isi.docx

7/18/2019 ISI.docx

http://slidepdf.com/reader/full/isidocx-56d3a09d7bf2e 1/24

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Cor pulmonale merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi

ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang

menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat

berlanjut menjadi gagal jantung kanan.1,2 Menurut World Health

Organization (WHO, definisi cor pulmonale adalah keadaan patologis dengan

hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur

paru. !ikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikelkanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan

mempengaruhi se"ara selektif jantung kanan. #atofisiologi akhir yang umum yang

menyebabkan cor pulmonale adalah peningkatan dari resistensi aliran darah

melalui sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal.$

Cor pulmonale dapat terjadi se"ara akut maupun kronik. #enyebab kor

pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal

kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (##O%. #ada cor

pulmonale kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada cor

pulmonale akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.1

&nsidens yang tepat dari cor pulmonale tidak diketahui karena seringkali

terjadi tanpa dapat dikenali se"ara klinis. !iperkirakan insidens cor pulmonale

adalah ' sampai ) dari seluruh penyakit jantung.* !i &nggris terdapat

sedikitnya +,$ populasi dengan resiko terjadinya cor pulmonale pada populasi

usia lebih dari * tahun dan sekitar '+.+++ populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.

Cor pulmonale terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan

berlebihan pada ventrikel kanan. -ekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja

ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya

berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan disfungsi ventrikel dan

berlanjut kepada gagal jantung.$

1

7/18/2019 ISI.docx


1.2. Rumusan Masalah

pakah yang dimaksud dengan "or pulmonale "hroni"/

1.3. Tujuan

Mengetahui dan memahami tentang definisi, etiologi, patofisiologi, gambaran

klinis, diagnosis, dan penatalaksanaan "or pulmonale "hroni".

1.. Man!aat

!iharapkan laporan kasus ini dapat memberikan tambahan ilmu pengetahuan

tentang kasus "or pulmonale "hroni" antara lain definisi, etiologi, patofisiologi,

gambaran klinis, dan penatalaksanaannya.

2

7/18/2019 ISI.docx


BAB II

"TATU" PA"IEN

2.1 I#ent$tas Pen#er$ta

0ama 0y. M

3mur *2 tahun

4enis kelamin #erempuan

lamat !sn. 5abadan, %el. 5abadan, %e". 0gajum, %ab.

Malang

#ekerjaan 67asta

gama &slam6uku8asal 4a7a

-anggal periksa 19 4uni 2+1

0o. :egistrasi $);'*

2.2 Anamnes$s

< sendiri < orang lain

1. %eluhan 3tama 6esak napas

2. :i7ayat #enyakit 6ekarang

#asien datang ke &=! :63! %anjuruhan %epanjen dengan keluhan

sesak napas yang dirasakan sejak > 1 hari yang lalu. 6esak dirasakan

saat sedang istirahat dan bertambah berat jika digunakan beraktivitas.

6aat beraktivitas, pasien mengeluh pada jari tangan dan kaki membiru.

#asien juga mengeluh batuk > 2 bulan, kedua kaki membengkak dan

perutnya membesar. #asien sebelumnya dira7at di #uskesmas 0gajum

kemudian dirujuk ke :63! %epanjen.

$. :i7ayat #enyakit !ahulu

- R$%a&at jantung '()

- :i7ayat asma (?

- :i7ayat alergi (?

- #enyakit diabetes melitus (?

$

7/18/2019 ISI.docx


*. :i7ayat #enyakit %eluarga

? Hipertensi (?

? sma (?

? #enyakit jantung (?

? #enyakit paru (?

? !M (?

? lergi obat8makanan (?

? 6akit maag (?

? -ipes (?

. :i7ayat %ebiasaan

? :i7ayat merokok (?? Minum kopi (?

? Minum alkohol (?

* +lah raga '*)

2.3 Anamnes$s "$stem$k

1. %ulit kulit gatal (?

2. Mata pandangan mata berkunang?kunang (?, penglihatan kabur (?,ketajaman penglihatan berkurang (?

$. Hidung tersumbat (?, mimisan (?

*. -elinga pendengaran berkurang (?, berdengung (?, "airan (?

. Mulut saria7an (?, lidah terasa pahit (?

'. -ernggorokan sakit menelan (?, serak (?

). eher sakit tengkuk (?, kaku (?, gondok (?

;. Mammae nyeri (?, benjolan (?9. #ernapasan sesak na,as '()- atuk '()- mengi (?

