KELENJAR SUPRARENALIS/ADRENAL

Kelenjar suprarenal jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram. Kelenjar suprarenal terbagi atas 2 bagian yaitu:1. Bagian luar yang berwarna kekuningan menghasilkan kortisol yang disebut korteks.2. Bagian medulla menghasilakn adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin).Zat-zat tadi disekresikan di bawah pengendalian sistem persarafan simpatis. Sekresinya bertambah dalam keadaan emosi seperti marah dan takut serta dalam keadaan afiksia dan kelaparan.pengeluaran yang bertambahitu menaikan tekanan darah guna melawan syok. Noradrenalin menaikan tekanan darah dengan jalan merangsang serabut otot di dalam dinding pembuluh darahuntuk berkontraksi, adrenalin membantu metabolism karbohidrat dengan jalan menmbah pengeluaran glukosa dari hati.Beberapa hormone terpenting yang disekresi oleh oleh korteks adrenal adalah hidrokortison, aldosteron, dan kortikosteron.semuanya bertalian erat dengan metabolism, pertumbuhn fungsi ginjal, dan fungsi otot.Pada insufisiensi adrenal (penyakti Addison) pasien menjadi kurus dan Nampak sakit paling lemah, terutama karena tidak adanya hormone ini. Sedangkan ginjal gagal menyimpan natrium dalam jumlah terlampau banyak. Penyakti ini diobati dengan kortison. Hipofungsi menyebabkan penyakit Addison. Hiperfungsi adalah kelainan yang timbul akibat hiperfungsi mirip dengan tumor suprarenal bagian korteks dengan gejala pada wanita biasa terjadi gangguan pertumbuhan seks sekunder.Fungsi kelenjar suprarenalis (Korteks)1. Mengatur kerimbangan air, elektrolit, dan garam-garam.2. Mengatur/memengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang, dan protein.3. Memengaruhi aktivitas jaringan limfoid.Fungsi kelenjar suprarenalis (Medula)1. Vasokontrikso pembuluh darah perifer.2. Relaksasi bronkus.3. Kontraksi selaput lender dan arteriole pada kulit sehingga berguna untuk mengurangi peredaran darah pada operasi kecil.Fisiologi kelenjar SuprarenalGlukokortikoidFungsinya:1. Meningkatkan kegiatan metabolism berbagai zat dalam tubuh.• Meningkatkan glikogenesis dan glukogenesis dalam hati.• Meningkatkan metabolism protein terutama di otot dan tulang.• Menignkatkan sistesis DNA dan RNA dalam sel hati.• Menahan ion Na dan ion Cl, meningkatkan ion K di ginjal.• Meningkatkan lipolisis jaringan perifer, deposit lemak.2. Menurunkan ambang rangsang susunan saraf pusat.3. Mengiatkan sekresi asam lambung.4. Menguatkan efek noradrenalin terhadap pembuluh darah dan merendahkan permeabilitas dinding pembuluh darah.5. Menurunkan daya tahan terhadap infeksi dan menghambat pembentukan antobodi.6. Menghambat pelepasan histamine dalam reaksi darah.Hepersekresi glukokortikoid:1. Hiperglikemia, peningkatan kadar gula dalam darah.2. Otot rangka menjadi artropi dan lemah.3. Tangan dan kakikururs, perut membesar.4. Luka sukar sembuh, rotein tulang berkurang (osteoporosis).5. Retensi ion menyebabkan hipertensi.MineralokortikoidMeningkatkan retensi eksresi ion K di ginjal (tubulus distal dan tubulus koligentes), meningkatkan retensi Na di kelenjar keringat dan saluran pencernaan. Pada ginjal, aldosteron meningkat.

