lapkas hva
TRANSCRIPT
-
8/16/2019 Lapkas Hva
1/50
1
Laporan Kasus
HEPATITIS VIRAL AKUT
Oleh
T. Fadli Nazwan Sani, S.Ked
NIM.110610032
Pembimbing
dr. Darmadi, Sp.PD, KGEH
BAGIAN/ SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALIKUSSALEH
RUMAH SAKIT UMUM CUT MEUTIA
ACEH UTARA
2016
-
8/16/2019 Lapkas Hva
2/50
2
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang
hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima
jenis virus yaitu: virus hepatitis A (HAV), Virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis
C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lain
yang ditularkan pascatransfusi seperti virus hepatitis G dan virus hepatitis TT
telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis.1
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati
di seluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2
juta kematian setiap tahunnya.
1.2 Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini yaitu:
1.
Umum: Mengetahui bagaimana penatalaksanaan pada hepatitis viral akut.
2.
Khusus: Menyelesaikan tugas laporan kasus dari kepaniteraan klinik di SMF
Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cut Meutia, Kabupaten Aceh Utara.
1
-
8/16/2019 Lapkas Hva
3/50
-
8/16/2019 Lapkas Hva
4/50
4
- viremia berlangsung selama beberapa minggu samapi bulan setelah
infeksi akut
-
sebanyak 1-5% dewasa,90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang
menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten
- infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan
kanker hati
- HBV ditemukan di darah,semen,sekret servikovaginal,saliva,ciran
tubuh lainnya.
2.1.4 Hepatitis virus D (HDV)
- Masa inkubasi 4-7 minggu
- Insidensi berkurang dengan adanya peningkatan pemakaian vaksin
- Endemis dimediterania,semenanjung balkan, bagian eropa bekas rusia
- Viremia singkat(infeksi akut)viremia memanjang 9infeksi kronik)
-
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV
(koinfeksi atau superinfeksi: IVDU, homoseksual atau biseksual,
resipien donor darah, pasangan seksual
- Cara penularan: melalui darah, transmisi seksual, penyebaran
maternal-neonatal.
2.1.5 Hepatitis virus C (HCV)
-
Masa inkubasi 15-160hari(puncak sekitar 50 hari)
-
Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis,
dan kanker hati
-
8/16/2019 Lapkas Hva
5/50
5
- Cara transmisi: darah (predominan) IVDU dan penetrasi jaringan dan
resepien produk darah, transmisi seksual,maternal-neonatal, tak
terdapat transmisi fekal oral.
Tabel 2.1 Jenis-jenis Hepatitis Viral Akut
Sumber: Hepatitis (Health Prtection Agency, 2014)
2.2 Anatomi
Hepar merupakan kelenjar eksokrin terbesar yang memiliki fungsi untuk
menghasilkan empedu serta juga memiliki fungsi endokrin. Secar garis besar,
hepar dibagi menjadi 2 lobus dextra (kanan-besar) dan sinistra (kiri-kecil), hepar
dilapisi oleh kapsula fibrosa yang disebut Capsula Glisson. Hepar terletak diregio
hipokondrium dextra region epigastrium, dan region hipokondrium sinistra.
Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa V ada linea mediocavicularis
dextra, setinggi spatium intercosta V di linea medioclavicularis sinistra, dimana
-
8/16/2019 Lapkas Hva
6/50
6
bagian caudal dextra (bawah kanan) mengikuti arus costarum (costa IX-VIII) dan
bagian caudal sinistra (bawah kiri) mengikuti arcus costarum (costa VIII-VII).
Secara sintopi, hepar berbatasan dengan diafragma (facies diaphragmatica hepatis)
dan berbatasan dengan organ-organ lain seperti gaster, pars superior duodeni
suprarenalis dextra, sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica fellea,
oesophagus, dan vena cava inferior (facies viceralis hepatis).
Hepar terbagi atas 2 lobus yaitu lobus hepatis dextra dan lobus hepatis
sinistra oleh incisura umbilikalis, ligamentum falciforme hepatis, dan fossa
sagitalis sinistra. Pada lobus hepatis dextra terdapat fossa sagitalis sinistra, fossa
sagitalis dextra, dan porta hepatis. Fossa sagitalis sinistra hepatis terdiri dari fossa
ductus venosi dan fossa vena umbilicalis. Fossa sagitalis dextra terdiri dari fossa
vasiecae fellea dan fossa venae cava. Porta hepatis membentuk lobus quadrates
hepatis dan lobus caudatus hepatis.
Gambar 2.1 Anatomi Hati6
Lobus quadratus hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior
hepatis, batas dorsal pada porta hepatis, batas dextra pada fossa vesicae fellea, dan
batas sinistra pada venae umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat
http://3.bp.blogspot.com/-mXM28P7VJMI/TsKXSkM9DlI/AAAAAAAAAI4/BiktpoufEKc/s1600/hepar+inferior1.PNG
-
8/16/2019 Lapkas Hva
7/50
7
cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati. Lobus Caudatus Hepatis
(Spigeli) memiliki batas ventro-caudal pada porta hepatis, batas dextra pada fossa
venae cavae, dan batas sinistra pada fossa ductus venosi. Pada lobus caudatus
hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris.
Lobus hepatis sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri
ligamentum falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan
dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit
pada regio hyochondrium sinistra. Pada lobus ini, terdapat impressio gastrica,
tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis.
Gambar 2.2 Bagian medial hepar 6
Facies visceralis hepatis (sisi yang menghadap organ intraperitoneal)
memiliki facies posterior yang pada facies itu terdapat pars affixa hepatis, fossa
vena cavae, impressio suprarenalis, ligamentum hepatogastricum, impressio
oesophagea. Pada facies inferiornya terdapat impressio colica, impressio renalis,
impressio duodenalis, fossa vesicae felleae, dan fossa venae umbilicalis.
http://3.bp.blogspot.com/-dRcdjrN5d20/TsKXdnbic5I/AAAAAAAAAJA/UHjQXGQ87y4/s1600/hepar+superior.PNG
-
8/16/2019 Lapkas Hva
8/50
8
Gambar 2.3 Porta hepatis6
Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan
ductus choledochus, arteri hepatica propria dextra dan arteri hepatica sinistra,
serta nervus dan pembuluh lymphe.
