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gespritzt worden waren. Hier fanden sich augerdem in den Ovarien zahlreiche retie, nicht geplatzte Follikel; kein Lutein- gewebe --, somit analog den Befunden in zahlreicheI1 F~llen von ertdometraner Hyperplasie,

Ffir das UllS bier besch~ftigende Problem ist die neuerdings in den Vordergrund gerfickte Frage der M6glichkeit eines l~berganges yon hyperplastischer Endometrit is in mMigne Neubildung yon besonderer Bedeutung. ORTII und GEBIIARD ba t ten zuerst derartige Beobachtungen mitgeteilt. Im be- jahellden Sinne ~ul3erten sich letzthir~ 13A~FORTII, EWlNG, KAI~SNER, STONE. Besonders wertvoll sind in dieser Rich- tung die jfingsten Angaben yon R. MEYEI~ (1. C.), der in elf F~lleI! eillen einwandfreien I~bergang yon nteriner Drtisen- hyperplasie in tubulXre Carcinombildung w~hrend des be- ginr~enden Klimakteriums 1,~eobachtete. Dieser Autor /~ugert sich in der BesprechuI!g seiner Befunde folgendermagen: ,,Es gibt keine scharfe Grenze zwischen einfacher Hyperplasie des Epithels und Carcir~om. Man karml sich vorstellen, dab der dauernde Proliferatior~sreiz, dutch welcheI! wir uns die Ents tehung tier Hyperplasie erM~ren, schlieBlich zu einer Ausartung der Zellvermehrung ffihrt, ein wichtiger Faktor der Carcinomgenese."

Die Uterusschleimhaut stellt eiI1 Wachstumszentrum dar, welches unserer modernen Anschauung gem~B vom Hypo- physenvorderlappen gesteuert wird (Ho~BAU~, ZONDEK). Als wachstumsregulierender Faktor kommt ein im t lypo- physenvorderlappen sich findender fettl6slicher K6rper vom Charakter eines t tormons oder Vitamins in Betracht. Die Schleimhaut beantwortet den excessiver~ Wachstumsimpuls mi t einer Hyperplasie; und aller Wahrscheinlichkeit gem~B veranlagt in Ausnahmef~llen die Fortdauer dieser Leistungs- steigerung den Beginn der malignen Entar tung. Eine be- merkenswerte Analogie zu den bier geschilderten Vorg~ngen bedeutet der in den letzten Jahren genauer studierte IJber- gang nrsprtinglich gutartiger Hyperplasie des Epithels der Ausffihrungsggnge der Brustdrfise in Carcinom. Besonders CIInATLE hat sich auf dem Gebiete jahrelang bet~tigt. Dieser Autor wies kiirzlich bet Besprechung jener Vorg~nge auf die Xtiologische Rolle des Hypophysenvorderlappens hinL Eine besonders interessante Analogie stellt auch die Cystitis cystica und Ureteritis cystiea dar. Deren ~bergang in Carcinom ist letzthin mehrfach beobachtet worden. Da die Schleimhaut des Trigonum vesicae sowie des Ureters mesodermalen Ur- sprungs ist, diirfen bier /~hnliche Faktoren eine Rolle spielen wie in der Genese des Cervixcarcinoms.

Es erscheint sicher nicht ohne Interesse, dab im Blute der mi t Hypophysellvorderlappen l~ngere Zeit behandelten Versuchstiere eine wesentliche Anreicherur~g yon Cholesterin auftritt. BORST, EWING, RUFFO U. a. haben auf die wachs- tumsanregende Wirkung des Cholesterin hingewiesen und ihm eine gewisse Rolle bet der Entstehung yon atypischen Epithelwucherungen zugeschrieben.

