Ischémie myocardique en réanimation

Dr Carole SchwebelDr Carole SchwebelDESC Réanimation - Clermont-FerrandDESC Réanimation - Clermont-Ferrand

Ischémie myocardique en réa :Ischémie myocardique en réa :différentes formes cliniquesdifférentes formes cliniques

Syndromes Syndromes coronariens aigus coronariens aigus STEMI et NSTEMISTEMI et NSTEMI

Angor instableAngor instable Insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque

ischémiqueischémique Mort subiteMort subite Ischémie silencieuseIschémie silencieuse

Typologie du patientTypologie du patient PolypathologiquePolypathologique ÂgéÂgé DiabétiqueDiabétique Insuffisance rénaleInsuffisance rénale

circonstancescirconstances Milieu « hostile »Milieu « hostile » particularités particularités

diagnostiquesdiagnostiques

Definition de l’infarctusDefinition de l’infarctus

Cardiomyopathie Tako-Tsubo : Cardiomyopathie Tako-Tsubo :

diagnostic différentiel SCAdiagnostic différentiel SCA

Entité récenteJusqu’à 2% des SCATerrain spécifiqueSituation d’agressionPrésentation clinique atypique : 1-5% choc cardiogéniqueECG: critères discriminants?Profil biomarqueursIntérêt diagnostique de l’écho et coroPrécautions thérapeutiques : aminesProfil évolutif

Critères de la Mayo ClinicHypo- akinésie transitoire medioventriculaire et apicaleAbsence de sténose > 50%Modifications récentes ECGAbsence: TC, myocardite, MCH, Hie cérébrale, phéo

Sus-ST: des contextes Sus-ST: des contextes physiopathologiques variésphysiopathologiques variés

Intérêt ++ de l’analyse combinée de l’ECG et troponine en réa

Etude prospective monocentrique – réa polyvalente115 patients consécutifs sur 8 semaines – 14 pts sans ECG et ou troponine273 ECG – 259 dosages de troponine TInterprétation par 2 réanimateurs non cardiologues – 5 à 7 ans d’expériencePerception et interprétation :

Diagnostic d’ischémie myocardique analyse T, ST, Q, BBG

Reproductibilité intra-observateur : faible à modéréeReproductibilité inter-obervateur : faible augmente avec troponine

La troponine en réa reste La troponine en réa reste marqueur de dommage marqueur de dommage

myocardiquemyocardique Tn et travail Tn et travail

systolique VGsystolique VG Tn et FEVGTn et FEVG

Turner et coll Crit Care Med 1999, 27(9):1775-80

Ammann et coll JACC 2003;41:2004-9

La troponine influence le La troponine influence le pronostic, en réa aussi!pronostic, en réa aussi!

0

5

10

15

20

25

30

35

40

<0,4 0,4-1,9 2,0-10,0 >10

Relos et Coll Crit Care Med 2003;31:2598-2603.

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

0 2 14 30

Tn-Tn+

Ammann et coll JACC 2003;41:2004-9

SCA en réa :quelle fréquence?SCA en réa :quelle fréquence?

Bhatti et coll Chest Bhatti et coll Chest 1998;114:1137-421998;114:1137-42 rétrospective, rétrospective,

hémorragie hémorragie digestivedigestive

IDM 16 /113, IDM 16 /113, IGSIIIGSII nb FRCVnb FRCV Hte départ,Hte départ, nadir Htenadir Hte

Arlati et coll Arlati et coll ICM2000ICM2000 prospective, prospective,

hypoTA septique hypoTA septique ou hypovolemique ou hypovolemique autre autre

IDM 5/31IDM 5/31 50%atcd de 50%atcd de

coronaropathiecoronaropathie mods score x2mods score x2

74,2% cTnI 74,2% cTnI élevées élevées

Facteurs de risqueApacheDiabèteArtéritePhenylephrine

1 patient sur 4 IDM47% des patients sont Tpn+

Infarctus en réa : facteur Infarctus en réa : facteur pronostiquepronostique

Choc cardiogénique: du neuf?Choc cardiogénique: du neuf?

