LAPORAN PENDAHULUANLIMFOMA NON HODGKIN (LMNH)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktik Profesi Keperawatan Medikal BedahDi Ruang Perawatan Umum Lantai IV RSPAD Gatot Soebroto Jakarta Pusat

DISUSUN OLEH :

LENI APRIANI131 0721 024

PROGRAM STUDI PROFESI NERSFAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA2014BAB ITINJAUAN TEORIA. Anatomi Fisiologi

Limfa adalah organ lunak yang berada pada sisi kiri abdomen, dibawah perlindungan iga-iga tepat dibawah diafragma. Beratnya kira-kira 200 g dan panjangnya kira-kira 125 mm. limfa tidak selalu dapat dirasakan pada dinding abdomen, tetapi dapat sangat membesar pada penyakit tertentu. Limfa terdiri dari massa daging merah dengan jutaan kelenjar berbentuk kepala paku dari daging putih yang menyebar menyelimutinya sehingga memberika penampilan granular. Limfa kaya akan suplai darai melalui arteri splenik. Darah mengalir ke vena porta melalui vena splenik. (Pearce Evelyn, 2009)Limda merupakan organ ungu lunak kurang lebih berukuran satu kepalan tangan. Limpa terletak pada pojok atas kiri abdomen di bawah kostae. Limfa memiliki permukaan luar konveks yang berhadapan dengan diafragma dan permukaan medial yang konkaf serta berhadapan dengan lambung, fleksura linealis kolon dan ginjal kiri. (Handayani, 2008)Limfa terdiri atas kapsula jaringan fibroelastin, folikel limpa (masa jaringan limfa), dan pulpa merah (jaringan ikat, sel eritrosit, sel leukosit). Suplai darah arteri linealis yang keluar dari arteri coeliaca. (Handayani, 2008)Fungsi limfa adalah sebagai berikut (Handayani, 2008) :1. Pembentukan sel eritrosit (hanya pada janin)2. Destruksi sel eritrosit tua3. Penyimpanan zat besi dari sel-sel yang dihancurkan4. Pembentukan limfosit dalam folikel limfa5. Pembentukan immunoglobulin6. Pembuangan partikel asing darahB. Pengertian Limfoma Non Hodgkin adalah keganasan primer berupa gangguan proliferatif tidak terkendali dari jaringan limfoid (limfosit B dan sistem sel limfosit T). (Schwartz M William, 2010) Limfoma non Hodgkin (LMNH) adalah neoplasma yang ganas pada sistem limfatik dan jaringan limfoid. Seperti halnya kebanyakan neoplasma anak, penyebab LMNH juga tidak diketahui. Sejumlah faktor, seperti infeksi virus, imunodefisiensi, aberasi kromosom, imunostimulasi kronis, dan pemajanan terhadap lingkungan memicu terjadinya limfoma maligna. (Betz, 2009)Limfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh. Beberapa dari limfoma ini berkembang sangat lambat (dalam beberapa tahun), sedangkan yang lainnya menyebar dengan cepat (dalam beberapa bulan). Penyakit ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan penyakit Hodgkin.Limfoma malignum non-Hodgkin atau Limfoma non-Hodgkin adalah suatu keganasan kelenjar limfoid yang bersifat padat. Limfoma nonhodgkin hanya dikenal sebagai suatu limfadenopati lokal atau generalisata yangtidak nyeri. Namun sekitar sepertiga dari kasus yang berasal dari tempat lain yang mengandung jaringan limfoid ( misalnya daerah orofaring, usus, sumsum tulang, dan kulit. Meskipun bervariasi semua bentuk limfoma mempunyai potensi untuk menyebar dari asalnyasebagai penyebaran dari satu kelenjar kekelenjar lainyang akhirnya menyebar kelimfa, hati, dan sumsum tulang.Ada 2 klasifikasi besar penyakit ini yaitu:1. Limfoma non Hodgkin agresif.Limfoma non Hodgkin agresif kadangkala dikenal sebagai limfoma non Hodgkin tumbuh cepat atau level tinggi. Karena sesuai dengan namanya, limfoma non Hodgkin agresif ini tumbuh dengan cepat. Meskipun nama agresif kedengarannya sangat menakutkan, limfoma ini sering memberikan respon sangat baik terhadap pengobatan.Meskipun pasien yang penyakitnya tidak berespon baik terhadap standar pengobatan lini pertama,sering berhasil baik dengankemoterapidantransplantasi sel induk. Pada kenyataannya, limfoma nonHodgkin agresif lebih mungkin mengalamikesembuhantotal daripada limfoma non Hodgkinindolen.2. Limfoma non Hodgkin indolen.Limfoma non Hodgkin indolen kadang-kadang dikenal sebagai limfoma non Hodgkin tumbuh lambat atau level rendah.Sesuai dengan namanya, limfoma non Hodgkin indolen tumbuh hanya sangat lambat. Secara tipikal ia pada awalnya tidak menimbulkan gejala, dan mereka sering tetap tidak terditeksi untuk beberapa saat. Tentunya, mereka sering ditemukan secara kebetulan, seperti ketika pasien mengunjungi dokter untuk sebab lainnya. Dalam hal ini, dokter mungkin menemukan pembesaran kelenjar getah bening pada pemeriksaan fisik rutin. Kadangkala, suatu pemeriksaan, seperti pemeriksaan darah, atau suatusinar-X, dada, mungkin menunjukkan sesuatu yang abnormal, kemudian diperiksa lebih lanjut dan ditemukan terjadi akibat limfoma non Hodgkin. Gejala yang paling sering adalah pembesarankelenjar getah bening, yang kelihatan sebagai benjolan, biasanya di leher, ketiak dan lipat paha. Pada saat diagnosis pasien juga mungkin mempunyai gejala lain dari limfoma non Hodgkin. Karena limfoma non Hodgkin indolen tumbuh lambat dan sering tanpa menyebabkanstadiumbanyak diantaranya sudah dalam stadium lanjut saat pertama terdiagnosis.