Pengaturan mineralokortikoid:1. Renin-angiotensin, merangsang sel-sel zona glomerulus korteks adrenal untuk melepaskan aldosteron, meningkatkan rentensi Na, Cl, dan air.2. Kadar ion Na, K dan plasma. Apabila ion Na plasma menurun dan ion K plasma naik, maka sekresi aldosteron meningkat.3. ACTH dalam dosis yang kecil.perannya sangat kecil hanya dalam konsentrasi yang tinggi merangsang pelepasan aldosteron.Kelainan mineralokortikoid:1. Insufisiensi adrenal, Na banyak terbuang, kadar ion K plasma meningkat, vulume plasma rendah, dan tekanan darah turun.2. Hiperaldosteron primer, aldosteron berl;ebihan dengan gejala, hepernatremia, hipertensi tanpa edema, hipokalemia, dan otot lemah.Efek pada hormon kelamin:1. Androgen, terutama ketostiroid, dehidroapialdosteron: maskulinisasi meningkatkan anabolisme protein dan merangsang pertumbuhan.2. Estrogen pada keadaan fisiologis tidak mempunyai efek feminisasi.Kelainan fungsi korteks adrenal: hipofungsi, penyakit Addison (kerusakan seluruh zona), hiperfungsi, sindrom Cushing, hiperlaldosteron, dan sindrom androgenital maskulin pada wanita, feminisasi pada laki-laki.Fungsi epineprin dan norepineprin1. Sistemkardiovakular: vasodilatasi arteriole, menambah frekuensi dan kontraksi otot jantung dan memperbesar curah jantung.2. Otot polos visera: relaksasi otot polos, lambung, usus, vesika urinaria, dan relaksasi otot polos bronkus.Efek metabolisme epinefrin:1. Dalam hati menstimulasi pemecahan glikogen, menaikkan kadar gula.2. Dalam otot menambah pemecahan glikogen melalui penambahan AMP (Adrenosin Monophospat).3. Dalam jaringan lemak, lipolisis (pemecahan lemak) mengakibatkan pelepasan asam amino dan gliserol dalam darah.4. Dalam pankreas menghalangi pelepasan insulin.5. Keadaan darurat epinefrin dipakai untuk:• Melepaskan asam amino dari jaringan menjadi bahan pembakar.• Mobilisasi glukosa dengan menambah glikogenesis.• Mengurangi pelepasan insulin menghindari pemakaian glukosa.Pengaturan sekresi katekolaminPerangsangan sistem saraf simpatis melepaskan noradrenalin dan adrenalin dari kelenjar adrenal. Pada keadaan tertentu dapat merangsang pelepasa katekolamin dari medulla adrenal (keadaan darurat) dengan gejala:a. Marah, dingin, dan rasa takut.b. Keadaan glukosa plasma rendah (hipoglikemia).c. Tekanan darah rendah (hipotensi).d. Anoksia otak (kekurangan oksigen di otak).e. Asfiksiaf. Meningkatkan kadar angiotensin.Efek katekolamin berupa penggiatan reseptor beta, meningkatkan sintesis siklik AMP yang menimbulkan oengaruh inhibisi (menghambat proses pada sel yang bersangkutan) kecuali otot jantung, dan meningkatkan senyawa atom:a. Meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah.b. Meningkatkan glikogenesis (meningkatkan gula darah)c. Meningkatkan metabolisme oksidatif glukosa dalam sel.d. Meningkatkan pembentukan energi dan panas.Kelainan fungsi kelenjar medulla adrenalHiperfungsi dapat disebabkan oleh tumor yang berasal dari luar kelenjar suprarenal, kadang juga

ditemukan neuroblatom, ganglio neuroblastoma berasal dari jaringan saraf simpatis.Hipofungsi medulla ditemukan pada kelainan yang menyebabkan gejala klinis dari hipofungsi medulla suprarenal.Neuroplasma kelenjar medulla adrenal bergantung pada jumlah katekolamin yang dilepaskan dan cara pelepasan (hipertensi, tumor dan palpitasi)gejala ini menyangkut gangguan pada berbagai metabolisme.Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

1. Medula AdrenalMedula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.

Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.

2. Korteks AdrenalKorteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon :

a. GlukokortikoidHormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.

Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

b. MineralokortikoidMineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.

c. Hormon-hormon seksAdrenal (Androgen)Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang

ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.

ASKEP PADA PADA PENYAKIT ADDISON (KRISIS ADRENAL)

Posted by nurse87 on 9 Mei 2012Posted in: Uncategorized. Tagged: Keperawatan Medikal Bedah. Tinggalkan Sebuah KomentarA. Konsep Dasar Medis

1 1. DefinisiPenyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini di karakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua bagian-bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka. (http:/www.total kesehatan nanda.com/Addison 4html)Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon – hormon korteks adrenal (Soediman,1996)Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya auto imun atau tuberkulosa. (Baroon, 1994)Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon – hormon korteks adrenal. (Bruner, danSuddartEdisi 8 hal 1325)Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada kelenjar adrenal (Black,1997). Penyakit Addison (juga dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik, hipokortisolisme atau hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka dimana kelenjar adrenalin memproduksi hormon steroid yang tidak cukup.

