1

A . C . Rev febb 1999 - PRIMA PARTE

2

- meccanismi di crescita

- luoghi di crescita

- rimodellamento

-teorie e ipotesi sulla crescita cranio-facciale

- fattori di controllo della crescita

- curve di crescita

- indice carpale

Dia 5

Dia 8

Dia 11

Dia 22

Dia 33

Dia 40

Dia 57

3

SVILUPPO E CRESCITA NON SONO SINONIMI

CRESCITA somma delle normali variazioni di quantità

di sostanza vivente.Si tratta di una variazione quantitativa

(cm all’anno, gr. al giorno.......).Di regola si associa all’aumento di

dimensione (con eccezioni: il tessuto linfatico diminuisce dopo la pubertà).

SVILUPPO indica tutte le trasformazioni che

avvengono naturalmente nel corso della vita di un individuo.

Lo sviluppo porta alla formazione di “unità multifunzionali”

partendo da singole cellule.

SVILUPPO = CRESCITA + DIFFERENZAZIONE + TRASLOCAZIONE

DIFFERENZAZIONE trasformazione di cellule in entità

specializzata (variazione qualitativa)

TRASLOCAZIONE variazione di posizione ( es. il Pg si sposta di più rispetto alla crescita del mento in quanto c’è crescita anchea livello del condilo che determina

un’ulteriore spostamento )

4

Lo sviluppo e crescita del complesso cranio-facciale non è

un semplice meccanismo quantitativo: basta confrontare un teschio di neonato e uno di adulto

per rendersi contodi quante variazioni “qualitative”

oltre che “quantitative” siano avvenute(1a)

Alla nascita predomina la parte superiore solo

successivamente si avrà lo sviluppo

della parte inferiore sia in senso verticale che

trasversale.(1b)

5

MECCANISMI DI CRESCITA

1) apposizione e riassorbimento

2) luoghi di crescita

3) rimodellamento

4) movimenti : a) deriva corticale b) spostamenti

6

I meccanismi di crescita del tessuto osseo sono complessi

e sono la risultante di due processi fondamentali(2ab):

I meccanismi di crescita del tessuto osseo sono complessi

e sono la risultante di due processi fondamentali(2ab):

APPOSIZIONE

RIASSORBIMENTO

_ _ _ _ _ _ _ _ _ _

+ + + + + + + ++

++

+

+

+

+

__

_

_ _ _ _ __

+ + + + ++

7

APPOSIZIONE = formazione di nuovo osso sulla superficie della corticale che si trova sulla direzione di crescita RIASSORBIMENTO = scomparsa di osso sulla superficie opposta alla precedente.

Il risultato sarà un movimento ed un aumento di volumein quanto prevale l’apposizione sul riassorbimento (fig 2c).

8

Questi processi avvengono nei LUOGHI DI CRESCITA

9

Nero = riassorbimento osseoBianco = apposizione ossea

Ogni superficie ossea ( internamente ed esternamente ) è ricoperta da una serie irregolare di “ luoghi di crescita”

costituiti da differenti strutture molli o cartilagineecon attività osteo-genetica..

Il “programma” di crescita dell’osso non è contenuto all’interno del tessuto osseo stesso ma piuttosto nei tessuti

molli che lo ricoprono: muscoli, mucose, formazionivascolari e nervose ( 1 ).

L’irregolarità della forma delle ossa è la conseguenza delle differenti richieste funzionali esercitate dalle

inserzioni muscolari(3ab).

2) LUOGHI DI CRESCITA

10

Alcuni luoghi di crescita sono definiti “centri di crescita”.

Questo termine indicaluoghi di crescita molto attivi e rilevanti

per i processi di crescita(condili, tuberosità mascellare, sincondrosi della base cranica, suture,processi alveolari)

(4ab).

Alcuni AA ritengono questi centri dotati di capacità autonoma di crescita, altri solo di

“controllo” su tutto il processo di accrescimento dell’osso a cui appartengono.

E’ un argomento non ancora definito.

