La obesidad puede ser causada por el sobre-expresin o ausencia de ciertas protenas, entre ellas encontramos la leptina, la insulina y las glucocorticoides.

La leptina es liberada por los adipocitos blancos aunque no es exclusiva del tejido adiposo, puesto se puede encontrar en menor medida en el tejido muscular esqueltico, esta protena que consta de 146 aminocidos y hace poco determinada como una hormona, permite la regulacin de la grasa corporal por lo que se considera un bio-indicador o bio-marcador de la adiposidad.

El rompimiento de la homeostasis en el funcionamiento de la leptina puede provocar hiperfaga (aumento excesivo del apetito), obesidad mrbida y diabetes, este rompimiento de la homeostasis puede deberse a una deficiencia o saturacin del transporte de la leptina a travs de la membrana hematoencefalica que constituye la barrera sangunea del cerebro o por la ausencia de la funcin reguladora de la leptina, conocida como leptino-resistencia que puede ser producida por los glucocorticoides.

Existen estudios en donde el tratamiento de leptina por medio intraperitoneal y por va intranasal conlleva a la disminucin del peso corporal; la leptina en su accin reguladora determina la causa de ser determinado como un teraputico para la patogenia de la obesidad.La leptina tras el aumento de la masa de tejido adiposo ms all del punto de equilibrio es sintetizada y segregada en mayor ndice y provoca la inhibicin del apetito por la segregacin de pptidos anorexignicos y la inhibicin de sus antagnicos (pptidos orexignicos).

La Insulina es una protena constituida por 51 aminocidos y es segregada por el pncreas, cumple una funcin reguladora anloga a la cumplida por la leptina, se considera que la insulina cumple un papel fundamental en la regulacin de la segregacin de la leptina, la obesidad esta de igual forma relacionada a anomalas en el comportamiento de esta protena ya sea por el hiperinsulinismo o insulina-resistencia, esta puede provocarse por la deficiencia del transporte de la leptina como se explica anteriormente.

La resistencia a la insulina conlleva a la inhibicin de la lipolisis lo que conlleva al aumento de los cidos grasos libres liberados por los adipocitos (clulas grasas) del tejido adiposo visceral, dicho aumento reduce la respuesta a la insulina en el hgado activando el proceso de gluconeognesis y de la misma forma aumenta el ndice de glucosa que es observable en los estudios realizados a personas con obesidad.

La resistencia a la insulina o hiperinsulinismo puede traer como consecuencias la inhibicin de la lipolisis; la lipolisis consiste en la transformacin de triglicridos ubicados en los adipocitos en 3 molculas de cidos grasos que son destinados luego en otros tejidos para la obtencin de energa; conlleva de la misma manera a la estimulacin de la lipoprotein-lipasa quien se encarga de hidrolizar los triglicridos y lipoprotenas de muy baja densidad y los descompone en cidos grasos que son depositados en el tejido adiposo, por ende un alto ndice de lipoprotein-lipasa provoca un alto ndice de cidos grasos en el tejido adiposo.Finalmente se encuentra los glucocorticoides (GC) quienes son hormonas de la familia de los corticosteroides que participan en la regulacin del metabolismo de carbohidratos, el aumento de los GC provoca diferentes ciclos que conllevan a efectos de obesidad, se trataran dos en este artculo.Los GC son agentes de regulacin de la segregacin de la leptina, y regulacin energtica a travs de la va del neuropeptido Y (NPY), la sobre-expresin de las protenas GC puede determinar un factor importante para que se lleve a cabo la resistencia a la leptina, luego de establecida la leptina-resistencia los GC estimulan el aumento de apetito, y el aumento de la reservas de grasa, la sntesis de estas protenas pueden ser estimuladas por la adipoquina. Si bien parece paradjico el hecho de que las protenas GC (pptido orexignico) estimulen la sntesis de la leptina (inhibe el apetito) se ha dilucidado que la leptina que ha sido segregada por la estimulacin de los glucocorticoides no conllevan a su funcin habitual (inhibicin del apetito) dado que se produce de forma paralela una reduccin de la sensibilidad hipotalmica a la leptina.