1+. 4antung @ peredaran darah er#ear*#ear '()- nyeri dada (?,

ortopneu (?, paroAysmal no"turnal dipsneu (?

11. =astrointestinal mual (?, muntah (?, diare (?, na!su makan

menurun '()- ,erut memesar '()

12. =enitourinaria 5% kateter (B, 55 spontan (B

*

7/18/2019 ISI.docx


1$. 0eurologik kejang (?, lumpuh (?, kaki kesemutan (?, sakit kepala (?,

pusing (?

1*. #sikiatrik emosi stabil (B, mudah marah (?

1. Muskuluskeletal kaku sendi (?, nyeri sendi pinggul (?, nyeri tangan

dan kaki (?, nyeri otot (?, lemah '()

1'. Ckstremitas atas dan ba7ah engkak ,a#a ekstrem$tas a%ah '(),

sakit (?, ujung jari, telapak tangan dan kaki dingin (?

1). Cndokrin polidipsi (?, polifagi (?, poliuri (?

1;. !arah kepu"atan (?, mudah kebiruan (?

19. #enyakit yang pernah diderita -5D (?, alergi (?, asma (?

2+. Makanan nasi8jagung (B, sayur (B, tahu (B, tempe (B, ikan (B,telur (B, susu (?

k7antitas "ukup

2. Pemer$ksaan /$s$k

1. %eadaan umum kesadaran "ompos mentis (=D6 *', status giEi kesan

"ukup, tampak sesak napas

2. -anda Fital-ensi 1++8;+ mmHgNa#$ 0 11 kal$men$t

Perna!asan 0 2 kal$men$t

6uhu $', oD

$. %epala bentuk normo"ephal, luka (?, rambut mudah di"abut, ma"ula

(?, atrofi m. temporalis (?, papula (?, nodula (?

*. Mata "onjun"tiva anemis (?8?, 6klera ikterik (?8?, pupil isokor (B8B,

reflek kornea (B8B, 7arna kelopak (?, radang (?, mata "o7ong (?. -elinga nyeri tekan mastoid (?, se"ret (?, pendengaran berkurang (?,

"uping telinga dalam batas normal

'. Hidung napas "uping hidung (?, se"ret (?, epistaksis (?, deformitas

hidung (?, hiperpigmentasi (?

). Mulut bibir hiperemis (?, bibir kering (?, lidah kotor (?, papil lidah

atrofi (?, tremor (?, gusi berdarah (?, mukosa kering (?

;. -enggorokan tonsil membesar (?, pharing hiperemis (?

7/18/2019 ISI.docx


9. eher trakea di tengah, pembesaran kelenjar tiroid (?, pembesaran

kelenjar limfe (?, lesi pada kulit (?

1+. -horaks normo"hest, simetris, pernapasan abdominothorakal, retraksi

(?, spidernevi (?, sela iga melebar (?

Dor

&nspeksi i"tus "ordis tak tampak

#alpasi i"tus "ordis kuat angkat

#erkusi batas kiri atas &D6 && parasternal line sinistra

batas kanan atas &D6 && parasternal deAtra

batas kiri ba7ah &D6 F mid"lavi"ula line sinistra

atas kanan a%ah 0 I4" 5 m$#6la7$6ula l$ne #e8tra

'atas jantung terkesan memesar)

uskultasi bunyi jantung &G&& regular, $s$ng s$st9l$k '(), gallop (?

#ulmo

&nspeksi pengembangan dada kanan sama dengan kiri

#alpasi fremitus raba kiri sama dengan kanan

#erkusi sonor 8 sonor

uskultasi vesikuler, suara tambahan ronki (?8?, 7heeEing (?8?11. bdomen

&nspeksi bekas luka (? , stria (?, bentuk "embung

#alpasi nyeri tekan (?, tumor (?, hepar sulit dievaluasi lien sulit

dievaluasi

#erkusi meteorismus (?, sh$!t$ng #ullness '()

uskultasi bising usus (B normal

12. 6istem "ollumna vertebralis inspeksi deformitas (?, skoliosis (?,kiphosis (?, lordosis (?

1$. Ckstremitas palmar eritema (?, jari tabuh (?

? ? Ode

m

B

2

B

2

:eflek isiologi

sB B B

2

B

2

B B kral Hanga ? ? :eflek #atologi

'

7/18/2019 ISI.docx


t s

B B ? ?

