LA CIRROSI EPATICAe terapia nutrizionale

Cirrosi epatica e Complicanze: L’ ascite

Dopo un periodo piu’ o meno lungo di asintomaticità la

storia naturale della cirrosi si caratterizzata per la

comparsa di complicanze, tra cui frequente è l’ascite

Definizione: accumulo di liquido nella cavità

peritoneale

E’ associata a rischi o infettivo , insufficienza renale,

aumentata mortalitàAscite complicata:• Ascite refrattaria, non rispondente alla terapia• Con peritonite batterica spontanea • Con insufficienza renale

Patogenesi

Ascite• La fibrosi è causa delle aumentate resistenze

epatiche al flusso portale, che a loro volta causano ipertensione portale

• Si determina una vasodilatazione dei vasi splancnici che c contribuisce alla formazione dell’ascite

Reazioni alla vasodilatazione

splancnica• Nelle fasi iniziali la vasodilatazione è

moderata con modesto effetto sul volume ematico arterioso effettivo.

• Successivamente la vasodilatazione è così marcata che il volume effettivo arterioso si riduce marcatamente e la pressione arteriosa cala, si innesca una serie di risposte compensatorie, per mantenere una pressione arteriosa normale, con l’attivazione di vasocostrittori e fattori antinatriureici e quindi con ritenzione di sodio e acqua.

Meccanismi alla base della Ascite:

Ipertensione portale

Vasodilatazione

IPOVOLEMIA

sistemicaRAA

Ipotensione arteriosa

Sodioritenzione Ipoperfusione renale

ASCITE

La valutazione del paziente ascitico

Segni e sintomi dell’ascite• Presenza di scarsa QUANTITA’ DI LIQUIDO

asintomatici

• Ascite clinicamente riloevante: tensione addominale, senso di sazietà precoce, difficoltà respiratorie

Valutazione del paziente con Cirrosi e ascite

Esami funzionalità EPATICA:

- esame clinico,, esami di laboratorio, ecografia, endoscopia esofagea

Esami funz. RENALE:

- Creatinina, equil. idroelettrolitico, pressione arteriosa e frequenza, Eco e Doppler,

Esame LIQUIDO ASCITICO

- paracentesi esplorativa

Gradiente tra albumina sierica e albumina nel

liquido ascitico (SAAG)

• differenza tra concentrazione di albumina nel siero e di albumina nell’ascite .

• Gradiente > 1.1 g/dl : indica che il paziente ha ascite correlata all’ipertensione portale (con accuratezza del 97%) (Runyon BA, 1992)

Il trattamento del paziente cirrotico con ascite

Terapia dell’ascite Indicazioni generali• Abolizione alcoolici

• Limitare il consumo di sodio, 2 g sale/die

• Restrizione idrica (1000 ml/die), se vi è iponatriemia (< 125 mmol/l) con ascite o edemi.

Terapia dell’Ascite

Diuretici antialdosteronici diuretici dell’ansaParacentesi

albumina

Ascite terapia

• Importante il monitoraggio del calo ponderale

• Monitoraggio dell’escrezione urinaria di sodio:

T.D. Boyer, AASLD Practice Guideline; Hepatology; 2.2005

Principali complicanze della terapia diuretica

• Iperkaliemia (spironolattone)• Ipokaliemia, iposodiemia (furosemide)• Encefalopatia epatica• parestesie

Ascite marcata• Presentano ritenzione sodica (sodiuria <10 mmol/l),

con rapida formazione di ascite anche con apporto sodico limitato.

• Due strategie terapeutiche: paracentesi /incremento dei diuretici:

Eventi avversi post- paracentesi

• Dopo paracentesi totale ipovolemia con attivazione di vasocostrittori e fattori antinatriuretici.

• aumentato rischio di insufficienza renale, iponatremia, recidiva di ascite e di mortalità

Trattamento dell’ascite complicata

Encefalopatia porto-sistemica

In seguito all'ipertensione portale, si è sviluppata un'estesa rete di anastomosi porto-sistemiche. La sindrome è anche secondaria alle derivazioni porto-cavali o ad altre anastomosi chirurgiche porto-sistemiche.

PatogenesiIl fegato metabolizza i prodotti originati dalla digestione e provenienti dall'intestino attraverso la vena porta. Nella cirrosi tali prodotti , anche tossici, raggiungono il circolo sistemicoGli effetti tossici sul sistema nervoso centrale provocano una sindrome clinica particolare.Ammoniaca, amine biologiche, ac grassi a corta catena, mercaptani e fenoliAmine tossiche sono falsi trasmettitoriAumenta sintesi di GABA, neurotrasmettitore ad azione inibitoria

Sintesi di ammoniaca • Nell’ntestino tenue e colon dalla flora

batterica: • per metabolismo batterico, attività ureasica

batterica;• degradazione delle proteine alimentari• Essa è trasformata in Urea nel fegato e

glutammina• Supera la BEE • Sindrome neuropsichiatrica

AA e encefalopatia• L’ammoniaca nel SNC consuma

alfachetoglutarato con blocco del ciclo di Krebs, e conseguente deficit di acetilcolina, mediatore importante

• Aumenta la sintesi nel SNC di glutammina, precursore del GABA(ac gamma amino butirrico)

• Riduzione acetilcolina, aumento del GABA

AA• AA ramificati: Valina, Isoleucina e Leucina ,

essenziali (uova, carne, formaggi)• AA aromatici: triptofano, tirosina e

fenilalanina (semiessenziali, derivano da altri AA)

AA• Si riducono aa ramificati mentre aumentano

gli aa aromatici ( triptofano, tirosina e fenilalanina) con effetti negatici al SNC

• Si originano falsi neurotrasmettitori (octopamina e feniletanolamina)

• Triptofano- serotonina-umore • molecole benzodiazepine- like

• Il pz con cirrosi è a rischio di malnutrizione• Ipotrofia muscolare

Dieta • Proteine almeno 1 g/kg/die • Utili proteine del latte (aa ramificati)• Dieta iposodica• Dare aa ramificati • Lattulosio • albumina

Lattulosio• Lattulosio, acidifica quindi aumenta la

convrsione in NH4 + che è meno assorbito nell’intestino rispetto all’ ammonica

AA

• Proteine >1,2 g/kg/die se l’apporto proteico è scarso

• Proteine sia animali che vegetali • AA r: Valina, Isoleucina e Leucina (6 g/die),

direttamente utilizzati dai muscoli, non devono essere metabolizzati a livello epatico

• Presenti nei prodotti caseari e carne (tonno, bresaola)

• Restrizione alcolica

Vegetarian diets in hepatic encephalopathy: facts or fantasies ?• P. Amodio et al. Digestive and Liver Disease 2001; 33:492-500.