BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhanmetabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ.

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupakelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakankalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.

Skenario:Seorang laki-laki berusia 54 th, datang ke RS dengan keluhan sesak napas kumat kumatan sejak 1 bulan yang lalu, memberat sejak 1 minggu terakhir. Sesak napas dirasakan timbul saat aktifitas ringan dan saat berbaring, disertai batuk berdahak warna merah muda /pink, berdebar-debar, sering terbangun saat tidur, kencing berkurang, kedua kaki tidak membengkak. Satu tahun yang lalu, pernah dirawat di rumah sakit karena menderita sakit serupa. Kemudian telah diberi obat-obatan dan istirahat di rumah sakit, keadaannnya membaik.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: tekanan darah 180/100 mmHg, heart rate 120x/menit, teratur, frekuensi napas 32x.menit, suhu badan 36,5oC, JVP meningkat. Inspeksi menunjukan dinding dada simetris, ictus cordis bergeser ke lateral bawah. Palpasi: ictus cordis di SIC VI, 2 cm lateral linea medioclavicularis sinistra. Perkusi: batas jantung kiri di SIC VI, 2 cm lateral linea medioclavicularis sinistra, batas jantung kanan di SIC V parasternalis dextra. Auskultasi: bunyi jantung 1 intensitas meningkat, bunyi jantung II normal, terdapat irama gallop S3 dan S4. Pemeriksaan paru didapat vesikuler normal, ronki basah basal halus. Pemeriksaan abdomen: didapatkan hepatomegali dan ascites.

Pemeriksaan laboratorium kadar Hb 14 gr/dl, serum ureum 65, serum kreatinin 1.4. pemeriksaan ECG didapatkan irama sinus tachkikardi, Left Atrial Hypertrophy dan Left Ventricel Hypertrophy. Foto thorax tampak kardiomegali dengan CTR 0,70, apex bergeser ke lateral bawah, pinggang jantung menonjol, vaskularisasi paru meningkat. Pada pemeriksaan analisis gas darah menunjukan asidosis metabolik terkompensasi.

B. Rumusan Masalah

1. Mengapa dapat terjadi sesak napas yang kumat pada pasien ?

2. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik, EKG, dan foto thorax?

3. Bagaimana hubungan usia serta jenis kelamin terhadap keluhan pasien?

4. Mengapa pada pasien didapatkan kencing berkurang ?

5. Bagaimanakah mekanisme terjadinya hepatomegali dan ascites pada pasien ?

6. Bagaimanakah mekanisme batuk berdahak pink ?

7. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin untuk sindrom hipertensi?

8. Apakah penyakit pasien termasuk penyakit yang kambuhan ? hubungan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat penyakit terdahulu ?

9. Apakah sesak napas akibat dari kardiomegali?

10. Bagaimanakah mekanisme terjadinya asidosis metabolik terkompensasi pada pasien ?

11. Apa sajakah diferensial diagnosis dari keluhan pasien ? (etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis)

12. Apa sajakah pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penentuan diagnosis penyakit pasien ?

C. Tujuan Penulisan

1. Mengetahui penyebab terjadi sesak napas yang kumat pada pasien.

2. Mengetahui interpretasi pemeriksaan fisik, EKG, dan foto thorax.

3. Mengetahui hubungan usia serta jenis kelamin terhadap keluhan pasien.

4. Mengetahui penyebabkencing pasien berkurang.

5. Mengetahui mekanisme terjadinya hepatomegali dan ascites pada pasien .

6. Mengetahui mekanisme batuk berdahak pink.

7. Mengetahui hubungan usia dan jenis kelamin untuk sindrom hipertensi.

8. Mengetahui apakah penyakit pasien termasuk penyakit yang kambuhan, hubungan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat penyakit terdahulu.

9. Mengetahui apakah sesak napas akibat dari kardiomegali.

10. Mengetahui mekanisme terjadinya asidosis metabolik terkompensasi pada pasien.

11. Mengetahui apa sajakah diferensial diagnosis dari keluhan pasien. (etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis)

12. Mengetahui apa sajakah pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penentuan diagnosis penyakit pasien.

D. Manfaat Penulisan

1. Mahasiswa mampu mengetahui penyebab terjadi sesak napas yang kumat pada pasien.

2. Mahasiswa mampu mengetahui interpretasi pemeriksaan fisik, EKG, dan foto thorax.

3. Mahasiswa mampu mengetahui hubungan usia serta jenis kelamin terhadap keluhan pasien.

4. Mahasiswa mampu mengetahui penyebabkencing pasien berkurang.

5. Mahasiswa mampu mengetahui mekanisme terjadinya hepatomegali dan ascites pada pasien .

6. Mahasiswa mampu mengetahui mekanisme batuk berdahak pink.

7. Mahasiswa mampu mengetahui hubungan usia dan jenis kelamin untuk sindrom hipertensi.

8. Mahasiswa mampu mengetahui apakah penyakit pasien termasuk penyakit yang kambuhan, hubungan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat penyakit terdahulu.

