Universidad Nacional De Universidad Nacional De

La Amazonía PeruanaLa Amazonía Peruana

INTOXICACIÓN POR INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOSCÁUSTICOS

Integrantes:Donayre García, Moisés A.

Chávez Sandoval, Johnny F.

Facultad De Farmacia y Facultad De Farmacia y

BioquímicaBioquímica

GENERALIDADES

Aquella producida por elementos quemantes o corrosivos destructores del tejido vivo.

Manejo controvertido

Agentes cáusticos: aquellas sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto, según sea la concentración del producto, el tiempo de contacto y la vía de ingreso.

Agente corrosivo: es aquel compuesto químico capaz de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos.

GENERALIDADES

Grupo de elementos y productos catalogados como ácidos o álcalis y también los productos oxidantes.

Accidente sobre todo en < 5 años.

Fines suicida en adultos, con el agravante de que es > el riesgo de lesión.

Pertenece a las intoxicaciones no medicamentosas.

GENERALIDADES

ACIDOS Y ALCALIS MAS COMUNES

ACIDOS ALCALIS

Ácido Acético Hidróxido de Sodio

Ácido Clorhídrico Hidróxido de Potasio

Ácido Fórmico Hidróxido de Calcio

Ácido Fosfórico Hidróxido de Amonio

Cloro Silicato de sodio

Ácido Muriático Permanganato de Potasio

Ácido Nítrico Fosfato sódico

Ácido Fluorhídrico Carbonato de Sodio

Ácido Oxálico o Sal de limón Carbonato de Potasio

Ácido Sulfúrico Polifosfato de Potasio

Existen unos valores de pH que consideramos críticos. El pH por encima del cual las sustancias alcalinas tienen capacidad de producir lesiones cáusticas es igual o superior a 12, mientras que las sustancias ácidas pueden producir lesión esofágica con pH inferior a 4.

fisiopatología

TOXICOCINÉTICA

Vías de contacto: Ingesta, Contacto Ocular, Exposición Dérmica e Inhalación.

Lesiones en piel por contacto directo con soluciones líquidas o sólidas.

Lesionan mucosas del tracto digestivo (ingeridas), irritación y lesión de vías respiratorias superiores.

TOXICODINAMIA

Factores que inciden en la gravedad de la lesión:

Concentración. pH. Tiempo de contacto con los tejidos. Presentación comercial. Volumen ingerido. Contenido previo de alimentos en el

estomago.

fisiopatología

LÍQUIDAS → Quemaduras esófago, estomago y duodeno.

PASTA O GEL → Quemaduras en boca, esófago y zonas de estrechez.

ESCAMA (POLVO GRUESO) → Quemaduras en boca y esófago; salivación intensa.

BLANQUEADORES → Edema y congestión mucosas.

fisiopatología

1. ÁCIDOS

Son compuestos de hidrógeno, con uno o más elementos, que se disocian produciendo iones de hidrógeno cuando se disuelven en agua. Estos Causan:

Necrosis de coagulación acompañada de un coágulo protector que evita la penetración.

Lesionan más severamente la mucosa gástrica y no la esofágica.

ÁCIDOS:Mecanismo de acción

En el organismo vivo son potentes deshidratantes, liberando calor (quemaduras), producen:

Necrosis celular por coagulación de las proteínas.

Al contacto con el agua, producen liberación de calor y vapores fuertemente irritantes para las mucosas.

Efecto > del ácido en el estómago parece deberse al espasmo pilórico → retención del ácido en el antro.

Causticación por ÁCIDOS

2. Álcalis

Son sustancias cáusticas que se disuelven en el agua para formar una solución con pH mayor de 7. Estos Causan:

Comprometen más severamente el epitelio esofágico.

Alrededor de 10 días después de la lesión, tejido necrótico → tejido de granulación.

A la tercera semana comienza la proliferación de fibroblastos → estenosis de la pared esofágica

álcalis: Mecanismo de acción

Necrosis de licuefacción, compromiso de la vasculatura, penetración de diferentes capas → isquemia y muerte celular.

