Referat Ilmiah

Syok Spinal

Oleh:

Baarid Luqman Hamidi

Pembimbing:

dr. Nugroho Dzulkarnaen Sp.S

PPDS I ILMU PENYAKIT SARAF

LAB/SMF ILMU PENYAKIT SARAF RSUD DR.MOEWARDI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET

Surakarta

2016

HALAMAN PENGESAHAN

Presentasi : Referat Ilmiah

Nama : Baarid Luqman Hamidi

Judul : Syok Spinal

1

LABEL PENGESAHAN

Tanggal Presentasi Moderator

PPDS I Ilmu Penyakit SarafFK UNS/RSUD Dr. Moewardi Surakarta

Telah disetujui dan disahkan pada

Tanggal___________Bulan_____________2016Oleh Bagian Bedah Orthopedi Fakultas Kedokteran UNS/ RSUD Dr. Moewardi/

RSO dr. Soeharso SurakartaSurakarta

Pembimbing

dr. Nugroho Dzulkarnaen Sp.S

BAB I

PENDAHULUAN

A. Belakang

2

Terminologi syok spinal telah dikenal lebih dari 150 tahun yang lalu

sebagai fenomena yang diakibatkan oleh lesi transeksi medulla spinalis yang

mengakibatkan hilangnya atau menurunnya hampir semua refleks spinal

dibawah letak lesi1, namun mekanisme terjadinya dan penyebab syok spinal

masih belum jelas. Berdasarkan berbagai penelitian pada hewan, syok spinal

berhubungan dengan menghilangnya fasilitasi normal dan atau inhibisi

interneuron dan motorneuron dari jasa kortikospinal, rubrospinal,

vestibulospinal dan retikulospinal2.

Selama bertahun-tahun, berkembang banyak teori mengenai penyebab

pasti syok spinal, terminologi “syok” pada syok spinal dan bagaimana

mekanisme menghilangnya refleks neurologis yang diakibatkan dari cedera

medulla spinalis berat.

Berbagai teori dan kontroversi diatas akan dibahas lebih mendalam

pada bab-bab selanjutnya berdasarkan teori yang terus berkembang.

B. Rumusan Masalah

Syok spinal masih memiliki sisi kontroversial terutama dalam hal

etiologi dan mekanismenya, sehingga diperlukan pembahasan lebih

mendalam mengenai syok spinal berdasarkan literatur terbaru.

C. TujuanTujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui mengenai

definisi, diagnosa,etiologi, patofisiologi dan tatalaksana syok spinal secara

lebih mendalam.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Syok Spinal

3

Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup

sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik, tetapi

petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan.Klasifikasi penyebab syok digolongkan menjadi 4 bagian yaitu:

Syok Kardiogenik Syok Obstruktif Syok Oligemik Syok Distributif

Syok Spinal (syok pada medula spinalis) termasuk syok distributif,

yang terjadi karena volume darah secara abnormal berpindah tempat pada

vaskuler seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Syok spinal telah dideskripsikan oleh Hall lebih dari 150 tahun yang

lalu. Awalnya pada tahun 1750, Whytt menggambarkan suatu fenomena syok

spinal sebagai hilangnya sensasi sensorik diikuti dengan kelemahan motorik

dengan pemulihan refleks secara berangsur-angsur. Saat itu Whytt tidak

menggunakan istilah syok maupun tidak menggunakan dasar anatomis untuk

menjelaskan hilangnya refleks. Hall kemudian mengenakan istilah “syok”

pada tahun 1841, dan menggunakan istilah lengkung refleks untuk

menjelaskan fenomena refleks. Sejak saat itu, implikasi dan fisiologi syok

spinal mengalami perdebatan dan diskusi yang panjang. Atkinson et al dan

sherrington menjelaskan bahwa syok hipovolemik dan syok spinal seringkali

rancu dan akhirnya menyebabkan tata laksana yang salah apakah diberi terapi

cairan atau vasopressor. Secara lebih lengkap, Syok spinal didefinisikan sebagai fenomena

fisiologis dan anatomi dari lesi transeksi medula spinalis yang mengakibatkan

menurun atau hilangnya hampir semua reflek spinal dibawah tingkat lesi

dengan pemulihan refleks secara berangsur (dalam hitungan jam-hari).