1*. 6istem genetalia dalam batas normal (terpasang kateter

2.: D$agn9sa Ban#$ng

- DO#!- Heart failure- Dor pulmonale

2. Pemer$ksaan ,enunjang

1. /9t9 th9raks0

4ar#$9megal$

)

7/18/2019 ISI.docx


2.E;< 0

;

7/18/2019 ISI.docx


RAD

L9% =R" 79ltage

R5H

3. La9rat9r$um

-anggal 19 4uni 2+1

4enis #emeriksaan Hasil 0ormal 6atuan

Hemoglobin 12,2 .1$,$?1),) #.11,)?1,) g8dl

Hematokrit $;,2 . *+?* #. $?*)

Hitung Critrosit *,; . *,?', #. $,+?',+ juta8"mm

Hitung ekosit ;.29+ *.+++ ? 11.+++ sel8"mm

Hitung -rombosit 2'.+++ 1+.+++ ? *+.+++ sel8"mm=!6 1+' I1*+ mg8d

6=O- $+ . I*$ #. I$' 38

6=#- 12 . I*$ #. I$' 38

lbumin $,' $,?,2 g8d

3reum *2 2+ G *+ mg8d%reatinin +,9 . +,' ? 1,1 #.+, ? +,9 mg8d

2.> Resume

#asien datang ke &=! :63! %anjuruhan dengan keluhan sesak napas

yang dirasakan sejak > 1 hari yang lalu. 6esak dirasakan saat sedang

istirahat dan bertambah berat jika digunakan beraktivitas. 6aat beraktivitas,

pasien mengeluh pada jari tangan dan kaki membiru. #asien juga mengeluh

batuk > 2 bulan, kedua kaki membengkak dan perutnya membesar. #asien

sebelumnya dira7at di #uskesmas 0gajum kemudian dirujuk ke :63!

%epanjen..#ada pemeriksaan fisik di dapatkan tekanan darah 1++8;+ mmHg, nadi

11+ kali8menit, :: 2' kali8mnt. -horaA pembesaran batas jantung dan

bising sistolik. #ada ekstremitas didapatkan shifting dullness (B dan

pembengkakan pada kedua tungkai kaki. #ada pemeriksaan penunjang foto

thorak didapatkan kardiomegaliJ pada C%= didapatkan :!, lo7 K:6

voltage, dan :FHJ pada pemeriksaan darah lengkap didapatkan hasil dalam

batas normal.

9

7/18/2019 ISI.docx


2.? @9rk$ng D$agn9s$s

Heart ailure 6t D " &&& dt Dor #ulmonale Dhroni"

2. Penatalaksanaan

1. N9n Me#$ka ment9sa

a. Cdukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya

b. -irah baring

". %urangi intake garam

2. Me#$kament9sa

? O2 2?* liter8menit 0D

? &F! 0aDl +,9 ++ ml82* jam? &nj. urosemide 2+ mg G 2+ mg G +

? &nj. :anitidin 2 A + mg

? #O Daptopril $ A 12, mg

? #O 6pironola"ton + G 2 mg G +

1+

7/18/2019 ISI.docx


2.1 /9ll9% U,

0ama 0y. M

!iagnosis Heart ailure 6t D D &&& dt Dor #ulmonale Dhroni"

Tanggal " + A P

1. 2+8'82+1 !ada sakit, perut sakit

dan kembung, batuk,

sakit kepala, sesak bila

duduk dan berkurang

bila tidur

-! 11+8;+

0 '; A8mnt

6 $',2 oD

:: 22 A8mnt

-horaA murmur sistolik

:h ?8? Wh ?8?

CAtremitas Cdema ?8?

H 6t D D &&& dt D#D O2 2?* liter8menit 0D

&nfus 06 ++ ml8hari

&nj. urosemid 2+mg ? 2+mg ? +

&nj. :anitidin 2 A + mg

Oral

• 6pironola"ton + ? 2mg G +

• isinopril + G + G mg2. 218'82+1 6esak napas

berkurang, nyeri perut

- 1++8;+

0 )) A8mnt

6 $', oD

:: 2+ A8mnt

-horaA :h B8? Wh ?8?


H 6t D D &&& dt D#D O2 2?* liter8menit 0D (kp

&nfus 06 ++ ml8hari

&nj. urosemid 2+mg ? + ? +


Oral


• isinopril + G + G mg$. 228'82+1 6esak napas

berkurang, nyeri perut

- 9+8)+

0 )9 A8mnt

6 $' oD

:: 2+ A8mnt

-horaA :h B8? Wh ?8?