11

A causa della diversa attività dei luoghi di crescita si ha il processo di RIMODELLAMENTO

12

3) RIMODELLAMENTO

Abbiamo già visto (v.dia 3) che l’accrescimento del cranio non è solo quantitativo Una struttura ossea non può crescere per un generico meccanismo di

deposizione di nuovo osso sulle superfici esterne, con un corrispondente riassorbimento su quelle interne (fig 6)

13

NEONATO 5 ANNI

ADULTO

Del resto i cambiamenti che intercorrono dallanascita all’età adulta non sono spiegabili solo con un meccanismo

di apposizione/riassorbimento come illustrato nella dia precedente : la mandibola di un neonato

è completamente diversa da quella di un adulto (fig 7)

14

Per rimodellamento si intende la variazione morfologica dovuta alla crescita differenziale delle varie parti dello stesso

osso, per cui certe parti crescono più velocemente e in quantità maggiore di altre.In oltre certe superfici “esterne”

nonostante subiscano processi di riassorbimento aumentano(8ab) .

Il processo di rimodellamento nell’età infantile ed evolutiva determina la formazione di un osso riccamente vascolarizzato per la notevole velocità di deposizione. A quest’osso poi si sostituisce con il passare degli anni un

osso meno vascolarizzato dotato di crescita meno veloce.Quindi la velocità del rimodellamento è intensa durante l’età infantile ed evolutiva per diminuire molto

nell’età adulta.

15

Riassumendo: il rimodellamento è determinato dalle attività di crescita e

funzionali dei tessuti molli che circondano le ossa determinando la morfologia dell’osso che si adatta

alle mutevoli richieste funzionali.I tessuti molli regolano la crescita ossea ,

mentre l’osso segnala - attraverso un meccanismo di feedback -

il momento in cui viene raggiunta una corrispondenza tra forma, dimensione da una parte ed esigenze funzionali dall’altra.

Questa informazione induce l’arresto dell’attività osteogenetica

( 2 )

16

Dia 7

Questi meccanismi di accrescimento portano a: MOVIMENTI (4)

17

4) MOVIMENTI

b) SPOSTAMENTO (o dislocazione)

L’accrescimento determina 2 diversi movimenti:

a) DERIVA CORTICALE

18

la deriva è il movimento di spostamento o di riposizionamento di una “parte di osso”

in accrescimento dovuta al rimodellamento. E’ la risultante di

apposizione e riassorbimento e determina un movimento verso la superficie di

apposizione(9ab)

a) DERIVA CORTICALE

19

b) SPOSTAMENTO ( o dislocazione)

Lo spostamento è il movimento “in toto” di un osso soggetto al rimodellamento. Questo movimento determina la formazione di spazio tra le ossa nel quale avverrà la crescita delle ossa stesse.Si parla di : 1) spostamento primario quando questo è dovuto alla crescita intrinseca dell’osso . 2) spostamento secondario se dovuto all’accrescimento di altre ossa

20

1) spostamento primario( 10A)

i processi di apposizione e riassorbimentodeterminano la crescita della struttura ossea in direzione postero-superiore

( freccia rossa). Contemporaneamentel’intera struttura si sposta in basso e in avanti

(freccia azzurra). Nella dislocazione primaria

il processo di spostamento avviene sempre in direzione opposta al vettore di crescita ossea

2) spostamento secondario (10B)

la causa dello spostamento osseo è l’espansione di ossa e tessuti molli adiacenti o lontani.

L’azione di tale espansione viene trasmessa da osso a osso e si manifesta in aree distanti.Nel caso del complesso nasomascellare lo

spostamento secondario è determinato dalla crescita della fossa cranica media e del lobo

temporale (freccia rossa) ed è diretta in senso antero-inferiore (freccia azzurra)

21

Riassumendo: la deriva corticale e lo spostamento sono due processi separati che non sempre

avvengono nella stessa direzione.Il rimodellamento permette il mantenimento dei

normali rapporti tra le diverse ossa mentre i processi di crescita tendono ad allontanarle

l’una dall’altra.E’ difficile distinguere il ruolo dei movimenti

(deriva e spostamento ) da quelli di rimodellamento nelle analisi cefalometriche.

22

TEORIE SULLA CRESCITA CRANIO - FACCIALE

TEORIE SULLA CRESCITA CRANIO - FACCIALE

23

1) TEORIA GENETICA1) TEORIA GENETICAGli studi di Brodie (3-4 ) portano negli anni 40

all’ipotesi di uno stretto controllo genetico della morfologia facciale.

Di conseguenza la ricerca si concentrerà sui “luoghi di crescita” in cui presumibilmente si verifica il

controllo della crescita: suture, cartilagini, periostio.Si ipotizzò che cartilagini e suture fossero

sotto il controllo genetico.Secondo questa teoria la crescita del cranio è

prederminata e non soggetta a influenze esterne e quindi si riteneva relativamente semplice definire

previsioni di crescita.