Dengan komplikasi hipotensi sebagai akibat dari hilangnya tonus simpatis,

tergantung letak lesi4,5.

B. Patofisiologi Syok SpinalSyok spinal biasanya disebabkan oleh trauma dan atau sebab lain yang

mendadak, yang kemudian diikuti dengan perbaikan dalam beberapa jam.

Patomekanisme syok spinal belum dapat dijelaskan secara pasti. Syok Spinal

4

digolongkan ke dalam syok Distributif. Pada gambar 1 dijelaskan

penggolongan syok berdasarkan etiologinya.

Gambar 1. Klasifikasi syok berdasarkan etiologi

Sherrington menjelaskan bahwa penurunan reflek di bawah tingkat

lesi transeksi disebabkan karena hilangnya pengaruh fasilitasi secara

mendadak pada jaras supraspinal descendens, fenomena ini mengakibatkan

gangguan transmisi pada sinaps sehingga proses konduksi interneuronal

terganggu atau bahkan menghilang. Secara ideal, yang biasanya terjadi pada trauma medula spinalis

komplet, terdapat empat fase syok spinal yang dibagi berdasarkan gejala

klinis dan patofisiologinya6 (tabel 1).Tabel 1. Fase syok spinal

Fase-fase tersebut dijabarkan sebgai berikut :1. fase 1 : arefleksia / hiporefleksia (hari ke 0-1)

Ditandai dengan hilangnya atau melemahnya semua refleks dibawah

tingkat lesi. Terjadi jejas pada medulla spinalis yang mempengaruhi

neuron yang berfungsi sebagi lengkung refleks sehingga input neural dari

otak menjadi hiperpolarisasi dan tidak responsif2. fase 2 : munculnya refleks inisial (hari ke 1-3)

Beberapa refleks kembali, refleks yang kembali paling awal adalah

refleks bublbocavernosus. Hal ini terjadi karena terjadi hipersensitivitas

5

otot refleks karena terjadi denervasi. Muncul neurotransmitter yang lebih

banyak dan menyebabkan lebih mudah distimulasi.3. fase 3 : hiperrefleks awal (hari ke 4 – bulan ke 1)

Ditandai dengan munculnya hiperrefleksia. Fase 3 dan fase 4 memiliki

mekanisme dasar yang sama, yaitu neuron dibawah lesi berusaha

membangun kembali sinaps-sinapsnya, maka dari itu muncul

hiperrefleks.4. fase 4 : spastisitas / hiperrefleks (bulan ke 1-12)

ditandai dengan spastisitas / hiperrefleks. Regenesasi sinaps dibawah lesi

ini berlangsung dalam jangka waktu minggu sampai ber bulan bulan.

Pembentukan kembali sinaps dapat berasal dari interneuron maupun dari

afferen segmental.Patofisiologi secara lebih ringkas dijelaskan pada tabel 2 dibawah ini.

Tabel 2. Mekanisme fase syok spinal

C. Tanda-Tanda Klinis pada Fase Syok Spinal7 Secara umum hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok

spinal terdapat tanda-tanda sebagai berikut :a. Hipotensi.

6

b. Hipotermia.c. Bradikardia.d. Paralisis flacide. Hilangnya sensibilitas yang bersifat sementara.f. Areflexia atau refleks terhambat.g. Atoni lengkap pada otot polos dinding kandung kemih, sehingga

kencing tertahan (retensi urin).h. Berkeringat.i. Hilangnya refleks anus yang bersifat sementara.

Pada pembahasan ini akan lebih ditekankan pada tanda klinis syok

spinal berdasarkan dari fase yang telah dijelaskan sebelumnya. Yaitu :1. Fase 1 : arefleksia / hiporefleksia (hari ke 0-1)

Fase ini terjadi sejak 0- 24 jam post trauma. Deep Tendon Reflex (DTR)

seperti reflex patella maupun reflex achilles menghilang, otot lemah dan

bersifat flacid. Pada fase ini refleks kutaneus (polisinaps) seperti

bulbocavernosus dan refleks Cremaster mulai pulih. Jika dilakukan

pemeriksaan neurologis yang cermat pada 24 jam pertama, seharusnya

semua refleks tidak hilang. Deep Plantar Reflex (DPR), suatu refleks

patologis, biasanya muncul pertama dan dapat diamati beberapa jam

setelah onset. Bradiaritmia, blok konduksi atrioventrikular, dan hipotensi terjadi pada

lesi cervical yang berhubungan dengan inervasi simpatis yang dimediasi

oleh funsi simpatis (nervus vagus) yang masih intake, stimulasi bronkus

seperti suctioning yang agresif dapat menyebabkan bradiaritmia atau

blok konduksi.2. Fase 2 : munculnya refleks inisial (hari ke 1-3)