In einer der frfiheren Mitteilungen wurde darauf hinge- wiesen, dab sich im Tierversuch nach wiederholter Trans- plantat ion yon Hypophysenvorderlappen eine Hyperplasie des Epithels der Portio und der Cervix entwickelt s. Ange- sichts der embryologisch begriindeten Tatsache, dab das Deckepithel der Portio, der Cervix sowie des Corpus uteri gleichen (mesodermalell) Ursprungs ist, k6nnen die unter hypophys~rem Einflusse auftretenden Hyperplasien in den verschiedenen Abschnit ten der Geb~rmutter unter einheit- lichem Gesichtswinkel betrachtet werden. Die durch Hypo- physentransplantat ion erzeugten Tiefer~wuchernngen des Epithels der Portio bedeutei1 eine quant i ta t ive Steigerung yon Vorg~ngen, welche schon normalerweise im Cyclus auf- treten. Dabei mug betont werden, dab als Folge der t typo- physentransplantat ion eine m~chtige Hyper~mie des gesamten Genitalschlauches auftritt . Und bekanntl ich begfinstigt Hyper~mie die Proliferation epitheIialer Deckschichten. Auch eine Metaplasie des hohel~ cervicalen Zylinderepithels in l~bergangsepithel wird nach Vorderlappentransplantation im Tierversuche beobachtet. Man sieht bier gilder, welche sich in nichts yon jenen Formationen unterscheiden, welche als Epidermisierurlg der Cervicalschleimhaut mehrfach be-

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schrieben wurden. Die gegellw~rtige Allifassung lautet dahin, dab solche Formationen unter Hinzutr i t t eines ,,cancero- genen Faktors" zur malignen Umwandlnng lleigen. Die wahre Natur dieses noch hypothetischen Faktors zu ergrfinden, wird ausgedehnter Forschung bedfirfen. Es liegt aber durch- aus im Bereiche der MSglichkeit, dab tiefgreifende Jknde- rungen der Organfunktion im Zusammenhange mit er- 16schender oder abnormer Ovarialt~tigkeit bier yon Bedeutung sind. Auch der Einflug chronischer lokaler Reizzust~nde darf in diesem Zusammenhange keinesfalls auger acht gelassen werden. Das hohe prozentuale Verh~ttnis der Cervixcarcinome vom Typ des 1)bergangsepithels deutet darauf hin, dab die maligne Wucherung ihren Ausgangspunkt yon Formationen genommen hat, fiir welche nicht nut chronische Entzfindung, sondern -- gem~B neuerer Anschauung -- auch hypophys~re ~lberfunktion den Boden vorbereitet. Die Befunde an be- ginnender cervicaler Carcinomentwicklung stfitzen diese An- nahme.

L i t e r a t u r : i Trans. jap. path. Soc. 20, 661 (193o) ; ref. Z. Krebs- forsehg. 1931, 127. -- ~ Brit. reed. J. 1931 (31. Okt.). -- a Progr~s m6d. 193i , 7o7 -- ~ Zbl. Gyn~k. 193o, Nr 41. -- 5 Endocrinology I929 (Nov.). -- 6 Handb. d. path. Anat. u. path. Histol. 7 I. Berlin: Julius Springer 193o. -- ~ Ann. Surg. 93, 3 (1931) . -- s Zbl. Gyn~.k. I93o, Nr 38.

KLINISCHE BEOBACHTUNGEN UBER KREISLAUF- REFLEXE, WELCHE VON DER ARTERIA

BRACHIALIS AUSLOSBAR SIND. Von

Dr. FRANZ KISCH, VVien und Marienbad.