9. Mahasiswa mampu mengetahui apakah sesak napas akibat dari kardiomegali.

10. Mahasiswa mampu mengetahui mekanisme terjadinya asidosis metabolik terkompensasi pada pasien.

11. Mahasiswa mampu mengetahui apa sajakah diferensial diagnosis dari keluhan pasien. (etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis)

12. Mahasiswa mampu mengetahui apa sajakah pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penentuan diagnosis penyakit pasien.

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A. Seven Jump

I. Langkah I : Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam skenario

Dalam skenario ini kami mengklarifikasi istilah-istilah sebagai berikut:

1. Ronki Basah Basal Halus : suara abnormal seperti ledakan dengan frekuensi tinggi dan amplitude rendah yang terdengar pada lapang paru saat auskultasi. Biasa terdapat pada pasien dengan penyakit pneumonia, oedema paru, dan asma bronkiale.

2. Vaskularisasi Paru Meningkat : aliran darah menuju paru meningkat seiring dengan peningkatan aktivitas paru .

3. Batuk Berdahak Berwarna Pink : Batuk dengan produksi sputum sebagai usaha mengeluarkan benda asing dari saluran pernapasan disertai dengan adanya sedikit darah sehingga menghasilkan warna merah muda.

4. Asidosis Metabolik terkompensasi : suatu keadaan di mana kadar ion H+ dalam darah lebih tinggi dari normal (Ph rendah) yang disebabkan oleh penambahan asam pada asidosis diabetika dan asidosis laktat dan pengurangan bikarbonat pada diare. Asidosis terkompensasi melalui sistem pernapasan dan ginjal dimana fungsi normal tubuh masih dapat dipertahankan.

II. Langkah II : Menentukan dan mendefinisikan permasalahan

1. Mengapa dapat terjadi sesak napas yang kumat pada pasien ?

2. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik, EKG, dan foto thorax?

3. Apakah hubungan usia serta jenis kelamin terhadap keluhan pasien ?

4. Mengapa pada pasien didapatkan kencing berkurang ?

5. Bagaimanakah mekanisme terjadinya hepatomegali dan ascites pada pasien ?

III. Langkah III : menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah 2)

1. Mengapa dapat terjadi sesak napas yang kumat pada pasien ?

Dyspnea (perasaan sulit bernafas) adalah menifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat dari kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menyebabkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dipsnea pada kelainan kardiovaskuler dapat muncul pada beberapa keadaan seperti dipsnea saat beraktivitas, dispnea saat berbaring (ortopnea), serta dipsnea nokturnal paroksismal (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea/ PND).

a. Dispnea saat beraktivitas

Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Akibat aliran darah ke skelet berkurang menyebabkan metabolisme anaerob dan asidosis, terjadi peningkatan kerja mekanik pernapasan (meningkatnya kekakuan paru, meningkatnya tahanan jalan nafas).

b. Ortopnea (dispnea saat berbaring)

Ortopnea terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskuler paru lebih lanjut.

c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

PND atau mendadak bangun karena dispnea, dipicu oleh adanya edema paru interstisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spsifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea (Price, 2006).

Sesak napas pada cor dan pulmo pada umumnya sulit dibedakan. Karena pada tahap awal, biasanya semua sama. Seperti napas yang tidak tuntas, rasa tertekan di dada, rasa nafas pendek, nafas berbunyi, batuk, dll.

Hal yang membedakan sesak nafas adalah :

1. Pada penyakit jantung: ada tekanan yang berat menimpa dada sebelah kiri, nyeri seperti ditusuk didada sebalah kiri, lemas dan mata berkunang-kunang, biasanya disertai bengkak pada tungkai, bunyi nafas khas, tekanan darah meningkat, bisa juga turun, denyut jantung tak teratur, cepat.