Incidence stableIncidence stable Pronostic inchangé Pronostic inchangé

: 50 à 80% de : 50 à 80% de décèsdécès

STEMI et NSTEMI STEMI et NSTEMI 2 à 8%2 à 8%

causes : intérêt de causes : intérêt de l’echo et Swanl’echo et Swan

choc et pré-choc +choc et pré-choc +++

Physiopathologie Physiopathologie revisitéerevisitée NOi synthase NOi synthase

inductibleinductible Production Production

cytokinescytokines Activation Activation

complémentcomplément

Choc cardiogénique :Choc cardiogénique :physiopathologie revisitéephysiopathologie revisitée

inotropes négatifs

respiration mitochondriale

métabolisme HC

pro-inflammatoires

réponse catécholamines réduite

vasodilatation systémique

La contre-pulsion intra-aortiqueLa contre-pulsion intra-aortique

Contre-pulsion pour qui?Contre-pulsion pour qui?

IndicationsIndications Choc cardiogénique (I)Choc cardiogénique (I) Péri-procéduresPéri-procédures Sortie CECSortie CEC TDR ischémiquesTDR ischémiques Autres non ischémiquesAutres non ischémiques

Contre-indicationsContre-indications Absolues : IA - dissectionAbsolues : IA - dissection Relatives : tachycardies; Relatives : tachycardies;

AAA – AOMI - pontageAAA – AOMI - pontage

ComplicationsComplications 10 à 30%10 à 30% Ischémie MI – malpositionIschémie MI – malposition Hémorragies; dissectionHémorragies; dissection Femmes, diabète, artérite, Femmes, diabète, artérite,

dénut.dénut.

Ischémie : assistance Ischémie : assistance circulatoirecirculatoire

moteur

Sortie sang

Entrée sang

Pompe axiale périphériqueEfficacité> CPBIA si débit >1l/min

Dispositif Cancion : en cours Dispositif Cancion : en cours d’évaluationd’évaluation

Traitement pharmacologique : des Traitement pharmacologique : des espoirs?espoirs?

recommandationsrecommandations Inotropes positifs : dobutamine référence mais Inotropes positifs : dobutamine référence mais

des limitesdes limites Vasopresseurs selon perfusion d’organeVasopresseurs selon perfusion d’organe

Lévosimendan?Lévosimendan? Un rationnelUn rationnel

Les étudesLes études SURVIVESURVIVE RUSS et Coll Crit Care Med 2007; 35:2732-39RUSS et Coll Crit Care Med 2007; 35:2732-39

1327 patients – FEVG<30% - Killip IVlevosimendan : dose charge – 0,1à 0,2 mg/kg/min 24hDobutamine à 40 mg/kg/min – 24h minimum

56 pts choc cardiogénique réfractaireLévosimendan 12mg/kg puis 0,05 à 0,2 mg/kg/min 24h (n=25 pts)

Choc cardiogénique post-IDM revascularisé et réfractaire; n=398Tilarginine 1mg/kg bolus puis 1mg/kg/h pdt 5 h

6560 patients – 2004-20076560 patients – 2004-2007 Randomisation 48h SCARandomisation 48h SCA Ranolazine (INa) 1000mg X2 per osRanolazine (INa) 1000mg X2 per os Mortalité globale et cardiovasculaire NSMortalité globale et cardiovasculaire NS Bénéfice sur récurrence ischémiqueBénéfice sur récurrence ischémique Indication clinique? prématurée?Indication clinique? prématurée?

Ischémie et ventilationIschémie et ventilation

Rôle dans le sevrage ventilatoire?Rôle dans le sevrage ventilatoire? Rôle du protocole de sevrage?Rôle du protocole de sevrage? Incidence thérapeutique?Incidence thérapeutique?