Sowohl tierexperimentell wie klinisch wurde aufgezeigt (H. ]~. HERING und seine Mitarbeiter, l-I. WINTERBERG, DANIELOPOLU, D. SCIIERF U. a. m.), dab es sich bet der im sog. ,,Vagusdruckversuch" oft sinnf~illig geltend maehenden Verlangsamung der Herzschlag/olge nicht um eine periphere Vagusreizung handelt, sondern um die Ausl6sung eines Herzre]lexes. t~r n immt seinen Ausgang yore Carotissinus und verl~uft vorwiegend fiber den gleichseitigen Vagus. Welter gelang es, auch beimMenschen nachzuweisen (Eb. KOCH), dab auger diesem Herzreflex beidseitig am Carotissinus noch ein blutdrucksenkender Ge]diflre]lex weckbar ist, dessen Wir- kungseffekt allem Anschein n a c h u m so gr6ger zu sein pflegt, je h6her der Ausgangsblutdruck liegt. Ebenso wie an den beiden Sinus carotici befinden sich auch in der Wand der Aorta -- yon ihrer Wurzel bis zum Abgang ihrer grogen Seiten~ste -- Receptoren zentripetaler Nervenfasern, durch welche zwei Kreislau/re/lexe vermittel t werden: ein Herz- reflex (Erregung der Vagi und Hemmung der Acceleratoren), welcher zur Verlangsamung der Herzschlag]olge fiihrt, und ein Ge](~flre]lex (Erregung der Dilatatoren und Hemmung der Constrictoren), der sich in einer Erweiterung wahrscheinlich aller mit Vasomotoren versehenen Gef~ggebiete auswirkt und eine Blutdrucksenkung bedingt. Die vier zentripetalea Kreis- lauinerven, welche t-IERING a]s ,,Blutdruckzfigler" merkte und welche IR. KAIIN ,,Blutdruckregler" benaante, werden yon EB. Kocll in klarstellenderer Definition als ,,presso- receptorische _Nerven des Kreislau]s" bezeichnet.

Die Frage, ob auch noch an anderen SteUen des grofien Kreislau/s das Vorhandensein pressoreceptoriseher Nerven an- genommen werden dfirfe, wird yon t~B. KOCH (,,Die reflek- torische Selbststeuerung des Kreislaufs"; Steinkopff, Dresden und Leipzig 1931) mit der Begrfindung verneint, dab es bis- lang an jedwedem einwandfreien klinischen Beleg in dieser Richtung mangelte, dab ierner alle physiologischen Befunde auf eine Einzigartigkeit im Charakter der Aorten- u!ld Sinus- nerven schliegen ]assen, and dab endlich auch die entwick- lungsgeschichtliche Betrachtung in gleichem Sinn spricht.

Wenn auch selbstverst~ndlich die tats~chliche Findung zentripetaler NervenfaserI1 an peripheren Arterienst~mmen sowie dann der exakte Nachweis ihrer pressoreceptorischen Wirksamkeit Sache des morphologischen Forschens and der experimentelleu Physiologic ist, so m6chten wir doch dem

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Ergebnis gegenst~ndlicher kliniseher Beobachtungen, welche im folgenden dargelegt werden sollen, die prinzipielle Be- deutung zuerkanilt sehen, dab die Existenz zweier yon der aeJaflperipherie, und zwar yon der Arteria braehialis ausl6s- barer Kre~slau]re]lexe nicht nur denkbar, soI!dern sogar sehr wahrscheinlich ist.

Es sei zugegebeil, dab die klinisehe 3/iethodik der Blut- druckmessung wegen der ihr anhaftenden gewissen Schwer- f~lligkeit ffir rasch aufeinanderfolgeI!de Blutdruckregistrie- ruilgen nicht soilderlich geeignet ist; darum st6gt es auch auf groBe Schwierigkeiten, den AblauI des Blutdruckverhaltens unter dem Einflug eines Druckes auf die Arteria brachialis beim Menschen wirklich gellau zu verfolgen, so etwa, wie dies im Tierversuch bei der Reizung der Aortennerven m6glich ist, wobei sich die reflektorische Blutdrucksenkung mit der Er- reichuilg ihrer verschieden bald und verschieden ausgiebig erfolgenden tiefsten Depression sowie der darauffolgende Wiederanstieg des Blutdrucks auf das ursprfingliche Niveau oder zuweileil auch darfiber hinaus innerhalb eines Ilach Sekunden bemessenen Zeitraums abspielt. Trotz der der klinischen Blu tdruckmessung anhaftenden M~ngel darf in Anbetracht der seit langem schon und wiederholt ge- machten klinischen Beobachtung einer -- manchmal sogar sehr m~chtigen -- Blutdruckreaktion au] die Ausiibung eines Druclcs (Manschettendrilck) auf die Arteria brachialis die Meinung vertreten werden, dab es sich dabei um eine refiek- torische Erscheinung handelt, um einen Ge]d~/3re]lex (Blur- druckrefiex).

