klebsiella

Elaborado por:ANGELA MARIA MARTINEZ CARDONA

EDNA YULIANA TEJADA AMARILES

CLAUDIA MARCELA SABOGAL LEIVA

LAURA DEL PILAR ARCILA CARMONA

Klebsiella

El género Klebsiella recibió su nombre en honor a Edwin Klebs, Microbiólogo Alemán SXIX.

También fue descrito por Carl Friedlander y durante muchos años la K Pneumonia fue conocida como el ¨bacilo Friedlander¨.

dominio: bacteriaphylum: proteobacteriaclase: gamma proteobacteriaorden: enterobacterialesfamilia: enterobacteriaceaegénero: klebsiellaespecie: pneumoniae

ozonaerhinoescleromatisGranulomatisoxytocaplanticolaterrígena

Taxonomía

Klebsiella -Descripción

Bacilos Gramnegativos Inmóviles – no

poseen flagelos Forma de bastoncillo Aerobios Anaerobios

facultativos

Fermentadores positivos

Producen gas Factores de

patogenicidad: cápsula y endotoxina

Identificación morfológica al microscopio

Bacilos cortos de bordes redondeados

Gramnegativos Cápsula prominente Inmóvil Colonias húmedas,

mucoides y grandes Miden 0.5 a 2.0 µm x 2 a

4µm

Síntomas y áreas del cuerpo que afectan

K. GranulomatisEn el cuerpo del pene y

Frotis (microscopio óptico)

K. Pneumoniae y K. OxytocaAfecta el aparato digestivo, respiratorio y urinarioNeumonía Grave Destrucción necrótica de

los espacios alveolares. Formación de cavidades

Producción de esputo hemoptísico

Abscesos pulmonares Infección en heridas, tejidos

blandos, quemaduras. IVU Diarrea en neonatos

Infecciones nosocomiales

Neumonía Infecciones en heridas

Infecciones urinarias

Infecciones de tejidos blandos

Cuadros clínicos

oInmoviles

oResistente a ABS:

ampicilina, carbenicilina y

betalactamicos

oFermentadores de lactosa

oCondiciones óptimas de

cultivo: AGAR nutritivo a

37 ºC, pH 7.0, presión

osmótica de 1 atm

Características

FACTORES

PREDISPONENT

ES

UCI

NEONATOS

DIABETES

MELLITUS

EPOC

Enfermedades que puede causar

Formas clínicas Meningitis Neumonía Pleuresía Otitis Rinitis Faringitis

Pielonefritis Osteomielitis Septicemia Ocena Rinoescleroma

Es la más frecuente

adquirida en la comunidad.

Se produce por aspiración de secreción

orofaríngea en individuos altamente

colonizado

Enf. debilitantes alcohólicos

Enf. broncopulmonar crónica

Inmunosuprimidos

Neumonía

Tipos de muestras

KCN (potasio y cianuro)positivo - Agua

VP (Voges Proskauer) positivos

Urea es hidrolizada Ornitina

descarbonxilasa negativa

Fenilalanina negativa Citrato positivos

•EMB Agar, Mac Conkey

Agar, Salmonella Shigella

Agar: colonias mucosas,

rosa purpura, confluentes,

cremosas

Cultivo

Resultados1-Movilidad:-Resultado positivo: Turbidez o crecimiento mas allá de la línea de siembra.-Resultado negativo: crecimiento solamente en la línea de siembra.2-Ornitina decarboxilasa:-Resultado positivo: color púrpura.-Resultado negativo: color amarillo. 3-Prueba del indol: La prueba de indol se realiza una vez que se ha determinado la movilidad y la prueba de ornitina. -Resultado positivo: color rojo al agregar el reactivo revelador gotas de reactivo de Kovac´s o de Erlich. -Resultado negativo: el color del reactivo revelador permanece incoloro-amarillento.Características del medio: Medio preparado: púrpura transparente a ligeramente opalescente.