24

I

II

III

IV

V

VI

VII

VIII

IX

Albero genealogico della famigliaAsburgo, da Ernesto di Ferro duca d’Austria (1377-1424) a Carlo II di Spagna (1661-1700).In nero i soggetti con prognatismo.

25

2) TEORIA FUNZIONALE2) TEORIA FUNZIONALE

Risale agli anni 60 la teoria funzionale di Moss

(5-6-7) con la formulazione dell’ipotesi della matrice funzionale:

Genetics Epigenetics and Causation

Melvin L. Moss

....l’ipotesi della matrice funzionale afferma che l’origine, la crescita e il mantenimento di tutti i tessuti e gli organi scheletrici sono sempre

fenomeni necessariamente secondari e compensati da altri avvenimenti precedenti che si verificano in tessuti non scheletrici, organi o spazi

funzionali (matrici funzionali) ad essi specificatamente correlati ( 1 )

26

IPOTESI DI CRESCITA CRANIO - FACCIALE

a) ipotesi genetica b) ipotesi della dominanza suturale c) ipotesi della cartilagine nasale d) ipotesi della matrice funzionale e) ipotesi dei servo - sistemi

27

a) IPOTESI GENETICA:

Secondo questa teoria tutto rientra sotto il controllo dei geni.Ma che cosa si eredita?

Una tendenza patologica, o il tipo morfologico, o un anomalo comportamento funzionale?

Si può ritenere valido il concetto che alcune parti sono geneticamente determinate e che alcune sono

più soggette al controllo genetico di altre

Vedi dia 34-35-36

28

Secondo questa ipotesi la maggior parte di accrescimento è dovuta

alle suture(13ab).“.....il processo fondamentale nella

crescita suturale è la proliferazione del tessuto connettivo interposto tra le ossa;

se esso prolifera, si crea lo spazio per l’accrescimento delle due superfici ossee

che si fronteggiano.”

Anche se definita della dominanza suturale, Sicher ritiene ugualmente importanti

le suture, la cartilagine, il periostio, tutti sotto stretto controllo genetico.

b) IPOTESI DELLA DOMINANZA SUTURALE (SICHER) ( 8-9)

29

cresta nasale dell’osso palatino

cresta nasale del mascellare

cartilaginenasale

laminaperpendicolaredell’etmoide

sfenoide

vomere

c) IPOTESI DELLA CARTILAGINE DEL SETTO NASALE (SCOTT) (10-11-12)

Questa teoria si basa sull’importanza delle strutture

cartilaginee del cranio nell’epoca embrio-fetale e

ritiene che queste siano sotto controllo genetico e che

continuino, dopo la nascita, a dirigere la crescita facciale.

Particolare importanza è data alla cartilagine del setto

nasale che nel suo accrescimento determina

anche la crescita del mascellare superiore(14).

30

d) IPOTESI DELLA MATRICE FUNZIOINALE (MOSS)

Ripetiamo: Moss ipotizza che le strutture ossee e cartilaginee non siano dotate di un

proprio schema di crescita, ma che si accrescano secondariamente ai tessuti che li

circondano (matrici funzionali).Quindi il controllo genetico è al di fuori

della componente ossea (1).In pratica la formazione scheletrica serve da

supporto e protezione alla matrice funzionale.

31

Moss suddivide il cranio in una serie di componenti funzionali distinte, composte ciascuna da una matrice funzionale

più una unità scheletrica di supporto ( 6).Le matrici funzionali possono essere:

- periostali-capsulari

- periostali: influenzano la posizione e il riassorbimento controllando quindi il rimodellamento e le variazioni di forma e grandezza

(es.muscolo temporale, processo coroniodeo)- capsulari: sono due, cerebrale e facciale (6) .

Ognuna contiene tessuti e strutture specifiche e spazi che devono rimanere aperti.

In seguito all’espansione delle matrici capsulari, tutte le ossa devono accrescersi per mantenere gli spazi fisiologici ( 13 ).In altre parole: i tessuti scheletrici si accrescono solo

secondariamente a quelli non scheletrici.

32

e) IPOTESI DEI SERVO - SISTEMI (PETROVIC) (14-27-28)

Questo autore ipotizza che la crescita delle differenti regioni del cranio sia dovuta alla interazione di

meccanismi di feed-back.In particolare non ha trovato prove che la lunghezza

della mandibola sia determinata geneticamente. Piuttosto ha visto che la direzione e la quantità della

“variabile crescita condilare” è in funzione all’allungamento del mascellare (14 ).