Von E. SCHROEDER (Klin. Wschr. I927, 11o) wurde darauf hingewiesen, dab bei einem Druck auf die Armgef~13e (Mailschettendruck) eine Senlcung des systolisehen Blutdrucks um io - - 15--2o mm Hg feststellbar sei. 1ViENNING~R. (Z. Kreis- laufforschg. 1928, H. 2) beziffert die Zahl der F~lle, bei wel- chen zufolge des 5~anschettendrucks auf die Arteria brachialis eine Blutdrucksenkung zustarlde kam, mit 75 % seines Unter- suchungsmaterials. Auch ist wohl jedem, der sich eingeheil- der mit Blutdruckmessungen befaf3t, die Tatsache bekannt, dab bei mehrmals hintereinander vorgenommeilen Bestim- mungen des Blutdrucks (nach KOROTKOW) die Werte f fir den systolischen Blutdruck fiberaus h~ufig (nach unseren Beob- achtungen in 71% aller unserer klinischen F~Llle) bis zur Er- reichung eines -- individuell verschieden hochgelegenen -- Standards immer-n iedr iger werden; nach GALLAVARDIN sowie Ilach L. HAHN vermag da ein Druekabjall im AusmaB bis zu 20 mm Hg zu erfolgeil. Es ist naheliegend, diese Be- funde mit den yon H. E. HERING (,,Die Carotissinusreflexe auf Herz und Gef~13e"; Steinkopff: Dresden und Leipzig 1927) beim Carotissinusdruckversueh angestellten Beob- achtungen bezfiglich des , ,Restblutdrucks" in Analogie zu setzen, zumal unseren eigenen Untersuchungsergebnissen zil- folge auch die beim Manschettendruek auj die Arteria brachialis im Geschehen mehrmals hintereinander vorgenommener Btut- druckmessungen erfolgende Blutdrucksenkun~ in Fdllen aus- gesprochenen Hoehdrueks zuweilen wesentlich yr6fieren Aus- mafies ist, als bei Pat ienten mit normalem Blutdruck, was mit den Heringschen Mitteilungen fiber die eiltspiechenden Carotissinusdruckversuche in Einklang steht. Wir sahen bei Hochdruckpatienten im Laufe mehrmals aufeinanderfolgender Blutdruckmessungen (Armmanschette) Blutdrueksenkungen bis zu 38 mm Hg auftreten. Aus vielfachen Kontrollmessungen, welche wir bei einer groBen tZeihe von Untersuchungspersonen an verschiedenen Tagen vornahmen, ging eindeutig hervor, dab der jeweils bei der erstmaligen Blutdruckbestimmung ermittelte hOhe,re Bliltdruckwert nicht etwa auf psychische Momente zurfickzuffihren war.

~ber eine gleichfalls als ,,Blutclruckre]lex" gedeutete Steigerung des Blutdrucks (bis zu 5 ~ mm Hg) im Gefolge eines raschen, au] 350 mm Hg getriebenen Druclcstofies in der Arm- manschette berichtet A. HIRSC~BRCCH (Klin. Wschr. 1931, Nr 17); solch eine Blutdruckerh6hung t r i t t entweder ohne Anderung der Herzfrequenz oder mit einer Verlangsamung der Herzschlag/olge insbesondere bei den verschiedenen Formen der Stenokardie, niemals bei gesundem Kreislauf- system auf; eine dabei abet auch 6fret zu beobachtende Be-

schleunigung der Pulsfrequenz ist nach HIRSC~IBRUC~I stets auf den EinfluB einer psychischen Erregungskomponente ver- d~tchtig. In neueren Untersuchungen best~tigt H. KLINK (Dtsch. Arch. klin. Med. 1931, I35), dab diese m~ichtige Druckausfibung auf die Armgef~13e bei manchen Menschen eme Blutdrucksteigerung (und eine geringffigige Anderung der Herzschlagzahl) bewirkt, die als ein Reflexvorgang zu werten ist und nicht auf das Konto psychischer Einfltisse oder einer Schmerzreaktion oder einer Atemvertiefung, ~hil- lich dem Valsalvaschen Versuch, gesetzt werden k6nne. In diesem Zusammenhang w~re darauf hinzuweisen, dab auch ira Anschlufl an die Reizung der Carotissinusnerven ein -- oft sehr starker -- Blutdruckanstieg erfolgen kann (EB. KocH).