SimmonsCitratoAgar: Características del medio preparado: verde.

INDOL

UREA

ROJO METILO

V/P

IDENTIFICACION

UREASA

R/M

UREASA: +ROJO DE METILO: -

K. oxytoca

MAS FRECUENTE Y DIFUSA EN LA NATURALEZA

AGUAVEGETALE

SALIMENTO

SVIAS

RESPIRATORIAS

SUPERIORES

ESPUTOS

HECES

PATOGENIA

IDENTIFICACION

RMVP: +/-UREASA: NEGINDOL: NEG

K. Rhinoescleromatis y K. Ozonae

ProduceGranuloma crónico y destructivo de la narizRinitis granulomatosa crónica Inflamación nasal Sequedad de la garganta Epistaxis Dolor local Dificultad para respirar Disfonía Rinorrea fétida y supurativa

K. rhinoscleromatis

•Inflamación granulomatosa de vías nasales (tumores) •Obstrucción de fosas nasales •Inflamación de cara •Ahogamiento

DiagnósticoEsputo: espeso y sanguinolento delgado y con consistencia de jaleaSangreAspirado transtraqueal

Cultivo

Identificación

Rojo de metilo: posVoges proskauer: neg

Ureasa: negIndol: neg

TratamientoCefalosporina

Rinfampina

Ciprofloxacina

Epidemiologia

•Aparato respiratorio • digestivo 5%•Contaminación de catéteres•Tracto respiratorio en la región superior•No hospitalizados: con enfermedad obstructiva crónica, diabetes o alcoholismo

…DIFTERIA…

Antecedentes históricos

La difteria es una enfermedad cuya existencia se conoce por referencias que se remontan a los tiempos hipocráticos como “epidemias de malestar faríngeo

Bretonneau: Individualiza la enfermedad por 1ª vez a principios del siglo XIX, describe sus características específicas y le asigna un nombre (1821).

Antecedentes históricos

La introducción de la antitoxina diftérica desarrollada en los años 20’, industrializada en los 30´ y usada masivamente entre los 40’ y 50’ fue la intervención de mayor impacto realizada en la historia del control de esta enfermedad

Agente infeccioso

Corinebacterium diphtheria: microorganismo unicelular procariote, que pertenece al grupo de las corinebacterias

Agente infeccioso

Cuyo nombre, de raíz griega, significa piel de cuero, en remembranza de la membrana que aparece en las zonas afectadas por dicha enfermedad y que le da un sello característico.

Morfología

Bacilo de 0.5 a1 um de diámetro que presenta dilataciones irregulares características en uno de sus polos lo que le confiere un aspecto de maza, clava o letras chinas.

Cultivo: colonias grisáceas de aspecto granuloso, traslúcidas con centros opacos, convexas con bordes continuos. El color tiende a ser blanco amarillento en los medios de cultivo de Loeffler.

Clasificación

El Corynebacterium diphtheriae es un bacilo Gram positivo (+), no encapsulado, no esporulado, pleomórfico e inmóvil.

crece en condiciones ambientales de calor seco.

Cultivos y medios de donde se aíslan

Se desarrolla in vitro en un medio diseñado por Löeffler que consiste en suero coagulado al calor (75%) y caldo (25%).

En telurito de potasio, que presentan 2 ventajas comparativas:

inhiben flora comensal bucofaringea e identifican crecimiento de cepas de C. diphtheriae por su color negro-grisaceo

Biotipos

La mayoría de los autores coinciden que el biotipo Mitis se asocia a cuadros más leves, Intermedius y Gravis se asocian a cuadros de mediana o mayor complejidad.

mitis intermedius gravis belfanti

Microbiología productor de la exotoxina

La toxina es una proteína termolábil de alto peso molecular, cuya dosis letal es de 0,1 ug/kg de peso(27)

Responsable de la adhesión a los receptores de membrana citoplasmática

La traspasa y es la responsable de causar el daño mediante el bloqueo de la síntesis enzimática, que lleva a la muerte celular.