C. EtiologiPenyebab LNH belum jelas diketahui. Para pakar cenderung berpendapat bahwa terjadinya LNH disebabkan oleh pengaruh rangsangan imunologis persisten yang menimbulkan proliferasi jaringan limfoid tidak terkendali. Diduga ada hubungan dengan virus Epstein Barr LNH kemungkinan ada kaitannya dengan factor keturunan karena ditemukan fakta bila salah satu anggota keluarga menderita LNH maka risiko anggota keluarga lainnya terjangkit tumor ini lebih besar disbanding dengan orang lain yang tidak termasuk keluarga itu. Pada penderita AIDS : semakin lama hidup semakin besar risikonya menderita limfoma.

Terdapat beberapa fakkor resiko terjadinya LNH, antara lain :1. Imunodefisiensi : 25% kelainan heredier langka yang berhubungan dengan terjadinya LNH antara lain adalah :severe combined immunodeficiency, hypogammaglobulinemia, common variable immunodeficiency, Wiskott Aldrich syndrome dan ataxia-telangiectasia. Limfoma yang berhubungan dengan kelainan-kelainan tersebut seringkali dihubugkan pula denganEpstein Barr Virus (EBV)dan jenisnya beragam.2. Agen infeksius : EBV DNA ditemukan pada limfoma Burkit sporadic. Karena tidak pada semua kasus limfoma Burkit ditemukan EBV, hubungan dan mekanisme EBV terhadap terjadinya limfoma Burkit belum diketahui.3. Paparan lingkungan dan pekerjaan : Beberapa pekerjaan yang sering dihubugkan dengan resiko tinggi adalah peternak serta pekerja hutan dan pertanian. Hal ini disebabkan adanyapaparan herbisida dan pelarut organic.4. Diet dan Paparan lsinya : Risiko LNH meningkat pada orang yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani, merokok, dan yang terkena paparan UV4,5.