Ligamentum hepatik terdiri dari :
1. Ligamentum falciforme hepatis
2. Omentum minus
3.
Ligamentum coronarium hepatis
4.
Ligamentum triangulare hepatis
5. Ligamentum teres hepatis
6.
Ligamentum venosum arantii
7. Ligamentum hepatorenale
8. Ligamentum hepatocolicum
Ligamentum falciforme hepatis merupakan reflexi peritoneum parietale
yang terdiri dari 2 lembaran (lamina dextra dan lamina sinistra) serta membentuk
lamina anterior ligamentum coronarii hepatis sinistrum dan dextrum. Pada tepi
http://dokteraneh.blogspot.com/2011/11/peritoneum.htmlhttp://1.bp.blogspot.com/-hITofqm1oUU/TsKXFnda_iI/AAAAAAAAAIw/knw1sVaIaRo/s1600/hepar+inferior.PNGhttp://dokteraneh.blogspot.com/2011/11/peritoneum.html
-
8/16/2019 Lapkas Hva
9/50
9
inferior ligamentum ini terdapat ligamentum teres hepatis dan vena para
umbilicalis.
Omentum minus membentang dari curvatura ventriculi minor dan pars
superior duodeni menuju ke fossa ductus venosi dan porta hepatis. Ligamentum
gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenale merupakan bagian dari omentum
minus ini.
Fiksasi hepar dilakukan oleh vena hepatica, desakan negatif (tarikan)
cavum thoracis, desakan positif (dorongan) cavum abdominis, dan oleh ligamenta
yang telah disebutkan sebelumnya, diantaranya :
1. Ligamentum falciforme hepatis
2. Omentum minus
3. Ligamentum triangulare hepatis
4. Ligamentum coronarium hepatis
5.
Ligamentum teres hepatis
6. Ligamentum venosum Arantii
Vascularisasi hepar oleh:
1. Circulasi portal
2. A. Hepatica communis
3.
Vena portae hepatis
4.
Vena hepatica
Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati
ligamentum hepatoduodenale (bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh
lymphe dan serabut saraf) dan bercabang menjadi arteri hepatica propria dextra
dan arteri hepatica propria sinistra. Vena portae hepatis dibentuk oleh vena
http://dokteraneh.blogspot.com/2011/11/peritoneum.htmlhttp://dokteraneh.blogspot.com/2011/11/peritoneum.html
-
8/16/2019 Lapkas Hva
10/50
10
mesenterica superior dan vena lienalis. Vena ini berjalan melewati ligamentum
hepatoduodenale, bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister.
Innervasi hepar oleh :
1. Nn. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
3.
N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)
Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu
kelenjar raksasa) adalah Vessica fellea, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan
ductus choledochus.
2.3 Fisiologi Hepar
Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan
sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah.
Ada beberapa fungsi dari hepar yaitu :
1.
Metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan satu sama lain. Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang
diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut
glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian hepar akan
memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen
menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hepar
merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hepar
mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah
pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,
-
8/16/2019 Lapkas Hva
11/50
11
dan membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu pyruvic acid
(asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
2.
Metabolisme lemak
Hepar tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus
mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi
beberapa komponen :
a. Senyawa 4 karbon – Keton Bodies
b. Senyawa 2 karbon – Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
c. Pembentukan cholesterol
d. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
cholesterol. Di mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan
metabolisme lipid.
3. Metabolisme protein
Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.
Dengan proses transaminasi, hepar memproduksi asam amino dari bahan-
bahan non nitrogen. Hepar merupakan satu-satunya organ yang
membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi
produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂ -
globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga dibentuk di limpa dan
sumsum tulang. β – globulin hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin
mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.
-
8/16/2019 Lapkas Hva
12/50
12
4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah
Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang
berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen,
protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh
darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan
katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer
biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit
K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor
koagulasi.
5. Metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K
6. Detoksikasi
Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada
proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap
berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.
7. Fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai
bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut
memproduksi ∂ - globulin sebagai immune livers mechanism.
8.
Fungsi hemodinamik
Hepar menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang
normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir
di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran
darah ke hepar. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis,
-
8/16/2019 Lapkas Hva
13/50
13
pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu
exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ penting untuk
mempertahankan aliran darah.
2.4 Patogenesis
2.4.1 Hepatitis A
Secara umum hepatitis diakibatkan karena adanya reaksi imun dari tubuh
terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus di hati. Replikasi virus hepatitis A
termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan menempel di reseptor
permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang
tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan
translasi, hasil dari translasi terbagi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor
untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang yang sudah dilekati oleh protein
prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA sesuai dengan keinginan
virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan
DNA virus menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan
mengakibatkan sel lisis oleh sel-sel fagosit.
2.4.2 Hepatitis B
HBV masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah
partikel Dane (virion HBV) masuk ke dalam hati dan kemudian terjadi proses
replikasi di sana. Hepatosit kemudian akan memproduksi dan mensekresi virion
(partikel Dane), partikel HBsAg, serta HBeAg (yang tidak membentuk partikel
virus). Respon imun non-spesifik pertama kali dirangsang dengan memanfaatkan
sel-sel natural killer. Respon imun ini tidaklah cukup untuk mengeradikasi HBV
lebih lanjut. Oleh karena itu respon imun spesifik kemudian direkrut untuk
-
8/16/2019 Lapkas Hva
14/50
14
mengaktivasi sel limfosit T dan B. sel T-sitotoksik (CD8+) teraktivasi setelah
melakukan kontak dengan peptide HBV yang dipasang di MHC kelas I antigen
presenting cell (APC). Peptida yang dipasang di MHC ini berupa HBcAg serta
HBeAg. Proses eliminasi ini berhubungan dengan peningkatan ALT.
Namun demikian terdapat pula proses eliminasi yang tidak menimbulkan
kerusakan hepatosit melalui TNF-alfa serta interferon gamma. Sel limfosit B akan
membentuk sel plasma melalui aktivasi sel CD4+ (T-helper) sehingga
menghasilkan antibody anti-HBs, anti-HBc, serta anti-HBe. Anti-HBs berfungsi
untuk menetralisasi partikel HBV dan mencegah masuknya virus kedalam sel.
