Tiroiditis 13 junio 2008

Clasificación :

1. Aguda o infecciosa : bacterianaCuadro muy raro de encontrarlo, es agudo, a veces supurado, febril, y doloroso.Es un absceso de la tiroides

Se produce por: diseminación linfática trauma directo cuadro séptico diseminado

Tratamiento : calor local, reposo, antibióticos y a veces drenaje

2.Subaguda : -Granulomatosa o de Quervain o viral (muy común) -Silente o inflamatoria

3.Crónica : -Autoinmune -De Riedel ( muy rara no hay casos descritos en Chile)

Tiroiditis subaguda viral

Clínica:• Infección respiratoria alta, generalmente un resfrio previo• Decaimiento y dolor permanente en región anterior del cuello• A veces fiebre y mialgias• Nerviosismo• Taquicardia, hipersudoración, temblor de manos ( signos de hipertiroidismo)• Bocio duro doloroso generalmente < de 40 gramos

Laboratorio: VHS elevada T4 T3 y TSH depende de la etapa Captación de I 131 : no hay captación de yodo Tiroglobulina elevada.

Interpretación de grafico: T3 y T4 están elevadas al principio, a los 2-3 meses baja hasta llegar a un estado de hipotiroidismo y por ultimo se normaliza. A su vez la TSH esta bajo lo normal, luego sube y se normaliza finalmente. En los primeros 2 meses no hay captación, luego se normaliza.Es importante recalcar que hay un porcentaje de personas que no se normalizan y quedan con una TSH elevada por tanto con hipotiroidismo.

Resumen de las etapas que ocurren:Hipertiroidismo – eutiroidismo – hipotiroidismo - recuperación

Tratamiento:Sintomático: mínimo 6 semanas-Ácido acetil salicílico (aspirina)-AINES -Corticoides (los más usados): Prednisona-Propanolol-Tiroxina

Tiroiditis autoinmune :Frecuencia : 4 a 7 % de la población

4 tipos: T. de Hashimoto Tiroiditis atrófica(se conoce también como hipotiroidismo primario idiopatico) Tiroiditis post parto (transitorio) Tiroiditis silente (transitorio)

1.Tiroiditis de Hashimoto:

Es la causa más común de hipotiroidismo y bocioMás frecuente en la mujer ( 7 a 14 veces )Se asocia a otras enfermedades autoinmunesSe asocia con Carcinomas Tiroideos y LinfomasIncidencia familiar( no es herencia como la diabetes)Defecto genético específico de la inmunoregulación

Diagnóstico:

Variante clásica Hipotiroidea : paciente con títulos elevados de Anticuerpos antitiroideos y un pequeño Bocio se deben dejar con tratamiento.Comienzo de Eutiroidismo hasta llegar a franco Hipotiroidismo alrededor de los 50 años app. pasando por una etapa subclínica.

Variante clásica:Bocio difuso, firme, superficie abollonada e indoloro de 40 a 80 gramos, puede ser nodular debido al tiempo.

Laboratorio: -TSH normal o aumentado -Anticuerpos antimicrosomales ( + )-Cintigrama moteado Puede evolucionar como hipertiroidismo, se conoce como hashitirotoxicosis.(muy raro)

Tratamiento : hormona tiroidea T4Puede ser con o sin Bocio.

2.Tiroiditis Silente o Linfocitaria:

Etiología desconocidaHipertiroidismo transitorio leve, bocio < 40 gramos(pequeño)Captación de Yodo baja, T4, T3 altas, TSH bajoTratamiento con Propanolol1/3 queda hipotiroideo

3.Tiroiditis Post parto ( 5 a 6 % de embarazos ) Generalmente no se diagnostica

Durante el primer año post parto ( 1 a 3 meses post parto )Tirotoxicosis indolora y transitoria con captación baja y anticuerpos positivo.Finalmente llegan a un hipotiroidismo transitorio o permanente.Un porcentaje de pacientes llegan al Hipotiroidismo persistenteEn pacientes diabéticas tipo 1 es frecuente

Síndrome Hipertiroideo2 condiciones distintas:

Hipertiroidismo: Condición en la cual el tejido tiroideo produce excesiva cantidad de hormona tiroidea escapando a los mecanismos de control normales, y en la mayoría de los casos de manera independiente de la secreción de TSH.

Tirotoxicosis: Denota la situación en la cual existe exceso circulante de concentración de hormona tiroidea pero no necesariamente originado en una sobreproducción hormonal (hormona tiroidea exogena o algún fármaco).

Causas según origen• autoinmune: anticuerpos antireceptores de TSH (enfermedad de Graves-

Basedow).• aporte exógeno (tirotoxicosis facticia).• hiperplasias con zonas autónomas (bocio multinodular tóxico).• Drogas: amiodarona y yodo • tumores (generalmente adenomas) productores de hormonas tiroideas

(autónomos). • destrucción de la glándula con vaciamiento de la hormona almacenada en ella

(tiroiditis subaguda, actínica, postparto, silente)• tumores hipofisiarios productores de TSH. (raro)• Exceso de Hormona gonadotrofina corionica (HCG):mola(hiperplasia tejido

ovárico), coriocarcinoma, embarazo.• Struma ovárico.(raro)

Causas de Tirotoxicosis según frecuencia.