2. Pada penyakit pada paru-paru: sesak seluruh dada baik kiri maupun kanan, tidak dapat bernafas lancar, kepala pusing, biasanya tidak ada bengkak tungkai, bunyi nafas khas, pada asma terdapat wheezing (bunyi ngik pada saat membuang nafas), tekanan darah biasanya normal, nadi yang lebih cepat tapi masih teratur.

3. Pada sakit maag: sebelumnya diawali perut kembung, rasa mual di ulu hati, pusing seolah kekurangan oksigen, dada serasa tertekan ke atas. Sebenarnya pada sakit maag, nafasnya tidak sesak, tapi rasa tidak tuntas. 2. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik, EKG, dan foto thorax?

Hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah melebihi normal yang berarti pasien hipertensi. HR pasien juga meningkat tetapi teratur, frekuensi napas melebihi normal, suhu masih termasuk normal dan JVP meningkat. Hal tersebut dapat terjadi karena pada pasien gagal jantung, fungsi jantung untuk memompa darah akan terganggu maka kebutuhan oksigen dalam tubuh akan terganggu juga. Untuk mengompensasi hal tersebut maka jantung akan memompa lebih kuat sehingga denyut jantung, tekanan darah, dan JVP pasien akan bertambah. Kerja jantung yang lebih keras ini menyebabkan penebalan otot jantung sehingga jantung hipertrofi. Hal ini ditunjukkan melalui pergeseran batas jantung yang diketahui dari palpasi dan perkusi. Pada auskultasi juga ditemukan bunyi abnormal pada jantung yaitu irama gallop S3 dan S4 yang disebabkan karena fungsi jantung yang abnormal. Pada pemeriksaan abdomen ditemukan asites dan hepatomegali yang terjadi karena terjadi kongesti vena sehingga menyebabkan hipertensi vena porta. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar hemoglobin dan kreatinin normal, sedangkan ureum mengalami peningkatan. Peningkatan ureum inilah yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada pasien.

Pada pemeriksaan EKG menunjukkan pada pasien terjadi irama sinus takikardi, LAH, dan LVH. Irama takikardi terjadi karena tekanan darah yang meningkat. Sedangkan LVH terjadi karena jantung bagian ventrikel memompa terlalu kuat ke seluruh tubuh, akibatnya atrium ikut memompa darah menuju ke ventrikel lebih kuat juga untuk mengimbangi pasokan darah yang dibutuhkan ventrikel. Kerja yang terlalu keras tersebut menyebabkan terjadinya hipertrofi otot jantung pada atrium dan ventrikel kiri.

Pada pemeriksaan foto thorax didapatkan CTR 0.70, pinggang jantung menonjol dan apex jantung yang bergeser ke lateral bawah yang menunjukkan bahwa terjadi kardiomegali atau pembesaran jantung. Vaskularisasi pada paru meningkat dapat terjadi karena kebutuhan oksigen tubuh meningkat.

3. Apakah hubungan usia serta jenis kelamin terhadap keluhan pasien ?

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg.

Faktor resiko hipertensi meliputi faktor usia, jenis kelamin, dan riwayat keluarga. Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti, 2005).

Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4% wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7% pada wanita (Gunawan, 2001). (Depkes@gmail.com)

Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi ( Astawan,2002 )

4. Mengapa pada pasien didapatkan kencing berkurang ?Pada skenario dijelaskan bahwa pasien mempunyai riwayat hipertensi. Tahanan perifer sistemik pada pasien dengan hipertensi membuat ventrikel kiri harus bekerja lebih keras memompa suplai darah ke seluruh jaringan tubuh. ventrikel kiri mengompensasi dengan hipertrofi sel otot jantung. Akan tetapi lama kelamaan kompensasi ini tidak mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi sehingga mengakibatkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Penurunan curah jantung akan berakibat pada berkurangnya vaskularisasi ginjal. Ginjal akan mengira bahwa tubuh kekurangan cairan sehingga ginjal mensekresi renin yang akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, angiotensin I akan diubah oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym) menjadi angiotensi II dimana angiotensin II akan menstimulus disekresinya aldosteron. Aldosteron akan meningkatkan reabsorbsi Na dan air sehingga jumlah urin yang dikeluarkan menjadi berkurang. 5. Bagaimanakah mekanisme terjadinya hepatomegali dan ascites pada pasien ?

Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.