Oleh karena itu anti-HBs mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Apabila
terjadi persistensi viremia, hal ini tidak disebabkan oleh ketidakmampuan atau
definisi anti-HBs, yang dibuktikan dengan tetap ditemukannnya anti-HBs
walaupun bersembunyi dengan kompleks HBsAg.
Proses eliminasi viremia melibatkan factor virus maupun factor penjamu.
Salah satu mekanisme yang menjelaskan terjadinya persisten infeksi HBV adalah
adanya mutasi di daerah precore sehingga menyebabkan tidak dihasilkannya
HBeAg. Eliminasi sel akibat infeksi mutan ini menjadi terhambat. Sementara itu
pada anak-anak yang terinfeksi HBV mulai dari neonatus akan cenderung terjadi
persistensi akibat imunotoleransi terhadap HBeAg yang masuk ke dalam tubuh
janin mendahului invasi HBV. Dalam keadaan normal, saat fase replikatif tengah
berlangsung, titer HBsAg ditemui sangat tinggi, HbeAg positif, serta anti-HBe
yang negative. Konsentrasi DNA HBV juga tinggi. Mutasi di gen P
bermanifestasi kepada tingginya kadar DNA namun tidak ditemui nilai HBeAg
akibat dari tidak dapat diproduksinya antigen tersebut.
-
8/16/2019 Lapkas Hva
15/50
15
2.4.3 Hepatitis C
Virus ini biasanya ditularkan melalui pajanan berulang secara perkutan,
seperti darah dari transfuse, transplantasi organ terinfeksi, serta penggunaan
suntikan intervena. Virus ini memasuki hepatosit karena memiliki reseptor yang
kompatibel dengan stuktur virus hepatitis C. mekanisme imunologis kemudian
menyebabkan kerusakan hepatosit. Diketahui bahwa sel CD4+ , T dan yang
dihasilkannya berperan dalam pathogenesis kekronikan infeksi ini. Reaksi
inflamasi akibat kerusakan hepatosit dapat membuat sel stelata di celah disse
hepatosit menjadi aktif, bertransformasi menjadi miofibroblas yang menghasilkan
matriks kolagen dan mendukung terjadinya fibrosis dan apabila berlanjut akan
menimbulkan kerusakan hati dan sirosis hati
2.4.4 Hepatitis D
HDV merupakan virus yang tergantung dengan HBV untuk melakukan
replikasi dan siklus hidupnya. Ketergantungan ini disebabkan oleh RNA virion
memiliki defek sehingga membutuhkan HBsAg untuk transmisi. Oleh karena itu,
proses transmisinya nyaris sama, kebanyakan melalui parenteral. Infeksi hepatitis
D dapat terjadi melalui beberapa kondisi:
1. Koinfeksi akut HDV dan HBV (membutuhkan HBsAg)
2.
Superinfeksi yang terjadi pada carrier HBV kemudian terinfeksi oleh HDV
2.5 Gambaran Klinis
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi
asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatits fulminan yang
dapat menimbulan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut
dibagi dalam 4 tahap yaitu :
-
8/16/2019 Lapkas Hva
16/50
16
1. Fase inkubasi, merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya
gejala atau ikterus.
2.
Fase prodromal ( praikterik ), fase diantara timbulnya keluhan-keluhan
pertama dan timbulnya gejala ikterus.
3. Fase ikterus, ikterus muncul setelah 5-10 hari , tetapi dapat juga muncul
bersamaan dengan munculnya gejala.
4. Fase konvalesen (penyembuhan), diawali dengan menghilangnya ikterus
dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap
ada.
Gambaran klinis infeksi hepatitis adalah
1. Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata
sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut
2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala
prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti:a.
Malaise,anoreksia,mual dan muntah.
3. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada
virus yang lain secara insidious
4. Demam jarang ditemukan kecuali pada inveksi HAV
5.
Immune complex mediated,serum sickness like syndrome dapat ditemukan
pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV,
6.
Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala
anoreksia, malaise, dan kelemahan dapat menetap.
7. Ikterus didahului dengan kemunculan urine berwarna gelap, pruritus
(biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat
-
8/16/2019 Lapkas Hva
17/50
17
8. Pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada
hati
9.
Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20% pasien.
2.6 Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologi kita bisa dapatkan :
- Gejala biasanya muncul secara tiba-tiba
- Penurunan nafsu makan
- Merasa tidak enak badan
-
Mual
-
Muntah
-
Demam
-
Kadang terjadi nyeri sendi dan timbul biduran (gatal-gatal pada kulit)
- Ikterus
- Urin berubah warna menjadi lebih gelap
2.7 Diagnosis Serologis
2.7.1 Transmisi infeksi secara enterik
a.
HAV
IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya.
Anti HAV yang positif tanpa igM anti HAV mengindikasikan infeksi
lampau.
-
8/16/2019 Lapkas Hva
18/50
18
b. HEV
Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui
FDA.
IgM dan igG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk
riset.
IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari
penyakit.
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.
2.7.2 Infeksi melalui darah.
c. HBV
Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan
dari igM antibody terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan
HBsAg).
Keduannya ada saat gejala muncul
HBsAg mendahului IgM anti HBc
HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara
rutin
HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu
sampai bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM
anti HBc
HbeAg dan HBV DNA
HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul,
akan tetapi tidak rutin diperiksa.
HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg
-
8/16/2019 Lapkas Hva
19/50
19
Kedua petanda menghilang dalam beberapa minggu atau bulan
pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti
HBs dan anti Hbe menetap.
Tidak diperlukan untuk diagnosis rutin.
IgG anti HBc
Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh.
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut.
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV.
Antibodi terhadap HbsAg (anti HBs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibody penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan
terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV
d. HDV
Pasien HBsAg positif dengan:
Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi (pemeriksaan belum
mendapatkan persetujuan)
IgM anti HDV dapat muncul sementara.
