int. esteban eugenio cornejo rojas dr. josé mebold internado de cirugía escuela de medicina usach
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ENFERMEDAD ARTERIAL
OCLUSIVA DE EE
Int. Esteban Eugenio Cornejo Rojas
Dr. José Mebold
Internado De Cirugía
Escuela de Medicina
USACH
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Introducción
Territorios comprometidos
Aorta y sus ramas viscerales
Arterias de las extremidades
Arterias del cuello
Arterias coronarias
Es cualquier proceso obstructivo arterial de tipo agudo o crónico, cualquiera sea su localización y génesis.
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IAM – ACV – EAP
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Epidemiologia La arteriopatía periférica afecta al 12% de la
población general y al 20% de los mayores de 70 años.
La EAP eleva el riesgo de mortalidad de 0,5 a 2,5%
Los pacientes con enf. Coronaria conocida + EAP elevan riesgo un 25% respecto a los controles.
Los factores de riesgo son los mismos que los cardiovasculares.
Mas del 90% de las EAP’s son de evolución cronica.
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Epidemiologia Aronow y Ann (1886): el 60% de los pacientes
con arteriopatía periférica padecen un trastorno significativo de los territorios cardíaco y cerebral.
Un 40% de pacientes con enfermedad coronaria o cerebrovascular significativa contraerán una isquemia crónica de las EEII.
De los pacientes con enfermedad aterosclerótica sólo un 25% sufren una progresión de la enfermedad.
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Etiopatogenia
Aterosclerosis (96%)
No aterosclerótica Traumática Inflamatoria Congénita Displásica Arteritis
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Introducción La aterosclerosis es la causa de la
arteriopatía periférica.
Pacientes consultan por claudicación intermitente e isquemia crítica de la pierna.
El tratamiento de esta enfermedad se basa y esta enfocado en el manejo de los factores de riesgo.
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Fisiopatología Daño endotelial Inflamación Internalización de
lipoproteinas de baja densidad (LDL) a la capa subendotelial oxidación Estría grasa
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Fisiopatología
Células endoteliales exponen moléculas de adhesión a monocitos migración al interior de la pared vascular Macrófagos activados atracción de LDL oxidadas Célula esponja
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Fisiopatología Liberación de enzimas, citoquinas y factores de crecimiento
atracción de mayor número de macrófagos, linfocitos y plaquetas crecimiento de la placa por acúmulo de Foam Cell y células musculares lisas formación de trombos por agregación plaquetaria aparición de focos de necrosis de la placa con gran potencial embolígeno.
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Factores de riesgo
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Historia natural La progresión clínica de la claudicación suele
ser más frecuente durante el primer año del diagnóstico.
Menos de un 5% necesitará una Cx revascularización.
1 a 2% del total sufrirá una amputación de su extremidad.
Factores de riesgo asociados a progresión: Tabaquismo, Diabetes e índice T/B < 0,5
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Historia natural
La enfermedad coronaria sería la causa de muerte más frecuente (40 – 60%).
La enfermedad cerebrovascular es la responsable del 10 al 20% de todos los fallecimientos.
El aneurisma aórtico roto y causas no vasculares ocasionan la muerte en un 10 y 20 a 30% respectivamente.
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Índice T/B
>1,3 no compresible 0,91 – 1,30 normal 0,41 – 0,9 EAP leve-mod <0,41 EAP grave
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Índice T/B
Si el índice es inferior a 0,9 la mortalidad es de un 6,9% anual, y del 1,7% si es superior a 0,9 (1 ó 2 años de seguimiento).
Si es inferior a 0,5% se ha asociado a un incremento del riesgo de sufrir una enfermedad coronaria más grave y de fallecimiento.
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Clínica
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Clínica
Claudicación Intermitente: es una afección clínica con molestias musculares en la extremidad isquémica inducida por el ejercicio y aliviadas por períodos cortos de reposo.