2 2. Anatomi Fisiologi Kelenjar AdrenalGambar 1. Kelenjar Adrenal (Sumber: Anatomi Fisiologi Sistem Endokrin)Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal, terbenam dalam jaringan lemak. Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta berada di luar (ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit, menempel pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri. Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm. Kelenjar adrenal mempunyai berat lebih kurang 8 gr, tetapi berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar.Kelenjar adrenal disuplai oleh sejumlah arteri yang masuk pada beberapa tempat di sekitar bagian tepinya. Ketiga kelompok utama arteri adalah arteri suprarenalis superior, berasal dari arteri frenika inferior; arteri suprarenalis media, berasal dari aorta ; dan arteri suprarenalis inferior, berasal dari arteri renalis. Berbagai cabang arteri membentuk pleksus subkapsularis yang mencabangkan tiga kelompok pembuluh: arteri dari simpai; arteri dari kortex, yang banyak bercabang membentuk jalinan kapiler diantara sel-sel parenkim (kapiler ini mengalir ke dalam kapiler medulla); dan arteri dari medulla, yang melintasi kortex sebelum pecah membentuk bagian dari jalinan kapiler luas dari medulla. Suplai vaskuler ganda ini memberikan medulla dengan darah arteri (melalui arteri medularis) dan darah vena (melalui arteri kortikalis). Endotel kapiler ini sangat tipis dan diselingi lubang-lubang kecil yang ditutupi diafragma tipis. Di bawah endotel terdapat lamina basal utuh. Kapiler dari medulla bersama dengan kapiler yang mensuplai kortex membentuk vena medularis, yang bergabung membentuk vena adrenal atau suprarenalis.Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari:

1) Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam2) Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein3) Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoidKelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :1. Medula AdrenalMedula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal akan menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi. Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.2. Korteks AdrenalKorteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon: a. GlukokortikoidHormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoid disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal. Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protein menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.b. MineralokortikoidMineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cenderung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatur keseimbangan natrium jangka panjang.c. Hormon-hormon seks Adrenal (Androgen)Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.

3 3. Etiologi4 Tuberculosis

4 Histoplasmosis (penyakit infeksi yang disebabkan oleh jamur histoplasma capsulatum, yang terutama menyerang paru-paru)4 Koksidiodomikosis (penyakit infeksi yang disebabkan oleh jamur Coccidioides immitis, yang biasanya menyerang paru-paru.4 Kriptokokissie4 Pengangkatan kedua kelenjar adrenal4 Kanker metastatik (Ca. Paru, Lambung, Payudara, Melanoma, Limfoma)

4 Adrenalitis auto imun5 4. Patofisiologi

Penyebab terjadinya Hipofungsi Adrenokortikal mencakup operasi pengangkatan kedua kelenjar adrenal atau infeksi pada kedua kelenjar tersebut. Tuberkulosis (TB) dan histoplasmosis merupakan infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan adrenal akibat proses autoimun telah menggantikan tuberculosis sebagai penyebab penyakit Addison, namun peningkatan insidens tuberculosis yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman pemyakit infeksi ini kedalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.Gejala insufisiensi adrenokortikal dapat pula terjadi akibat penghentian mendadak terapi hormon adrenokortikal yang akan menekan respon normal tubuh terhadap keadaan stres dan mengganggu mekanisme umpan balik normal. Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2-4 minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal. Oleh sebab itu kemungkinan Addison harus di anitsipasi pada pasien yang mendapat pengobatan kortikosteroid.