Sca en pathologie toxicologiqueSca en pathologie toxicologique

Incidence variable Incidence variable 2.7 à 25%2.7 à 25%

complications complications cardiaques graves cardiaques graves jusqu’à 8%jusqu’à 8%

profil type de profil type de patientpatient

Physiopathologie Physiopathologie complexe et complexe et polyfactoriellepolyfactorielle

implications implications thérapeutiques et thérapeutiques et stratégie de PECstratégie de PEC

Hollander NEJm 1995;333:1267-72Feldman et coll Ann Emerg Med 2000;36:469-76Honderick et coll Am J Emerg Med 2003;21:39-42

Infarctus myocardique et Infarctus myocardique et grossessegrossesse

1/10000 grossesses1/10000 grossesses 3ème trimestre,3ème trimestre, 125 cas 125 cas

documentésdocumentés IDM antérieurIDM antérieur

coronaro (54%)coronaro (54%) ATS+/-thrombus ATS+/-thrombus

43%43% thrombus sans ATS thrombus sans ATS

21%21% dissection 16%dissection 16% indemne 29%indemne 29%

pb diagnosticpb diagnostic pb thérapeutique pb thérapeutique Mortalité Mortalité

maternelle 21%maternelle 21%

Roth et Elkayam Ann Intern Med 1996

Hyperglycémie et SCA : Hyperglycémie et SCA : une fréquence élevée!une fréquence élevée!

Ann Emerg Med 2007;49:618-626

Hyperglycémie pronostique :Hyperglycémie pronostique :patients non diabétiques aussi patients non diabétiques aussi

concernés!concernés!

Hyperglycémie: Hyperglycémie: marqueur simple et / ou réel marqueur simple et / ou réel

pathogène?pathogène?

Hyperglycémie aigue

Pic enzymatiqueSuccès thrombolyseSuccès angioplastie

Hyperglycémie : rôle en aiguHyperglycémie : rôle en aigu

Impact thérapeutique :Impact thérapeutique : nombreuses études cliniques nombreuses études cliniques

Patients diabétiques ou nonPatients diabétiques ou non Doses fixes d’insuline ou non /Objectif Doses fixes d’insuline ou non /Objectif

variablevariable Etude de faisabilité : DIGAMI; Etude de faisabilité : DIGAMI; BMJ 1997BMJ 1997 DIGAMI –2: DIGAMI –2: Eur Heart J 2005Eur Heart J 2005 HI-5 : HI-5 : Diabetes Care 2006Diabetes Care 2006

1253 pts – 3 groupes randomisésInsuline IV 24h avec ou sans relais SC avec ou sans objectif glycémique vs TT conventionnel

Sujets diabétiques ou nonInsuline 2 UI/h + SG5% 80 ml/hDélai 13 h (post revascularisation)Pdt 24h minimumObjectif Glycémie 4 -10 mmol/L

Mortalités NSChoc et IC moindres

Glycémie et SCA : en pratiqueGlycémie et SCA : en pratique

Hyperglycémie fréquente dans SCA Hyperglycémie fréquente dans SCA

Hyperglycémie à jeun ou non affecte le pronostic à court et long Hyperglycémie à jeun ou non affecte le pronostic à court et long terme indépendamment du statut diabétique terme indépendamment du statut diabétique

Taux glycémie admission et variation J1 impacte le pronosticTaux glycémie admission et variation J1 impacte le pronostic

Effets a priori distincts de HG aigue et HG chroniqueEffets a priori distincts de HG aigue et HG chronique

Contrôle glycémique à visée de réduction de morbi-mortalité Contrôle glycémique à visée de réduction de morbi-mortalité n’est pas prouvé à ce jour - Guidelines ACC : sous groupe n’est pas prouvé à ce jour - Guidelines ACC : sous groupe diabétiquediabétique

Distinction contrôle glycémique – traitement insulinique - dose Distinction contrôle glycémique – traitement insulinique - dose d’insulined’insuline

Perspectives 2012Perspectives 2012

Glycémie et SCA : Glycémie et SCA : perspectives 2012perspectives 2012

Etude IMMEDIATEEtude IMMEDIATE Randomisée double aveugle - 15450 patients – SCARandomisée double aveugle - 15450 patients – SCA Contôle métabolique précoce / préhospitalierContôle métabolique précoce / préhospitalier GIK 1.5 mg/kg/h pdt 12hGIK 1.5 mg/kg/h pdt 12h

Etude ACCORDEtude ACCORD Contrôle métabolique intensifContrôle métabolique intensif 3 stratégies thérapeutiques – diabète II3 stratégies thérapeutiques – diabète II Objectifs HbA1C<6% vs 7% + fibrate et statine + Objectifs HbA1C<6% vs 7% + fibrate et statine +