Faktor-faktor resiko seperti rokok, jamur, kelebihan zat dan infeksi virus hepatitis B serta alcohol yang mengakibatkan sel-sel pada hepar rusak serta menimbulkan reaksi hiperplastik yang menyebapkan neoplastik hepatima yang mematikan sel-sel hepar dan mengakibatkan pembesaran hati. Hepatomegali dapat mengakibatkan infasi pembuluh darah yang mengakibatkan obstruksi vena hepatica sehingga menutup vena porta yang mengakibatkan menurunnya produksi albumin dalam darah (hipoalbumin) dan mengakibatkan tekanan osmosis meningkatkan tekanan osmosis meningkat yang mengakibatkan cairan intra sel keluar ke ekstrasel dan mengakibatkan udema. Menutupnya vena porta juga dapat mengakibatkan ansietas. Hepatomegali juga dapat mengakibatkan vaskularisasi memburuk, sehingga mengakibatkan nekrosis jaringan. Hepatomegali dapat mengakibatkan proses desak ruang, yang mendesak paru, sehingga mengakibatkan sesak, proses desak ruang yang melepas mediator radang yang merangsang nyeri.Ketika hati kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus. Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air (Price, 2006)IV. Langkah IV : Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

V. Langkah V : Merumuskan tujuan pembelajaran 1. Bagaimanakah mekanisme batuk berdahak berwarna pink ?2. Apakah penyakit pasien termasuk penyakit yang kambuhan ? Bagaimana hubungan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat penyakit terdahulu ? 3. Bagaimana hubungan sesak napas dani kardiomegali?4. Bagaimanakah mekanisme terjadinya asidosis metabolik terkompensasi pada pasien ?5. Apakah sajakah diferensial diagnosis dari keluhan pasien ? (etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis)

Kadiomiopati Emphisema Penyakit Jantung hipertensi Oedema Paru6. Apa sajakah pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penentuan diagnosis penyakit pasien ?VI. Langkah VI : Mengumpulkan informasi baru

Kami mengumpulkan informasi-informasi baru untuk menjawab pertanyaan dari LO (Learning Object) mulai dari jurnal hingga text book. VII. Langkah VII : melaporkan, membahas, dan melaporkan kembali informasi baru yang diperoleh.1. Bagaimanakah mekanisme batuk berdahak berwarna pink ?Dahak merupakan bagian dari pertahanan tubuh manusia terhadap benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Dahak yang diproduksi di tenggorokan umumnya berbentuk larutan kental seperti gel yang mengandung berbagai senyawa seperti glycoprotein, imunoglobin, lipid, dan senyawa lainnya. Normalnya dahak berjumlah sangat sedikit dan tidak berwarna. Dahak yang berwarna kuning merupaka gejala infeksi bakteri, hijau mengindikasikan adanya penimbunan nanah pada bronkhiektasis. Sedangkan yang berwarna coklat umunya terjadi pada perokok berat. Kemudian yang berwarna merah muda mengindikasikan edema paru atau emfisema.