Fase kedua ini berlangsung pada hari ke 1-3 post onset. Refleks kutaneus

menjadi semakin kuat. DTR masih hilang, meskipun H-refles tibial pulih

pada waktu 24 jam. Pada usia lanjut dengan kasus lesi komplet, DTR dan

babinski sign dapat muncul di tahap ini. Gutmann menerangkan bahwa

pada anak-anak, DTR dapat pulih lebih awal pada 3 hari post onset. Hal

7

ini disebabkan mungkin karena jaras supraspinal descendens belum

berkembang sempurna.3. Fase 3 : supersentivitas denervasi (hari ke 4 – bulan ke 1)

Fase ketiga ini terjadi saat hari ke 4 sampai bulan pertama post onset.

DTR muncul pada fase ini, dan dapat menjadi bukti pada semua subjek

dengan onset kurang lebih 30 hari. Refleks achilles mendahului refleks

patella. Babinski sign muncul segera setelah munculnya refleks patella.

Refleks kutaneus telah muncul pada akhir tahap ini dan hanya 10% DPR

yang masih muncul pada onset diatas 1 bulan.Fungsi outonom terus mengalami perbaikan pada bradiaritmia dan

hipotensi. Disrefleksi autonom dapat muncul, biasanya berhubungan

dengan aktivitas viscus yang distensi (bladder atau bowel) sebagai

stimulus yang menebabkan aliran simpatis yang berlebih dibawah lesi.4. Fase 4 : spastisitas / hiperreflex (bulan ke 1-12)

Fase keempat ini terjadi antara 1 bulan sampai 6 bulan post onset. DPR

menghilang pada sebagian besar kasus. Refleks kutaneus, DTR, dan

babinski sign menjadi hiperaktif pada stimulasi minimal. Terjadi

perbaikan bladder pada 4- 6 minggu. Hipotensi vasovagal dan

bradiaritmia menghilang dalam 3 – 6 minggu. Akan tetapi hipotensi

ortostatik sebagai akibat dari pasien tetraplegia saat berdiri dapat

berlangsung hingga10-12 minggu lebih lama. Di lain sisi, hipertensi

maligna akibat dari disrefleksia autonom berkembang pada beberapa

minggu sampai bulan dan bertahan pada waktu yang sulit unutk

ditentukan.Pada tabel 3 dijelaskan mengenai ringkasan tanda-tanda refleks yang

muncul pada fase-fase spinal syok8.

Tabel 3. Perbaikan refleks pada fase syok spinal

8

D. Diferensial DiagnosaDiffierensial diagnosa syok spinal adalah :1. sinkop vasovagal2. Syok Septik3. Syok NeurogenikBerikut merupakan tabel yang menjabarkan perbedaan syok spinal dengan

syok neurogenik (tabel 4)

tabel 4. Perbedaan syok spinal dan syok neurogenik

E. Tatalaksana Syok Spinal4

Tatalaksana syok spinal secara umum sama seperti penanganan syok pada

umumnya, dengan mengikuti tatalaksana penyebab dari spinal syok yang

sebagai besar terjadi karena trauma medula spinalis. Berikut merupakan tabel

secara umum talalaksana trauma medula spinalis.

9

Tabel 4. Overview tatalakana cedera medula spinalis

Tatalaksana syok spinal di Indonesia mengacu pada Konsensus Nasional

PERDOSSI : Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma spinal 2006 yang

meliputi :

a. Konsensus Manajemen Pre Hospital4

Untuk mendukung tujuan penyembuhan yang optimal, maka perlu

diperhatikan tatalaksana disaat pre hospital, yaitu :(1) Stabilisai manual(2) Membatasi fleksi dan gerakan-gerakan lain(3) Penanganan imobilitas vertebra dengan kolar leher dan vertebral

braceb. Konsensus Manajamen Di Instalasi Gawat Darurat4

tindakan mengacu pada :(1) A (AIRWAY)

Menjaga jalan nafas tetap lapang(2) B (BREATHING)

Mengatasi gangguan pernafasan, jika perlu lakukan intubasi

endotrakheal (pada cedera medulla spinalis servical atas) dan

pemasangan alat bantu nafas supaya oksigenasi adekuat.