33

FATTORI DI CONTROLLO DELLA CRESCITA

1) Fattori naturali: a) fattori genetici b) fattori funzionali c) fattori neurotrofici d) fattori organici

2) Fattori alteranti: a) forze ortodontiche b) chirurgia c) fattori nutrizionali d) fattori disfunzionali e) anomalie cranio-facciali

34

1) FATTORI NATURALI (di controllo della crescita)

a) fattori genetici:

normalmente si dice che tutte le somiglianze nell’ambito di un gruppo familiare abbiano base genetica e strutturale.

Tuttavia queste somiglianze, come mimica facciale, sorriso, modo di parlare, possono essere dovute ad un processo di

apprendimento conseguente alla vita in comune.Ovvero ciò che si presume abbia base genetica può essere in

realtà qualche cosa di acquisito che si sovrappone ad un comune terreno genetico.

Ritorna dia 27

35

TEORIA DEI FATTORI EPIGENETICI DI VAN LIMBORGH

Secondo Van Limborgh (15) i fattori genetici agiscono primariamente determinando certe caratteristiche ( es. i denti si collocano nei mascellari e i mascellari in testa); successivamente

intervengono meccanismi di feed-back locali con azione induttiva per cui i denti e le formazioni muscolari darebbero informazioni

all’osso e questo risponderebbe.Quindi i geni che controllano la muscolatura hanno un effetto

modificante su ciò che viene poi determinato dai meccanismi osteo-genetici.

Anche se si discute se alla formazione delle ossa facciali sovraintenda un controllo genetico, sicuramente il risultato finale, dopo la

formazione degli elementi dentali e muscolari è sicuramente dovuta a meccanismi multifattoriali.

Quindi ciò che è un fattore genetico per i muscoli e i denti risulta essere un fattore ambientale per le ossa.

Ritorna dia 27

36

Se la fisionomia facciale fosse controllata da fattori genetici sarebbe possibile prevedere le caratteristiche fisionomiche di un soggetto

partendo dai dati cefalometrici dei genitori (16).Studi in proposito hanno visto che solo circa il 15% delle dimensioni

della prole può essere previsto.In conclusione è improbabile che si verifichi la trasmissione mendeleiana di qualche componente dello scheletro facciale.

E’ più probabile una trasmissione poligenica che limita moltissimo le previsioni.

Anche se intervenisse una trasmissione mendeleiana nelle dimensioni delle ossa facciali, i fattori ambientali intervengono a tal punto da

non permettere il riconoscimento della quota dovuta alla trasmissione genetica.

Ritorna dia 27

37

b) fattori funzionali:

l’importanza dei fattori funzionali è ampiamente dimostrata nei casi di aglossia, anchilosi temporo-mandibolare

Il ruolo delle anomalie funzionali è ampiamente riconosciuto : (vedi fattori alteranti dia n°55)

La funzione intesa come fattore di controllo principale

è l’essenza dell’ipotesi della matrice funzionale di Moss.

Vedi dia 55

38

c) fattori neurotrofici:

è noto che l’attività nervosa controlla quella muscolare e la crescita. Il controllo nervoso della crescita scheletrica viene definito

“neurotrofismo”.Dal punto di vista teorico è possibile un effetto neurtrofico diretto

sull’osteogenesi ma non è stato dimostrato sperimentalmente (17-18).

Il neurotrofismo potrebbe agire indirettamente, inducendo e influenzando la crescita dei tessuti molli che a loro volta

controllerebbero e modificherebbero la crescita e la morfologia scheletrica

(ipotesi di Moss sulla matrice funzionale).Allo stato attuale non è possibile distinguere gli effetti neurotrofici

sull’osso da quelli sul muscolo.

39

d) fattori organici:

la maturazione biologica svolge un ruolo generale in tutti gli aspetti della maturazione di

un individuo.Tutto il processo di maturazione di un

individuo è soggetto alla combinazione di fattori diversi:

genetici, climatici, razziali, nutrizionali, socioeconomici.

40

8

6

4

2

6 12 14 18 anni

L’aspetto più evidente della crescita dell’organismo

è l’altezza(15ab).

La curva di velocità di crescita diminuisce progressivamente dalla

nascita con la presenza di due picchi: il primo, minimo, a 6-7 anni e il secondo,

massimo, all’epoca della pubertà.In media il picco di crescita è verso i 12

anni per le femmine e i 14 anni per i maschi con la DS di 1 anno

(19 ) .