Seperti dalam skenario, pasien tersebut mengalami batuk berdahak berwarna merah muda. Hal ini dapat disebabkan karena ruang interstisial paru terisi dengan cairan oleh karena beberapa sebab, baik berupa kelainan jantung, kelainan ginjal maupun oleh karena perubahan permeabilitas paru itu sendiri. Pada dua penyebab yang pertama biasanya berupa transudat dan pada yang terakhir cairan dapat berupa plasma dan cairan koloid. Hadirnya cairan di alveoli juga akan mengganggu fungsi surfaktan paru sehingga akan terjadi kolaps pada kantong kantong udara ini. Dengan masuknya cairan ke dalam rongga interstisial/ alveoli akan berakibat timbulnya gangguan difusi dan ventilasi oleh karena terjadi perubahan sifat membran alveoli kapiler paru menjadi kaku dan complience menurun.2. Apakah penyakit pasien termasuk penyakit yang kambuhan ? Bagaimana hubungan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat penyakit terdahulu ?Pasien pada skenario mengalami keluhan penyakit serupa dengan yang dialami saat ini. Keluhan berupa sesak napas saat aktivitas ringan dan tidur, disertai batuk berdahak warna merah muda, berdebar-debar, sering terbangun saat tidur, kencing berkurang. Dari hasil diskusi kami, keluhan-keluhan yang dialami pasien sesuai dengan keluhan pada penderita gagal jantung. Keluhan pada gagal jantung menurut Fauciet. al (2007) adalah dyspnea, kelelahan, orthopnea, paroxysmalnocturnaldyspnea (PND), pernapasan cheyne-stoke, edemapulmoner akut, gastrointestinalsymptoms(anoreksia, nausea, abdominal pain, edema akibat congesti liver), dan gejala serebral(disorientasi, aterosklerosis pembuluh darah ke otak, dan gangguan mood).Untuk mengetahui hubungan penyakit sekarang sebagai suatu kekambuhan dari penyakit sebelumnya perlu juga dilihat etiologi yang mendasari terjadinya gagal jantung. Etiologi yang mendasari terjadinya gagal jantung dapat karena genetik, penyakit arteri koronaria, hipertensi, gangguan metabolik, infeksi, kelainan endomiokardial, fibrosis, dll. Umumnya gagal jantung terjadi karena kerusakan/kelainan struktur dan atau fungsi jantung sehingga menimbulkan serangkaian gejala klinis yang sedemikian rupa. Kebanyakan kelainan struktur jantung bersifat ireversibel dan akan menuntun pada terjadinya gangguan fungsi. Oleh karena itu penatalaksanaan gagal jantung berlangsung terus menerus dan bersifat menghilangkan penyebab, meningkatkan kemampuan kompensasi, dan menekan terjadinya perburukan keadaan. Apabila pengobatan dihentikan gejala dapat muncul lagi dan bahkan akan makin memburuk

3. Bagaimana hubungan sesak napas dan kardiomegali?Pada kardiomegali, jantung mengalami pembesaran. Pembesaran ini dapat mengurangi ruang kembang paru sehingga mengganggu pernapasan. Dan pada saat ekspirasi dimana posisi diafragma lebih melengkung keatas, bisa menyebabkan sesak nafas karena tertekan oleh jantung yang membesar.sehingga pasien kesulitan bernafas terutama pada fase ekspirasi.

4. Bagaimanakah mekanisme terjadinya asidosis metabolik terkompensasi pada pasien ?Pada gagal jantung ada orhopnea, cairan kapiler masuk ke interstisil pulmo. Cairan tersebut akan meretriksi paru dalam proses respirasi. Hasil respirasi yag tidak maksimal menurunkan efektifitas pertukaran oksigen dan karbondioksida yang selanjutnya dapat menyebabkan asidosis, sebagai kompensasinya, jantung akan meningkatkan sirkulasi agar mempercepat pertukaran gas. Hal ini akan dirasakan pasien sebagai berdebar-debar. Pada kadar tertentu tubuh masih dapat mengompensasi kadar pH dalam darah (asidosis metabolic terkompensasi) sampai suatu titik dimana tubuh tidak bisa mengompensasi lagi kadar pH darah dalam tubuh (asidosis metabolik tidak terkompensasi)5. Apakah sajakah diferensial diagnosis dari keluhan pasien ? (etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis)

A. KADIOMIOPATIKardiomiopati merupakan sekelompok penyakit miokard dan bukan merupakan hasil dari kongenital, gangguan valvular yang didapat, hipertensi, abnormalitas arteriacoronaria atau perikardium. Berdasarkan etiologinya, kardiomiopati dikelompokkan sebagai kardiomiopati primer dan sekunder. Kardiomiopati primer merupakan penyakit miokard dengan etiologi yang tidak diketahui. Sedangkan kardiomiopati sekunder merupakan kelompok yang memiliki etiologi yang diketahui atau berhubungan dengan penyakit sistemik seperti amyloidosis atau penyalahgunaan alkohol kronis.

Menurut WHO kardiomiopati berdasarkan anatomi dan fisiologinya dikelompokkan sebagai:

Kardiomiopati dilatasi (kongestif)