H 6t D D &&& dt D#D O2 2?* liter8menit 0D (kp

&nfus 06 ++ ml8hari



Oral

11

7/18/2019 ISI.docx


CAtremitas Cdema ?8? • 6pironola"ton + ? 2mg G +

• isinopril + G + G mg*. 2$8'82+1 0yeri perut, sesak (? -! ;+8'+

0 ;2A8mnt

6 $' oD

:: 2+ A8mnt

-horaA :h ?8? Wh ?8?


H 6t D D &&& dt D#D &nfus 06 ++ ml8hari



Oral


• isinopril + G + G mg. 2*8'82+1 0yeri perut, batuk -! 9+8'+

0 ; A8mnt

6 $' oD

:: 2+ A8mnt



H 6t D D && dt D#D &nfus 06 ++ ml8hari



Oral


• isinopril + G + G mg

• mbroAol $ A 1

• %onsul #aru'. 28'82+1 #erut kembung, batuk

berkurang

-! 1++8)+ mmHg

0 )' A8mnt

6 $'o

D:: 2+ A8mnt

-horaA :h B8B Wh ?8?




&nj. :anitidin 2 A + mgOral



• mbroAol $ A 1 (kp). 2'8'82+1 (? -! 1++8)+ mmHg H 6t D D && dt D#D &nfus 06 ++ ml8hari

12

7/18/2019 ISI.docx


0 9+ A8mnt

6 $' oD

:: 2+ A8mnt





Oral



•

mbroAol $ A 1 (kp;. 2)8'82+1 (? -! 9+8)+ mmHg

0 9; A8mnt

6 $' oD

:: 2+ A8mnt






Oral



• mbroAol $ A 1 (kp

#asien 5oleh #ulang

1$

7/18/2019 ISI.docx


BAB III

TINAUAN PU"TA;A

3.1. De!$n$s$

Cor pulmonale sering disebut sebagai penyakit jantung paru, didefinisikan

sebagai dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan akibat adanya penyakit parenkim

paru atau pembuluh darah paru.1,2 Menurut WHO, definisi kor pulmonal adalah

keadaan patologis dengan ditemukannya hipertrofi ventrikel kanan yang

disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru, tidak termasuk kelainan

karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital

(ba7aan.$ Menurut 5raun7ahl, kor pulmonal adalah keadaan patologis akibathipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal.

#enyebabnya antara lain penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru, dan

gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks, tidak termasuk kelainan vaskuler

paru yang disebabkan kelainan ventrikel kiri, penyakit jantung ba7aan, penyakit

jantung iskemik, dan infark miokard akut.1

3.2. E,$#em$9l9g$

Meskipun prevalensi ##O% di merika 6erikat terdapat sekitar 1 juta, prevalensi yang

tepat dari cor pulmonale sulit untuk ditentukan karena tidak terjadi pada semua kasus ##O%,

pemeriksaan fisik tidak sensitif untuk mendeteksi adanya hipertensi pulmonal.1

Cor pulmonale mempunyai insidensi sekitar '?) dari seluruh kasus penyakit jantung

de7asa di merika 6erikat, dengan penyakit paru obstruktif kronik (##O%

karena bronkitis kronis dan emfisema menjadi penyebab lebih dari + kasus cor pulmonale.

6ebaliknya, cor pulmonale akut biasanya menjadi kelainan sekunder akibat adanya emboli parumassif. -romboemboli paru akut adalah penyebab paling sering dari cor pulmonale akut yang

mengan"am ji7a pada orang de7asa. -erdapat sekitar +.+++ angka kematian di merika

6erikat dalam setahun akibat emboli paru dan sekitar setengahnya terjadi dalam satu jam

pertama akibat gagal jantung kanan. 6e"ara global, insidensi cor pulmonale bervariasi antar tiap

negara, tergantung pada prevalensi merokok, polusi udara, dan faktor resiko lain untuk penyakit

paru?paru yang bervariasi.$

1*

7/18/2019 ISI.docx


3.3. Et$9l9g$

Cor pulmonale terjadi akibat adanya perubahan akut atau kronis pada

pembuluh darah paru dan atau parenkim paru yangdapat menyebabkan tejadinya

hipertensi pulmonal.1

#enyakit yang mendasari terjadinya cor pulmonale dapat digolongkan

menjadi empat kelompok

1. #enyakit pembuluh darah paru2. #enekanan pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma,

granuloma atau fibrosis$. #enyakit neuromuskuler dan dinding dada*. #enyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk penyakit paru

obstruktif kronis (##O%, penyakit paru interstisial dan gangguan pernapasan saat tidur.