PAS <120mmHg vs 140mmHgPAS <120mmHg vs 140mmHg

Qui saigne?ÂgesFemme bas poisIrénalAap

Le paradoxe de la transfusionLe paradoxe de la transfusion

Physiologie cardiovasculaire diffère selon Physiologie cardiovasculaire diffère selon cœur normal ou ischémique cœur normal ou ischémique

Augmentation DO2 par augmentation DS Augmentation DO2 par augmentation DS coronaire, facteur limitant coronariencoronaire, facteur limitant coronarien

Si CG augmente DO2, oxygénation Si CG augmente DO2, oxygénation tissulaire pas parrallèletissulaire pas parrallèle

Rôle NO érythrocytaire?Rôle NO érythrocytaire?

Gérer l’anémie chez l’ischémiqueGérer l’anémie chez l’ischémiquele bénéfice risquele bénéfice risque

Modulation- arrêt des antithrombotiquesModulation- arrêt des antithrombotiques Approche pharmacocinétique++Approche pharmacocinétique++ TransfusionsTransfusions

Pas d’étude randomiséePas d’étude randomisée Pas de seuil transfusionnel: hématocrite Pas de seuil transfusionnel: hématocrite

<25%?<25%? ErythropoïétineErythropoïétine PréventionPrévention

Les promesses du fondaparinuxLes promesses du fondaparinux

OASIS – 5OASIS – 5 NEJM 2006NEJM 2006 20078 pts NSTEMI20078 pts NSTEMI Randomisée double Randomisée double

aveugleaveugle Fonda vs enoxaparine 8 Fonda vs enoxaparine 8

joursjours Non inférioritéNon infériorité Réduction significative Réduction significative

des hémorragies - 51% à des hémorragies - 51% à J9J9

bénéfice à moyen terme bénéfice à moyen terme > 60 ans, créat >265> 60 ans, créat >265

OASIS-6OASIS-6 JAMA 2006JAMA 2006 12092 pts STEMI12092 pts STEMI Randomisée double Randomisée double

aveugleaveugle Fonda vs HNF pdt 8 joursFonda vs HNF pdt 8 jours +/6 Anti GPIIBIIa si PTCA+/6 Anti GPIIBIIa si PTCA Réduction mortalité et ré-Réduction mortalité et ré-

infarctus – 17%infarctus – 17% Moindre saignement, NSMoindre saignement, NS Thrombose per PTCA, Thrombose per PTCA,

atténué par bolus héparineatténué par bolus héparine Identification sous-groupeIdentification sous-groupe

>62 ans>62 ans Non PTCANon PTCA

Ischémie myocardique en réaIschémie myocardique en réa

Symptomatologie atypiqueSymptomatologie atypique Utilisation combinée ECG et biomarqueursUtilisation combinée ECG et biomarqueurs Patients polypathologiques - Sous-populations à Patients polypathologiques - Sous-populations à

risquerisque Stratification du risqueStratification du risque Optimisation contrôle glycémiqueOptimisation contrôle glycémique

Recommandations 2007 : Recommandations 2007 : vers un ajustement des posologiesvers un ajustement des posologies

.

Aspirine: 81–325 mg /j.

Clopidogrel: 75 mg/j.

UFH: bolus 60 U/kg puis of 12 U · kg–1 · h–1. Suggested maximum 4000-U bolus et 900-U/h ou 5000-U bolus et 1000-U/h infusion si >100 kg.

.

HBPM: 1 mg/kg par 12 h, si CrCl <30 mL/min) 1 mg/kg/j

.

GP IIb/IIIa inhibitors—eptifibatide: bolus 180 µg/kg puis 2.0 µg · kg–1 ·

min–1, si CrCl <30 mL/min) 1.0 µg · kg–1 · min–1

tirofiban: 12 µg/kg puis 0.1 µg · kg–1 · min–1, si CrCl <30 réduction de 50%

Stratification du risqueStratification du risque

Eur Heart J 2007; 28:1598-1660

ECG

Sus-ST Non sus-ST

Diagnostic différentiel

reperfusion

Biomarqueurs

Stratification du risque

Coro précoceChoc

InstabilitéTDR

Coro différéeDiabétiqueInsuf rénale

Coro élective

HNF ou enoxaparineAspirine+ clopidogrel