Kardiomiopati hipertrofi

Kardiomiopati Restriksi (konstriktif)I. Kardiomiopati dilatasi

Penyakit ini ditandai dengan kardiomegali yang masih akibat dilatasiventrikel yang luas, terutama ventrikel kiri dan jarang mengenai ventrikel kanan.Adakalanya bisa didapati berbagai tingkatan hipertropi ventrikel. Penyebabnya tidakdiketahui dan kemungkinan multifaktor. Anamnesis yang lebih lanjut mengenaipenyakit virus pada beberapa pasien kardiomiopatikongestif menyokong bahwapenyakit ini bisa merupakan sekuele dari miokarditis sebelumnya. Dan virus sebagaipenyebab pada beberapa kasus telah ditemui dengan pemeriksaan PCR. Pasien dengan dilatasi kardiomiopati mempunyai defisiensi carnitine;sehingga perlu pemeriksaan urine dan serum. Penyakit genetik mitokondria dankelainan metabolik yang mengenai miokard bisa mengakibatkan penyakit ini. X-linkedkardiomiopatikongestif didapati pada pasien pria semasa dewasa muda danditemui berhubungan dengan mutasi dalam dystrophingene.Defek fisiologis yang utama berupa menurunnya kekuatan kontraksi ventrikel kiri yang mengakibatkan stroke volume berkurang, fraksi ejeksi merendah, dan endsystolic volume serta end diastolic volume bertambah. Ventrikel kiri berdilatasidan tekanan atrium kiri meningkat mengakibatkan hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan.Gejala klinis mulanya tidak jelas dan tiba-tiba didapati gejala gagal jantung kongestif. Mula-mula ditandai gengan batuk karena kongesti paru, dispnea pada kerjaringan, iritability dan anoreksia. Adakalanya didapati aritmia (terutama aritmiaventrikel dan fibrilasi atrium) yang mendahului gagal jantung. Bila keadaanbertambah berat, kulit menjadi dingin dan pucat, volume arteri dan tekanan nadiberkurang, takikardia, tekanan vena jugularis meningkat, hepatomegali dan edemakaki bisa didapati. Bising pansistolik bisa didapati karena insufisiensi katup mitral dan trikuspid. Juga irama gallop bisa didapati.

Pada EKG bisa didapati kombinasi pembesaran atrium dan berbagai tingkatanhipertropi ventrikel dan kelainan gelombang T yang non spesifik. Pemeriksaanradiologik bisa didapati pembesaran semua bagian-bagian jantung, kongesti danedema paru dan adakalanya disertai efusi pleura. Ekokardiogram memperlihatkandilatasi atrium dan ventrikel serta kontraksi jantung yang jelek. Adakalanya ventrikelkanan bisa terkena. Pemeriksaan doppler memperlihatkan flowvelocity melalui aortamenurun dan adanya regurgitasimitral. Dalam jangka panjang bisa didapati hipertensipulmonal. Dalam menegakkan diagnosis penyakit ini kelainan arteri koroner,tirotoksikosis, hipertensi, penyakit jantung rematik, dan PJB harus disingkirkan.

Pengobatan sama seperti pada gagal jantung. Kombinasi digitalis, diuretik danvasodilator dapat diberikan dan memberikan remisi yang temporer dan sering relaps.Digitalis terutama diberikan bila gagal jantung disertai fibrilasi atrium. Bila aritmiamenetap (terutama aritmia ventrikel) digunakan amiodarone. Adakalanya pasiencenderung mengalami resisten terhadap pengobatan, sehingga memerlukantransplantasi jantung. Penderita dengan fungsi imiokardmiokard yang jelek perludiberi antikoagulan seperti warfarin untuk mencegah emboli pulmonal atau sistemikakibat trombus intrakardiak.

II. Kardiomiopati hipertrofi

Keadaan ini dikenal juga sebagai idiopathic hypertrophic subaortic stenosis,atau asymmetric septal hypertrophy. Penyakit ini sering didapati pada dewasa muda,tetapi bisa juga didapati pada anak dan kadang-kadang pada bayi. Pada beberapapenderita penyakit ini diturunkan secara autosomal dominan dan sebagian lagi secaraheterogen. Mutasi gen B cardiacmyosinheavychain bertanggung jawab pada kira-kira setengah keluarga kardiomiopatihipertropik, dimanamessenger RNA untuk kelainan ini dapat dikenali pada limfosit darah perifer dengan PCR, sehingga diagnosis dapat ditegakkan sebelum gejala klinis jelaskelihatan. Perobahan gen lain yang berhubungan dengan kardiomiopatihipertrofi termasuk mitochondrial respiratory chain enzymes.