3.. Pat9!$s$9l9g$

#enyakit?penyakit yang dapat menyebabkan cor pulmonale adalah penyakit

yang se"ara primer menyerang pembuluh darah paru?paru, seperti emboli paru?

paru berulang, dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru? paru akibat

penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif. papun penyakit a7alnya, sebelum

timbul cor pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru dan

hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada akhirnya meningkatkan beban

kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal

jantung. -itik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada

peningkatan resistensi vaskuler paru pada arteri dan arteriola ke"il. !ua

mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler paru

adalah (1 vasokontriksi dari pembuluh darah pulmonal akibat adanya hipoksia

dan (2 obstruksi dan8atau obliterasi jaringan vaskular paru? paru. Hipoksiaalveolar (jaringan memberikan rangsangan yang kuat untuk menimbulkan

vasokontriksi pulmonal daripada hipoksemia. 6elain itu, hipoksia alveolar kronik

memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru?paru, sehingga timbul

respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. sidosis, hiperkapnia, dan

hipoksemia bekerja se"ara sinergistik dalam menimbulkan vasokontriksi.

Fiskositas (kekentalan darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan

1

7/18/2019 ISI.docx


"urah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hiperkapnia, juga ikut

meningkatkan tekanan arteri paru.$

Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskuler dan tekanan

arteri paru adalah bentuk anatomisnya. Cmfisema ditandai oleh kerusakan

bertahap dari struktur alveolar dengan pembentukan bula dan obliterasi total dari

kapiler?kapiler disekitarnya. Hilangnya pembuluh darah se"ara permanen

menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. 6elain itu, pada penyakit

obstruktif, pembuluh darah paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari

volume paru yang besar. -etapi, peranan obstruksi dan obliterasi anatomik

terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi hipoksik

dalam patogenesis cor pulmonale. %ira?kira dua pertiga sampai tiga perempat darianyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi

peningkatan tekanan arteri paru yang bermakna. sidosis respiratorik kronik

terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat

hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan perfusi?ventilasi.' 6etiap

penyakit paru memengaruhi pertukaran gas, mekanisme ventilasi, atau jaringan

vaskular paru dapat mengakibatkan cor pulmonale.*,

#atogenesis cor pulmonale sangat erat kaitannya dengan hipertensi pulmonaldan tidak bisa dipisahkan satu dengan lainnya. danya gangguan pada parenkim

paru, kinerja paru, maupun sistem peredaran darah paru se"ara akut maupun

kronik dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal.

Hipertensi pulmonal dapat diartikan sebagai penyakit arteri ke"il pada paru

yang ditandai dengan proliferasi vaskuler dan remodeling. Hal ini pada akhirnya

dapat menyebabkan meningkatnya resistensi pembuluh darah paru yang

mengakibatkan terjadinya gagal ventrikel kanan dan kematian. Hipertensi pulmonal dibagi menjadi primer dan sekunder. Hipertensi pulmonal primer adalah

hipertensi pulmonal yang tidak disebabkan oleh adanya penyakit jantung,

parenkim paru, maupun penyakit sistemik yang melatar belakanginya. Hipertensi

pulmonal lain selain kriteria tersebut disebut hipertensi pulmonal sekunder.2

Hipertensi pulmonal akibat komplikasi kronis paru (sekunder didefinisikan

sebagai peningkatan rata?rata tekanan arteri pulmonal (-# istirahat, yakni L2+

mmHg. #ada hipertensi pulmonal primer angka ini lebih tinggi yakni L2 mmHg.

1'

7/18/2019 ISI.docx


#ada pasien muda (I+ tahun -# normalnya berada pada kisaran 1+?1 mmHg.

!engan bertambahnya usia -# akan meningkat kurang lebih 1 mmHg setiap 1+

tahun. 6elain dipengaruhi usia -# juga dipengaruhi oleh aktivitas. 6emakin

berat aktivitas maka -# akan semakin meningkat. #ada aktivitas ringan -#

dapat meningkat L$+ mmHg. Melihat hal tersebut maka pemeriksaan -# harus

dilakukan saat pasien dalam keadaan istirahat dan rileks.2

-erdapat tiga faktor yang telah diketahui dalam mekanisme terjadinya

hipertensi pulmonal yang menyebabkan meningkatnya resistensi vaskular.