5 5. Tanda dan GejalaGejala awal : kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB menurun, hipotensi, dan hipoglikemi.5 Astenia (gejala cardinal) : pasien kelemahan yang berlebih5 Hiperpiqmentasi : menghitam seperti perunggu, coklat seperti terkena sinar matahari, biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku5 Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan5 Hipotensi arterial (TD : 80/50 mmHg/kurang)5 Abnormalitas fungsi gastrointestinal

6. Pemeriksaan Penunjang5 Pemeriksaan Laboratorium Darah

1) Penurunan konsentrasi glukosa dan natrium (hipoglikemia dan hiponatrium)2) Peningkatan konsentrasi kalium serum (hiperkalemia)3) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)4) Penurunan kadar kortisol serum5) Kadar kortisol plasma rendah6) ADH meningkat7) Analisa gas darah: asidosis metabolic8) Sel darah merah (eritrosit): anemia numokronik, Ht meningkat (karena hemokonsentrasi) jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat.

6 Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi di adrenal.7 CT Scan

Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal

8 Gambaran EKGTegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik

9 Tes stimulating ACTHCortisol darah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk sintetik dari ACTH diberikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang disebut pendekcepat. Penyukuran cortisol dalam darah di ulang 30 sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan tingkatan – tingkatan cortisol dalam darah dan urin.

10 Tes Stimulating CRHKetika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes stimulasi CRH “Panjang” diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidak cukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik di suntikkan secara intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan 30, 60 ,90 dan 120 menit setelah suntikan. Pasien – pasien dengan ketidak cukupan adrenal seunder memp. Respon kekurangan cortisol namun tidak hadir / penundaan respon – respon ACTH. Ketidakhadiran respon – respon ACTH menunjuk pada pituitary sebagai penyebab ; suatu penundaan respon ACTH menunjukan pada hypothalamus

sebagai penyebab.10 7. Penatalaksanaan MedikTerapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 – 50 mg/hr10 Hidrkortison (solu – cortef) disuntikan secara IV10 Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol10 Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline10 Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral

8. Komplikasi10 Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)10 Kolaps sirkulasi10 Dehidrasi10 Hiperkalemiae10 Sepsis10 Ca. Paru10 Diabetes melitus

11 B. KONSEPDASARKEPERAWATAN12 Pengkajian

a) IdentitasPenyakit Addison bisa terjadi pada laki – laki maupun perempuan yang mengalami krisis adrenalb) Keluhan UtamaPada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatique, nausea dan muntah.c) Riwayat Penyakit DahuluPerlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca paru, payudara dan limpomad) Riwayat Penyakit SekarangPada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala awal : kelemahan, fatiquw, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50 mm/Hg)e) Riwayat Penyakit KeluargaPerlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama / penyakit autoimun yang lain.

13 Pemeriksaan Fisik ( Body Of System)a) Sistem PernapasanI : Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidungP : Terdapat pergesekan dada tinggiP : ResonanA : Terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksib) Sistem CardiovaskulerI : Ictus Cordis tidak tampakP : Ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistraP : RedupA : Suara jantung melemahc) Sistem PencernaanMulut dan tenggorokan : nafsu makan menurun, bibir keringAbdomen : I : Bentuk simetrisA: Bising usus meningkatP : Nyeri tekan karena ada kram abdomenP : Timpanid) Sistem muskuluskeletal dan integumenEkstremitas atas : terdapat nyeriEkstremitas bawah : terdapat nyeri

Penurunan tonus otote) Sistem EndokrinDestruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto abdomen, Lab. Diagnostik ACTH meningkatIntegumen Turgor kulit jelek, membran mukosa kering, ekstremitas dingin, cyanosis, pucat, terjadi hiperpigmentasi di bagian distal ekstremitas dan buku – buku pad ajari, siku dan mebran mukosaf) Sistem Eliminasi UriDiuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristik urinEliminasi AlviDiare sampai terjadi konstipasi, kram abdomeng) Sistem NeurosensoriPusing, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan terjadi disorientasi waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan, cemas, koma ( dalam keadaan krisis)h) Nyeri / kenyamananNyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, nyeri tulang belakang, abdomen, ekstremitasi) KeamananTidak toleran terhadap panas, cuaca udaha panas, penngkatan suhu, demam yang diikuti hipotermi (keadaan krisis)j) Aktivitas / IstirahatLelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi perburukan setiap hari, tidak mampu beraktivitas / bekerja. Peningkatan denyut jantung / denyut nadi pada aktivitas yang minimal, penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.k) SeksualitasAdanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya tanda – tanda seks sekunder (berkurang rambut – rambut pada tubuh terutama pada wanita) hilangnya libidol) Integritas EgoAdanya riwayat – riwayat fasctros stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau pembedahan, ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.