Pada penyakit ini didapati hipertropi ventrikel yang masih terutama padaseptum ventrikel yang mengakibatkan pada waktu sistole septum menonjol ke outflowtract ventrikel kiri dan menyebabkan obstruksi. Adakalanya ventrikel kanan jugadapat terkena. Beberapa tingkatan fibrosismiokard juga didapati. Katup mitralbergeser ke anterior karena hipertropimuskuluspapilaris dan ruang ventrikel kiri diisioleh hipertropi yang masif. Kelainan hemodinamik yang terjadi akibat hipertropi,fibrosis, kekakuan otot jantung berupa menurunnya distensibilitas jantung, sehinggaterjadi resistensi dalam pengisian ventrikel kiri, tetapi fungsi pompa sistolik tetap baiksampai akhir penyakit. Obstruksi outflow ventrikel kiri dapat berkembang karenakelainan letak daun anterior katup mitral yang berhadapan dengan septum yang hipertropi dan gradient tekanan sistolik yang lemah pada outflow ventrikel kiri bervariasi.Juga sering didapati berbagai tingkatan insufisiensi mitral.

Pada beberapa anak gejalanya asimtomatik dan pertama kali dievaluasi karenaadanya bising jantung. Gambaran klinis yang didapati berupa lemah, mudah capek,dispnea waktu bekerja, palpitasi, anginapectoris, pusing dan sinkop. Resiko matimendadak sering didapati pada anak yang asimtomatik. Nadi cepat karena adanya early systolic ejection darah dari ventrikel. Suara jantung I dan II biasanya normal.Bising sistolik tipe ejeksi dengan intensitas sedang terdengar outflowtract ventrikel paling kuat di pinggir sternum kiri dan apeks. Bising bertambah kuat segera setelah latihan dihentikan, sewaktu valsavamaneuver atau sewaktu posisi tegak.

Pada pemeriksaan EKG didapati gambaran hipertropi ventrikel kiri denganatau tanpa depresi segmen ST dan inversi gelombang T. Tanda Wolff-ParkinsonWhitesyndrome dan defek konduksi intraventrikuler bisa didapati. Pemeriksaan foto toraksmemperlihatkan gambaran hipertropi ventrikel kiri. Aorta ascendens dan aorticknobbiasanya normal. Pemeriksaan ekokardiogram memperlihatkan hipertropi ventrikelkiri yang asimetris terutama mengenai septum interventrikel, systolic anterior motiondaun katup mitral dan penutupan katup aorta yang dini. Kadang-kadang didapatihipertropi ventrikel kiri yang simetris. Pemeriksaan dpler dapat memperlihatkanadanya perbedaan tekanan pada outflowtract ventrikel kiri. Pada pemeriksaankateterisasi jantung bisa didapati adanya perbedaan tekanan sistolik pada outflowtractventrikel kiri bila ada obstruksi.

Perbedaan ini dapat meningkat dengan pemberian isoproterenol, amylnitrite,atau nitroglycerin. Ventrikulografi ventrikel kiri memperlihatkan kelainan padarongga ventrikel kiri oleh adanya hipertropi otot, terutama pada septuminterventrikel. Mitral insufisiensi sering didapati.

Pengobatan standard tidak ada. Olahraga kompetitif dan aktivitas fisik yangberat mesti dikurangi. Digitalis merupakan kontra indikasi pada sebagian besarpenderita. Diuresis yang agresif dan infus isoproterenol atau obat inotropik lainnyamesti dihindarkan. Propanolol dan verapamil telah digunakan dan bermanfaat untukmenurunkan obstruksi outflowtract. Pacu jantung telah digunakan untuk pasien yanglebih tua dan verapamil mesti dihindarkan semasa kehamilan. Reseksioutflowtractventrikel kiri atau miotomi septum ventrikel telah berhasil untuk menghilang anginapectoris, atau sinkop dan obtruksi yang barat (perbedaaan tekanan melebihi 70mmHg). Penggantian katup mitral diperlukan bila obstruksi tidak dapat dikurangi.

Prognosis penyakit ini tidak dapat diramalkan, terutama pada penderita yangasimtomatik. Beberapa penderita akan jatuh menjadi gagal jantung kronik dan lainnyamati mendadak karena aritmia.

III. Kardiomiopati restriktif

Pengisian ventrikel yang tidak sempurna merupakan kelainan utama sehinggamengganggu pengisian ventrikel pada saat diastole. Gambaran klinis yang didapatimenyerupai perikarditiskonstriktiva dengan gejala berupa dispnea, edema, asites,hepatomegali, tekanan vena yang meninggi dan kongesti paru. Terdapat pembesaranjantung yang ringan ataupun moderat dan bising jantung non spesifik.