Isquemia crítica: dolor de reposo más úlceras o necrosis
Atrofia muscular, pérdida de fanéreos, atrofia cutánea.
Frialdad de extremidades, disminución o ausencia de pulsos, palidez, rubor isquémico.
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Clasificaciones
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Diagnóstico diferencial
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Estudio vascular
E.V.N.I. estudio vascular no invasivo Índice tobillo brazo > o = 0.9 (normal) Medición de presiones segmentarias (>30 mmHg) Pletismografia Fotopletismografía Ecotomografía Doppler arterial
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EVNI
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Velocimetria Doppler
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Estudio Vascular
Tomografia Computarizada: Helicoidal, angio TC, escáneres con multidetector.
Resonancia nuclear magnética: AngioRM
Angiografía convencional
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Tomografía computarizada
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Tomografía computarizada
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Angio RM
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Angiografía
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Objetivos del tratamiento Reducción de los síntomas
Mejorar capacidad de marcha
Prevención de complicaciones coronarias y ACV
Mejorar calidad de vida
Prolongar sobrevida
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Algoritmo de manejo de la EAO
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Tratamiento médico
Vigilancia de los factores de progresión de la isquemia.
Reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares.
Recomendar el ejercicio físico habitual.
Tratamiento farmacológico.
PREVENCION
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Control de los factores de riego de progresión Control del tabaquismo.
Modificación de las alteraciones del metabolismo de los lípidos con dieta y estatinas LDL< 100 mg/dL, Trigli < 150 mg/dL.
Uso de antiagregantes plaquetarios: Clopidogrel.
Ejercicio físico
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Reducción del riesgo de CCV
Control de la diabetes.
Control de la HTA: Carvedilol, Amlodipino.
Uso de antiagregantes plaquetarios: AAS, Clopidogrel.
Ejercicio físico
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Tratamiento farmacológico Pentoxifilina: Aumenta la deformabilidad del hematíe Reduce los niveles plasmáticos de
fibrinógeno Disminuye la agregación plaquetaria Mejora la distancia de claudicación
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Tratamiento farmacológico
Cilostazol: inhibidor de la fosfodiesterasa III Inhibe la agregación plaquetaria, trombosis arterial Produce vasodilatación Incrementa la distancia de claudicación Mejora la capacidad funcional física Incrementa los índices T/B Eleva la concentración sérica de colesterol HDL
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Tratamiento quirúrgicoIndicaciones Respuesta inadecuada al tratamiento
conservador.
Incapacidad física grave.
Morfología arterial que augure el éxito inicial y a largo plazo de la intervención.
Ausencia de una enfermedad asociada que limite la actividad física
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Tratamiento quirúrgico
Cirugía convencional
By pass anatómicos
By pass extra anatómicos
Cirugía endovascular
Amputaciones
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Cirugía Convencional Protesis
Dacron PTFE
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By pass aortobifemoral y Femoropopliteo
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Angioplastia con balón
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Cirugía Endovascular
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Amputación transmetatarsiana
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Amputación infracondílea
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Amputación supracondílea
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Insuficiencia Arterial Aguda Isquemia arterial aguda es toda disminución o
empeoramiento súbito en la perfusión causando una potencial amenaza a la viabilidad del miembro
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Clínica
Los signos y síntomas cardinales son los siguientes:· Ausencia de pulsos· Palidez· Frialdad distal· Parestesias· Parálisis
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![Page 47: Int. Esteban Eugenio Cornejo Rojas Dr. José Mebold Internado De Cirugía Escuela de Medicina USACH](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022070304/54bc0d3c49795958418b6412/html5/thumbnails/47.jpg)
![Page 48: Int. Esteban Eugenio Cornejo Rojas Dr. José Mebold Internado De Cirugía Escuela de Medicina USACH](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022070304/54bc0d3c49795958418b6412/html5/thumbnails/48.jpg)
Tratamiento
Medico – Quirúrgico Tratamiento anticoagulante Trombolisis Embolectomía By pass Amputación.
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FIN