14 Diagnosa Keperawatana) Kekurangan volume cairan b/d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran GIT ( karena kekurangan aldosteron)b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukontikordc) Intoleransi aktivitas b/d penurunan produksi metabolisme, ketidakseimbangan cairan elektrolit dan glukosad) Gangguan harga diri b/d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik tubuhe) Anxietas b/d kurangnya pengetahuanf) Defisit perawatan diri b/d kelamahan ototg) Ganguan eliminasi uri b/d gangguan reabsorbsi pada tubulus

15 Rencana Keperawatana) Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan outputKriteria hasil :

Pengeluaran urin adekuat (1 cc/kg BB/jam) TTV dbn N : 80 – 100 x/menit S : 36 – 37oC TD : 120/80 mmHg Tekanan nadi perifer jelas kurang dari 3 detik Turgor kulit elastis Pengisian kapiler naik kurang dari 3 detik Membran mukosa lembab Warna kulit tidak pucat Rasa haus tidak ada BB ideal (TB 100) – 10% (TB – 100) – H

Hasil lab Ht : W = 37 – 47 %

L = 42 – 52 % Ureum = 15 – 40 mg/dl Natrium = 135 – 145 mEq/L Calium = 3,3 – 5,0 mEq/L Kretanium = 0,6 – 1,2 mg/dl

Intervensi1) Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer R/ Hipotensi postural merupakan bagian dari hiporolemia akibat kekurangan hormon aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kolesterol2) Ukur dan timbang BB klienR/ Memberikan pikiran kebutuhan akan pengganti volume cairan dan keefektifan pengobatan, peningkatan BB yang cepat disebabkan oleh adanya retensi cairan dan natrium yang berhubungan dengan pengobatan strois3) Kaji pasien mengenai rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang, turgor kulit jelek, membran mukosa kering, catat warna kulit dan temperaturnyaR/ mengidentifikasi adanya hipotermia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti4) Periksa adanya status mental dan sensoriR/ dihidrasi berat menurunkan curah jantung, berat dan perfusi jaringan terutama jaringan otak5) Auskultasi bising usus ( peristaltik usus) catat dan laporkan adanya mual muntah dan diareR/ kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi6) Berikan perawatan mulut secara teraturR/ membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari dehidrasi dan mempertahankan kerusakan membrane mukosa7) Berikan cairan oral 1500 cc – 2000 cc / hr sesegera mungkin, sesuai dengan kemampuan klienR/ adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi cairan cerna tersebut memungkinkan cairan dana elektrolit melalui oralKolaborasi8) Berikan cairan, antara lain :

16 Cairan Na Cl 0,9 %R/ mungkin kebutuhan cairan pengganti 4 – 6 liter, dengan pemberian cairan Na Cl 0,9 % melalui IV 500 – 1000 ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium yang sudah terjadi

17 Larutan glukosaR/ dapat menghilangkan hipovolemia9) Berikan obat sesuai dosis

18 Kartison (ortone) / hidrokartison (cortef) 100 mg intravena setiap 6 jam untuk 24 jamR/ dapat mengganti kekurangan kartison dalam tubuh dan meningkatkan reabsorbsi natrium sehingga dapat menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah jantung

19 Mineral kortikoid, flu dokortisan, deoksikortis 25 – 30 mg/hr per oralR/ di mulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang tinggi yang telah mengakbatkan retensi garam berlebihan yang mengakibatkan gangguan tekanan darah dan gangguan elektrolit10) Pasang / pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai indikasiR/ dapat menfasilitasi pengukuran haluaran dengan akurat baik urin maupun lambung, berikan dekompresi lambung dan membatasi muntah11) Pantau hasil laboratorium

20 Hematokrit ( Ht)R/ peningkatan kadar Ht darah merupakan indikasi terjadinya hemokonsentrasi yang akan kembali normal sesuai dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh

21 Ureum / kreatininR/ peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah merupakan indikasi terjadinya kerusakan tingkat sel karena dehidrasi / tanda serangan gagal jantung

22 Natrium

R/ hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui urin yang berlebihan katena gangguan reabsorbsi pada tubulus ginjal