Mas frecuentesEnfermedad de Basedow GravesBocio nodular tóxico uni o multi

Menos frecuentesTiroiditis subaguda HashitoxicosisTirotoxicosis facticiaInducido por Yoduros o medios de contraste yodados o medicamentos (amiodarona)

Excepcionales( no es necesario aprenderselas)Tumor hipofisiario secretor de TSHCoriocarcinoma o mola ( estimulador tiroideo anormal )Tejido tiroideo ectópico ( teratoma ovárico o Ca folicular M.)Resistencia hipofisiaria a H. tiroidea

Clasificación clínica.• Hipercaptación tiroidea

• enfermedad de Graves-Basedow• tejido autónomo (adenoma tóxico, Bocio Uni- Multinodular tóxico)• inducido por TSH • inducido por HCG

• Hipocaptación tiroidea• tiroiditis subaguda o silente o postparto• tiroiditis actínica: pacientes que se les suministra Yodo radioactivo• hormona exógena• Drogas (yodo, amiodarona): hay hiperfunción tiroidea pero la

captación es baja por el aumento del pool de yodo

Consecuencias del hipertiroidismo

• Consumo de oxígeno y generación de calor: sudoración, intolerancia al calor

• Activación del SNC: irritabilidad, insomnio.• Efecto Cardiovascular: taquicardia, arritmias rápidas (fibrilación

auricular)• Efecto simpático: hiperadrenergia• Efecto músculo-esquelético: aumento del remodelamiento óseo,

aumento de los reflejos osteotendíneos y miopatia(falta de fuerza)• Efectos endocrinos: amenorrea por anovulación

Cuadro clínico :

Variaciones con la edad: a mayor edad el paciente es menos sintomatico.

Bocio : difuso, blando, tamaño variable, se puede palpar frémito y escuchar un soplo.También puede ser uni o multinodular, pero es mas común que sea difuso.En 20% de los casos no hay bocio, puede haber hipertiroidismo sin bocio

Manifestaciones:

1. Síntomas generales: Intolerancia al calor, Hiperkinesia, temblor fino, nerviosismo, insomnio, cansancio fácil, disminución de peso con apetito conservado2. Neuromusculares: Disminución de fuerzas y de la masa muscular de predominio proximal e hipereflexia3. Oculares.4.Cardiovasculares: Taquicardia, arritmia (Fibrilación Auricular ), aumento de la presión diferencial, Insuficiencia cardiaca5.Digestivos: Hiperdefecación(no diarrea), polidipsia y aumento del apetito6.Piel y anexos: Piel caliente, sudorosa y hay onicolisis7.Otras: aumento tamaño del hígado, esplenomegalia y vitilígo.

Onicolisis: Separación distal de las uñas del lecho ungueal (Signo de Plummer)

Parálisis hipokalémica tirotóxica: cuadro asociado al hipertiroidismo

-Causa mas frecuente de parálisis periódica (transitoria)-Parálisis flácida, especialmente Extremidades inferiores-Generalmente se inicia en reposo

-Desencadenado por ejercicio, comida rica en Hidratos de Carbono y aumento consumo de sal-Hipokalemia marcada por ingreso de K al intracelular-Tratamiento: régimen de K y Tratamiento del hipertiroidismo

Enfermedad de Graves Basedow Patogenia: inmunológica caracterizada por presencia de Anticuerpo antireceptor de TSH

Clínica:

1.Síndrome hiperquinético

2.Bocio: difuso, tamaño variable, presencia de fremito y soplo y no doloroso

3.Mixedema pretibial: bota color violácea indurada y solevantada

4.Oftalmopatía de Graves: de 20 a 25% a 70% según estadísticas -85% es bilateral, cuando es unilateral se debe descartar tumor de orbita. -El exoftalmo se puede presentar antes, durante y después del hipertiroidismo.

Encontramos:-Proptosis: protrusion del globo ocular-Daño Corneal: especialmente por lagoftalmo(los parpados no cierran bien)-Edema Periorbitario; especialmente parpado inferior-Quemosis: cornea edematosa-Ojo congestivo: “arenilla dentro del ojo”-Alteración músculos extraoculares: problemas para converger y mover el ojo-Neuropatía óptica, raro encontrar Diagnóstico Oftalmopatia:

-Clínica-TAC-SignoVon Graeffe: es el descenso desfasado o retrasado del párpado superior al bajar la mirada.-Signo Möbius: hace referencia a un poder de convergencia disminuido.