Bei vollkommen Kreislau]gesunden geh6rt es unserer Erfahrung nach zur besoilderen Ausnahme, durch Druck auf die Arteria brachialis (bzw. femoralis) eine Anderung der Herzrhythmik herbeizuffihren. Das ist im Hinbtick auf den Umstand, dad selbst bei exaktester Ausffihrung des Carotis- sinusdruckversuches an Kreislaufgesunden zumeist ein nur sehr geringgradiger oder aber fiberhaupt kein W.ffekt hinsicht- ]ich der Herzschlagfolge (sowie auch des Blutdrucks) beob- achtet wird, nicht weiter verwunderlich. Wohl aber fiel es sch0n N. ORTN~R (Meal. Klin. I925, Nr 15) auf, dab bei manchen Arteriosklerotikern, insbesondere bei Hypertonikern, unter der Ausfibung eines kr/~ftigen Drucks auf die Arteria cruralis oder auf beide An. crural, eine kurzdauernde Puls- verlangsamung geringen Grades auftritt . MENNINGER (Z. Kreis- laufforschg. 1928, H. 2) ermittelte, dab in 67 % der von ihm untersuchten F~lle bei der fiblichen Blutdruckmcssung (Armmanschettendruck) eine Pulsverlangsamung und in 15 % der FNle eine Pulsbeschleunigung zustande kommt. Die in der gteichen Richtung gehe~den Uiltersuchnngen yon TINKER und SAIDENBZR~ (Z. KreislauKorschg. 1931, 12) ergaben, dal3 die Manschettenkompression in 5 o% der beobachteten F/~lle mit einer Verringerung der Herzsehlag/requenz nnd in 25 % mit einer Zunahme einherging. In allerjfingster Zeit berichtete H. KLINK (Z. Kreislaufforschg. I93I, 762) fiber Beobaehtungen, denen zufolge sich in gewissen F~llen bei rascher Oberarmkompression Extrasystolen ausl6sen bzw. be- stehende Extrasystolen unterdri~cken lassen und bezieht diese Erscheinung auf einen Re/lexvorgang.

Vorerst uns damit begnfigend, an mehr als ioo klinischen F~llen durch m6glichst genaue Pulsz~hluilg des in Ruhe befindlichen Untersuchteil, dessen Blutdruck festgestellt worden war, das Verhalten der Herzschlag/requenz unter dem Einflufl einer 15 Selcunden lang andauernden Druckausi~bung au] die Arteria brachialis (mittels Armmanschettendrucks im A usmafl des ]eweils bestehenden systolischen Blutdruckwerts} zu verfolgen, gingen wir schliel31ich daran, diese Beobachtungen der Herzrhythmik im exakten Spiegel des Elektrokardio- gramms systematisch vorzunehmen. Bei der elektrokardio- graphischen Registrieruilg des Druckeinflusses auf die A. brachialis (126 klinische F~lle) ergab sich natfirlich auch die M6glichkeit, Pat ienten mit HerzrhythmusstSrungen zu den Untersuchungen heranzuziehen und auBer dem Verhalten der Reizbildilng ailch das der Reizleitung in Betracht zu nehmen.

Unter diesen 126 Kranken (mit den verschiedenartigsten Kreislaufst6rungeil) t raten bei 78 (62%) sowohl w~thrend als auch nach der Ausfibung des Manschettendrucks auf die A. brachialis keinerlei Ver~nderungen im Ekg auf, wogegen sich bei 48 F~llen (38 %) unter dem Einflufi des Manschetten- drucks au] die A. braehialis 2{nderungen im Ekg au/zeigten.. Bei 24 yon diesen ~8 Kreislaufkranken bestand eine Myokard- schOztigung, bei 16 eine ausgesprochene Hypertonie und bei 8 Herzlclappen/ehler; 11 der 48 Pat ienten zeigten Rhythmus- stSrungen.