10

(3) C (CIRCULATION)Memperhatikan tanda-tanda hipotensi, terjadi karena pengaruh

pada sistem saraf ortosimpatis. Harus dibedakan antara :a. Syok hipovolemik (hipotensi, tachycardia, ekstremitas

dingin/basah). Tindakan : diberikan cairan kritaloid ( NaCl 0.9% /

Ringer laktat). Kalau perlu dengan koloid ( misal : Albumin 5%)b. Syok neurogenik (hipotensi, bradikardia, ekstremitas

hangat/kering), pemberian cairan tidak akan menaikkan tensi

(awasi oedema paru) maka harus diberi vasopressor : Dopamine untuk menjaga MAP>70 Bila perlu adrenalin 0.2 mg s.k Dapat diulang 1 jam kemudian

(4) Selanjutnyaa. pasang foley catheter untuk memonitor hasil urine dan cegah

retensi urineb. pasang pipa naso-gastrik (hati-hati pada cedera servikal),

dengan tujuan untuk : dekompresi lambung pada distensi kepentingan nutrisi enteral

(5) Pemeriksan Umum dan Neurologis khususJika terdapat fraktur atau dislokasi kolumna vertebralis :a. servikal : pasang kerah fiksasi leher, jangan dimanipulasi dan

disamping kiri-kanan leher ditaruh bantal pasir.b. Torakal : lakukan fiksasi (torakolumbal brace)c. Lumbal : fiksasi dengan korset lumbal

Defisit neurologis berdasarkan gejala dan tanda klinis sesuai

dengan tinggi dan luas lesi.

(6) Pemeriksan Penunjanga. Laboratorium :

Darah perifer lengkap Urine lengkap Gula darah sewaktu Ureum dan kreatinin Analisa gas darah

b. Radiologi Foto vertebra posisi AP/Lat/Odontoid dengan sesuai letak

lesi

11

CT scan / MRI jika dengan foto konvensional masih

meragukan atau bila akan dilakukan tindakan operasic. Pemeriksaan lain

EKG bila terdapat aritmia jantung(7) Pemberian Steroid

Bila diagnosis ditegakkan < 3 jam pasca trauma berikan :Methylprednisolon 30 mg/KgBB i.v bolus selama 15 menit,

ditunggu 45 menit (tidak diberikan Methylprednislon dalam

kurun waktu ini), selanjutnya diberikan infus Methylprednislon

terus menerus selama 23 jam dengan dosis 5.4 mg/KgBB/JamBila 3- 8 jam, Methylprednisolon 30 mg/KgBB i.v bolus selama

15 menit, ditunggu 45 menit (tidak diberikan Methylprednislon

dalam kurun waktu ini), selanjutnya diberikan infus

Methylprednislon terus menerus untuk 47 jam dengan dosis 5.4

mg/KgBB/Jam Bila > 8 jam tidak dianjutkan pemberian methylprednisolon.

c. Konsensus Manajemen Di Ruang Rawat4

(1) Perawatan Umum Lanjutkan A, B, C sesuai indikasi Usahakan suhu badan tetap normal (jika lesi diatas C-8,

termoregulasi terganggu) Jika ada gangguan miksi pasang kondom kateter atau douer

kateter dan jika ada retensi alvi, berikan laksan / klisma.(2) Pemeriksaan Neurofisiologi Klinik (SSEP)(3) Medikamentosa

Lanjutkan pemberian methylprednisolon ( mencegah proses

sekunder) Antipastisitas otot sesuai keadaan klinis Analgetik Mencegah dekubitus, kalau perlu pakai kasur khusus Mencegah trombsosis vena dalam (DVT) dengan stoking kaki

khusus atau fisioterapi. Jika perlu dapat diberikan antikoagulan

(heparin atau LMWH) Mencegah proses sekunder (free radikal,dll) dengan pemberian

anti oksidan (Vitamin C, Vitamin E)

12

Stimulasi sel saraf dengan pemberian GM1-Ganglioside.