D. Manifestasi KlinisGejala umum penderitalimfoma non-Hodgkinyaitu :1. Pembesaran kelenjar getah bening tanpa adanya rasa sakit.2. Demam.3. Keringat malam.4. Rasa lelah yang dirasakan terus menerus.5. Gangguan pencernaan dan nyeri perut.6. Hilangnya nafsu makan.7. Nyeri tulang.8. Bengkak pada wajah dan leher dan daerah-daerah nodus limfe yang terkena.9. Limphadenopaty.a. Limfadenopati superficial. Sebagian besar pasien datang dengan pembesaran kelenjar getah bening asimetris yang tidak nyeri pada satu atau lebih region kelenjar getah bening perifer.b. Gejala konstitusional. Demam, keringat pada malam hari dan penurunan berat badan lebih jarang terjadi dibandingkan pada penyakit Hodgkin. Adanya gejala tersebut biasanya menyertai penyakit diseminata. Dapat terjadi anemia dan infeksi dengan jenis yang ditemukan pada penyakit Hodgkin.c. Gangguan orofaring. Pada 5-10% pasien, terdapat penyakit distruktur limfoid orofaringeal (cincin waldeyer) yang dapat menyebabkan timbulnya keluhan sakit tenggorok atau napas berbunyi atau tersumbat.d. Anemia, netropenia dengan infeksi, atau trombositopenia dengan purpura mungkin merupakan gambaran pada penderita penyakit sumsum tulang difus. Sitopenia juga dapat disebabkan oleh autoimun.e. Penyakit abdomen. Hati dan limpa sering kali membesar dan kelenjar getah bening retroperitoneal atau mesenterika sering terkena. Saluran gastrointestinal adalah lokasi ekstranodal yang paling sering terkena setelah sumsum tulang dan pasien dapat datang dengan gejala abdomen akut.f. Organ lain. Kulit, otak, testis dan tiroid sering terkena. Kulit juga secara primer terkena pada dua jenis limfoma sel T yang tidak umum dan sindrom sezary.

E. PatofisiologiTelah diketahui bahwa perjalan penyakit LNH terjadi secara limfogen dengan melibatkan rantai kelenjar getah bening yang saling berhubungan dan merambat dari satu tempat ketempat yang berdekatan. Meskipun demikian, hubungan antara kelenjar getah bening pada leher kiri dan daerah aorta pada LNH jenis folikular tidak sejelas seperti apa yang terlihat pada LNH jenis difus.Walaupun pada LNH timbul gejala-gejala konstitusional (demam, penurunan berat badan, berkeringat pada malam hari) : namun insidennya lebih rendah dari pada penyakit Hodgkin. Ditemukan adanya limfadenopati difus tanpa rasa nyeri, Dapat menyerang satu atau seluruh kelenjar limfe perifer.

Biasanya adenopati hilus tidak ditemukan, tetapi sering ditemukan adanya efusi pleura. Kira-kira 20% atau lebih penderita menunjukkan gejala-gejala yang berkaitan dengan pembesaran kelenjar limfe retroperitoneal atau mesentrium dan timbul bersama nyeri abdomen atau defekasi yang tidak teratur. Sering didapatkan dapat menyerang lambung dan usus halus yang ditandai dengan gejala yang mirip dengan gejala tukak lambung, anoreksia, penurunan berat badan, nausea, hematemesis, dan melena. Penyakit-penyakit susunan saraf pusat walaupun jarang terjadi tetap dapat timbul pada limfoma histisitik difus (imunoblastik sel besar).Criteria diagnosis medic LNH adalah sebagai berikut:1. Riwayat pembesaran kelenjar getah bening atau timbulnya massa tumor ditempat lain.2. Riwayat demam yang tidak jelas.3. Penurunan berat badan 10% dalam waktu enam bulan4. Keringat malam yang banyak tanpa sebab yang sesuai5. Pemeriksaan histopatologis tumor sesuai dengan LNH

F. Komplikasi1. Akibat langsung penyakitnyaa. Penekanan terhadap organ khususnya jalan nafas, usus dan sarafb. Mudah terjadi infeksi, bisa fatal2. Akibat efek samping pengobatana. Aplasia sumsum tulangb. Gagal jantung oleh obat golongan antrasiklinc. Gagal ginjal oleh obat sisplatinumd. Neuritis oleh obat vinkristin6

G. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan laboratorium lengkap, meliputi hal berikut.a. Darah tepi lengkap termasuk retikulosit dan LEDb. Gula darahc. Fungsi hati termasuk y-GT, albumin, dan LDHd. Fungsi ginjale. Immunoglobulin.2. Pemeriksaan biopsy kelenjar atau massa tumor untuk mengetahui subtype LNH, bila perlu sitologi jarum halus (FN HB) ditempat lain yang dicurigai.3. Aspirasi dan biopsy sumsum tulang4. Ct-Scan atau USG abdomen, untuk mengetahui adanya pembesaran kelenjar getah bening pada aorta abdominal atau KGB lainnya, massa tumor abdomen, dan metastase kebagian intraabdominal.5. Pencitraan toraks (PA dan lateral) untuk mengetahui pembesaran kelenjar media stinum, bila perlu CT scan toraks.6. Pemeriksaan THT untuk melihat keterlibatan cincin waldeyer terlibat dilanjutkan dengan tindakan gastroskopi7. Jika diperlukan pemeriksaan bone scan atau bone survey untuk melihat keterlibatan tulang.8. Jika diperlukan biopsy hati (terbimbing)Tabel tes diagnostic dan interpretasi pada klien LNHJenis pemeriksaanInterpretasi hasil

Hitung darah lengkap:a)Sel darah putih (SDP)Variasi normal, menurun atau meningkat secara nyata.

b)Diferensial SDPNeutofilia, monosit, basofilia, dan eosinofilia mungkin ditemukan. Limfofenia sebagai gejala lanjut.

c)Sel darah merah dan Hb/HtMenurun

Eritrositd)Morfologi SDMNormositik, hipokromik ringan sampai sedang

e)Kerapuhan eritrosit osmotikMeningkat

Laju endap darah (LED)Meningkat selam tahap aktif (inflamasi, malignansi)

TrombositMenurun (sumsum tulang digantikan oleh limfomi atau hipersplenisme)

Test combReaksi positif (anemia hemolitik), reaksi negative pada tahap lanjut.

Alkalin fosfataseMungkin meningkat bila tulang terkena

Kalsium serumMeningkat pada eksaserbasi

BUNMungkin meningkat bila ginjal terlibat

GlobulkinHipogammaglobulinemia umum dapat terjadi pada penyakit lanjut

Foto toraks, vertebra, ekstremitas proksimal serta nyeru tekan pada area pelvisDilakukan untuk area yang terkena dan membantu penetapan stadium penyakit

CT scan dada, abdominal, tulangDilakukan bila terjadi adenopati hilus dan memastikan keterlibatan nodus limfe mediatinum, abdominal, dan keterlibatan tulang.

USG abdominalMengevaluasi luasnya keterlibatan nodus limferetroperitoneal

Biopsy sumsum tulangMenentukan keterlibatan sumsum tulang, invasi sumsum tulang terlihat pada tahap luas.

Biopsy nodus limfeMemastikan klasifikasi diagnosis limfoma

Penentuan stadium merupakan salah satu pola penting dalam manajemen LNH yang bertujuan untuk mengetahui status penyakit dan memilih pengobatan yang relevan serta memudahkan evaluasi hasil terapi. Klasifikasi yang populer digunakan adalah klasifikasi menurut Arnn Arborr (1971) sebagai berikut:STADIUMINTERPRETASI

Stadium IStadium II

Stadium III

Stadium IVTerserang satu kelenjar limfe pada daerah tertentu atau ekstra limfatikTerserang lebih dari satu kelenjar limfe di daerah di atas diafragma dengan atau tanpa ekstra limfatikTerserang kelenjar limfe diatas dan di bawah diafragma atau disertai limfoma ekstra limfatik, limpa atau keduanya.Tersebar menyeluruh pada organ ekstra limfatik dengan atau tanpa melibatkan kelenjar limfe.