Bei den myokardgesch~digten bzw. hypertonischen bzw. an organischen Vitien leidenden Pat ienten ohne Rhythmus- st6rungen (37 F~Llle), welche auf die Ausfibung des Drucks auf die A. brachiatis mit einer Verlangsamung der Herzsehlag- ]olge reagierten, liel3 sich eine Verl~ngerung der Herzphasen. bls um 0,08 Sekunden beobachten; die Dauer der bestehenden, Verlangsamung tier Herzsehlag]olge war stets nur auf einiga

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Sekunden beschr~knkt. der Herzphase so lange an wie die Ausi~bung des Drucks au] die Arteria brachialis selbst (15 Sekunden); schon vor Be- endigung der Druckausi~bung 8tieg die Herzschlag]olge zu der vor der Druckausi~bung innegehabten Zahl -- mehr oder minder tibergangsweise -- wieder an oder ging sogar etwas i~ber den urspri~nglichen Wert hinaus.

Zur Illustration eines derartigen Verhaltens ein Beispiel: Anton D., 57 Jahre; Mesaortifis luefica, Myokardsch~digung;

Blutdruck i7o/9o. Dauer der tterzphasen vor der Druckausfibung: 0,72 Sekunden. Dauer der Herzphasen w~ihrend der Druckausfibung : 0,78; o,78; o,78; o,74; o,74; o,7o Sekunden.

In 3 .Fallen lie~ sich unter der Druckausfibung auf die A. brachialis aul3er einer vortibergehenden Verlangsamung des Sinusrhythmus auch eine mdflige Verlgngerung des P-R- Inter.vails feststellen (ohne Ys-Ausf~lle).

Hier ein solcher Fall: Marie S., 45 Jahre; mitralisiertes Aortencor; Blutdruck 122/4o.

Dauer der Herzphasen vor der Druckausiibung: o,52; o,5I; o,52; o,52 Sekunden. Dauer des P-R vor der Druckausiibung: o, 128; o,128; o,128 Sekunden. Dauer der tierzphasen wdhrend der Druck- ausiibung: o,6o; 0,6o; o,58; o,59; o,56; o,56 Sekunden. Dauer des P-Rw~ihrend der Druekausfibung: o,I~6; o, I36; o, I36; o, I34; o, I3O; o,13o Sekunden.

Unter den I i Kreislaufkranken mit RhythmusstSrungen, welche die Druckaustibung auf die Arteria brachialis mit einer Anderung im Ekg beantworteten, wieseI1 6 geh~ufte Kammer- extrasystolen und 5 Vorhofextrasystolen auf. An 2 F~llen sei bier das Ekg (Abl. I I ) v o r bzw. w~hrend der Druck- austibung demonstriert .

Karoline S., 67 Jahre (Blutdruck I6O/8O). Vor der Druck- ausflbung: Kammerextrasystolen mit verschiedenem Reizursprung, Interferenzen zwisehen Sinus- und a-v-Rhythrnus (s. Abb. I a). Wahrend der Druckausfibung: Regelmafliger Sinusrhythmus (Herz- phase o,64 Sekunden) ohne Extrasystolie; noch vor Beendigung der Druckausfibung (15 Sekunden) ~Viedereinsetzen der Extrasystolie (s. Abb. I b).

Abb. I a (Abl. II). ]7or der Druckaus~lbung: Kammerextrasystolen mit verschiedenem Reizursprung, Iuterierenzen zwischen Sinus- und a-v-Rhythmus.

Abb. I b (Abl. I1). Wahrend der Druckausiibung: Regelm~il3iger Sinusrhythmus ohne Extrasystolie.

Julie Sp., 53'Jahre (Blutdruck i55/9o ). Vor der Druckausflbung: Sp~tgekuppelte Vorho/extrasystolen (s. Abb. 2a); w~hrend der Oruckausfibung: regelmdiBiger Sinusrhythmus (Herzphase o,54 ) ; ohne Extrasystolie (s. Abb. 2b). Oer regelm~13ige Sinusrhythmus (ohne Extrasystolie) hielt hier fiber die Oauer der Oruckausfibung an.