Koinfeksi HBV/HDV
HBsAg positif
IgM anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
Superinfeksi HDV
-
8/16/2019 Lapkas Hva
20/50
20
HBsAg positif
IgG anti HBc positif
Anti HDV dan atau HDV RNA
Titer anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya
perbaikan infeksi.
e. HCV
Diagnosis serologi
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selama fase akut
dari penyakit, 35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa
minggu atau bulan kemudian.
Anti HCV tidak muncul pada
-
8/16/2019 Lapkas Hva
21/50
21
Pemeriksaan yang mahal. Untuk mendiagnosis penyakit tidak
rutin dilakukan, kecuali pada keadaan dimana dicurigai adanya
infeksi pada pasien dengan anti HCV negatif.
Ditemukan pada infeksi kronik HCV
2.8 Diagnosis banding
- Penyakit hati karena obat atau toksin
- Hepatitis iskemik
- Hepatitis autoimun
- Hepatitis alkoholik
-
Obstruksi akut traktus biliaris
2.9 Pengobatan
1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi
2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
- Tidak ada rekomendasi diet khusus.
-
Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang
paling baik ditoleransi.
-
Menghindari konsumsi alcohol selama fase akut
3. Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.
4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan
malaise.
5. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E, D. pemberian
interferon-alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian
-
8/16/2019 Lapkas Hva
22/50
22
infeksi kronik. Peran lamivudin adefovir pada hepatitis B akut masih
belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat.
6.
Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.
2.10 Pencegahan
2.10.1 Pencegahan terhadap infeksi hepatitis dengan Penularan Secara
Enterik HAV
Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
- Efektifitas tinggi (angka proteksi 94-100%)
-
Sangat imunogenik (Hampir 100% pada subyek sehat)
-
Antibody protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-95% subjek
-
Aman, toleransi baik
-
Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun
- Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HAV
- >19 tahun. 2 dosis of HAVRIX® (1440 Unit Elisa) dengan
interval 6-12 bulan
- Anak > 2 tahun. 3 dosis HAVRIX® (360 unit Elisa), 0, 1 dan 6-12
bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi
- Pengunjung ke daerah resiko tinggi
- Homoseksual dan biseksual
- IVDU
-
8/16/2019 Lapkas Hva
23/50
23
- Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami
kejadian luar biasa
-
Anak oada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari
angka nasional
- Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
-
Pekerja laboratorium yang menangani HAV
- Pramusaji
- Pekerjaan pada bagian pembuangan air
Imunoprofilaksis pasca paparan
a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan immunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak
sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin :
-
Dosis 0,02ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera
mungkin setelah paparan
- Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
- Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan
infeksi HAV akut
2.10.2 HEV
Kemunculan IgG anti HEV pada kontak dengan pasien hepatitis E dapat
bersifat proteksi, akan tetapi efektifitas dari immunoglobulin yang mengandung
anti HEV masih belum jelas.
- Pengembangan immunoglobulin titer tinggi sedang dilakukan
- Vaksin HEV sedang dalam penelitian klinik pada daerah endemik.
-
8/16/2019 Lapkas Hva
24/50
24
2.10.3 Pencegahan pada infeksi yang ditularkan melalui darah
Dasar utama imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B
sebelum paparan.
Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan
a. Vaksin rekombinan ragi
-
Mengandung HBsAg sebagai imunogen
- Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HBsAg
pada >95% pasien dewasa muda sehat setelah pemberian komplit 3
dosis.
- Efektifitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV.
- Efek samping utama
Nyeri sementara pada tempat suntikan pada 10-25%
Demam ringan dan singkat pada
-
8/16/2019 Lapkas Hva
25/50
25
- Vaksinasi catch up untuk anak sampai umur 19 tahun (bila belum
divaksinasi)
-
Grup resiko tinggi: 1. Pasangan dan anggota keluarga yang kontak
dengan karier hepatitis B, 2. Pekerja kesehatan dan pekerja yang
terpapar darah, 3. IVDU, 4. Homoseksual dan biseksual pria, 5.
Individu dengan banyak pasangan seksual, 6. Resipien transfuse
darah, 7. Pasien hemodialisis, 8. Sesama narapidana, 9. Individu
dengan penyakit hati yang sudah ada ( missal hepatitis C kronik)
Imunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin hepatitis B dan
immunoglobulin hepatitis B (HBIG), Indikasi:
Kontak seksual dengan individu yang terinfeksi hepatitis akut:
- Dosis 0,04-0,07mL/kg HBIG sesegera mungkin stelah paparan
- Vaksin HBV pertama diberikan saat atau hari yang sama pada
deltoid sisi lain
- Vaksin kedua dan ketiga diberikan 1 dan 6 bulan kemudian
Neonates dari ibu yang diketahui mengidap HBsAg positif:
- Setengah mili liter HBIG diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir
dibagian anterolateral otot paha atas
-
Vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug, diberikan dalam waktu 12 jam
pada sisi lain, diulang pada 1 dan 6 bulan.