41

CR

ES

CIT

A P

ER

UN

ITA

’ D

I T

EM

PO

minimo prepuberale

massimo puberale

crescitacompletata

ETA’

infantile giovanile adolescente adulta

Le età dello sviluppo vengono suddivise in vari periodi: infantile in cui la velocità di crescita diminuisce progressivamente giovanile con ulteriore diminuzione della velocità di crescita fino al minimo prepuberaleadolescente con un marcato aumento della velocità di crescita fino al massimo puberaleadulta con velocità di crescita nulla

VARIAZIONI PERIODICHENELLA VELOCITA’

DI CRESCITA( 16)

42

Esiste un’ampia variabilità tra gli individui tuttavia il picco di crescita puberale si verifica nelle ragazze circa 2 anni prima rispetto ai maschi.

In oltre la crescita si conclude dopo nei maschi rispetto alle femmine. Questo fatto implica opportune considerazioni sulla crescita dopo la fine

del trattamento ( in particolare per i maschi) e un inizio più precoce nel trattamento delle femmine.

L’età anagrafica non è sempre indicativa per localizzare il picco di crescita.

Più indicativi sono lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari

di cui alcuni sono visibili senza dettagliati esami.( 20 )

Ritorna dia 59

43

L’adolescenza nelle ragazze può essere divisa in 3 stadi in base al grado di sviluppo sessule e dura complessivamente 3,5 anni (17)i.

6 8 10 12 14 16 18 a.

cm d

i aum

ento

in a

ltez

za p

er a

nno

1°

2°

3°

3,5 anni

Primo stadio: si verifica all’inizio del picco di crescita fisico. Si manifesta con la comparsa degli abbozzi mammari e comparsa di peluria pelvica.Secondo stadio: coincide con la massima velocità di crescita e si verifica un anno dopo. Si manifesta con sviluppo del seno, aumento della peluria pelvica che diventa più scura e si estende. Comparsa della peluria ascellare.Terzo stadio: coincide con il menarca e si manifesta 1 anno e 1/2 dopo il secondo stadio.

44

Nei ragazzi l’adolescenza dura più a lungo (circa 5 anni) . Si distinguono 4 stadi(18).

cm d

i aum

ento

in a

ltez

za p

er a

nno

Primo stadio: è indicato come “picco adiposo”, il ragazzo aumenta di peso con distribuzione dell’adipe di tipo femminile (dipende dal fatto che i testicoli prima secernono estrogeni e solo successivamente producono il testosterone). Si verifica circa un anno prima, all’inizio del picco di crescita fisica. Secondo stadio: si verifica poco dopo l’inizio del picco di crescita. L’adipe si ridistribuisce e dimunuisce, compara la peluria pubica.Terzo stadio: corrisponde al picco di crescita e si verifica 8-12 mesi dopo il secondo stadio. Compare la peluria ascellare; peluria facciale solo sopra il labbro superiore. Il tessuto adiposo diminuisce e aumenta la massa muscolare. I lineamenti diventano più spigolosi. La peluria pubica si distribuisce come nell’adulto ma non si estende all’interno coscia.Quarto stadio: coincide con il termine del picco di crescita. Si verifica 15-24 mesi dopo il terzo stadio, ma è difficile da distinguere da quest’ultimo. La peluria facciale si distribuisce anche sul mento; la peluria pubica assume i caratteri dell’adulto.

6 8 10 12 14 16 18

1°2°

3°

4°

cm d

i aum

ento

in a

ltez

za p

er a

nno

5 anni

45

L’andamento temporale delle fasi puberali determina un’importante differenza nelle dimensioni fisiche definitive: più precoce è l’inizio della pubertà minore è la dimensione finale dell’adulto e viceversa. La crescita in altezza dipende dalla crescita dell’osso endocondrale

a livello delle epifisi delle ossa lunghe.L’effetto che hanno gli ormoni sessuali sulla crescita dell’osso

endocondrale è duplice. In un primo tempo gli ormoni stimolano la cartilagine a crescere più

velocemente (si avrà il picco di crescita). Successivamente gli ormoni provocano un aumento della velocità di

maturazione scheletrica (ossificazione delle cartilagini) che determina la rapida calcificazione delle cartilagini di accrescimento

con blocco della crescita in altezza.I ragazzi presentano un periodo più lungo di crescita

ovvero crescono in maniera più lenta.