Fisiopatología La toxina producida por los bacilos es absorbida

del interior de la lesión local y se distribuye vía sanguínea a otros órganos.

La exotoxina induce reacciones sistémicas, como es la estimulación de la respuesta inmune (hiperplasia del retículo endotelial, ganglios linfáticos, bazo, etc.)

Lesiones selectivas de tipo degenerativo que pueden llegar a la necrosis, en ciertos órganos blanco como miocardio, riñón, hígado, suprarrenales y tejido nervioso.

HUESPED

El único huésped natural es el hombre.

Las localizaciones más frecuentes son el tracto respiratorio y la piel.

Tipo de respuesta

La respuesta inmune humoral es principalmente de tipo Ig-G, cuyo nivel útil sanguíneo se estima entre 0.01U.I./ml y 0.09 U.I./ml3

INMUNIDAD inmunidad pasiva: En el ser humano,

anticuerpos protectores pasan vía transplacentaria de madre a hijo, con una duración aproximada de 5 meses.

inmunidad activa: Producida por el sistema inmune como respuesta a la inoculación artificial por vacuna.

Mecanismo de transmisión

Contacto directo con paciente o portador a través de gotas de saliva, estornudo, fomites, piel.

Contacto indirecto con elementos contaminados (raro) y se ha descrito la leche cruda como un vehículo efectivo

Periodo de incubación

2 a 5 días en promedio.

Periodo de transmisibilidad 2 semanas, raramente hasta 4

semanas.

Dura mientras los bacilos viven en las lesiones o secreciones, las que rápidamente quedan estériles bajo la acción de antibióticos.

Fosa nasal: autolimitado, generalmente leve. Presenta una secreción serosanguinolenta o seropurulenta

asociado a la aparición de membrana diftérica ubicada en tabique nasal y cornetes

Aparato respiratorio

Aparato respiratorio Faringe: constituye la localización más común :

La aparición de membranas adherentes sobre una mucosa friable en la cavidad bucofaringea

En un inicio blanquecina y luego grisácea, se enmarca en un cuadro febril de inicio brusco con compromiso del estado general variable, dependiendo si el serotipo es o no toxigénico.

La extensión de la membrana se correlaciona en general con la severidad de los síntomas.

Existe una marcada halitosis, son muy frecuentes las adenopatías cervicales y la tumefacción de tejidos blandos pueden dar un aspecto de cuello de buey o de baca.

Aparato respiratorio

Laringeo: Por extensión desde faringe o por localización inicial, con signología de cuerdas vocales como afonía, disfonía, estridor laringeo y tos “metálica”.

Puede ser de riesgo vital cuando se produce laringitis obstructiva.

Aparato respiratorio

Traqueobronquial: El edema y las membranas pueden contribuir a obstruir estos lúmenes de pequeño diámetro, especialmente en niños pequeños, produciendo dificultad respiratoria.

Aparato respiratorio

CUADRO CLINICO Se observa con frecuencia: tiraje intercostal

y supraclavicular, cianosis peribucal, del lóbulo de la oreja, etc. (expresión en el deterioro de la oxigenación tisular).

Uso de musculatura accesoria (compensatoria por tiempos cortos, que llega rápidamente al agotamiento muscular y al paro respiratorio).

Piel El bacilo no penetra la piel intacta, invade

heridas, quemaduras o abrasiones. Es más común en extremidades pero también

puede existir en otros sitios e incluso en la mucosa perianal.

CUADRO CLINICO úlceras de bordes netos, redondas, en

sacabocados, de 0.5 a varios cm. de diámetro, en un inicio cubierta con una membrana amarillo-grisacea o café-grisacea que se remueve fácilmente quedando con una base hemorrágica que se seca rápidamente y se cubre con otra membrana de fondo grisáceo,

OTROS:

Oído medio, conjuntivas, vejiga, uretra, vagina han sido descritos como otras localizaciones poco frecuentes del microorganismo.