Exoftalmos en pacientes eutiroideos: T4 T3 TSH normal y TRAb alto

Tratamiento de Oftalmopatia:

-Corticoides(dosis altas)-Inmunosupresores(no se usa)-Radioterapia (no se usa)-Tiroidectomía: se deja al paciente con hipotiroidismo y se trata con Tirox de por vida-Quirúrgico: operación cosmética, luego de mejorarse del Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves Basedow(hipertiroidismo): diagnostico y laboratorio

-Clínica.-TSH suprimida-T4 y T3 elevado (o normal en el hipertiroidismo subclínico)-Captación de yodo alta o baja o suprimida

-Ac específicos : TRAB positivos -Cintigrama: sólo en nódulos > 1 cm

DIAGNOSTICO Niveles de T4, T3 y TSH en Hipertiroidismo

Tratamiento del Hipertiroidismo

1. Control de la actividad adrenergica: beta bloqueo (propanolol, atenolol)

2. Disminución de la producción hormonal: drogas antitiroideas: propiltiouracilo (PTU) , tiamazol o metimazol

3. Ablación tiroidea: Yodo radioactivo, Cirugía subtotal.(no se saca completamente)

Tratamiento del hipertiroidismo:

-Sintomático: Reposo Propanolol

-Del hipertiroidismo: Drogas antitiroideas: I 131(yodo radioactivo)

Cirugía

Indicaciones de PTU (propiltiouracilo).

Indicaciones:-Pre cirugía o previo a I 131.-Embarazo.-Como único tratamiento en Basedow-Graves (uso prolongado, mínimo 18 meses).

Radioyodo (I 131).

Indicaciones:-Tratamiento definitivo-De elección en : -Bocio nodular tóxico -Basedow Graves -recidiva

Contraindicaciones:-Embarazo y lactancia-Aporte reciente de Yodo-Pacientes con oftalmopatía severa (podría aumentar el exoftalmo)-niños(en EEUU ya se les suministra): no hay mayor incidencia de cáncer como se pensaba. En Chile se usa después de los 18 años

Uso de I 131:Dosis : -cálculo(no se usa) -dosis ablativa de 15 mC (consenso Chileno): sabiendo que al paciente quedara Hipotiroideo en el largo plazo.(depende de la persona no de la dosis)

¿Uso previo o posterior al I 131 de PTU?Se puede dar PTU por un tiempo corto (2 meses app) ya que no inhibe el efecto del I 131.

Cirugía : La opción menos usada

Indicaciones:-Niños-Embarazadas-Bocios grandes: mas de 100 gramos-Adenomas tóxicos de más de 3 cm.-Cáncer tiroideo asociado-No responde a PTU-Rechazo a I 131

Para realizar la cirugía los pacientes deben estar eutiroideos:

Preparación: PTU por 4 a 6 semanas(dosis altas). Bloqueador B Lugol por 10 días

Complicaciones:

-Hipoparatiroidismo(se daña la paratiroides)-Disfonía por sección de recurrentes-Hipotiroidismo.

Tormenta Tiroidea: acentuación extrema de la Tirotoxicosis.

La desencadenan infecciones, intervenciones quirúrgicas, traumatismos, embarazo y el usoYodo 131.

Sospecha clínica: inicio brusco de:-Fiebre-Acentuación de hipersudoración y temblor-Intranquilidad a veces con delirio o sicosis manifiesta-Taquicardia y arritmias cardíacas-Aparición de Insuficiencia cardíaca

Tratamiento:-Corticoides-PTU-Propanolol-Yodo

Hipertiroidismo subclínico

-TSH suprimido y T4 y T3 normales-Asintomático-Más frecuente en mujeres y en personas añosas (sobre 65 años)

Causas: -Sobretratamiento con Hormona tiroideas (en ancianos)-A veces por Nódulos tiroideos autónomos

Conducta a seguir:-Tratar con PTU en dosis bajas si hay Fibrilación auricular u Osteoporosis-Si es iatrogénico, reajustar dosis de T4 hasta conseguir cifras de TSH normales

Elevar y mantener la TSH sin que signifique llegar a un hipertiroidismo

Adenoma Tóxico

-Nódulo hiperfuncionante-Palpable-Supresión del resto de la glándula-En cintigrafia vemos solamente el nódulo

Clasificación de nódulos autónomos

Grado Tamaño Cintigrafía Función

1 variable Captación deToda la glándula sin zonas suprimidas

normal

2 variable Capta sólo el nóduloResto de glándula suprimida

normal

3 > De 4 cm.

Capta sólo el nódulo aumentada

-10 a 18% de los nódulos llega a etapa 3-Malignidad muy baja

La cintigrafía se pide solo cuando la TSH esta disminuida.

Tratamiento-< 3 cm: I 131-> 3 cm: Cirugía (pretratar con DAT)

Síndrome del eutiroideo enfermo o Enfermedad no tiroidea (no lo preguntara en la prueba).

-Pruebas de función tiroidea anormales-Eutiroidismo clínico-Enfermedad sistémica grave no tiroidea-Al pasar la enfermedad los exámenes retornan a lo normal

Se caracteriza por:-T3 baja-T3 y T4 bajas-Anormalidades de TSH

A estos pacientes no se les debe administrar T3 porque les causaría la muerte.

Transcriptor: Guillermo Muñoz Diez