46

nascita 10 anni 20 anni

linfoide

neurale

mascellare

mandibolare

generale

genitale

perc

entu

ale

dell

a di

men

sion

e ad

ulta

200

0

100

Fig 19: l’aumento del livello degli ormoni sessuali oltre che

determinare lo sviluppo dei caratteri sessuali primari e

secondari provoca altri cambiamenti fisiologici quali l’accelerazione della crescita

generale, la riduzione del tessuto linfoide

La curva di crescita neurale non risulta influenzata dagli eventi dell’adolescenza in quanto il sistema nervoso si è quasi completato verso i 6 anni.

La crescita dei mascellari segue quella della crescita generale.

47

Fig21 :è necessario ricordare che la crescita del complesso cranio-facciale

avviene in maniera differenziata.

Nel grafico è espressa la % di formazione in funzione dell’età.Il cranio (curve di

lunghezza e larghezza cranica) già alla nascitaè più vicino ,rispetto ad

altre formazioni, alla dimensione adulta.

La parte meno sviluppata, alla nascita, è l’altezza del

seno mascellare.La base cranica, interposta tra le due strutture, è in una

situazione intermedia

48

perc

entu

ale

dell

a di

men

sion

e ad

ulta

nascita 10 anni 20 anni

mascellare

mandibolare

generale

genitale

Fig22 : in particolare durante l’adolescenza si verifica un picco di crescita in lunghezza anche della mandibola, sebbene non così marcato come in altezza, e una minore crescita a livello

suture mascellari, ovvero vi è una maggiore crescita nella mandibola piuttosto che nel mascellare.La crescita mandibolare segue la curva di accrescimento generale ma non in

maniera perfetta.

49

La crescita della mandibola è diversa

tra maschi e femmine

(23ab) un

ità

di c

resc

ita

4 6 8 10 12 14 16 anni

base cranica

mandibola

tessuti molli

unit

à di

cre

scit

a

base cranica

mandibola

tessuti molli

4 6 8 10 12 14 16 18 20 22

50

In una buona percentuale di casi, soprattutto femmine, si ha un’accelerazione infantile nella crescita della

mandibola che si manifesta 1-2 anni prima del picco di crescita (24)

unit

à di

cre

scit

a

4 6 8 10 12 14 16 anni

base cranica

mandibola

tessuti molli

51

Nei maschi difficilmente compare questa prima accelerazione di crescita e anche

quando c’è è minore (25).

unit

à di

cre

scit

a

base cranica

mandibola

tessuti molli

4 6 8 10 12 14 16 18 20 22

52

Questi aspetti devono essere tenuti presenti per pianificare un trattamento.

Se si rimanda troppo il trattamento si può perdere l’opportunità di sfruttare questo picco di crescita. Nelle ragazze che maturano precocemente, il picco

di crescita dell’adolescenza spesso precede la completa permuta, quindi quando compaiono i secondi premolari e i secondi molari la crescita

facciale è quasi completata. Nelle ragazze è conveniente anticipare il trattamento

ortodontico.La crescita continua dopo il menarca ma con minore

velocità e termina circa a 18 anni.

53

Nei ragazzi che maturano lentamente in linea generale è conveniente ritardare l’inizio del trattamento in quanto rimane disponibile una

considerevole quantità di crescita residua. Il massimo di crescita della mandibola è spostato

verso i 16 anni e anche la fine della crescita è oltre i 20 anni

con non pochi problemi sull’evoluzione dei risultati ottenuti con un trattamento terminato

magari a 14-15 anni.

54

Si è cercato di determinare l’epoca della massima velocità di crescita mediante le radiografie carpali.

Si è tuttavia visto (22) che le difficoltà pratiche di determinare la cronologia dei processi di ossificazione e la

necessità di osservazioni seriate, per poter prevedere il picco di crescita, sono tali da precludere il loro uso nella maggior

parte delle situazioni cliniche.Anche lo stadio di sviluppo della dentatura si è rivelato di

scarsa utilità nella previsione del picco di crescita (21).Concludendo:

la crescita somatica e quella cranio-facciale sono correlate, ma è difficile derivare da questa relazione dei dati clinicamente

utili per prevedere le variazioni dimensionali facciali.

Vedi Indice Carpale

55

2) FATTORI ALTERANTI (di controllo della crescita)

Questi fattori di norma non compaiono, possono essere applicati intenzionalmente o meno. Se compaiono possono avere effetti importanti.

a) forze ortodontiche: hanno lo scopo di variare la crescita e la posizione dei denti.

b) chirurgia: con la chirurgia è possibile variare la posizione di parti del viso.

c) fattori mutazionali: studi su animali hanno dimostrato che gravi alterazioni mutazionali influenzano la crescita del complesso cranio - facciale. Non ci sono prove per l’uomo.