Signos y síntomas de presentación sistémica.

Mediado por la diseminación de la toxina diftérica, llevada por el torrente sanguíneo a sitios distantes de su localización original, y cuyos principales órganos blanco son corazón, tejido nervioso y riñón.

Determinados por alteraciones funcionales de los órganos afectados.

Sintomatología sistémicas:

CARDIACAS: Miocarditis, insuficiencia cardíaca, trastornos del ritmo cardíaco especialmente las disociaciones y los bloqueos aurículoventriculares.

SISTEMA NERVIOSO Parálisis del velo del paladar, nervios oculares (motor ocular común y externo), rara vez parálisis diafragmática, disfunción de nervios faciales o laríngeos, neuritis periféricas y defectos motores progresivos de extremidades que se extienden de proximal a distal.

Sintomatología sistémicas:

Sintomatología sistémicas:

RIÑÓN: lesiones del epitelio renal no tienen un patrón especifico. Presenta alteraciones a nivel túbulo intersticial no supurativas. Son frecuentes la cilindruria y proteinuria, oliguria, hipertensión arterial y edema asociado.

Técnicas diagnosticas FROTIS: Tinción de Gram o Tinción con azul de

metileno alcalino da un 75-80% de positividad en personal adiestrado.

CULTIVOS: Gelosa-Sangre (eliminar posible estreptococo beta-hemolítico) Medio de Loefler (desarrollo 12-18 has.).

Gelosa-Sangre-Telurito ( desarrollo 36-48 hrs).

Batería cultivada a 37ºC

Reacción de schick Reacción cutánea por inoculación

intradérmica de una dosis schick en cada antebrazo, una de ellas inactivada con calor como control. Lectura 24, 48 hrs y 6 días.

(+): AUSENCIA DE ANTITOXINA CIRCULANTE EN NIVELES ÚTILES. Enrojecimiento e hinchazón que

desaparecen gradualmente a lo largo de algunos días.

(-) : CANTIDAD ADECUADA DE ANTITOXINA CIRCULANTE. Ningún antebrazo muestra alteraciones.

(Ojo con pacientes anérgicos).

SEUDOREACCIÓN: Hipersensibilidad puede estar dada por

otros componentes distintos a la toxina, presentes en material inyectado. Reacción en ambos brazos, que desaparece simultáneamente al 2 o 3 día.

REACCIÓN COMBINADA

Reacción que se inicia como seudoreacción pero que en un brazo desaparece rápidamente y en el otro persiste y/o acentúa su reacción .

TRATAMIENTO: 1.- TODO CASO SOSPECHOSO DEBE SER

HOSPITALIZADO Y AISLADO EN UN CENTRO QUE CUENTE CON MEDIOS DIAGNOSTICOS Y DE TRATAMIENTO.

Tratamiento

Eliminar los microorganismos productores de la toxina: antibióticos.

Neutralizar la toxina circulante responsable del daño celular: antitoxina.

Antibióticos PRIMERA ELECCIÓN:

Penicilina G. (100.000 U/Kg día .cada 8 hrs x 10 días) dosis máxima 1 millón día

SEGUNDA ELECCIÓN: Eritromicina 50mgs/Kg día. Cada 6 hrs. X 10 días, dosis máxima 2 grs día.

CULTIVO AL ALTA: De estar positivo repetir tratamiento 10 días más.

ANTITOXINA DIFTÉRICA: Dosis única por una vez. Vía IM. o EV. Dependiendo del volumen

a pasar No sobrepasar las 100.000 U Previa administración determinar

sensibilización por prueba cutánea

PREDNISONA en caso de angina maligna : 1.5 mg/Kg día x 5 días 1 mg/Kg día x 5 días 0.5 mg/Kg día x 5 días

GRACIAS

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