5 kgCpc dig: _ vomissements: éviter l’alimentation en continue
_ syd du bouchon méconial lavement évacuateur + debridat
_ RGO
_ entérocolite ulcero-nécrosante syd occlusif crépitation neigeuse à la palpation péritonite généralisée ou plastron abd ASP pneumopéritoine ou pneumatose intestinale Tr nt : C3G + genta + flagyl l’alimentation entérale aspiration gastrique et duodénale
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CPC resp: MMH , retard de résorption du liquide alvéolaire infection materno-fœtale Hgies pul pneumothorax apnées CPC neurologiques: Hgies intracrâniennes intraV HSD …. lésions cérébrales ischémique leucomalacie périV
CPC métaboliques: H glycémie, H ca**, ictère, H Na*, acidose métabolique
CPC infectieuses:
CPC hématologique: CIVD anémie sévère ( transfusion+HHC)
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Conduite chez le prématuré:
Vit K 1mg/kg/j pdt 3j
Vit E 25mg/j de J3—j7
HPV 5 goutte/j j7—j30
Fer 5—10 mg/kg/j à partir de j30
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RCIUDéfinition aspect clinique complications
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Définition:
Développement insuffisant de fœtus pour son âge gestationnel
RCUI si le pds < 10ème percentile des courbes de référence pour l’âge gestationnel on dit RCIU harmonieux si les 3 paramètres sont diminués RCIU dysharmonieux si seulement le pds est touché appelé egalement hypotrophe
Les courbes de références: ceux de Lubchenco, Leroy Lefort 1971, AUDIPOG 2001
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Aspect clinique:
fœtus araignée; maigre, peau sèche, sans panicule adipeux agité, affamé. abdomen plat, cordon gèle svt brunâtre desséchT rapidM
Diagnostique : âge gestationnel + courbe AUDIPOG
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Etiologies : se résument ↘ O2 nutriments
Causes maternelles: HTA gravidiq Sd Vx rénaux diabète tabac alcool drogues maladies chroniq cardio LED …
Causes placentaires: dysgénésie placentaire, insertion praevia ischemie
Causes fœtales: anémies hémolytiq Hgies infections cmv rubiol toxo aberrations chromosomiq, Gesse Xple,
causes idiopathiques :30% des cas
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Complications:1)Hypoglycémie:
2) hypoCa**:
3) polyglobulie:
4)EAI encéphalopathie anoxoischimique:
5) nécrose tubulaire:
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La conduite à tenir: Préparer l’accueil:
Précautions en salle W: si liquide méconial aspiration précoce à la sortie de la tête éviter l’H T° séchage incubateur éviter la polyglobulie clompage dans les 15’’
Hospitalisation: _pds < 2kg _cpc périnatales
Mesures d’urgences: a. Couveuseb. surveillance CHD libération des VAS aspirations doucesc. bilan completd. apport hydrique électrolytes 80cc/kg/j + 2cc gluconate
Ca** si EAi 60cc/kg/j + électro ↘⅓e. Alimentation précoce si pas de contre indication
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Traitement des complications:
1° Polyglobulie: EST partiel
volume extrait = Vsg x Hte malade – Hte nle Hte malade le V sera remplacé par PFC ou ALB
2° HypoCa**:
3° Hypoglycémie:
4° EAi :
5° Nécrose tubulaire :
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N.né de mère diabétique
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ougheda AA. Aspect clinique
B. complications
Bébé de mère diabétique
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Aspect clinique:
Le plus souvent macrosome joufflu erythrosique vernix abondant hypertrichose du bord ext des oreilles macrosplanchnie cœur foie placenta volumineuse cordon large œdèmes durant 24—48h plus fente pds au 10ème jour
Rarement une hypotrophie si ancienne diabétique avec cpc Vx
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Problèmes posés par le Nné
Hypoglycémie: dans les 48h voir même jusqu’au 15ème j manifestations diverses trémulation hyperexcitabilité convulsion, accès cyanose, hypotonie, pâleur, apnée… Trt : 5cc/kg en bolus perfusion 3cc/kg/h
HypoCa**:
Hyperbilirubinemie: polyglobulie érythropoïèse inefficace hémolyse
Infections bactériennes: infections urinaires fte chez la mère
Polyglobulie: hypoxie chronique hyperinsulinisme Hte> 60% 10cc/kg formule V= Hte Mde – Hte Nle Hte Mde
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Détresses respiratoire: associe prématurité césarienne
Cardiomyopathies: cardiomégalie +/- insuf cardiaque surcharge du glycogène dans le myocarde echocoeur hypertrophie septale asymétrique
si IC restriction H2O lasilix propanolol _ digoxine contre indiquée _ disparition des signes cliniques 2—4s _ disparition hypertrophie myocarde 2—12mois
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Les malformations congénitales:
App CVx: echocoeur systématique CIA CIV PCA TGV T4F coarctation de l’aorte
Anomalies nerveuses: Microcéphalie, H2Ocephalie, myelomeningocèle…
App dig: syd de petit colon gauche
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ougheda A
Anomalies squelettiques:
__ syd de régression caudale agénésie sacrum coccyx
__ syd d’hypoplasie fémorale + faciès inhabituel hypoplasie fémorale au moins 2 anomalies faciales _ obliquité antimongoloïde des fentes palpébrales _ hypoplasie des ailes du nez lèvre sup mince _ bouche et mandibule petits anomalies costales vertébrales
Autres: génito-urinaire dermatoglyphes