Dimulai dalam kurun waktu 72 jam sejak onset sampai dengan

18-32 hari. Terapi obat lain sesuai indikasi, seperti antibiotik bila ada

infeksi, dll. Memperbaiki sel saraf yang sudah dengan stem sel ( masa

mendatang)(4) Operasi

(a) Waktu operasi : Waktu operasi antara 24 jam sampai dengan 3 minggu. Tindakan operatif awal (< 24 jam) lebih bermakna

menurunkan perburukan neurologis, komplikasi, dan

keluaran skor motorik satu tahun paska trauma(b) Indikasi operatif :

Jika ada fraktur, pecahan tulang menekan medula spinalis Gambaran neurologis progresif memburuk Fraktur, dislokasi yang labil Terjadi herniasi diskus intervertebralis yang menekan

medula spinalis

Konsultasi ke bagian Bedah Saraf/Spinal Ortopedik

berdasarkan indikasi.

d. Konsensus Neurorestorasi dan Neurorehabilitasi4

Tujuan :1) Memberikan penerangan dan pendidikan kepada pasien dan keluarga

mengenai trauma medulla spinalis.2) Memaksimalkan kemampuan mobilisai dan self care (latihan mandiri)

dan atau latih langsung jika diperlukan3) Mencegah komorbiditas ( kontraktur, dekubitus, infeksi paru, dll)

Tindakan meliputi :

(1) Fisioterapi(2) Terapi okupasi(3) Latihan miksi dan defekasi rutin(4) Terapi Psikologis

13

D. Prognosis

Prognosis syok spinal tergantung dari waktu dan cara penanganan awal

dan. Semakin awal ditangani dan semakin baik penanganan baik pre hospita,

waktu di IGD maupun saat di bangsal, maka prognosis semakin baik.

BAB III

KESIMPULAN

1. Syok spinal telah diketahui sejak lebih dari dua abad ditandai dengan penurunan

sementara dan pemulihan bertahap dari aktivitas refles di bawah tingkat lesi. 2. Sampai saat ini mekanisme dan signifikansi klinis syok psinal masih

kontroversial.3. Terdapat empat fase syok spinal berdasarkan manifestasi klinis dan

patofisiologinya.4. Terdapat penatalaksanaan yang komprehensif, meliputi penatalaksaan prehopital,

penatalaksanaan waktu di instalasi gawat darurat, penatalaksanaan waktu di

Ruang rawat maupun saat di pulang dengan program rehabilitasi syaraf yang

terpadu.

14

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Atkinson PP, Atkinson JL. Spinal shock. Mayo Clin Proc 1996; 71: 384–389. 2. Ko HY, Ditunno Jr JF, Graziani V, Little JW. The pattern of reflex recovery

during spinal shock. Spinal Cord 1999; 37: 402–409.3. Hall M. Synopsis of the Diastaltic Nervous System: or The System of the

Spinal Marrow, and its Reflex Arcs; as the Nervous Agent in all the Functions

of Ingestion and of Egestion in the Animal Oeconomy. Mallett J.:

London,1850.4. Soertidewi, Lyna, Jusuf Misbach, Hasan Sjahrir, et al. Konsensus Nasional

Penanganan Trauma Kaptis dan Trauma Spinal PERDOSSI. 2006. Bagian

Neurologi FKUI/RSCM : Jakarta.Indonesia.5. Sherrington CS. Croonian Lecture (1897): the mammalian spinal cord as an

organ of reflex action. Philos Trans 1898; 190B: 128–138.6. Holdsworth FW. Neurological diagnosis and the indications for treatment of

paraplegia and tetraplegia, associated with fractures of the spine. Manit Med

Rev 1968; 48: 16–18.7. Cadilhac J, Georgesco M, Benezech J, Duday H, Dapres G. Somatosensory

evoked potentials and Hoffmann reflex in acute spinal cord lesions;

physiopathological and prognostic aspects. Electroencephalogr din

Neurophysiol 1977; 43: 160–167.

15

8. Leis AA, Zhou HH, Mehta M, Harkey III HL, Paske WC. Behavior of the H-

reflex in humans following mechanical perturbation or injury to rostral spinal

cord. Muscle Nerve 1996; 19: 1373–1382.

16