BAB IIASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian1. PernapasanGejala : dipnea pada saat aktivitas, nyeri dadaTanda :a. Dipnea, takipneab. Batuk non produktifc. Tanda-tanda distress pernapasan (frekuensi dan kedalaman pernapasan meningkat, penggunaan otot bantu pernapasan, stridor, sianosis)d. Parau (paralisis paringeal akibat tekanan pembesaran kelenjar limfe terhadap saraf laringeal)2. SirkulasiGejala : palpitasi, nyeri dadaTanda :a. Takikardia, disritmiab. Sianosis wajah akibat obstruksi drainase vena karena pembesaran kelenjar limfe (jarang terjadi)c. Ikterus sclera/umum akibat kerusakan hati dan obstruksi duktus empedu (tanda lanjut)d. Pucat (anemia), diaphoresis, dan keringat malam3. NeurosensoriGejala :a. Nyeri saraf (neuralgia) yang menunjukkan terjadinya kompresi akar saraf oleh pembesaran kelenjar limfe pada brakial, lumbal dan pleksus sacralb. Kelemahan otot, parastesiTanda :a. Status mental letargi, menarik diri, kurang minat/perhatian terhadap keadaan sekitarb. Paraplegia (kompresi batang spinal, keterlibatan diskus intervertebralis, kompresi suplai darah terhadap batang spinal)4. Nyeri dan kenyamananGejala :a. Nyeri tekan pada nodus yang terkena, misalnya: pada sekitar mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebral), nyeri tulang (keterlibatan tulang limfomatus)b. Tanda : focus pada diri sendiri, perilaku hati-hati5. Integritas egoGejala : Gejala-gejala stress yang berhubungan dengan ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran dalam keluarga, prosedur diagnostic dan terapi, serta masalah financial (biaya pemeriksaan dan pengobatan, kehilangan pekerjaan)Tanda : perilaku menarik diri, marah dan pasif agresif6. KeamananGejala :a. Riwayat infeksi (sering terjadi) karena abnormalitas system imun seperti infeksi herpes sistemik, TB, toksoplasmosis, atau infeksi bacterial.b. Riwayat ulkus/perforasi/perdarahan gasterc. Demam pel ebstein (peningkatan suhu malam hari sampai beberapa minggu), diikuti demam menetap dan keringat malam tanpa menggigild. Integritas kulit: kemerahan, pruritus umum, vitiligo (hipopigmentasi)Tanda :a. Demam (suhu tubuh > 3800C) menetap dengan etiologi yang tidak dapat dijelaskan, tanpa gejala infeksib. Kelenjar limfe asimetris, tidak ada nyeri, membengkak/membesar terutama kelenjar limfe servikal (kiri>kanan), nodus aksila dan mediastinumc. Pembesaran tonsild. Pruritus umume. Sebagian area kehilangan melanin (vitiligo)

7. EliminasiGejala :a. Perubahan karakteristik urine dan/atau fesesb. Riwayat obstruksi usus, sindrom malabsopsi (infiltrasi kelenjar limfe retroperitoneal)Tanda :a. Nyeri tekan kuadran kanan atas, hepatomegalib. Nyeri tekan kuadran kiri atas, splenomegalic. Penurunan keluaran urin, warna lebih gelap/pekat, anuria (obstruksi uretral, gagal ginjal)d. Disfungsi usus dan kandung kemih (kompresi spinal cord pada gejala lanjut)8. Makanan dan cairanGejala :a. Anoreksiab. Disfagia (tekanan pada esophagus)c. Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan10% dalam 6 bulan tanpa upaya diet pembatasanTanda :a. Pembengkakan pada wajah, leher, rahang, atau ekstremitas atas (kompresi vena cava superior)b. Edema ekstremitas bawah, asites(kompresi vena cava inferior oleh pembesaran kelenjar limfe intradominal)9. Aktivitas/istirahatGejala :a. Kelelahan, kelemahan, atau malaise umumb. Kehilangan produktivitas dan penurunan toleransi aktivitasc. Kebutuhan tidur dan istirahat lebih banyak

