Neurologické oddělení Slezské nemocnice v Opavě

pořádá ve spolupráci s firmou Z E N T I V A

8. PODZIMNÍ MEZIOBOROVÝ SEMINÁŘ

(2017)

Téma:

Ztráty a nálezy

Program:

MUDr. Z. Wandrolová Náhlá ztráta zraku

MUDr. L. Šupíková Náhlá ztráta sluchu

MUDr. M. Krobot Náhlá ztráta paměti

Akce má charakter postgraduálního vzdělávání a je garantována ČLK (ohodnocena 2 kredity)

jako akce kontinuálního vzdělávání – účastníci (lékaři) obdrží certifikát o účasti.

Po skončení odborného programu bude připraveno občerstvení.

MUDr. Martin Krobot

primář

Podzimní mezioborový seminář, 6. prosince 2017

Náhlá ztráta paměti

MUDr. Martin Krobot

Neurologie SN Opava

Schéma přednášky

Kazuistika (limbická encefalitida)

Limbický systém a paměť

Amnézie a její příčiny

Tranzitorní globální amnézie

Kazuistika- úvod

4.4.17 přijata žena, r. 77 po izol. GTCS

dle parere OL si od 2.4. nic nepamatuje, dle rodiny zhoršení paměti (nepamatuje si, do dělala) několik týdnů

neurotop: desorientace, amnézie (postparox ?), frustní cpn VII vpravo, naznačená monoparesa PHK

OA: hypotyreoza, anx-depresivní sy, myotonický dystrofie typ 2 (geneticky), VAS Lp, astma

FA: Euthyrox, Zodac p.p.

Vstupně: CT mozku neg., laboratoř ALT 2, GMT 5, leu 11

Kazuistika-hospitalizace MR: hypersignální změny v mediálních částech obou T laloků,

vlevo s postkontrastním sycením (1. LE, ddg mesiální TS, LGG)

Likvor: PC asociace (CB 0.7, E 37/3, S 5/3, L 5/3), lehká porucha HLB (albQ 9), ITS oligokl. Ig (OCB 16+9), borelie vč. ITS negat

EEG: neurovnaný, příměs rytmické theta v předních kvadr. sym, bez paroxysmálních abnormit

MMSE: 23

Psychiatr: porucha vštípivosti a retence, mnestické defekty nerovnoměrně, narušena krátkodobá paměť, staropaměť zachována, organický podklad, disociativní amnézie nepravděp.

Laboratoř: fT4, TSH, tu markery neg, anti-TPO 170 /N do 9/, silně pozit anti Hu, negat. ost. ab LE

CT hrudníku: negat, okrajově solidní masa L ledviny

Urolog: TU L ledviny, doplnit CT urotraktu (IVU/CT)

Terapie: náraz IVSM 5g, Prednison 40mg, PPI, K, Keppra

MR mozku

FLAIR koronární T1 axiální s KL

5.4. 30.5.

5.4. 30.5.

Kazuistika- ambulantně

Urolog po IVU/CT: pozánětlivé změny bez expanze v dolním pólu L ledviny

Autoprotilátky: pozit. ENA SSA 180 / N do 9/, panel ab Motol neg

EEG: bez ložiskových a paroxysmálních abnormit

PET: neprokazujeme ložisko hypermetabolismu glu svědčící pro přítomnost viabilní nádorové tkáně

Při kontrolách subj. zlepšení paměti, „občas něco poplete“, bez jiných obtíží, obj. bez lateralizace, MMSE 28..29, Cushing. rysy

Postupná detrakce dávky KS (akt. 10mg Prednisonu)

Z: Paraneoplastická limbická encefalitida (porucha recent. paměti, 1x GTCS), regrese mnestického deficitu i MR nálezu při kortikoter, t.č. bez průkazu nádorového onemocnění

Limbická encefalitida

Zánětlivé onemocnění postihující LS

Klinicky: subakutní vznik poruchy krátkodobé paměti, epileptické záchvaty, psychické poruchy

Dg: klinický obraz, MR či PET, EEG, likvor

Ab: onkoneurální (anti Hu, Ri, Yo, Ma2/Ta, CV2)

proti membr. a synapt. atg ( anti NMDA, LGI1, ..)

Paraneoplastické (60%) x neparaneoplastické (40%)

DDg: infekční, autoim., metabol., nádory ..

Th: imunomodulační (KS, IVIG), onkolog., sympt.

Prognóza: nejhorší anti-Hu LE u SCLC, relapsy

Příznaky LE

Limbický systém „It is not possible to define the limbic system with a reasonable degree of precision“.

Funkce limbického systému

Regulace emocí

Uvědomování si sebe sama

Účast v mechanismech paměti

Paměť

Schopnost ukládat, uchovávat a vybavovat si informace.

Okamžitá (pracovní paměť, bez aktiv. učení, F)

Krátkodobá (schopnost vybavit si info za min/hod)

Dlouhodobá (uchovávání vzpomínek, neokortex)

Procedurální= implicitní (motorické dovednosti,

vědomé vybavování není podmínkou= nevědomá)

Deklarativní= explicitní (vztahuje se k vědomému vybavování informací)

• Epizodická= autobiografická paměť, události, které jsme prožili, „co, kdy, kde“

• Sémantická= všeobecné info, které si během života osvojujeme (např. zeměpisné znalosti, ..)

Časové hledisko

Druhy paměti

Amnézie

Ztráta deklarativní paměti na ohraničené období

Retrográdní= na události, které předcházely porušení mozku

Anterográdní= postižení ukládání nových info po proběhlém porušení mozku /izolovaná dysf-ce hipokampů, případ H.M./

Ribotův gradient= více postižena novopaměť než staropaměť (více zachovány vzpomínky na vzdálenější dobu v minulosti)

Pretraumatická Posttraumatická

R i b o t ů v gradient

Příčiny amnézie

Neurodegenerativní nemoci (m. Alzheimer, LBD, Parkinson)

Kraniotrauma (lehké mozkové poranění- komoce, ..)

Cerebrovaskulární příhody (ischémie povodí ACP, ICH)

Toxicita (alkohol- blackouts, Korsakovův sy; midazolam, ..)

Anoxie (oběhová zástava, KPR, otrava CO)

Záněty (herpetická encefalitida, limbické encefalitidy)

Epileptochirurgie (anteromed. resekce pro medioT sklerózu)

Normotenzní hydrocefalus (demence, inkont., porucha chůze)

Tumory

Funkční amnézie

ECT (elektrošoky)

TGA

Tranzitorní globální amnézie

Akutní epizoda se ztrátou krátkodobé paměti při absenci dalších neurologických příznaků, která odezní během 24 hod

Je příkladem poruchy krátkodobé paměti s postižením ukládání nových informací po dobu záchvatu (anterográdní amnézie) a částečným narušením vybavování událostí před vznikem obtíží (částečná retrográdní amnézie).

Typickým příznakem je neustálé opakování stejných dotazů (není schopen retinovat nové informace), dezorientace časem, pac. bývá neklidný, úzkostný, ale adekvátní dané situaci, schopen vykonávat komplexní úkoly (řídit, vařit, hrát na hudební nástroj, ...)

Tranzitorní globální amnézie

poprvé popsána Fisherem a Adamsem v r. 1964

Incidence 5-10 / 100 000 / R

monofázické onemocnění (recidiva < 10%)

průměrný věk vzniku v 5.-7. deceniu

stejně muže i ženy

obvykle trvá několik hod (průměrně 6 hod), jen vzácně > 12 hod, měla by odeznít do 24hod

po odeznění klinických příznaků zůstává na epizodu TGA trvalá amnézie

TGA považována za benigní poruchu

Příčina TGA

jedná se o dysfunkci mediální části T laloků (zejména hipokampů)

příčina není jednoznačně objasněna

zvažovány: cortical spreading depression, cévní (tepenné: vasospasmy, žilní: kongesce)

nejasnosti podtrhují nekonzistentní nálezy MR DWI

zvýšená incidence migrény u pac. s TGA

genetická predispozice (kazuistické případy familiární formy recidivující TGA)

Spouštěcí faktory

emoční stres = silný emotivní zážitek (špatná zpráva, konflikt,...)

usilovná fyzická aktivita (vč. pohlavního styku, ..)

intenzivní bolest

podchlazení (potápění ve studené vodě)

hyperventilace

nadmořská výška

Valsalvův manévr (až u 1/3 pac může předcházet rozvoji TGA)

medicinské procedury: angiografie, endoskopie, echokardiografie

Diagnostická kritéria TGA

příznaky anterográdní amnézie potvrzené svědkem

absence poruchy vědomí či jiné kognitivní poruchy (např. poruchy symbolických funkcí)

žádný fokální neurologický deficit

odeznění příznaků do 24 hod

vyloučení recentního traumatu hlavy, nejsou žádné projevy epilepsie, bez projevů aktivní epilepsie v posledních 2 letech

dle HOGHESe a WARLOVa 1990

Diferenciální dg. TGA

vždy nutno vyloučit TGA syndrom

TGA TGA syndrom

trvání < 24 hod < 1 hod; ˃ 24 hod

jiná symptomatika 0 +

MR negativní či funkční

změny na DWI

strukturální korelát

etiopatogeneze spreading depression ischémie, epilepsie,

toxické, nádor, zánět,

hysterie

vaskulární RF 0 či + 0 i +++

TGA syndrom

Epilepsie (krátké trvání, četné ataky, automatismy)

TIA (izolovaná amnézie bez fokálních neurologických příznaků je zcela raritní manifestací TIA či iCMP)

Trauma hlavy (MBI, GCS 15-13, pretraumatická amnézie do 30min, potraumatická do 24 hod, ..)

Management TGA

symptomatický pacient musí být hospitalizován

testy: Tk, ekg, SaO2, KO, biochemie, CT mozku, toxikologie ?

podat Thiamin 100mg iv. (abusus alkoholu)

EEG (krátké trvání, četné příhody)

MR, neurosono, ECHO (trvání > 24 hod + nahromadění RF KVCh)

Terapie TGA

vlastní TGA (ideálně MR DWI negat) bez léčby

u TGA syndromu dle etiologie (AE, antitrombotika, ..)

Soubor pacientů s TGA na neurologii SNO v r. 2016 + kazuistika recid.

25 (F15 / M10), 47-79 let

41-50(1), 51-60(6), 61-70(9), 71-80(9)

F, E.Z., r. 41, HTN, 3x TGA v letech 2011, 14, 16

neurotop. a laborat. negat, odeznění do 24h

2011: po FGS; CT Ø, EEG Ø, NUZ Ø, TTE Ø, ekgH Ø MR mnohočetná ložiska gliozy suprat, DWI neg, terapie: ASA, statin

2014: po nákupu; ekg/CT/NUZ/EEG Ø, MR idem

2016 pro SSS, AVB II a parox FS impl. KS + NOAK

2016: návštěva; CT/EEG/NUZ Ø, + gingko

Scheltensova vizuální škála koronární T1W