-
Efektifitas perlindungan melampaui 95%
-
8/16/2019 Lapkas Hva
26/50
26
2.11 Rekomendasi Umum
- Pasien dapat dirawat jalan selama terjamin hidrasi dan intek kalori yang
cukup
- Tirah baring tidak lagi disarankan kecuali bila pasien mengalami kelelahan
yang berat
-
Tidak ada diet yag spesifik atau suplemen yang memberikan hasil efektif
- Protein dibatasi hanya pada pasien yang mengalami ensefalopati hepatik
- Selama fase rekonvalesen diet tinggi protein dibutuhkan untuk proses
penyembuhan
- Alkohol harus dihindari dan pemakaian obat-obatan dibatasi
- Obat-obat yang dimetabolisme di hati harus dihindari akan tetapi bila
sangat diperlukan dapat diberikan dengan penyesuaian dosis
- Pasien diperiksa tiap minggu selama fase awal penyakit dan terus evaluasi
sampai sembuh
- Harus terus dimonitor terhadap kejadian ensefalopati seperti kesadaran
somnolen, mengantuk dan asterisk
- Masa protombin serum merupakan petanda yang baik untuk menilai
dekompensasi hati dan menentukan saat yang tepat untuk dikirim ke pusat
transplantasi
-
Memonitoring konsentrasi transaminase serum tidak membantu dalam hal
menilai fungsi hati pada keadaan hepatitis fulminal karena konsentrasinya
akan turun setelah ada kerusakan sel hati massif
- Anti mual muntah dapat membantu keluah mual dan muntah
-
8/16/2019 Lapkas Hva
27/50
27
- Pasien yang menunjukan gejala hepatitis fluminal harus segera dikirim ke
pusat transplantasi
-
Transplantasi hati bisa merupakan prosedur penyelamtan hidup untuk
pasien yang mengalami dekompensasi setelah serangan akut hepatitis
- Pasien dengan hepatitis akut tidak memerlukan perawatan isolasi
-
Orang yang merawat pasien hepatitis virus akut A dan E harus selalu
mencuci tangan dengan sabun dan air
- Orang yang kontak erat dengan pasien hepatitis B akut seharusnya
menerima vaksin hepatitis B
-
8/16/2019 Lapkas Hva
28/50
28
BAB 3
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama : Nn.Zn
Umur : 50 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Tunong Kreung, Paya Bakong
Nomor RM : 07.31.72
Tanggal MRS : 23 Desember 2015
3.2 Anamnesis
Autoanamnesis
Keluhan Utama : Mata kuning
Riwayat Penyakit :
Mulai diperhatikan sejak 2 hari terakhir ini. Demam (-), riwayat
demam (+) 2 minggu yang lalu tidak terus-menerus,terutama malam hari
dan menurun jika diberi obat penurun demam, menggigil (-). Pasien juga
mengeluh nyeri ulu hati yang dialami sejak 1 minggu SMRS memberat 3
hari terakhir. Nyeri dirasakan hilang timbul muncul terutama setelah
makan dan nyeri tidak menjalar ke daerah lain. Mual (+),muntah (+) jika
pasien makan. Riwayat muntah terakhir tadi malam berisi sisa makanan
dan cairan. Nafsu makan menurun. Pasien mengeluh nyeri sendi, gatal
pada seluruh ubuh disangkal.
BAB: tidak teratur,warna kecoklatan
27
-
8/16/2019 Lapkas Hva
29/50
29
BAK: lancar, warna coklat pekat seperti teh
RPS : - Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal
-
Riwayat kontak dengan orang sakit kuning (+) suami
- Riwayat pengunaan obat-obatan (-)
- Riwayat bepergian ke daerah endemis malaria (-)
3.3 Status Present
A. Keadaan Umum :sakit sedang/gizi cukup/Compos mentis
B. Tanda Vital dan Antropometri
a. Tekanan darah : 110/80 mmHg
b. Nadi : 79 x/ menit
c. Pernapasan : 18x/menit,
d. Tipe : Thorakoabdominal
e.
Suhu : 36,1 ºC
f. BB : 49 kg
g. TB : 163 cm
h.
IMT : 18,44 Kg/m (kurang)
3.4 Pemeriksaan Fisis
Kepala
Ekspresi : normal
Simetris muka : simetris kiri=kanan
Deformitas : (-)
Rambut : hitam, lurus, sukar dicabut
-
8/16/2019 Lapkas Hva
30/50
30
Mata
Eksoftalmus/enoftalmus : -/-
Gerakan : dalam batas normal
Tekanan bola mata : tidak diperiksa
Kelopak mata : dalam batas normal
Konjungtiva : anemis -/-
Kornea : jernih
Sklera : ikterus +/+
Pupil : bulat, isokor 2,5 mm/2,5 mm
Reflex cahaya +/+
Telinga
Pendengaran : normal
Tophi : (-)
Nyeri tekan di proc. Mastoideus : (-)
Hidung
Perdarahan : (-)
Sekret : (-)
Mulut
Bibir : kering (-), stomatitis (-)
Gigi : normal, caries (-)
Gusi : normal, perdarahan (-)
Lidah : kotor (-)
Tonsil : T1-T1
-
8/16/2019 Lapkas Hva
31/50
-
8/16/2019 Lapkas Hva
32/50
32
Batas paru-hepar : ICS VI dextra anterior
Batas paru belakang kanan : CV Th. XI dextra
Batas paru belakang kiri : CV Th. X sinistra
Auskultasi
Bunyi pernapasan : vesikuler
Bunyi tambahan : Rh- Rh- Wh- Wh-
Rh - Wh-
Rh- Rh- Wh- Wh-
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : pekak,
batas atas jantung: ICS II sinistra
batas kanan jantung : ICS III-IV
linea parasternalis dextra
batas kiri jantung : ICS V linea
midclavicularis sinistra
Auskultasi : bunyi jantung I/II murni regular,
bunyi tambahan (-)
Perut
Inspeksi : datar, ikut gerak napas
Auskultasi : peristaltik (+), kesan normal
Palpasi : NT (+) epigastrium, MT (-)
-
8/16/2019 Lapkas Hva
33/50
33
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Ginjal : tidak teraba
Perkusi : timpani (+)
Auskultasi : peristaltik (+) kesan normal
Punggung / paru belakang
Inspeksi : Gerakan napas simetris kiri dan
kanan.