Ritorna dia 37

56

d) fattori disfunzionali: l’influenza dei fattori disfunzionali è ampiamente provata

(13-14-23-24-25-26-27-28-29-30-31).Numerosi gli studi clinici sugli effetti dell’alterata funzione

respiratoria nasalesulla crescita, sulla morfologia e sulla postura

(32-33).L’enunciazione della teoria della matrice funzionale

da parte di Moss fornisce una valida base all’idea che le funzioni

contribuiscono a determinare la morfologia nella crescita normale e che l’alterazione delle funzioni determini una

alterazione della morfologia.

57

INDICE CARPALE

Ritorna dia 54

58

La crescita staturale o cranio-facciale è un fenomeno irregolare nonstante la sua progressione.

Essa avviene in maniera discontinua con delle poussees alternate a periodi di stasi.

Raramente l’età anagrafica di un paziente corrisponde all’età biologica e ogni ragazzo raggiunge l’età adulta con una statura differente ma con maturazione ossea,

caratteri sessuali secondari, numero dei denti uguale (salvo casi patologici)

Sono numerosi i segni che indicano la progressione della “maturazione” come la comparsa del primo dente o

il menarca nelle ragazze e in base a questi segni si potrà dire che il soggetto è precoce o in ritardo

in rapporto ai ragazzi della stessa età.

59

Per studiare l’età biologica di un soggetto esistono varie possibilità e solo lo studio di vari metodi contemporaneamente

permette la determinazione precisa dello stadio di crescita.

I metodi utilizzati sono: - età staturale - età ossea - età morfologica - età sessuale - età dentaria

- Nella dia 42 è stato accennato alla curva puberale con riferimento ai caratteri sessuali secondari.- Nel capitolo sviluppo della dentizione verrà esaminata l’età dentale- In questa parte si esaminerà brevemente l’età staturale e morfologica più dettagliatamente l’età ossea.

Dia 42

60

altezza

condili

suture

età

cm /

mm

per

ann

o

1410 18

FIG 26

Età staturale: il suo interesse in ortodonzia è stato sottolineato da Bjork (36) che ha dimostrato come le curve di crescita staturale, condilare, suturale avvengono nello stesso tempo anche se con variazioni di ampiezza .Clinicamente è difficile utilizzare il picco di crescita staturale come riferimento per lo stadio di maturazione del soggetto.

Età morfologica:è studiata in pediatria per definire il morfogramma individuale ed identificare eventuali ritardi di crescita

61

Età ossea:l’analisi radiografica dei punti di ossificazione delle ossa permette di stabilire l’età ossea del soggetto.

Nella clinica ortodontica lo scopo è quello di valutare lo stadio di crescita per conoscere essenzialmente il potenziale di crescita futura.

A questo scopo di norma si utilizza la radiografia del polso ( INDICE CARPALE).Bisogna ricordare che non è un esame sempre sufficiente per stabilire in che

stadio di sviluppo il soggetto si trova ( 22).

Tra le varie metodiche proposte verrà illustrata quella di Bjork e Helm (34).

INDICE CARPALE

62

1

234

5

PP1

MP1

DP1

DP5

MP5

PP5

1°metacarpo

Fig 27:Bjork e Helm numerano le dita da 1 a 5 partendo dal pollice.

Le falangi di ogni dito sono denominate:

PP= prima falange (o f. prossimale)MP= falange mediaDP= ultima falange (o f. distale)

63

Gli studi cronologici - semplificati - che forniscono un’indicazione circa la fase di maturazione sono:

Stadio S = comparsa dell’osso sesamoide in prossimità della prima falange del pollice.Ci si trova in prossimità dell’inizio della massima velocità di crescita.

( maschi circa 12 anni ; femmine circa 10 anni )

Ritorna dia 68

64

Stadio MP3 cap = l’epifisi della falange media del medio si ispessisce e deborda rispetto alla diafisi. Ci si trova in corrisppondenza del picco di crescita.( maschi circa 14 anni ; femmine circa 12 anni).

65

Stadio MP3 u = fusione dell’epifisi prossimale della terza falange (falange distale) del medio. Il picco di crescita è stato superato siamo nella fase discendente della velocitàdi crescita. La crescita del mascellare superiore è terminata , continua quella della mandibola . ( maschi circa 15 anni ; femmine circa 13 anni).