Saponificación de los ácidos grasos de la membrana celular.

Solubilización protéica. Trombosis transmural Licuefacción necrótica. No escara, si ulceración Se combina con:

Proteinas forman proteinatos Grasas: forman jabones

Causticación por álcalis

Pie quemado con sustancias alcalinas Superficie Pie quemado con sustancias alcalinas Superficie de la piel con necrosis de coagulaciónde la piel con necrosis de coagulación

Sistema respiratorio: neumonitis química por inhalación o broncoaspiración, que generalmente se sobreinfecta con gram (-) y/o anaerobios.

Ojos:

Acido → daño producido es prácticamente inmediato y severo.

Base → daño puede producirse horas → semanas después de ocurrida la lesión.

Piel: quemaduras de diversos grados.

Daño en otros tejidos

Ingestión por pilas

Daño por la corriente eléctrica, cuando la pila es nueva.

Quemaduras por la liberación de sustancias alcalinas al romperse la membrana que cubre el cáustico.

Por presión sobre las paredes del esófago cuando la pila es grande.

3. Agentes oxidantes

Son productos químicos que liberan oxígeno. Se utilizan como blanqueadores.

Hipoclorito de sodio (lavandina) Hipoclorito de calcio Agua Oxigenada (en altas concentraciones es utilizada

como removedor de pintura) Perborato de sodio dicloroisocianurato

Vías de intoxicación

ORAL: Es la más frecuente de las accidentales en los niños y las tentativas de suicidio.

INHALATORIA: suele ser accidental en el hogar o laboral por la presencia de vapores que se desprenden de estos productos.

CUTÁNEA: Accidental o laboral.

OCULAR: Accidental, laboral, intencional

Causticación ocular

Síntomas en exposiciones agudas

Piel: Lesiones que pueden incluir desde la simple irritación de la misma hasta quemaduras severas, dependiendo de la concentración y el tiempo de exposición. Dolor quemante.

Ácido Fluorhídrico: La lesión puede tardar de 1 a 24 horas en aparecer (según la concentración) o ser inmediata [> del 50 %] = dolor intenso, destrucción de los tejidos, enrojecimiento inicial, color blanco pasta vesiculación maceración. Puede destruir hasta el hueso

Síntomas en exposiciones agudas

Inhalatoria: Rinorrea, ardor Orofaringeo, tos, ardor ocular e irritación ocular.

En altas concentraciones: disnea, sensación de opresión torácica, edema pulmonar, insuficiencia respiratoria.

Estos síntomas suelen ser inmediatos a la inhalación, pero en ocasiones tardan en aparecer (hasta 48 horas).

Síntomas en exposiciones agudas

Oral: Las lesiones se presentarán en forma diferente si el cáustico tiene presentación sólida o líquida.

Los sólidos provocan lesiones graves en menor porcentaje.

Los líquidos, por su rápido tránsito desarrollan lesiones graves con mayor frecuencia

Los álcalis presentarán mayor cantidad de lesiones en el tracto superior y los ácidos darán mayor grado de lesión en el tracto inferior.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Sólo un 25% de los casos de ingestión por cáusticos presentarán clínica.

Manifestaciones clínicas en intoxicaciones por cáusticos

Sialorrea

Dolor retroesternal

Náuseas y Vómitos

Disfonía

Dolor orofaríngeo

Disfagia

Epigastralgia

Dificultad respiratoria

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Disfonía, estridor laringeo, e insuficiencia respiratoria → edema de la región glótica.

Dolor retroesternal intenso acompañado de manifestaciones de insuficiencia respiratoria con taquicardia e hipotensión → perforación esofágica.

Dolor abdominal intenso que se acompaña de distensión abdominal y datos de irritación peritoneal → perforación gástrica o intestinal.