23 KaliumR/ penurunan kadar aldusteron mengakibatkan penurunan natrium dan air sementara itu kalium tertahan sehingga dapat menyebabkan hiperkalemia.b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukortikoid Kriteria hasil :- Tidak ada mual mutah- BB ideal (TB-100)-10%(TB-100)- Hb : W : 12 – 14 gr/dlL : 13 – 16 gr/dlHt : W : 37 – 47 %L : 42 – 52 %Albumin : 3,5 – 4,7 g/dlGlebulin : 2,4 – 3,7 g/dlBising Usus : 5 – 12 x/menit

- Nyeri kepala- Kesadaran kompos mentis- TTV dalam batas normal(S : 36 – 372 oC)(RR : 16 – 20 x/menit)-

Intervensi1) Auskultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut, mual muntahR/ Kekurangan kartisol dapat menyebabkan fejala intestinal berat yang mempengaruhi pencernaan dan absorpsi makanan2) Catat adanya kulit yang dingin / basah, perubahan tingkat kesadaran, nyeri kepala, sempoyonganR/ Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin perlu pemberian glukosa dan mengindikasikan pemberian tambahan glukokortikad3) Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hariR/ anoreksi, kelemahan, dan kehilangan pengaturan metbolisme oleh kartisol terhadap makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadinya mal nutrisi4) Berikan atau bantu perawatan mulutR/ mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan5) Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas dari bau yang tidak sedap, tidak terlalu ramaiR/ Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan makanan6) Pertahankan status puasa sesuai indikasiR/ mengistirahatkan gastro interstinal, mengurangi rasa tidak enak7) Berikan Glukosa intravena dan obat – obatan sesuai indikasi seperti glukokortikoidR/ memperbaiki hipoglikemi, memberi sumber energi pemberian glukokertikoid akan merangsang glukoogenesis, menurunkan penggunaan mukosa dan membantu penyimpanan glukosa sebagai glikogen8) Pantau hasil lab seperti Hb, HiR/ anemia dapat terjadi akibat defisit nutrisi / pengenceran yang terjadi akibat reterisi cairan sehubungan dengan glukokortikoid.c) Intoleransi aktivitas b/d penurunan O2 ke jaringan otot kedalam metabolisme, ketidak seimbangan cairan elektrolit dan glukosaKriteria hasil : - menunjukan peningkatan klien dan partisipasi dalam aktivitas setelah dilakukan tindakan- TTV N : 80 – 100 x/menit RR : 16 – 20 x/menit TD : 120/80 mmHgIntervensi1) Kaji tingkat kelemahan klien dan identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan oleh klienR/ pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga kelemahan otot, menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium kalium2) Pantau TTV sebelum dan sesudah melakukan aktivitasR/ kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai dari stress, aktivitas jika curah jantung berkurang3) Sarana pasien untuk menentukan masa atau periode antara istirahat dan melakukan aktivitas

R/ mengurangi kelelahan dan menjaga ketenangan pada jantung4) Diskusikan cara untuk menghemat tenaga misal : duduk lebih baik dari pada berdiri selama melakukan aktivitasR/ pasien akan dapat melakukan aktivitas yang lebih banyak dengan mengurangi pengeluaran tenaga pada setiap kegiatan yang dilakukand) Nyeri akut b/d diskontinuitas sistem konduksi spasme otot abdomenKriteria hasil :

Klien mengatakan nyeri berkurang Klien tidak menyeringai kesakitan TTV dalam batas normal