Ritorna dia 68

66

Stadio R u = fusione completa dell’epifisi distale del radio. Corrisponde alla fine dell’accrescimento corporeo la mandibola può continuare a crescere per 12-18 mesi.( maschi 18 anni circa ; femmine 16 anni circa )

Ritorna dia 68

67

68

In conclusione bisogna ricordare che:

1) manca il sesamoide , il soggetto è ancora in fase di crescita minima

2) è presente il sesamoide , il soggetto si trova all’inizio del picco di crescita (ma se è disponibile una solo rx non è possibile sapere da quanto tempo è presente il sesamoide) (Stadio S)

3) l’epifisi prossimale della terza falange (falange distale) del medio è fusa , è terminato il picco di crescita , siamo nella fase discendente. del picco. La crescita del mascellare superiore è terminata. Continua la crescita della mandibola . (Stadio MP3u)

4) L’epifisi distale del radio è completamente fusa con il radio , la crescita staturale è terminata. La crescita mandibolare di solito è terminata ma a volte continua per altri 12-18 mesi. (Stadio Ru )

1-2 3 4

69

La lettura della radiografia della mano può essere falsata da alcuni fattori:- varia col medico- non è necessariamente identica per i lati Sx - Dx- può essere falsata da una mano non perfettamente appoggiata- la radiografia in esame non rappresenta obbligatoriamente uno stadio biologico preciso perchè il limite tra l’inizio e la fine di un fenomeno si estende talvolta per parecchi mesi. Molto utile sarebbe di disporre di radiografie successive.

70

Fig37 : Per stabilire il livello di maturazione scheletrica di un soggetto tra i 10 e i 16 anni

è possibile ricorrere alla radiografia della falange media del terzo dito della mano (35). Il metodo proposto è di facile esecuzione in quanto richiede

l’uso di una normale lastrina endorale.

Dall’esame di questa falange è possibile riconoscere la

morfologia dell’epifisi rispetto alla diafisi , si valutano tre stadi :

MPR - MP3cup - MP3u Anche con questo metodo l’uso di più radiografie permetterà una

valutazione più accurata

71

Prima e dopo lo stadio MP3

FIG 38

STADIO MP3 : l’epifisi appare separata

da una linea radiotrasparente dalla

diafisi.L’epifisi è in larghezza

minore o uguale alla diafisi.

Il soggetto si trova in uno stadio di maturazione che precede l’inizio del picco

puberale.

72

Prima e dopo lo stadio MP3cap

fig 39

STADIO MP3cap : l’epifisi è cresciuta in

spessore con comparsa di margini appuntiti che

tendono ad incappucciare la diafisi .

La larghezza dell’epifisi tende a superare la diafisi. Siamo in corrispondenza

del picco di crescita.

73

Prima e dopo lo stadio MP3u

fig 40

STADIO MP3u : la diafisi è fusa

con l’epifisi . Siamo nella fase discendente del

picco di crescita.

74

fig 41

75

CONCLUSIONELa previsione di crescita per la determinazione del momento più favorevole per il

trattamento ortodontico è un problema multifattoriale.In effetti se esistono casi dove la malocclusione può migliorare con la crescita,

esistono altri in cui si aggrava cosi’ da far rimpiangere di non essere intervenuti prima.

L’abilità consiste nello scoprire le potenzialità favorevoli e sfavorevoli di una situazione.

Infine non bisogna dimentica l’importanza della fine della crescita che risulta importante per determinare la lunghezza della contenzione

oppure il momento di un trattamento ortodontico.

La fine della crescita avviene:- per i maschi in media verso 18,1 +-1 (Ricketts) ; 19,1 +-1,2 (Bjork)

-per le femmine in media verso 14,1 +- 0,6 (Ricketts) ; 15 +- 0,2 (Bjork)Entrambe gli Autori riconoscono che le variazioni possibili vanno

da 14 a 23 anni per le femmine e da 17 a 23 anni per i maschi

76

Secondo Bjork (36 ) in relazione allo stadio Ru (fusione dell’epifisi distale del radio e considerato come fine dell’accrescimento ) la crescita a livello delle suture è

terminata 2 anni prima salvo rari casi 1 anno dopo. La madibola e l’altezza possono continuare per 3 anni dopo lo stadio Ru ,

comunque la crescita della mandibola si completa in concomitanza alla crescita staturale.

FIG 42

77

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