MANIFESTASI KLINIS

Stroke iskemik memberikan gambaran klinis berupa simptom dan tanda fokal yang

berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang terkena. Pada stroke

iskemik, oklusi pembuluh darah menghalangi aliran darah ke area spesifik di otak,

mengganggu fungsi neurologik yang bergantung pada regio tersebut dan memberikan

gambaran pola defisit yang khas untuk regio tersebut.

Berbeda dengan stroke iskemik, stroke hemoragik memberikan pola keterlibatan fokal yang

tidak dapat diprediksikan sebab komplikasinya seperti peningkatan tekanan intrakranial,

oedema cerebral, penekanan jaringan otak dan pembuluh darah atau perembesan darah

melalui rongga subaraknoid atau ventrikel otak dapat mengganggu fungsi otak yang jauh dari

tempat perdarahan terjadi (Akhyar, 2008)

Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik :

1. Arteri serebral anterior

Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital, yang termasuk bagian dari

korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut

sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih. Stroke akibat oklusi arteri serebral

anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial

yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar. Dapat dijumpai paralisis lengan dan

tungkai kontralateral, grasp reflex kontralateral, rigiditas gegenhalten, abulia, gangguan gait,

prespirasi dan inkontinensia urin.

2. Arteri serebral medial

Arteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal

dalam. Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh

area korteks motorik dan sensorik dari wajah, tangan, dan lengan Berta area berbahasa

ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan. Devisi inferior mensuplai radiasi visual, area

berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan. Arteri lentikulostriata yang merupakan

cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga

serabut motorik untuk wajah, lengan, tangan, kaki pada genu dan krus posterior kapsula

interna.Arteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke

iskemik. Bergantung dari devisi yang terlibat, bermacam-macam gambaran klinis dapat

terlihat.

a. Stroke devisi superior

Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan tetapi tidak pada

kaki; hemisensori kontralateral pada area yang sama; tanpa hemianopia homonim. Kalau

area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi

broca.

b. Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral; gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna

seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh, anosognosia, dressing

apraxia, konstruksional apraxia. Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai

aplasia Wernicke.

3. Arteri karotis interna

Derajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat

tidaknya sirkulasi kolateral. Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik, sedang yang

simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun

gejala lain mungkin juga timbul.

4. Arteri serebralis posterior

Arteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah

pada korteks cerebral okksipital, lobus temporal medial, thalamus dan rostral otak tengah.

Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang

kontralateral. Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah, abnormalitas ocular yang meliputi

kelumpuhan pandangan vertical, kelumpuhan nervus okulomotor. Kalau oklusi yang terjadi

mengenai lobus oksipital hemisfer dominan, maka pasien akan mengalami anomik fasia,

aleksia tanpa agrafia, dan visual agnosia.

5. Arteri Basiler

Arteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis. Arteri basiler berjalan

melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah, kemudian

bercabang menjadi arteri serebralis posterior. Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus

oksipital dan temporal medial, thalamus medial, krus posterior dari kapsula interna dan

keseluruhan batang otak dan serebellum (Noorving,2014).

PROSEDUR DIAGNOSTIK

1. Gambaran CT-Scan pada Stroke Iskemik

a) Infark Hiperakut

Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan biasanya tidak

sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada >50% pasien; tetapi cukup

sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi lain yang

merupakan kriteria eksklusi terapi trombolitik. Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia

serebri hiperakut adalah sebagai berikut :

• Gambaran pendangkalan sulcus serebri (sulcal effacement)

Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri. Infark serebral akut

menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa

seluler dengan cepat menyebabkan kegagalan pompa natrium-kalium, yang menyebabkan

berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut.

Edema serebri dapat dideteksi dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi

sebagai pembengkakan girus dan pendangkalan sulcus serebri.

• Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri Substansia grisea

merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia dibandingkan substansia alba, karena

metabolismenya lebih aktif. Karena itu, menghilangnya diferensiasi substansia alba dan

substansia grisea merupakan gambaran CT scan yang paling awal didapatkan. Gambaran ini

disebabkan oleh influks edema pada substansia grisea. Gambaran ini bisa didapatkan dalam 6

jam setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri media.

• Tanda insular ribbon

Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri serebri media

karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai kolateral arteri serebri anterior

maupun posterior.

• Hipodensitas nukleus lentiformis

Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat dalam 2 jam

setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami kerusakan ireversibel yang

cepat pada oklusi bagian proksimal arteri serebri media karena cabang lentikulostriata arteri

serebri media yang memvaskularisasi nukleus lentiformis merupakan end vessel.

• Tanda hiperdensitas arteri serebri media. Gambaran ekstraparenkimal dapat

ditemukan paling cvepat 90 menit setelah gejala timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada

pembuluh darah besar, yang biasanya terlihat pada cabang proksimal (segmen M1) arteri

serebri media, walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Arteri serebri media

merupakan pembuluh darah yang paling banyak menyuplai darah ke otak. Karena itu, oklusi

arteri serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat. Peningkatan densitas

ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah local karena adanya thrombus

intravascular atau menggambarkan secara langsung thrombus yang menyumbat itu sendiri.

Gambaran ini disebut sebagai tanda hiperdensitas arteri serebri media.

• Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media ( cabang M2

atau M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada fisura Sylvii

b) Infark Akut

Pada periode akut (6-24jam) perubahan gambaran CT-scan non kontras akibat

iskemia makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan grisea, pendangkalan sulkus

serebri, hipodensitas ganglia basalis; dan hipodensitas insula serebri makin jelas.

Distribusi pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada fase ini.

c) Infark Subakut dan Kronis

Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek massa yang

menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertical. Hal ini terjadi pada

infark yang melibatkan pembuluh darah besar. Edema dan efek massa memuncak

pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian berkurang. Infark kronis ditandai dengan

gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Densitas daerah infark sama

dengan cairan serebrospinal.

2. Magnetic Resonace Imaging

MRI dapat menunjukkan iskemi dalam beberapa menit setalah onset. Sel saraf yang

kekurangan energy membengkak dengan air karena fungsi pompa membrane yang

bergantung energy menurun (edema sitotoksik). Selanjutnya edema memperlambat molekul

air di dalam pembuluh darah di zona infark dan perlambatan ini dapat terlihat segera setelah

onset iskemia dan sangat cepat, dengan sekuens MR diffusion-weighted.

3. Ultrasonografi

Digunakan untuk evaluasi diagnostik iskemia serebri, metode kode warna modern

memungkinkan penilaian cepat, tidak berisiko dan sahih pada pembuluh darah leher yang

besar dengan kuantifikasi stenosis yang terlihat.

4. Foto toraks

Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencari kelainan dada,

termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi pasien stroke, cara ini juga dapat memberikan

petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan keadaan pasien. Prosedur ini cepat dan tidak

menimbulkan nyeri, tetapi memerlukan kehati-hatian khusus untuk melindungi pasien dari

pajanan radiasi yang tidak diperlukan (Feigin, 2009).

5. EKG

EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau penyakit jantung

sebagai kemungkinan penyebab stroke. Prosedur EKG biasanya membutuhkan waktu hanya

beberapa menit serta aman dan tidak menimbulkan nyeri.

6. Pemeriksaan darah dan urine

Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke dan untuk

menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke. Pemeriksaan yang direkomendasikan:

Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti trombositosis,

trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sikle cell disease).

Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau vaskulitis lainnya.

Serologi untuk sifilis.

Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau hiperglikemia.

Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke (Greenberg, 2002).

Analisis urine mencakup penghitungan sel dan kimia urine untuk mengidentifikasi infeksi

dan penyakit ginjal (Feigin, 2009).

DIAGNOSA BANDING

1. Stroke hemoragik

Stroke hemoragik bisa disebabkan perdarahan intra serebral (PIS) atau perdarahan sub

arachnoid (PSA). Penurunan kesadaran maupun parese pada stroke hemoragik terjadi secara

tiba-tiba dan terjadi pada saat pasien beraktivitas.

2. Transient iskemik attack

Merupakan serangan iskemik otak yang bersifat sementara. Defisit neurologiknya bersifat

sementara akibat gangguan peredaran darah otak, timbul mendadak dan menghilang dengan

cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa secara klinis.

DAFTAR PUSTAKA

Feigin, V. 2009.Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan. Jakarta:

BIP. 2, 85-92.

Greenberg, D. A., Aminoff, M. J., Simon, R. P. 2002. Clinical Neurology. 5th edition. USA:

McGraw-Hill. 188-190.

Akhyar, Y. 2008. STROKE. Pekanbaru: FKUNRI. 6

Noorving, B. 2014. Oxford Text Book of Stroke and Cerebrovascular Dissease. Sweden:

OxfordUniversityPress. 85-92