Palpasi : nyeri tekan (-), massa tumor (-)
Perkusi :
Batas paru belakang kanan : setinggi vertebra Th.X
Batas paru belakang kiri : setinggi vertebra Th.XI
Nyeri ketok : (-)
Auskultasi : BP : vesikuler,
BT : Rh -/-, Wh -/-
Alat Kelamin : tidak diperiksa
Anus dan rektum : tidak diperiksa
Ekstremitas : edema -/-
Laboratorium
Hasil pemeriksaan darah tgl 05-10-2013
Parameter Hasil Nilai rujukan
WBC 6,2 x 10 4,00-10,00 x 10 /uL
RBC 3,4 x 10 4,00-6,00 x 10 /uL
HGB 10,4 12,0-14,0 mg/ dl
-
8/16/2019 Lapkas Hva
34/50
34
HCT 28,5 37,0-43,0 %
PLT 100 x 10 150-400 x 10 /uL
GDS 125 140 mg/dl
Ureum 18 10-50 mg/dl
Kreatinin 0,62 < 1,3 mg/dl
Bilirubin total 14,4 < 1,1 mg/dl
Bilirubin direk 10,92 < 0,30 mg/dl
GOT/GPT 326/219 < 38U/L /
-
8/16/2019 Lapkas Hva
35/50
35
Pemeriksaan Penunjang Lainnya : (-)
EKG : Sinus Rhytem, Reguler, HR: 72 x/menit, Aksis 60o, tanda
hipertropi (-), tanda iskemik (-). Kesan: Normal EKG
USG Empedu: Tidak ditemukan peradangan, batu (-)
3.5 Assessment
Hepatitis virus akut
3.6 Diagnosis Banding
Kolestasis
Klisistitis
Hepatitis tifosa
Malaria
Demam Tifoid
3.7 Planning
Pengobatan
Non Farmakologis :
- Tirah baring
- Diet makan biasa (cukup kalori energi dan protein)
Farmakologis :
- IVFD Asering (500ml) 20 tpm
- Inj. Omeprazole 40mg/10 ml /12 jam/1v
- Inj. Ondancetron 4mg/2ml. /12 jam/iv
- Sohobin 3ml drip ekstra
-
8/16/2019 Lapkas Hva
36/50
36
- Curcuma 200 mg tab 2x1
- Urdahex 200 mg tab 2x1
-
Ambroksol 30 mg tab 3x1
- Lansoprazole 30 mg cap 2x1
- Antasid 500mg/5ml 3xC1
Rencana Pemeriksaan
- IgM Anti HAV
3.8 Prognosis
Quad ad functionam : Bonam
Quad ad sanationam : Bonam
Quad ad vitam : Bonam
-
8/16/2019 Lapkas Hva
37/50
37
3.9 Follow Up
Tanggal
Subjective (S), Objektive (O),
Assesment (A)
Planning (P)
23/12/2015
T: 110/80
mmHg
N : 79x/menit
P:18x/menit
S: 36,1ºC
Perawatan hari ke-1
S : mata kuning (+), Nyeri Ulu
hati (+), Demam (-)
BAK : Kesan Lancar, warna
kuning pekat
BAB : Biasa, warna kuning
O: GK/CM
Kep: Anemis (+), ikterus (+),
sianosis (-)
DVS : R-2cm H2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
Cor: BJ I/II murni reguler
Abd: H/L TTB, NT (-),
peristaltic (+) N
Ext: edema (-)
A: Hepatitis virus akut
Tirah baring
Diet MB
IVFD Nacl 0,9%
(500ml) 20 tpm
Inj.Cefotaxime 1 gr
/12 jam/iv
Inj.Ondancetron
(4mg/2ml)
/12jam/iv
Inj.Omeprazole (40 mg/
10 ml) /12jam/iv
Parasetaml 500 mg tab
3x1 (KP)
Curcuma 200 mg 3x1
Antasid Syr 500 mg/
5ml 3x C1
P:
- Urin rutin
- Darah rutin
- Widal test
- RFT
-
8/16/2019 Lapkas Hva
38/50
38
- LFT
- Cek IgM Anti HAV
24/12/2015
T: 100/70
mmHg
N :100x/menit
P:20x/menit
S: 36,7ºC
Perawatan hari ke-2
S : mata kuning (+), Nyeri Ulu
hati (+), Demam (-)
BAK : Kesan Lancar, warna
kuning pekat
BAB : Biasa, warna kuning
O: GK/CM
Kep: Anemis (+), ikterus (+),
sianosis (-)
DVS : R-2cm H2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
Cor: BJ I/II murni reguler
Abd: H/L TTB, NT (-),
peristaltic (+) N
Ext: edema (-)
Hasil lab :
Hb: 10,4 g%
Bil.total : 14,11 mg/dl
Bil.direk : 10,92 mg/dl
SGOT : 326 U/L
SGPT : 219 U/L
A: Hepatitis virus akut
Tirah baring
Diet MB
IVFD NaCl 0,9% (500
ml) 20 tpm
Aminoleban (500ml)
1 fls/ Hari
Inj.Cefotaxime 1 gr
/12 jam/iv
Inj.Ondancetron (4mg/
2 ml) /12jam/iv
Inj.Omeprazole (40mg/
10ml) /12jam/iv
Parasetaml 500 mg tab
3x1 (KP)
Curcuma 200 mg 3x1
Urdahex 200 mg cap
2x1
Antasid Syr 500 mg/
5ml 3x C1
P:
- kontrol GOT/GPT
/Albumin/bil.total/
-
8/16/2019 Lapkas Hva
39/50
39
bil/direct
- cek HbSAg
25/12/2015
T: 110/70
mmHg
N :89x/menit
P:18/menit
S: 37,5ºC
Perawatan hari ke-3
S : mata kuning (-), nyeri ulu hati
(-), demam (+), Pusing (+), Mual
(+), Muntah (+), batuk (+)
BAK : Kesan Lancar, warna
kuning pekat
BAB : belum hari ini
O: GK/CM
Kep: Anemis (+), ikterus (+),
sianosis (-), DVS : R-2cm H2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
Cor: BJ I/II murni reguler
Abd: H/L TTB, NT (+)
epigastrium, peristaltik (+) kesan
Normal
Ext: edema (-)
A: Hepatitis virus akut
Tirah baring
Diet MB
IVFD NaCl 0,9%
(500ml) 20 tpm
Aminoleban (500ml)
1 fls/ Hari
Inj.Cefotaxime 1 gr
/12 jam/iv
Inj.Ondancetron
4mg/2ml
1 amp/12jam/iv
Inj.Omeprazole 40 mg/
10 ml
1 amp/12jam/iv
Parasetaml 500 mg tab
3x1 (KP)
Curcuma 200 mg tab
3x1
Urdahex 200 mg cap
2x1
Antasid Syr 500 mg/
5ml 3x C1
-
8/16/2019 Lapkas Hva
40/50
40
P:
- USG abdomen
26/12/2016
T: 100/60
mmHg
N :80x/menit
P:20x/menit
S: 36,5ºC
Perawatan hari ke-4
S : mata kuning (+), nyeri ulu
hati (-), Demam (-), batuk (+).