Tanda :a. Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban, dan tanda-tanda lain yang menunjukkan kelelahan.10. SeksualitasGejala : masalah fertilitas, kehamilan, dan penurunan libido akibat efek terapi11. Penyuluhan/PembelajaranGejala :a. Pengetahuan tentang factor risiko dalam keluargab. Pengetahuan tentang factor risiko lingkungan (pemajanan agen karsinogenik kimiawi)

B. Diagnosa Keperawatan1. Bersihan Jalan napas tidak efektif yang berhubungan dengan peningkatan secret pada jalan napas sekunder dan obstruksi trakeobronkhial akibat pembesaran kelenjar limfe servikal, mediastinum.2. Nyeri akut yang berhungan dengan kompresi saraf perifer, pembesaran kelenjar limfe, efek sekunder pemberian agen antileukimia, peningkat produksi asam laktat jaringan local.3. Resiko tinggi terhadap infeksi yang berhubungan dengan ketidakadekuatan system imunitas tubuh dan terapi imunosupresif (supresi tulang belakang).4. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolic (proses keganasan) dan perubahan kimiawi tubuh sebagai efek kemoterapi.5. Koping individu atau keluarga tidak efektif yang berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran diri yang salah, perubahan peran.6. Kecemasan individu dan keluarga yang berhubungan dengan prognosis sakit.

C. 3

D. Intervensi KeperawatanDiagnosa KeperawatanTujuan dan Kriteria Hasil NocIntervensi Nic

Bersihan Jalan Nafas tidak efektifberhubungan dengan: Infeksi, disfungsi neuromuskular, hyperplasia dinding bronkus, alergi jalan nafas, asma, trauma Obstruksi jalan nafas : spasme jalan nafas, sekresi tertahan, banyaknya mukus, adanya jalan nafas buatan, sekresi bronkus, adanya eksudat di alveolus, adanya benda asing di jalan nafas.

Setelah dilakukan tindakankeperawatan pasien menunjukkan keefektifan jalan nafas dibuktikan dengan kriteria hasil : Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal) Mampu mengidentifikasikan dan mencegah faktor yang penyebab. Saturasi O2 dalam batas normal Foto thorak dalam batas normal

Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning. Berikan O2 Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Monitor status hemodinamik Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Pertahankan hidrasi yang adekuat untuk mengencerkan sekret Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang penggunaan peralatan : O2, Suction, Inhalasi

Nyeri akutberhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan

NOC :Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil: Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas,frekuensi dan tanda nyeri) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang Tanda vital dalam rentang normal Tidak mengalami gangguan tidur

NIC : Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan Kurangi faktor presipitasi nyeri Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri Tingkatkan istirahat Berikan informasi tentang nyeri Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

E. ImplementasiYaitu perawat melaksanakan rencana asuhan keperawatan. Instruksi keperawatan di implementasikan untuk membantu klien memenuhi kriteria hasil.Komponen tahap Implementasi:1. Tindakan keperawatan mandiri2. Tindakan keperawatan kolaboratif3. Dokumentasi tindakan keperawatan dan respon klien terhadap asuhan keperawatan.

F. Evaluasi KeperawatanEvaluasi adalah perbandingan yang sistemik atau terencana tentang kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan, dengan melibatkan pasien, keluarga dan tenaga kesehatan lainnya. (Lynda Juall Capenito, 1999:28) Evaluasi disesuaikan dengan diagnosa dan intervensi yang telah ditentukan.

DAFTAR PUSTAKA

Pearce Evelyn C, 2009. Anatomi Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : GramediaGibson John, 2003. Fisiologi dan Anatomi Modern untuk Perawat. Jakarta : EGCHandayani Wiwik, 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba MedikaSchwartz M William, 2010. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta : EGCBetz Cecily Lynn, 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGCSacher, Ronald A, 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta : EGCOtto, Shirley E, 2005. Buku Saku Keperawatan Onkologi. Jakarta : EGC