S : 36 – 372 oCN : 80 – 100 x/menitRR: 16 – 20 x/menitIntervensi1) Beri penjelasan pada klien tentang penyebab nyeri dan proses penyakitR/ Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga, serta agar klien lebih kooperatif terhadap tindakan yang akan dilakukan2) Kaji tanda – tanda adanya nyeri baik verbal maupun non verbal, catat lokasi, intensitas (skala 0 – 10) dan lamanyaR/ Bermanfaat dalam mengevaluasi nyeri, menentukan pilihan intervensi, menentukan efektifitas terapi3) Anjurkan pasien untuk menggunakan teknik relaksasi, seperti imajinasi, misal musik yang lembut, relaksasiR/ Membantu untuk menfokuskan kembali perhatian dan membantu pasien untuk mengatasi nyeri / rasa tidak nyaman secara lebih efektif4) KolaborasiBerikan obat analgetik dan atau analgetik sprei tenggorok sesuai dengan kebutuhannya.R/ menurunkan nyeri dan rasa tidak nyaman, meningkatkan istirahat.e) Gangguan harga diri b/d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik tubuhKriteria hasil : - Menunjukan kemampuan beradaptasi terhadap perubahan yang terjadi pada tubuhnya- Dapat beradaptasi dengan orang lain- Dapat mengungkapkan perasaannya tentang dirinya.Intervensi1) Dorongan pasien untuk mengungkapkan perasaan tentang keadaannya misal : perubahan penampilan dan peranR/ Membantu mengevaluasi berapa banyak masalah yang dapat diubah oleh pasien2) Sarankan pasien untuk melakukan manajemen stress misal :- Teknik relaksasi- Visualisasi- ImaginasiR/ Meminimalkan perasaan stress, frustasi, meningkatkan kemampuan koping.3) Dorongan pasien untuk membuat pilihan guna berpartisipasi dalam penampilan diri sendiriR/ dapat membantu meningkatkan kepercayaan diri, memperbaiki harga diri4) Fokus pada perbaikan yang sedang terjadi dan pengobatan misal menurunkan pigmentasi kulitR/ ungkapkan seperti ini dapat mengangkat semangat pasien dan meningkatkan harga diri pasien5) Sarankan pasien untuk mengunjungi seseorang yang penyakitnya telah terkontrol dan gejalanya telah berkurangR/ dapat menolong pasien untuk melihat hasil dari pengobatan yang telah dilakukan6) KolaborasiRujuk kepelayanan sosial konseling, dan kelompok pendukung sesuai pendukubgR/ pendekatan secara koprehensif dapat membantu memnuhi kebutuhan pasien untuk memelihara tingkah laku pasien.

f) Cemas b/d kurangnya pengetahuanKriteria hasil : - Pasien akan menyatakan pemahaman, kebutuhan untuk mengatasi kurangnya percaya diri- Pasien akan menunjukan pemahaman program medis dan gejala untuk dilaporkan ke dokter- Pasien akan menunjukan perubahan poal hidup / perilaku untuk menurunkan terjadinya masalahIntervensi1) Bantu Px dalam membuat metode untuk menhindari atau mengubah episode stres, diskusi teknik relaksasiR/ Penurunan stress dapat membatasi pengeluaran katekolamin oleh sistem saraf simatis, sehingga membatasi / mencegah respon vasokonstriksi2) Diskusikan tujuan, dosis, efek samping obatR/ Informasi perlu bagi pasien untuk mengikuti program terapi dan mengevaluasi keefektifan3) Kaji skala anxietasR/ Mengetahui derajad kecemasan klien4) Sarankan klien tetap menetapkan secara aktif, jadwal yang teratur dalam makan, tidur dan latihanR/ Membantu meningkatkan perasaan menyenangkan sehat, dan untuk emmahami bahwa aktivitas fisik yag tidak teratur dapat meningkatkan kebutuhan hormon5) Diskusikan perasaan pasien yang berhubungan dengan pemakaian obat untuk sepanjang kehidupan Px.R/ Dengan mendiskusikan fakta – fakta tersebut dapat membantu Px untuk memasukkan perubahan perilaku yang perlu ke dalam gaya hidup6) Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian anti depresan, diazepamg) Gangguan eliminasi uri b/d Gx reabsorbsiKriteria hasil : - Klien tidak lagi mengeluh BAK sedikit / kencing tidak lancarIntervensi1) Anjurkan pada Klien agar diet tinggi garamR/ menambah retensi Na+2) Anjurkan pada klien untuk minum banyakR/ melancarkan aliran kencing lancar3) Pemasangan kateterR/ Agar klien dapat BAK dengan lancar4) Obs. Input dan outputR/ Mengetahui keseimbangan cairan5) Kolaborasi pemberian diuretikR/ meningkatkan kerja ginjal untuk melancarkan BAKDAFTAR PUSTAKADoenges Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : ECGHttp://wwww.total kesehatan nanca.com/Addison4.htmlPrice, Sylvia. 2005. patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC