kardiomiopati peripartum

7/14/2019 Kardiomiopati peripartum

http://slidepdf.com/reader/full/kardiomiopati-peripartum-56327c475f5e4 1/12

Kardiomiopati peripartum (PPCM) adalah bentuk kegagalan

jantung yang terjadi pada wanita hamil terutama dalam beberapa

bulan terakhir kehamilan atau puerperium dini. Demakis dkk pada

tahun 1971, pertama kali mendefinisikan PPCM dengan tiga kriteriadiagnostik yaitu :

· Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu satu bulan

terakhir kehamilan atau enam bulan pascapersalinan.

· Penyebab gagal jantung tidak dapat diidentifikasi.

· Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir

kehamilan.(1-7)

Batas waktu yang ketat digunakan dalam kriteria diagnostik

dimaksudkan untuk menyingkirkan penyebab bawaan dan didapat

dari kegagalan jantung yang biasanya muncul pada trimester ke dua.

Komite lokakarya tentang PPCM merekomendasikan

dimasukkannya gambaran echocardiographic disfungsi ventrikel kiri

untuk lebih menegaskan PPCM. Tambahan kriteria diagnostik

Echocardiographic yang menunjukkan disfungsi ventrikel kiriteria

tersebut yatiu:

· Fraksi ejeksi <45%

· Left ventricular fractional memendek <30%

· Left ventricular end-diastolic dimension > 2,7 cm/m2 luas

permukaan tubuh(1,3,4)

INSIDENS

Insiden PPCM bervariasi di seluruh dunia. Laporan pertama penyakit

gagal jantung dalam kehamilan dibuat pada tahun 1849 oleh Ritchie,

dan sering digambarkan sebagai kardiomiopati pada tahun 1930.Insidens lebih tinggi yang dilaporkan terjadi di Afrika Selatan (1:

1.000 kelahiran hidup). (1-6)

Insidens yang lebih tinggi di negara berkembang mungkin

disebabkan oleh variasi budaya lokal, faktor ekologi, pengaruh

lingkungan, kriteria diagnostik dan pola pelaporan yang digunakan.

Diagnosa hanya didasarkan pada gambaran klinis juga telah

menyebabkan tingginya angka insidens. Secara keseluruhan, laporan

terbaru dari berbagai bagian Dunia menunjukkan kejadian dari 1 di

1.485 sampai 4.000 kelahiran hidup dan cenderung untuk

meningkat. (1-3)

FAKTOR RESIKO

Faktor risiko penyebab PPCM yang umum dilaporkan adalah usia

tua, multiparitas, kehamilan mutipel, ras kulit hitam, obesitas,

malnutrisi hipertensi dalam kehamilan, preeklamsia, pemeriksaan

antenatal yang kurang, penyalahgunaan alkohol, kokain dan

tembakau, dan kondisi sosial ekonomi yang rendah. PPCM telah

dilaporkan sebagian besar pada wanita lebih dari 30 tahun, tetapi

dapat terjadi pada berbagai kelompok umur. Meskipun PPCM telah

dilaporkan pada primigravida, ditemukan terjadi lebih sering dengan



multiparitas. Di Amerika Serikat sebagian besar penderita adalah

dari golongan Afrika Amerika, meskipun, golongan Asia (Korea,

Jepang, Cina dan India), dan hispanik juga pernah dilaporkan.

Kehamilan kembar tampaknya mempunyai risiko lebih tinggi terkenaPPCM.

(1,4-6)

Preeklamsia dan hipertensi telah dikaitkan dengan sejumlah

besar kasus PPCM. Banyak penulis bahkan melaporkan sebagai

bentuk gagal jantung hipertensi. Namun, preeklamsia sendiri jarang

menyebabkan gagal jantung pada wanita sehat. Tidak adanya

perubahan vaskular dan hilangnya hipertensi dan preeklamsia

sebelum timbulnya gagal jantung menunjukkan hanya hipertensi

yang mungkin terkait dan memperburuk PPCM, dan bukan

merupakan penyebab.(1,3,4,6)

Malnutrisi, status sosial ekonomi rendah, dan pemeriksaan

antenatal yang kurang juga disebutkan sebagai faktor risiko dalam

laporan sebelumnya, tetapi korelasi faktor-faktor ini belum

ditemukan dalam studi lebih lanjut. Ada juga laporan tentang faktor

resiko yang langka seperti penyalahgunaan kokain, alkohol dan

tembakau.(1,5-7)

ETIOLOGI

Penyebab pasti PPCM tidak diketahui. Beberapa hipotesis

penyebab PPCM seperti miokarditis, virus, faktor autoimun, sitokin

inflamasi, respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan

fisiologis pada kehamilan, penggunaan tokolitik berkepanjangan dan

defisiensi selenium.

a. Miokarditis

Miokarditis didefinisikan sebagai infiltrasi inflamasi perivaskular limfosit dan makrofag yang menyebabkan nekrosis miosit dengan

atau tanpa fibrosis. EMB dipandu Magnetic Resonance Imaging

(MRI) pada daerah kontras yang lebih tinggi dapat meningkatkan

bukti terjadinya miokarditis akut pada tahap awal penyakit. Eosinofil

dikenal memiliki sifat kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan

dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. Hal tersebut

menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di

PPCM.(1-5,7)

b. Sitokin inflamasi

Silwa dkk, dalam sebuah studi yang besar, menemukan konsentrasi

tinggi sitokin inflamasi seperti faktor nekrosis tumor (TNF α),

protein C-reaktif (CRP), Interleukin-6 (IL-6) dan Fas/Apo-1 (sebuah

penanda apoptosis) pada pasien PPCM. Kadar CRP berkorelasi

terbalik dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) dalam studi

mereka. Konsentrasi TNF α yang tinggi dapat menyebabkan

remodeling ventrikel lebih lanjut melalui reseptor jantung spesifik,

yang menyebabkan disfungsi ventrikel. Ditemukan kadar sinyal

transduser dan aktivator transkripsi-3 yang lebih tinggi terhadap

miokardium pada tikus hamil mati yang menunjukkan terjadinya

gagal jantung dan apoptosis. Temuan dari studi lain menunjukkan



bahwa apoptosis miokard mungkin merupakan penyebab terjadinya

PPCM. Penelitian yang lebih besar menargetkan sitokin ini perlu

dikembangkan untuk mengetahui peran mereka terhadap terjadinya

PPCM.

(1-3,7)

c. Infeksi Virus

Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. Penurunan

kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus.

Bultmann dkk, menemukan materi genomik virus dalam spesimen

biopsi pasien PPCM. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi

bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu

dalam mendeteksi genom virus. Pada saat yang sama, ada beberapa

laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada

pasien PPCM, dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak

perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. Pentingnya

dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun

hubungan miokarditis virus dan PPCM.(1,2,4,5,7)

d. Faktor autoimun

Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk

ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat

kehamilan, dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa

penolakan. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah

normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon

imun. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta, rahim atau

janin pada ibu hamil. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi

dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati.(1-5)

e. Respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis

pada kehamilan Volume darah dan cardiac output (CO) meningkat, sedangkan

resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) menurun selama

kehamilan. Dilatasi ventrikel kiri dapat terjadi sebagai respons

terhadap peningkatan beban. Pengurangan fungsi ventrikel kiri pada

kehamilan lanjut dan awal masa nifas secara khas terlihat. Di duga

bahwa PPCM mungkin merupakan eksaserbasi fenomena yang

normal tersebut.(1-5)

f. Defisiensi Selenium

Cenac dkk, menemukan konsentrasi selenium yang rendah pada

pasien PPCM, yang mungkin hanya suatu kebetulan daripada

menjadi penyebab. Levander menyatakan bahwa defisiensi selenium

menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus, yang

pada gilirannya menyebabkan kardiomiopati.(1,2)

g. Faktor lain

Beberapa faktor yang kurang penting yang dapat berkontribusi bagi

pengembangan PPCM adalah :

· Terapi tokoliti k berkepanjangan



Namun, pengobatan ini mungkin memperberat penyakit jantung

yang sudah ada daripada memainkan peran etiologi.(1-5)

· Hormon

Relaksin, hormon utama ovarium, dapat menyebabkan dilatasi jantung yang berlebihan menyebabkan kardiomiopati. Meskipun

sebelumnya terlibat, namun pada laporan berikutnya estrogen,

progesteron atau prolaktin tidak mendukung peran apapun dalam

etiologi PPCM.(1,2)

GAMBARAN KLINIS

Gejala

Dispnea saat aktivitas, ortopnea, batuk, dan dispnea

paroksismal nokturnal biasanya terlihat pada pasien dengan PPCM

dan sering mirip dengan gejala kegagalan ventrikel kiri (LVF).

Terjadi pembentukan trombus jantung dan mungkin muncul gejala

emboli seperti nyeri dada, hemoptisis dan hemiplegia. Meskipun

sangat jarang, emboli koroner tunggal atau multiple (dan infark

miokard) sering terjadi pada pasien dengan PPCM. Gejala

nonspesifik seperti palpitasi, kelelahan, malaise, dan nyeri abdomen

ditemukan pada 50% kasus.(1-3,5-7)

Kebanyakan pasien PPCM berada pada kelas NYHA III atau

IV, tetapi penggunaan klasifikasi NYHA mungkin tidak secara

akurat mencerminkan beratnya penyakit karena gambaran normal

ditemukan pada kehamilan lanjut.(1,2)

Tanda

Tekanan darah mungkin normal, tinggi atau rendah.

Takikardia, irama Gallop, vena leher membesar dan edema pedis

biasanya ditemukan. Secara klinis, jantung bisa normal atau mungkinada regurgitasi mitral dan atau trikuspid dengan krepitasi paru dan

hepatomegali. Pasien bahkan mungkin datang dengan kejang yang

berhubungan dengan edema serebri dan herniasi serebelum.(1,2)

PEMERIKSAAN

Setiap pasien harus memiliki elektrokardiogram (EKG), foto thorax

(CXR), dan Doppler echocardiografi untuk diagnosis.(1-5)

1. EKG

EKG biasanya menunjukkan takikardia sinus, meskipun mungkin

ada fitur flutter / fibrilasi atrium, hipertrofi atrium dan ventrikel kiri

(LVH), deviasi aksis kiri, kelainan ST-T non-spesifik, low voltage

complex, aritmia, gelombang Q pada lead anteroseptal dan

abnormalitas konduksi sepert perpanjangan interval PR, QRS dan

bundle branch blocks. Dilaporkan juga terjadinya supraventricular /

ventrikel takikardia, denyut prematur dan gambaran infark miokard.

Dalam banyak kasus, EKG bahkan mungkin normal.

2. Foto thoraks

Mungkin ada bukti kardiomegali, LVH, edema paru, kongesti vena

paru dan efusi pleura bilateral pada foto thoraks, atau mungkin

normal.



3. Ekokardiografi Doppler

Ekokardiografi Doppler adalah alat diagnostik yang paling penting

untuk menilai keparahan dan prognosis pasien PPCM. Gambaran

umum ekokardiografi meliputi peningkatan left ventricular end diastolic diameter (LVEDD), penurunan left ventricular fractional

(LVFS) dan LVEF. Dilatasi dari semua ruang jantung, regurgitasi

mitral, trikuspid, paru dan aorta, pergerakan abnormal difus dinding

dan efusi perikardium ringan juga dilaporkan. Murmur regurgitasi

mungkin merupakan konsekuensi dari dilatasi jantung. Pasien

dengan miokarditis memiliki disfungsi sistolik yang lebih berat dari

mereka yang tidak miokarditis. Peningkatan tekanan arteri paru

(PAP) dan hipertensi arteri paru (PAH) juga terlihat di sebagian

besar kasus. Kadang-kadang, disfungsi ventrikel kanan dan

pembesaran atrium kiri mungkin juga ditemukan. MRI adalah alat

yang lebih sensitif dari ekokardiografi untuk mendiagnosa trombus.

Pemeriksaan ekokardiografi telah digunakan untuk menentukan

prognosis PPCM, tapi dobutamin stress echocardiography, memiliki

kemampuan untuk menunjukkan cadangan kontraktil, mungkin alat

yang lebih baik.

4. Biopsi Endomiokardial (EMB)

Peran EMB pada pasien PPCM masih kontroversial. Sensitivitas

diagnostik EMB dilaporkan sekitar 50%, sedangkan spesifisitas

sangat tinggi (99%). EMB memiliki hasil negatif palsu yang tinggi

dan dapat bervariasi dengan waktu dilakukan biopsi. EMB yang

dilakukan pada awal dari proses penyakit memberikan hasil positif

yang lebih baik. EMB dipandu kontras MRI dapat memberikan hasil

yang lebih positif. EMB mempunyai beberapa risiko prosedural, dan

oleh karena itu hanya dipertimbangkan jika pasien tidak membaik setelah dua minggu manajemen konvensional atau ada kecurigaan

klinis kuat adanya miokarditis.

5. Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung digunakan untuk evaluasi fungsi ventrikel kiri,

melakukan EMB dan angiografi koroner. Kateterisai akan

menunjukkan peningkatan tekanan pengisian jantung dan penurunan

CO dan PAH, tetapi indikasinya terbatas pada gagal jantung berat,

perburukan gejala penyakit jantung dan penyakit jantung iskemik

(IHD). Angiografi koroner harus selalu dipertimbangkan pada pasien

dengan gambaran klinis dan EKG dari IHD, sindrom koroner akut,

hiperlipidemia, riwayat merokok dan diabetes mellitus.

6. Investigasi lain yang lebih sering digunakan

- Polymerase chain reaction (PCR)

Digunakan untuk deteksi patologi virus pada pasien PPCM yang

tidak membaik dengan pengobatan konvensional.

- Compliment fi xation tests

Untuk mendeteksi infeksi oleh mikroorganisme. Kultur darah untuk

menyingkirkan penyebab infeksi.

- Radionukli da ventri kul ografi



Metode ini telah digunakan untuk menilai fungsi jantung, namun

memiliki kelemahan karena paparan radiasi dan digantikan dengan

ekokardiografi. Radionuklida ventrikulografi mungkin lebih unggul

dalam mendeteksi kelainan gerakan dinding regional pada pasienIHD.

- Immunofl uoresensi dan pewarnaan imunohistokimia

Pewarnaan spesimen EMB digunakan untuk mendeteksi autoantibodi

terhadap miokardium.

- Estimasi enzim jantung

Enzim jantung dan angiografi koroner ditemukan dalam batas

normal pada PPCM.

- Hematologi ru tin , biokimia dan tes serologi

Untuk menyingkirkan penyakit jantung umum lainnya. Peningkatan

CRP dan sitokin menunjukkan kardiomiopati inflamasi. Namun,

efektivitas tes tersebut harus dinilai kasus per kasus.

DIAGNOSIS

Diagnosis PPCM didasarkan pada pengecualian penyebab

umum kegagalan jantung seperti infeksi, toksin dan metabolik,

penyakit jantung iskemik atau katup. Diagnosis dini PPCM mungkin

sulit karena banyak kesamaan gejala klinis dengan kehamilan lanjut.

Harus diingat bahwa komplikasi kehamilan tua (seperti anemia,

toksemia dan emboli cairan ketuban) memiliki manifestasi yang

sama. Presentasi paling umum PPCM adalah dalam periode

postpartum ketika sebagian dari gejala ini menghilang.

Ekokardiografi dan evaluasi laboratorium lain akan memperkuat

diagnosis klinis. Diagnosis diferensial PPCM termasuk accelerated

hypentension, preeklamsia, IDCM, emboli paru, anemia dantirotoksikosis.

(1-7)

KOMPLIKASI(1,5)

1. Tromboemboli

Thrombus sering kali terbentuk pada pasien dengan LVEF <35% dan

telah dilaporkan tingkat kematian akibat tromboemboli 30 - 50%.

Emboli sistemik yang mengarah kepada Transient Ischemic Attack

(TIA), hemiplegia, emboli paru, infark miokard akut (AMI), oklusi

arteri mesenterika yang memberikan gejala akut abdomen, infark

ginjal yang mengakibatkan pielonefritis dan infark limpa.

Tromboemboli perifer menyebabkan iskemia tungkai dan gangren.

2. Aritmia

Aritmia seperti sinus takikardia, takikardi atrium dan ventrikel,

fibrilasi dan flutter atrium, denyut ventrikel prematur, atrium dan

ventrikel ekstra sistol dan Wolfe-Parkinson-White Syndrome dapat

terjadi pada PPCM. Dapat pula terjadi takikardia ventrikel yang

menyebabkan henti jantung. Meningkatnya penggunaan implan

cardioverter defibrillator otomatis (AICD) pada pasien PPCM

menurunkan risiko tinggi aritmia yang mengancam jiwa.

3. Kegagalan organ



Gagal hati akut dan koma hepatik yang timbul akibat gagal jantung

kongesti pada pasien PPCM. Dapat pula terjadi bakteremia dan

kegagalan multiorgan termasuk hati, jantung dan ginjal.

4. Komplikasi obstetrik & perinatal Pada PPCM,, insidens aborsi meningkat (4 - 25%), partus prematur

(11 - 50%), bayi kecil untuk masa kehamilan dan bayi berat lahir

rendah, pertumbuhan janin terlambat dan kematian janin intrauterin.

Dalam beberapa kasus didapatkan anomali kongenital janin (4 - 6%).

Gagal jantung kongestif dihubungkan dengan tingkat kematian bayi

yang lebih tinggi (10%).

PENATALAKSANAAN(1-7)

Penanganan medis PPCM mirip penanganan pada penyakit gagal

jantung. Pengobatan utama adalah pembatasan cairan dan garam,

digoksin, diuretik, vasodilator dan antikoagulan. Kehamilan dan

menyusui harus selalu menjadi pertimbangan sebelum memilih obat.

A. TINDAKAN NON-FARMAKOLOGIS

Bed rest total selama 6 - 12 bulan, seperti yang telah dianjurkan

sebelumnya, terkait dengan kejadian rendah kardiomegali, tetapi

hasil yang sama dapat dicapai tanpa istirahat di tempat tidur

berkepanjangan. Bed rest total mungkin merupakan predisposisi

terjadinya trombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan

selanjutnya meningkatkan risiko emboli paru. Setelah gejala klinis

membaik dengan manajemen medis, olahraga sederhana sebenarnya

dapat meningkatkan perbaikan otot serta tonus arteri. Asupan cairan

dan garam dan cairan harus dibatasi masing-masing 2 - 4 gram / hari

dan 2 L / hari, dan juga penting dalam perbaikan gejala.

B. MANAJEMEN FARMAKOLOGI· Digoksin

Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik, dan mengurangi gejala

simptomatik. Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan

dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi)

dan kadar digoksin serum harus dimonitor, terutama bila

dikombinasi dengan diuretik. Pengobatan digoksin selama 6 - 12

bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM.

· Diuretik

Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui. Diuretik diindikasikan

untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala. Namun, harus

hati-hati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan

hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin. Loop diuretik

biasa digunakan di rumah sakit, tapi thiazides dapat digunakan pada

kasus-kasus ringan. Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat

dehidrasi yang dipicu oleh diuretik. Penambahan acetazolamide akan

mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat.

Spironolactone, karena sifat antagonisme aldosteronnya, telah

terbukti dapat mengurangi gejala, frekuensi perawatan di rumah sakit

dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi

dengan manajemen standar. Namun, spironolactone mungkin tidak



aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode

antepartum.

· Vasodilator

Vasodilator sangat penting dalam penanganan gagal jantung karenaefek menurunkan preload dan afterload. Vasodilator meningkatkan

CO dan keberhasilan pengobatan gagal jantung. Angiotensin

Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I) atau Angiotensin Reseptor

Blocker II (ARB) sekarang dianggap sebagai manajemen utama dan

telah terbukti menurunkan angka kematian pasien gagal jantung

secara signifikan. ACE-I dan ARB dikontraindikasikan pada

kehamilan karena teratogenisitas, tapi harus dipertimbangkan setelah

melahirkan, dan bahkan dapat diberikan pada kehamilan lanjut ketika

obat lainnya tidak efektif. ACE-I diekskresikan melalui ASI

sehingga ASI harus dihentikan pada pasien yang membutuhkan

ACE-I. Infus nitrogliserin dan natrium nitroprusside (SNP) mungkin

diperlukan dalam kondisi yang parah. Karena toksisitas sianida yang

tinggi, SNP mungkin bukan pilihan yang baik pada periode

antepartum.

· Calcium channel blocker

Awalnya, penggunaan calcium channel blockers (CCB) pada gagal

jantung tidak dapat diterima karena efek kontraktil negatif dan

potensi risiko hipoperfusi rahim. Amlodipine sekarang telah terbukti

meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pada pasien kardiomiopati

non-iskemik. Pada pengujian Prospective Randomized Amlodipine

Survival Evaluation (PRAISE), amlodipine dapat menurunkan kadar

IL-6 dan menunjukkan peran potensial dalam pengelolaan PPCM.

Levosimendan, sebuah sensitizer kalsium memiliki efek vasodilatasi

dan meningkatkan kontraktilitas jantung pada pasien gagal jantung.Akhir-akhir ini, Levosimendan telah digunakan pada pasien PPCM

dan berhasil menurunkan peningkatan Pulmonary Capillary Wedge

Pressure (PCWP) dan selanjutnya meningkatkan CO. Karena

kurangnya laporan tentang keamanannya, levosimendan sebaiknya

dihindari pada pasien menyusui.

· Beta blocker

Beta bloker tidak dikontraindikasikan pada kehamilan, tetapi

penggunaannya dikaitkan dengan berat badan lahir rendah. Beta

blockers dengan sifat tambahan blok alpha (seperti carvedilol) juga

mengurangi afterload. Carvedilol telah digunakan dengan aman pada

kehamilan dan PPCM. Beta blockers dan ACE-I mungkin

mempunyai peran tambahan dalam penekanan respon imun, dan juga

mencegah remodeling ventrikel dan mengurangi ukuran ventrikel.

Obat dapat dikurangi secara bertahap selam 6 - 12 bulan bila secara

klinis fungsi ventrikel dan ekokardiografi kembali normal. Jika ada

bukti disfungsi jantung terus-menerus yang terkait dengan hipertensi

atau diabetes, obat harus dilanjutkan untuk waktu yang lama.

· Agen antiaritmia

Agen antiaritmia kadang mungkin diperlukan untuk mengobati

keluhan simptomatik. Tidak ada agen antiaritmia yang benar-benar



aman pada kehamilan. Quinidine dan Procainamide merupakan

pengobatan lini pertama karena profil keamanan yang lebih tinggi

dan pengobatan harus dilakukan di rumah sakit. Digoksin dapat

dipertimbangkan untuk aritmia atrium, dan adenosin juga dapatdigunakan dalam keadaan darurat. Amiodarone dapat menyebabkan

hipotiroidisme, retardasi pertumbuhan dan kematian perinatal,

sehingga harus dihindari pada trimester pertama dan diberikan hanya

pada aritmia berat yang mengancam kehidupan.

· Terapi antikoagulan

Terapi antikoagulan diberikan pada pasien dengan LVEF <35% dan

pasien terbaring di tempat tidur dengan atrial fibrilasi, trombus,

obesitas dan riwayat tromboemboli. Keadaan hiperkoagulasi yang

biasa terjadi pada kehamilan dan stasis darah karena disfungsi

ventrikel membuat pasien PPCM lebih rentan terhadap pembentukan

trombus dan komplikasinya. Situasi ini dapat bertahan selama enam

minggu masa nifas, sehingga diperlukan penggunaan heparin dalam

antepartum dan heparin atau warfarin dalam periode postpartum.

Warfarin merupakan kontraindikasi pada kehamilan karena efek

teratogenik, tetapi baik heparin maupun warfarin aman digunakan

selama menyusui.

· Terapi imunosupresif

Terapi imunosupresif dengan azathioprine dan prednisolon telah

diteliti pada pasien PPCM dengan miocarditis-positif. Melvin dkk,

pertama mencatat perbaikan dramatis dalam tiga pasien dengan

terapi imunosupresif. Dalam studi lain, 9 dari 10 pasien

menunjukkan perbaikan PCWP dan Left Ventricular Stroke Work

Index (LVSWI) dengan terapi prednisolon. Namun, Pengujian

Pengobatan Miokarditis gagal untuk menunjukkan keuntungan dariterapi imunosupresif pada pasien PPCM. Saat ini, tampaknya tidak

ada indikasi rutin terapi imunosupresif, tetapi dapat dipertimbangkan

bila hasil biopsi terbukti tidak berespon setelah 2 minggu pengobatan

tandar.

· Terapi imunoglobulin

Imunoglobulin intravena (IVIG) telah terbukti meningkatkan

perbaikan disfungsi ventrikel akibat PPCM. Mengingat bukti-bukti

meningkatnya autoimunitas pada PPCM, mungkin bijaksana untuk

mempertimbangkan IVIG pada pasien PPCM yang tidak berespon

terhadap pengobatan konvensional.

· Interferon

Interferon telah digunakan bila hasil biopsi membuktikan miokarditis

virus. Interferon hanya memperbaiki parameter echocardiografi,

namun tidak menghasilkan banyak manfaat terhadap gejala

simtomatik pasien PPCM.

· Immunomodulasi

Pentoxifylline, agen imunomodulasi dikenal untuk mengurangi

produksi TNFa, CRP dan Fas/Apo-1, telah terbukti dalam penelitian

dapat memperbaiki kelas NYHA, LVEF dan hasil akhir pengobatan

pada pasien PPCM bila dikombinasikan dengan pengobatan



konvensional. Namun, dibutuhkan lebih banyak bukti sebelum

pentoxifylline dapat direkomendasikan.

C. MANAJEMEN OPERASI

Transplantasi jantung hanya diperuntukkan bagi merekayang resisten terhadap semua manajemen medis, tetapi tingkat

penolakan lebih besar karena tingginya titer antibodi yang beredar.

Pasien dengan usia muda, kerusakan end-organ minimal dan PPCM

onset dini memiliki hasil yang lebih menguntungkan.

D. MANAJEMEN OBSTETRIK

PPCM selama periode antepartum memerlukan pemantauan

janin dan ibu yang intensif. Suatu pendekatan multidisiplin yang

melibatkan dokter kebidanan, ahli jantung, anestesi dan

perinatologist mungkin diperlukan untuk memberikan perawatan

yang optimal kepada pasien PPCM. Analgesia regional akan

mengurangi stres jantung akibat nyeri persalinan, sedangkan aplikasi

forsep outlet atau alat vakum dapat meminimalkan stres jantung pada

kala 2 persalinan. Operasi caesar meningkatkan risiko kehilangan

darah, endometriosis dan emboli paru, dan paling baik dilakukan

untuk indikasi obstetri serta dalam kondisi dekompensasi berat.

Setelah persalinan, pasien perlu pemantauan di Unit Perawatan

Intensif (ICU) untuk deteksi dini dan pengelolaan autotransfusi

uterus yang menginduksi edema paru.

Dokter kebidanan harus memberikan konseling tentang

menyusui dan kehamilan berikutnya sebelum pasien dipulangkan.

Tidak ada kontrasepsi yang benar-benar ideal untuk wanita dengan

penyakit jantung, karena resiko terjadinya komplikasi seperti

thrombosis dan infeksi. Jenis-jenis kontrasepsi :

· Barier/ kondomKurang ideal karena angka kegagalan cukup tinggi ± 12 %

· Pil oral ontrasepsi

Angka keberhasilan sangat tinggi tetapi karena ada resiko

tromboemboli maka pemakaiannya harus dihindari pada kelainan

jantung seperti mitral stenosis, riwayat tromboemboli, atrial fibrilasi,

katup jantung prostetik, kardiomiopati, dan sindroma Eisenmenger

· Kontrasepsi bebas estrogen

Walaupun efektifitasnya lebih rendah tapi terbukti aman untuk

wanita dengan penyakit jantung

· IUD

Pemakaian harus hati-hati karena adanya resiko infeksi dan reflex

vagal yang dapat menimbulkan bradikardia pada saat pemasangan.

Selain itu pada pasien yang memakai antikoagulan ada resiko

perdarahan menstruasi yang banyak

· Tubektomi atau vasektomi

Dianjurkan pada pasien yang sudah tidak mengingkan anak (8)

PROGNOSIS



Prognosis dilaporkan PPCM bervariasi, tetapi dengan manajemen

yang canggih seperti sekarang ini maka prognosisnya

menggembirakan.

Pemulihan dari PPCM Pemulihan klinis terdiri dari perbaikan gejala dan

penghentian pengobatan gagal jantung. Pemulihan disfungsi

ventrikel telah didefinisikan sebagai :

1. LVEF ≥ 50% atau perbaikan > 20%

2. LVFS ≥ 30%

Meskipun sebagian besar pemulihan terjadi dalam 2 bulan

pertama, tapi dapat pula sampai 6 - 12 bulan. Tingkat kelangsungan

hidup 5 tahun 94% pada pasien dengan pemulihan komplit fungsi

ventrikel.(1,9,10)

Kriteria Prognosis Buruk

Umumnya pasien dengan usia dan paritas yang lebih tinggi,

kehamilan kembar, ras kulit hitam, onset lambat gejala (> 2 minggu

pasca persailnan), trombus intrakardiak, defek konduksi jantung,

disfungsi ventrikel persisten enam bulan setelah melahirkan,

penyakit medis sebelumnya dan keterlambatan dalam penangan

medis awal memiliki prognosis buruk. LVEF (<45%) pada dua bulan

setelah diagnosis juga memiliki prognosis buruk. Akhir-akhir ini,

kadar antibodi anti-klamidia, TNF dan IgG kelas 3 yang tinggi

telah dikaitkan dengan prognosis buruk. Dibandingkan dengan

postpartum, terjadinya PPCM antepartum dikaitkan dengan

prognosis buruk.(1)

Mortalitas

Angka kematian hingga sekitar ˃ 50% dan sekitar setengahnya meninggal dalam bulan pertama sejak munculnya gejala

dan mayoritas dalam tiga bulan pertama dari periode postpartum.

Penyebab tertinggi kematian adalah tromboemboli, serta gagal

jantung kongestif berat dan aritmia. Pengetahuan yang lebih baik

tentang patofisiologi, pendekatan multimodal dan strategi

manajemen invasif dan intensif dapat menurunkan tingkat

mortalitas.(1,10)

RISIKO KEKAMBUHAN DALAM KEHAMILAN

BERIKUTNYA

Kebanyakan laporan menggambarkan kekambuhan PPCM

pada kehamilan berikutnya. Belum jelas apakah ini disebabkan

eksaserbasi dari kegagalan jantung subklinis sebelumnya atau

reaktivasi dari proses penyakit yang sama. Resiko tertinggi

kekambuhan tetap pada pasien dengan disfungsi jantung persisten

dan risiko terendah pada mereka yang fungsi jantung telah normal,

sebagaimana dibuktikan dengan dobutamin stress test .(1)

Multiparitas meningkatkan risiko kerusakan jantung yang

ireversibel pada kehamilan berikutnya. Kekambuhan gagal jantung

berkisar antara 21-80% pada kehamilan berikutnya. Kekambuhan



PPCM juga dapat terjadi pada pasien yang ukuran dan fungsi

ventrikel yang telah kembali normal. Oleh karena itu, kriteria yang

digunakan untuk mendeteksi pemulihan fungsi ventrikel berdasarkan

ekokardiografi istirahat pada pasien PPCM harus direvisi, dandobutamin stress test mungkin memainkan peran penting.

(1,10,11)

DAFTAR PUSTAKA

1. Bhakta P, Biswas BK and Banerjee B. Peripartum Cardiomyopathy

: Review of the Literature. Yonsei Med J. Vol 48, No. 4. 2007; 731-

747.

2. Colombo BM and Ferrero S. Peripartum Cardiomyopathy.

Orphanet encyclopedia. 2004. Available at :

www.orpha.net/data/patho/GB/uk-Peripartum-cardiomyopathy.pdf

3. Pearson GD et all. Peripartum Cardiomyopathy : National Heart,

Lung, and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National

Institutes of Health) Workshop Recommendations and Review.

JAMA, March 1, 2000 — Vol 283, No. 9. Available at :

www.jama.ama-assn.org

4. Lok SI et all. Peripartum cardiomyopathy: the need for a national

database. Neth Heart J (2011) 19:126 – 133. Available at :

www.springerlink.com

5. Ramaraj R and Sorrel VL. Peripartum cardiomyopathy: Causes,

diagnosis, and treatment. Cleveland clinic journal of medicine

volume 76, number 5 may 2009; 289-296.

6. Wells GL and Twomley KM. Peripartum Cardiomyopathy: A

Current Review. Journal of Pregnancy. Volume 2010, Article ID

149127, 5 pages.

7. Cunningham C, Rivera J and Spence D. Severe Preeclampsia,Pulmonary Edema, and Peripartum Cardiomyopathy in a

Primigravida Patient. AANA Journal. Vol 79, No.3. California,

2011. Available at : www.aana.com/aanajournalonline.aspx

8. Soewarto S. Tata Laksana Kehamilan pada Penyakit Jantung.

Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Jakarta. 2007; 21-23.

9. Fett JD, Christine LG, Carrway RD and Murphy JG. Five-Year

Prospective Study of the Incidence and Prognosis of Peripartum

Cardiomyopathy at a Single Institution. Mayo Clinis Proc . December

2005;80(12):1602-1606. Available at :

www.mayoclinicproceedings.com

10. Elkayam U et all. Maternal and fetal outcomes of subsequent

pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy. N Engl J

Med, Vol. 344, No. 21. 2001; 1567-1571. Available at :

www.nejm.org

11. Elkayam U et all. Pregnancy-Associated Cardiomyopathy : Clinical

Characteristics and a Comparison Between Early and Late

Presentation. Circulation. 2005;111:2050-2055. Available at :

http://www.circulationaha.org

http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-Peripartum-cardiomyopathy.pdf


http://www.jama.ama-assn.org/


http://www.springerlink.com/


http://www.aana.com/aanajournalonline.aspx



http://www.mayoclinicproceedings.com/


http://www.nejm.org/


http://www.circulationaha.org/









kardiomiopati peripartum

Documents