%etiganya adalah mekanisme vasokonstriksi, remodeling dinding pembuluh darah

pulmonal, dan trombosis in situ. %etiga mekanisme ini terjadi akibat adanya dua

faktor yakni gangguan produksi Eat?Eat vasoaktif seperti, nitri" oAide dan prosta"y"lin, serta akibat ekspresi berlebihan se"ara kronis dari mediator

vasokonstriktor seperti, endothelin?1. !engan diketahuinya mekanisme tersebut

maka pengobatan terhadap hipertensi pulmonal menjadi lebih terang yakni dengan

pemberian preparat nitri" oAide, derivat prosta"y"lin, antagonis reseptor

endothelin?1, dan inhibitor phosphodiesterase?.*

Hipertensi pulmonal menyebabkan meningkatnya kinerja ventrikel kanan

dan dapat mengakibatkan dilatasi atau hipertrofi bilik kanan jantung. -imbulnyakeadaan ini diperberat dengan adanya polisitemia akibat hipoksia jaringan,

hipervolemia akibat adanya retensi air dan natrium, serta meningkatnya cardiac

output . %etika jantung kanan tidak lagi dapat melakukan adaptasi dan kompensasi

maka akhirnya timbul kegagalan jantung kanan yang ditandai dengan adanya

edema perifer. 4angka 7aktu terjadinya hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan

maupun gagal jantung kanan pada masing?masing orang berbeda?beda.*,

3.:. D$agn9s$s

3.:.1. Anamnes$s #an Pemer$ksaan /$s$k

#erlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang

mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak

napas 7aktu beraktivitas, napas yang berbunyi, mudah lelah. #ada fase a7al

berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak menimbulkan keluhan jadi lebih

banyak keluhan akibat penyakit parunya. %eluhan akibat pembesaran ventrikel

kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan misalnya edema dan nyeri

1)

7/18/2019 ISI.docx


perut kanan atas. &nfeksi paru sering men"etuskan gagal jantung, hipersekresi

bronkus, edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru lalu

timbul gagal jantung kanan. !ispnea merupakan gejala yang paling umum terjadi,

biasanya karena adanya peningkatan kerja pernapasan akibat adanya perubahan

dalam elastisitas paru?paru (fibrosis penyakit paru atau adanya over inflasi pada

penyakit ##O%. 0yeri dada atau angina juga dapat terjadi. Hal ini terjadi

disebabkan oleh iskemia pada ventrikel kanan atau teregangnya arteri pulmonalis.

Hemoptisis, karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah mengalami

arteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal juga dapat terjadi. 5isa

juga ditemukan variasi gejala?gejala neurologis, akibat menurunnya "urah jantung

dan hipoksemia.1

6elanjutnya pada pemeriksaan fisik, kita bisa mendapatkan keadaan sianosis,

suara #2 yang mengeras, ventrikel kanan dapat teraba di parasternal kanan.

-erdapatnya murmur pada daerah pulmonal dan triskuspid dan terabanya ventrikel

kanan merupakan tanda yang lebih lanjut. 5ila sudah terjadi fase dekompensasi,

maka gallop (6$ mulai terdengar dan selain itu juga dapat ditemukan murmur

akibat insufisiensi trikuspid. !ilatasi vena jugularis, hepatomegali, splenomegali,

asites dan efusi pleura merupakan tanda?tanda terjadinya overload pada ventrikelkanan.2

3.:.2. Pemer$ksaan Penunjang

Ra#$9l9g$

Ctiologi cor pulmonale kronis amat banyak dan semua etiologi itu akan

menyebabkan berbagai gambaran parenkim dan pleura yang mungkin dapat

menunjukkan penyakit primernya. =ambaran radiologi hipertensi pulmonaladalah dilatasi arteri pulmonalis utama dan "abang?"abangnya, merun"ing ke

perifer, dan lapang paru perifer tampak relatif oligemia. #ada hipertensi pulmonal,

diameter arteri pulmonalis kanan L1'mm dan diameter arteri pulmonalis kiri

L1;mm pada 9$ penderita. Hipertrofi ventrikel kanan terlihat pada rontgen

thoraks # sebagai pembesaran batas kanan jantung, pergeseran kearah lateral

batas jantung kiri dan pembesaran bayangan jantung ke anterior, ke daerah

retrosternal pada foto dada lateral.$

1;

7/18/2019 ISI.docx


=ambar $.1. oto thoraks anteroposterior dan lateral cor pulmonale.