Pemeriksaan elektrokardiogram memperlihatkan gelombang P yang prominen,voltage QRS selalu normal, segmen ST yang depresi dan gelombang T yang inversi.Pemeriksaan radiologi memperlihatkan pembesaran jantung yang ringan atau sedangdengan pulsasi yang jelek. Pemeriksaan ekokardiogram memperlihatkan adanya pembesaran kedua atrium sedangkan kedua ventrikel normal dengan fungsi sistolikyang berubah-ubah. Dimensi enddiastolik ventrikel kiri dan kanan normal.Shorteningfraction ventrikel kiri biasanya normal atau berkurang. PadaekokardiogramM-mode, dimensi ventrikel kiri tiba-tiba bertambah pada earlydiastole dan kemudian diikuti oleh dinding posterior dan septum yang mendatar.Pemeriksaan doppler memperlihatkan adanya kelainan inflow pada mitral dantrikuspid serta systemicvenousflow. Terdapat regurgitasimitral dan trikuspid mid-diastolik pada sebagian besar penderita, karena tekanan diastolik ventrikel melebihitekanan atrium pada puncak rapidfillingwave. Kelainan systemicvenousflow berupaaliran ke atrium sewaktu sistole menurun atau menghilang dan terjadi pada saatdiastole.

Prognosis umumnya jelek. Pengobatan ditujukan untuk menghilangkan edemadengan pemberian diuretik. Obat-obat calciumchannelblockingagent dapatdigunakan untuk meningkatkan diastoliccompliance. Tatalaksana terakhir berupa transplantasi jantung.B. EMPHISEMAPenyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan.Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.Sumber anti elastase yang penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru.

Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas.

Diagnosis emfisema ditegakkan berdasarkan :

1. Pemeriksan Radiologis Emfisema. Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain.

a) Foto dada pada emfisema paru

Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu:

1) Overinflasi. Terlihat diafragma yang rendah dan datar, kadang-kadang terlihat konkaf.

2) Oligoemia. Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat.

2. Pemeriksaan Fungsi Paru. Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

3. Analisis Gas Darah. Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi.

4. Pemeriksaan EKG. Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung.C. PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSID. OEDEMA PARUEdema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (Flick, 2000, Hollenberg, 2003). Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung ( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ). Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan. Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi cairan. Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran limfe.6. Apa sajakah pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk penentuan diagnosis penyakit pasien ?A. Ekokardiografi

Salah satu pemeriksaan radiologi untuk mendeteksi gangguan jantung adalah alat echocardiography. Echocardiography merupakan pemeriksaan jantung dengan menggunakan ultrasound (gelombang suara) frekuensi 2-6 MHz. Nama lain echocardiography adalah USG Jantung dan test gema. Echocardiography adalah suatu alat yang mengambil gambar dari hati atau jantung dengan menggunakan gelombang suara. Echocardiography ( ultrasound pengujian untuk hati atau jantung) mengijinkan suatu ahli jantung untuk menguji struktur , fungsi, dan aliran darah dari hati atau jantung tanpa penggunaan dari sinar-x. Echocardiography dilakukan dengan penggunaan suatu tongkat plastik yang lembut (suatu echo-transducer) untuk memancarkan gelombang suara ke dada atau abdomen. Gelombang suara lewat dengan aman sampai badan dan gema yang dihasilkan akan ditafsirkan oleh suatu sistem yang terkomputerisasi.

Indikasi penggunaan echocardiography adalah untuk melihat fungsi ventrikel, kelainan jantung kongenital, penyakit jantung katup, kardiomiopati, efusi perikardial, adanya massa (tumor) dan penyakit aorta proksimal. Karena echocardiography dapat menghasilkan gambar atau frame dengan inherensi (jumlah potongan) yang tinggi, maka echocardiography dapat digunakan untuk melihat pergerakan struktur pada jantung. Echocardiography dengan kombinasi Doppler digunakan untuk melihat fungsi ruang-ruang jantung, katup jantung dan adanya pintas-pintas (shunt,seperti ASD atau VSD) dalam jantung.

B. Profil Lipid (Kadar lemak darah)

Kolesterol Total.

Ini adalah jumlah total kandungan kolesterol darah. Kolesterol diproduksi oleh tubuh sendiri dan juga datang dari asupan makanan yang kita konsumsi (produk hewani). Kolesterol dibutuhkan tubuh untuk mempertahankan kesehatan sel-sel tetapi level yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko sakit jantung. Idealnya total kolesterol harus