BAK : Kesan Lancar, warna
kuning pekat
BAB : Biasa, warna kuning
O: GK/CM
Kep: Anemis (+), ikterus (+),
sianosis (-)
DVS : R-2cm H2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
Cor: BJ I/II murni reguler
Abd: H/L TTB, NT (-),
peristaltik (+) kesan Normal
Ext: edema (-)
A: Hepatitis virus akut
Tirah baring
Diet MB
IVFD asering 20 tpm
Omeprazole 40 mg/10
ml/ 12 jam IV
Ondancetron 4 mg/ 2
ml / 12 jam IV
Curcuma 200 mg tab
2x1
Urdahex 200 mg cap
2x1
Ambroksol 30 mg tab
3x1
Antasid Syr 500 mg/
5ml 3x C1
P:
-
USG abdomen
- tunggu hasil urinalisisTes
IgM Anti HAV,Tes
widal, Anti dengue Ig G
& IgM, HBsAg
-
8/16/2019 Lapkas Hva
41/50
41
27/12/2016
T:100/70mmHg
N :80x/menit
P:20x/menit
S: 36,6ºC
Perawatan hari ke-5
S : mata kuning (+), nyeri ulu
hati (-), Demam (-), batuk (+).
BAK : Kesan Lancar, warna
kuning pekat
BAB : Biasa, warna kuning
O: GK/CM
Kep: Anemis (+), ikterus (+),
sianosis (-)
DVS : R-2cm H2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
Cor: BJ I/II murni reguler
Abd: H/L TTB, NT (-),
peristaltik (+) kesan Normal
Ext: edema (-)
A: Hepatitis virus akut
Tirah baring
Diet MB
IVFD asering 20 tpm
Omeprazole 40 mg/10
ml/ 12 jam IV
Ondancetron 4 mg/ 2
ml / 12 jam IV
Sohbion 3ml drip ekstra
Curcuma 200 mg tab
2x1
Urdahex 200 mg cap
2x1
Ambroksol 30 mg tab
3x1
Antasid Syr 500 mg/
5ml 3x C1
P:
- USG abdomen
tunggu hasil urinalisisTes
IgM Anti HAV,Tes
widal, Anti dengue Ig G
& IgM, HBsAg
28/12/2016
T:100/70mmHg
Perawatan hari ke-5
S : mata kuning (+), nyeri ulu
Os PBJ
Obat Pulang
-
8/16/2019 Lapkas Hva
42/50
42
N :78x/menit
P:20x/menit
S: 36,6ºC
hati (-), Demam (-), batuk (-).
BAK : Kesan Lancar, warna
kuning pekat
BAB : Biasa, warna kuning
O: GK/CM
Kep: Anemis (+), ikterus (+),
sianosis (-)
DVS : R-2cm H2O
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-)
Cor: BJ I/II murni reguler
Abd: H/L TTB, NT (-),
peristaltik (+) kesan Normal
Ext: edema (-)
A: Hepatitis virus akut
Hasil Lab:
HBsAg (-), Anti Dengue IgM (-),
Anti Dengue Ig G (-)
Bakteri O H
S. Typhi 1/320 1/320
S. Paratyphi A 1/40 1/40S. Paratyphi B 1/320 1/40
S. Paratyphi C 1/320 1/60
Lansoprazole 30 mg
cap 2x1
Curcuma 200 mg tab
2x1
Urdahex 200 mg cap
2x1
Ambroksol 30 mg tab
3x1
Antasid 500 mg/5ml.
3xC1
I. RESUME
Seorang wanita, 50 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan mata
kuning mulai diperhatikan sejak 2 hari terakhir ini. Demam (-), riwayat
demam (+) 2 minggu yang lalu tidak terus-menerus,terutama malam hari
-
8/16/2019 Lapkas Hva
43/50
-
8/16/2019 Lapkas Hva
44/50
44
menyebabkan pengeluaran prostaglandin yang meningkatkan termostat di
hipotalamus sehingga menimbulkan demam.
Pasen juga mulai juga mengaku mata terlihat kuning. Ikterus atau
jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata, atau jaringan lainnya
seperti membran mukosa yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh
bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Timbulnya
jaundice pada pasien maka harus dipikirkan penyebabnya yang dapat
terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik, dan post-hepatik.
Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, sindrom Gilbert, sindrom
Crigler-Najjar. Semua penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana
terdapat hiperbilirubinemia indirek. Penyebab ikterus intra-hepatik adalah
hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol, dan penyakit
hepatitis autoimun. Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu duktus
koledokus, kanker pankreas, striktur pada duktus koledokus, karsinoma
duktus koledokus, dan kolangitis sklerosing. Pada pasien ini terjadi ikterus
akibat proses di intra hepatik sehingga memberikan keluhan mata
berwarna kuning.
Keluhan nyeri ulu hati yang namun terus menerus tetapi tidak
menjalar, mual dan muntah sering di temukan pada pasien hepatitis. Buang
air kecil lancar namun berwarna coklat seperti air teh ini biasanya di
temukan pada ikterus intra-hepatik yang diantaranya penyebabnya adalah
hepatitis.
Pada pasien didapatkan hasil pemeriksaan penunjang SGOT : 326 u/L,
SGPT 219 u/L. SGOT dikeluarkan kedalam darah ketika hati rusak dan
-
8/16/2019 Lapkas Hva
45/50
45
level SGOT darah dihubungkan dengan kerusakan sel hati. Hati dapat
dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebut dalam plasma lebih besar dari
kadar normalnya, seperti pada hepatitis akibat virus. SGPT adalah enzim
yang terdapat dalam hepatosit. Ketika sel-sel hati mengalami kerusakan
maka ALT akan bocor ke sirkulasi darah sehingga terdeteksi dan terjadi
peningkatan kadar ALT.
Pada pasien juga di dapatkan bilirubin total: 14,11 mg/dl yang artinya
melebihi batas normal. Metabolisme bilirubin melalui empat langkah yaitu
produksi, transportasi, konyugasi, dan ekresi. Bilirubin diproduksi dari
hasil pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin yang nantinya
membentuk bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin untuk
ditransportasi ke hepar yang bertanggungjawab atas clearance dari
bilirubin melalui proses konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke
empedu kemudian diekskresi ke lumen usus. Bakteri usus mereduksi
bilirubin terkonyugasi menjadi serangkaian senyawa yang dinamakan
sterkobilin atau urobilinogen. Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna
coklat. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorpsi; sebagian kecil
bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi.
Siklus ini disebut siklus enterohepatis. Sekitar 10% sampai 20%
urobilinogen mengalami siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah kecil
diekskresi dalam kemih. Kadar bilirubin total akan meningkat ketika ada
kelainan pada empat tahap metabolisme tersebut diantaranya yaitu pada
pasien hepatitis.
-
8/16/2019 Lapkas Hva
46/50
46
Diagnosis banding yang pertama adalah kolestasis, penyakit ini
merupakan penyakit yang memiliki banyak factor dan manifestasi
pertamanya brupa ikterus. Diagnois banding berikutya penyakit infeksi
yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A, B,
atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan. Masa tunas rata-
rata 10-20 hari. Yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui
makanan, sedangkan yang terlama adalah 30 hari jika infeksi melalui
minuman. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal
yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak
bersemangat. Kemuadian menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan
yaitu demam, pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung >7 hari ,
Bersifat febris remitten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu
pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat tiap hari, biasanya
menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari.
Dalam minggu kedua, penderita terus berada dalam keadaan demam.
Dalam minggu ketiga suhu badan berangsur-angsur turun dan normal
kembali pada akhir minggu ketiga. Pada pasien mengalami gejala demam
mengarah ke tifoid. Pada demam tifoid terdapat gangguan pada system
saluran pencernaan yang diantaranya pada mulut terdapat nafas berbau
tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah ditutupi selaput putih
kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan. Pada abdomen
mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan
limfa membesar disertai nyeri pada perabaan. Biasanya didapatkan
konstipasi, akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare.
-
8/16/2019 Lapkas Hva
47/50
47
Diagnosis dapat di lakukan pemeriksaan biakan empedu untuk
menemukan Salmonella typhii dan pemeriksaan Widal. Kedua
pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada waktu masuk dan setiap
minggu berikutnya. Walau gejala-gejala klinis tidak mengarah ke demam
tifoid tetapi perlu dilakukan pemeriksaan widal pada pasien ini untuk
menyingkirkan dugaan demam tifoid
Diagnosis banding berikutnya adalah hepatitis tifosa yang merupakan
komplikasi dari demam tifoid. Pada hepatitis tifosa keadaan dimana
demam tifoid disertai gejala-gejala ikterus, hepatomegali dan kelainan test
fungsi hati dimana didapatkan peningkatan SGPT, SGOT dan bilirubin
darah. Pada pemeriksaan histopatologi hati didaptkan nodul tifoid dan
hiperplasi sel kuffer.
Diagnosis banding selanjutnya adalah malaria, Malaria adalah
penyakit infeksi dengan demam priodik, yang disebabkan oleh Parasit
Plasmodium dan ditularkan oleh sejenis nyamuk Anopheles , pada malaria
Terjadi demam periodik yang di selingi hari tanpa demam dan terdapat
gejala klasik yaitu terjadinya “Trias Malaria” secara berurutan menggigil,
demam, berkeringat. Yang pertama yaitu periode menggigil biasanya
disertai kulit kering dan dingin, penderita sering membungkus diri dengan
selimut atau sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar
dan gigi-gigi saling terantuk, pucat sampai sianosis seperti orang
kedinginan. Periode ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan
meningkatnya temperatur. Kedua yaitu periode panas disertai muka merah,
kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tetap tinggi sampai 400C atau
-
8/16/2019 Lapkas Hva
48/50
48
lebih, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-
muntah, dapat terjadi syok. Periode ini lebih lama dari fase menggigil,
dapat sampai 2 jam atau lebih. Yang ketiga yaitu Periode berkeringat.
Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai
basah, temperature turun, penderita merasa capai. Tipe demam seperti ini
tidak di temukan pada pasien.
Pada pemeriksaan fisik biasanya di temukan gejala anemia pada
malaria, yang di sebabkan oleh penghancuran eritrosit yang berlebihan.
Eritrosit pada pasien malaria juga tidak dapat hidup lama, pada malaria
juga di temukan gangguan pembentukan eritrosit karena depresi
eritropoesis dalam sumsum tulang. Pada pasien ini tidak ditemukan gejala
anemia dan kadar pemeriksaan hemoglobin juga dalam batas normal.
Ikterus juga sering terdapat pada pasien malaria berat disebabkan oleh
lisisnya sel darah merah yang berlebihan. Ikterus ini dapat terjadi pada
destruksi sel darah merah yang berlebihan dan hati dapat
mengkonjugasikan semua bilirubin yang dihasilkan. Pada pasien tidak di
temukan tanda gejala malaria berat keadaan umum masih tampak baik.
-
8/16/2019 Lapkas Hva
49/50
49
DAFTAR PUSTAKA
1.
Hadi, Sujomo. 2002. Gastroenterologi. Bandung :PT. Alumni Bandung :
497-499.
2. Parna, Chhibber and Melisa ShahFall .2005. Humans and Viruses.Professor
Robert Siegel.Stanford University
3. Price, Sylvia. EGC. Dalam : Patofisiologi Kedokteran Edisi 6 Volume 1.
Gangguan Hati, Kandung empedu, dan Pankreas. Jakarta :
4.
Sanityoso, Andri .2006. Hepatologi. Hepatitis Virus Akut . Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam; 427-428.
5. Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2010 April 26. [cited 2016 Jan 14].
[Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/169814-
overview.
6. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus
infection and susceptibility: a systematic review. [cited 2016 Jan 15].
[Internet] Available at:
http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf
7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006. P420-428
8.
Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM,
and Howley PM, eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott -
Raven, 1996:735-782.
9. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29.
http://emedicine.medscape.com/article/169814-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/169814-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/169814-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/169814-overviewhttp://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdfhttp://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdfhttp://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdfhttp://emedicine.medscape.com/article/169814-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/169814-overview
-
8/16/2019 Lapkas Hva
50/50
50
10. Health Protection Agency. Guidance for the Prevention and Control of
Hepatitis Infection. HPA 2014.