Elektr9kar#$9gram

=ambaran abnormal kor pulmonal pada pemeriksaan C%= dapat berupa

a. !eviasi sumbu ke kanan. 6umbu gelombang p B 9++ atau lebih. b. -erdapat pola 61 62 6$". :asio amplitude :86 di F1 lebih besar dari sadapan 1d. :asio amplitude :86 di F' lebih ke"il dari sadapan 1e. -erdapat pola p pulmonal di sadapan 2,$, dan aFf. -erdapat pola 61 K$ -$ dan right bundle bran"h blo"k komplet atau

inkomplet.g. -erdapat gelombang - terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan

prekordial.h. =elombang K:6 dengan voltase lebih rendah terutama pada ##O% karena

adanya hiperinflasi.i. Hipertrofi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan gambaran

gelombang K di sadapan prekordial yang dapat membingungkan dengan infark

miokard. j. %adang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi prematur

atrium terisolasi hingga supraventrikuler takikardi, termasuk takikardi atrial

paroksismal, takikardi atrial multifokal, fibrilasi atrium, dan atrial flutter.

!isritmia ini dapat di"etuskan karena keadaan penyakit yang mendasari

(ke"emasan, hipoksemia, gangguan keseimbangan asam? basa, gangguan

elektrolit, serta penggunaan bronkodilator berlebihan.1

19

7/18/2019 ISI.docx


=ambar $.2. Clektrokardiografi cor pulponale.

Ek9kar#$9gra!$

6alah satu pen"itraan yang bisa digunakan untuk melakukan penegakan

diagnosis kor pulmonal adalah dengan ekokardiografi. !ari hasil ekokardiografi

dapat ditemukan dimensi ruang ventrikel kanan yang membesar, tapi struktur dan

dimensi ventrikel kiri normal. #ada gambaran ekokardiografi katup pulmonal,

gelombang aN hilang, menunjukkan hipertensi pulmonal. %adang?kadang dengan

pemeriksaan ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal karena a""ousti"

7indo7N sempit akibat penyakit paru.1

=ambar $.$. Ckokardiografi cor pulmonale (dilatasi atrium dan ventrikel kanan.3.. Penatalaksanaan

2+

7/18/2019 ISI.docx


#enatalaksanaan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk

menurunkan hipertensi pulmonal, mengobati gagal jantung kanan, meningkatkan

kelangsungan hidup, dan mengobati penyakit dasar dan komplikasinya.1

T$rah Bar$ng #an Pematasan <aram

-irah baring sangat penting untuk men"egah memburuknya hipoksemia, yang

nantinya akan lebih menaikkan lagi tekanan arteri pulmonalis. =aram perlu

dibatasi tetapi tidak se"ara berlebihan karena klorida serum yang rendah akan

menghalangi usaha untuk menurunkan hiperkapnia.1

Tera,$ +ks$gen

Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan kelangsungan hidup

belum diketahui pasti, namun ada 2 hipotesis (1 terapi oksigen mengurangivasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskuler paru yang kemudian

meningkatkan isi sekun"up ventrikel kanan, (2 terapi oksigen meningkatkan

kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak, dan

organ vital lainnya.

#emakaian oksigen se"ara kontinyu selama 12 jam (0ational &nstitute of

Health, 36J 1 jam (5ritish Medi"al :esear"h Dounsil, dan 2* jam (0&H

meningkatkan kelangsungan hidup dibanding kan dengan pasien tanpa terapioksigen.

&ndikasi terapi oksigen adalah #aO2 mmHg atau 6aO2 ;;, #aO2 ?

9 mmHg, dan disertai salah satu dari tanda seperti, edema yang disebabkan gagal

jantung kanan, # pulmonal pada C%=, dan eritrositosis hematokrit L '.1

D$uret$ka

!iuretika diberikan untuk mengurangi tanda?tanda gagal jantung kanan.

0amun harus dingat, pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkanalkalosis metabolik yang bisa memi"u peningkatan hiperkapnia. !isamping itu,

dengan terapi diuretika dapat terjadi kekurangan "airan yang mengakibatkan

preload ventrikel kanan dan "urah jantung menurun.1,$,

5as9#$lat9r

#emakaian vasodilator seperti nitrat, hidralaEin, antagonis kalsium, agonis

alfa adrenergik, DC?&, dan postaglandin belum direkomendasikan pemakaiannya

21

7/18/2019 ISI.docx


se"ara rutin. Fasodilator dapat menurunkan tekanan pulmonal pada kor pulmonal

kronik, meskipun efisiensinya lebih baik pada hipertensi pulmonal yang primer.1

D$g$tal$s

!igitalis hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal

jantung kiri. !igitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada

pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel normal, hanya pada pasien kor

pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun, digoksin bisa meningkatkan

fungsi ventrikel kanan. #ada pemberian digitalis perlu di7aspadai resiko

aritmia.1,$

Ant$k9agulan

!iberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tromboemboli akibat disfungsidan pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien.1

3.>. ;9m,l$kas$

%omplikasi dari cor pulmonale adalah bisa terjadi sinkop, hipoksia, passive

hepatic congestion, dan kematian.

3.?. Pr9gn9s$s

#rognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh ##O% lebih baik dari

prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh penyakit paru lain seperti

Prestrictive pulmonary diseaseP, dan kelainan pembuluh darah paru. orrer

mengatakan penderita kor pulmonal masih dapat hidup antara sampai 1) tahun

setelah serangan pertama kegagalan jantung kanan, asalkan mendapat pengobatan

yang baik.$

22

7/18/2019 ISI.docx


BAB I5

PENUTUP

.1. ;es$m,ulan

#asien datang ke &=! :63! %anjuruhan dengan keluhan sesak napas yang

dirasakan sejak > 1 hari yang lalu. 6esak dirasakan saat sedang istirahat dan

bertambah berat jika digunakan beraktivitas. 6aat beraktivitas, pasien mengeluh

pada jari tangan dan kaki membiru. #asien juga mengeluh batuk > 2 bulan, kedua

kaki membengkak dan perutnya membesar. #asien sebelumnya dira7at di

#uskesmas 0gajum kemudian dirujuk ke :63! %epanjen..

#ada pemeriksaan fisik di dapatkan tekanan darah 1++8;+ mmHg, nadi 11+kali8menit, :: 2' kali8mnt. -horaA pembesaran batas jantung dan bsisng

diastolik. #ada ekstremitas didapatkan shifting dullness (B dan pembengkakan

pada kedua tungkai kaki. #ada pemeriksaan penunjang foto thorak didapatkan

kardiomegaliJ pada C%= didapatkan :!, p pulmonal, lo7 K:6 voltage, dan

:FHJ pada pemeriksaan darah lengkap didapatkan hasil dalam batas normal.

.2. "aran%ami sadar bah7a laporan kasus ini belum sepenuhnya sempurna, maka dari

itu kami memerlukan kritik dan kontruksif guna ter"apainya kesempurnaan dalam

laporan kasus ini.

DA/TAR PU"TA;A

2$

7/18/2019 ISI.docx


1. %asper !, 5raun7ald C, au"i 6, et al . Heart ailure and Dor #ulmonale. Harrison’s

Principles Medicine, 17th Ed . 0e7 Qork, M"=ra7?HillJ 2++.

2. Foelkel 0, Kuaife :, ein7and , et al . :ight Fentri"ular un"tion andailure :eport of a 0ational Heart, ung, and 5lood &nstitute Working

=roup on Dellular and Mole"ular Me"hanisms of :ight Heart ailure.

Circulation. 2++'J11*1;;$G1;91.$. :utten H, Dramer M4, Ruithoff 0#, ammers 4W, Fer7eij W, =robbee !C,

Hoes W. Domparison of 5?-ype 0atriureti" #eptide ssays for &dentifying

Heart ailure in 6table Clderly #atients 7ith a Dlini"al !iagnosis of Dhroni"

Obstru"tive #ulmonary !isease. Eur Heart !ail . 2++)J9'1G '9.

*. M"Dullough #, Hollander 4C, 0o7ak :M, et al . 3n"overing Heart ailurein #atients 7ith a History of #ulmonary !isease :ationale for -he Carly 3se

of 5?-ype 0atriureti" #eptide in -he Cmergen"y !epartment. "cad Emerg

Med . 2++$J1+19; G2+*.5. Han M% et all . #ulmonary !isease and -he Heart. Meds"ape. 2++)J11'(2 2992?$++.

2*

isi.docx

Documents