Diagnostico

GRADO DESCRIPCIÓN RIESGO DE ESTENOSIS

0 Ninguna lesión Ninguno

1 Edema o hiperemia Ninguno

2A Ulceraciones superficiales, erosiones, friabilidad, exudado, hemorragia y membranas blanquecinas

Raro ( 25% )

2B Igual que las 2a pero mas profundas, extensas y circulares

75%

3

Se aprecian múltiples ulceras profundas y áreas de necrosis (áreas de color pardo blancuzco o grisáceo)

100%

Diagnostico

RECOMENDACIONES A TENER ENCUENTA AL REALIZAR LA

ENDOSCOPIA:

Nunca debe hacerse con endoscopio rígido ↑ riesgo de perforación.

Debe ser realizada por una persona entrenada en este procedimiento en un tiempo < 24 horas después del accidente.

Ingestión de álcalis es aconsejable esperar 2 horas después de la ingesta, en cambio en los ácidos se puede realizar de inmediato.

Si se decide pasar sonda nasogástrica, debe ser bajo visión endoscópica.

Diagnostico

GRADO DESCRIPCIÓN

I Conjuntiva isquémica con lesión del epitelio corneal.

II Isquemia conjuntival del limbo acompañada de cornea deslustrada.

III Isquemia conjuntival, pérdida total del epitelio corneal y estroma borroso.

IV Isquemia conjuntival mayor de 50% y opacidad corneal.

LESIONES OCULARES POR CÁUSTICOS

Diagnostico

Otras ayudas diagnosticas:• Radiografías: neumotórax,

neumoperitoneo, broncoaspiración y neumonitis química.

Otros exámenes (evaluar la evolución clínica del paciente): • Cuadro hemático• Gases arteriales • Niveles de glicemia,• BUN• Creatinina • Electrolitos.

TRATAMIENTO Antibióticos: lesiones 2° y 3°

Ampicilina + sulbactam 1g IV cada 6 h. Ciprofloxacina + ceftriaxona.

Procinéticos y protectores de mucosa: Metoclopramida 10 mg IV cada 8 h. Sucralfate 1g cada 8 horas por 10 días.

Corticoides (neumonitis química): Hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas.

Exposición dérmica: Decontaminación de la piel con agua.

Exposición ocular: Irrigación con agua limpia o lactato ringer por 30 min. – observar evolución

TRATAMIENTO

CONTRAINDICADO

VÓMITO PROVOCADO LAVADO GASTRICO CARBÓN ACTIVADO

PRONOSTICO

Pobre pronóstico para la salud y calidad de vida:

Lesiones oculares grado IV, lesiones con opacidad corneal e isquemia conjuntival superior a 50%.

Lesiones endoscópicas grado IV, con perforación o lesiones con pérdida de sustancia.

Lesiones de vías respiratorias bajas que comprometan pulmón y dejen como secuela fibrosis del tejido pulmonar.

Pronóstico reservado para lesiones como:

Lesiones oculares Grado III, lesiones con pérdida total del epitelio, estroma borroso e isquemia conjuntival superior al 33%.

Lesiones endoscopicas Grado III, ulceraciones profundas, tejido friable y áreas de necrosis.

complicaciones

Complicaciones inmediatas: perforación con presencia de mediastinitis o peritonitis → neumonía, fístula traqueoesofágica o aortoesofágica con sangrado masivo, septicemia y muerte.

La complicación mas frecuente → estenosis esofágica. El manejo de la estenosis consiste en dilataciones, que en

pediatría suelen realizarse cada una a dos semanas Posibilidad de desarrollar cáncer en la zona de la

quemadura.

CONCLUSIONES

Ingestión pediátrica de cáusticos son más comunes pero < severas que la ingestión de cáusticos en adultos.

Ingestión de ácidos y álcalis no difieren significablemente en la severidad o frecuencia de la lesión.

Pacientes sin síntomas y signos clínicos son improbables de tener significante lesión del esófago u otro órgano.

Técnicas de decontaminación: carbón activado, lavado gástrico, jarabe de ipecacuana y neutralización son contraindicados en ingestión de cáusticos.

Uso de esteroides para prevenir estenosis resulta controversial, pero parece ser mas útil en pacientes con quemaduras 2° grado.