Abb. 2a (AbI. II). For der Druckausfibung: Sp/itgekuppelte Vorhofextrasystolen.

Abb. 2 b (AbL II). W~ih~end der Druckausfibung: RegelrnitBiger Sinusrhythmus ohne Extrasystolie.

In einem .Fall erstand unter dem EinflulKVder Druck- ausfibung auf die A. brachialis eine singul~ire Kammerextra- systole, ein vordem nicht beobachtetes Vorkommnis:

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I n keinem Fall hielt die Verldngerung Frau Ru., 57 Jahre; mitralisiertes Aortencor (Aorteninsuffizienz) Blutdruck 200/40. Vor der Druckausi~bung: regelrn~,Biger Sinus- rhythlnus ohne Extrasystolie (Herzphase o,64 Sekunden) s. Abb. 3 a (AbI. II). W•hrend der Druckausflbung: Sinusrhythmus (Herz- phase 0,64 Sekunden) ;nach dem drltten Schlag eine Kammerextra- Systole voln Linkss (s. Abb. 3b),

Abb. 3a (Abl. II). For der Druckausilbung: Regelm/iBiger Synusrhythmus ohne Extrasystolie.

Abb. 3 b (Abl. If). W~hrend der Druckausfibung: Eine Kammerextrasystole vom Linkstypus.

Zusammen]assung: Unter dem Einflul3 eines kurzdauernden Drucks au] die linke Arteria brachialis (Manschettendruck im Ausmal3 des jeweils bestehenden systolischen Blutdrucks) kommt es bei vielen Kreislauflcranken (7i %) zu einer vori~ber- gehenden Blutdruclcsenkung, welche in manchen Fallen yon Hypertonie auffMlend intenslv ist.

Die Druckausfibung auf die linke Arteria brachialis kann sich, insbesondere bei myokardgeschiidigten sowie bei hyper- tonischen Kranken auch in einem best immten Ein]lufi au] die Nomotopie (Verlangsamung des Sinusrhythmus, Verl~ngerung der Herzphasen bis um o,o8 Sekunden), bei vereinzelten F~llei1 au] die atrio-ventrikul~re Reizleitung (m~Bige Ver- z6gerung der ~3berleitung ohne Ys-Ausfalle) und zuweilen au] eine bestehende Heterotopie (Verschwinden yon Vorhof- bzw. Kammerextrasystolen) geltend machen. Alle diese Einfltisse sind nur vortibergehend wirksam. In einem Fall wurde kurz nach Einsetzen der Druckausfibung eine singul~re Kammerextrasystole ausgelSst. Auf ~l~nliche reaktive Be- ziehungen zwischen der Brachialiskompression und Extra- systotie wurde jtingst auch yon H. KLI~K hingewiesen.

Diese klinisehen Beobachtungerl stehen in unverkennbarer Analogie zu den bei der Reizung der Carotissinus- bzw. Aortennerven auftretenden Erscheinungen und sind ihrem Charakter nach wegen ihrer Unabh~ngigkeit yon anderen Vorg~ngen der Gesamtzirkulation als Kreislau]re]lexe deutbar.

ZUR DIFFERENTIALDIAGNOSE ZWISCHEN LYMPHOCYTfi, RER MENINGITIS UND

MULTIPLER SKLEROSE. V o n

Dr. BRUNO KECHT. Aus der I I I . Medizinischen Klinik der Universit~t Wien

(Vorstand: Prof. Dr. F. CHVOSTEK).

Es gibt wohl in der gesamten Neurologie und Psychiatrie keine ]~rkrankung, die ein so buntes Symptomenbild aufweist wie die multiple Sklerose. Man wird nicht weir fehtgehen, zu behaupten, dab wir kein Symptom in diesem Zweiggebiet der Medizin kennen, das n icht durch eine multiple Sklerose ausget6st sein k6nnte. Die multiple Verteilung der Herde tiber das ganze ZentrMnervensystem macht uns diese ViM- seitigkeit verst~ndlich. Die Kenntnis gewisser Pr~dilektions- stellen ftir manche Herdbildungen veranlal3te CHARCOT, die