INSUFICIÊNCIA

CARDÍACA

( I.C.)

DEFINIÇÃO :

É A INCAPACIDADE DO CORAÇÃO EM MANTER O DÉBITO CARDÍACO ADEQUADO Á PERFUSÃO TECIDUAL, OU FAZÊ-LO AS CUSTAS DE UM AUMENTO DA PRESSÃO INTRAVENTRICULAR.

ENVOLVE A DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA

ALTA INCIDÊNCIA DE ARRITMIAS VENTRICULARES

DIMINUIÇÃO DA CAPACIDADE AO EXERCÍCIO

DIMINUIÇÃO DA EXPECTATIVA DE VIDA

EPIDEMIOLOGIA :

SITUAÇÃO TERMINAL DA MAIORIA DAS CARDIOPATIAS

GRAVE PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA

MAIS DE 4 MILHÕES DE PESSSOAS ACOMETIDAS NO MUNDO

INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA :

MAIS FREQUENTE EM IDOSOS ( NÃO DEPENDE DO SEXO )

2.5% DA POPULAÇÃO ACIMA DOS 45 ANOS TEM I.C.C.

SOBREVIDA , EM 5 ANOS, DE 25 A 38%, DEPENDENDO DA GRAVIDADE ( CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL )

ETIOLOGIA ( CAUSAS MAIS FREQUENTES):

DOENÇA DE CHAGAS

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA

VALVOPATIAS

DIABETES MELITTUS

MIOCARDIOSCLEROSE

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

MIOCARDITES VIRAIS

COR PULMONALE CRÔNICO

PERICARDIOPATIAS

ENDOCARDIOPATIAS

DOENÇAS CONGÊNITAS

DOENÇAS DE DEPÓSITO

MIOCARDIOPATIA DILATADA IDIOPÁTICA

MIOCARDIOPATIA ALCOÓLICA

MIOCARDIOPATIA SECUNDÁRIA A SIDA

SÍNDROMES DE ALTO DÉBITO

FISIOPATOLOGIA : ( COMPLEXA E MULTIFATORIAL )

- DÉBITO CARDÍACO = VOLUME SISTÓLICO X FREQ. CARDÍACA

- NA I.C.C. OCORRE DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO, POR

DIMINUIÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO, QUE LEVA A :

DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE

ALTERAÇÃO DA PRÉ-CARGA

ALTERAÇÃO DA PÓS CARGA

ALTERAÇÃO DO ENCHIMENTO VENTRICULAR

- MECANISMOS CCOMPENSATÓRIOS :

► HIPERTROFIA E DILATAÇÃO DO MIOCÁRDIO

► SISTEMAS NEURO-ENDÓCRINOS

. VASOCONSTRITORES E RETENTORES DE SÓDIO E ÁGUA

. VASODILATADORES E NATRIURÉTICOS

► ALTERAÇÃO DA EXPRESSÃO DOS GENES

► REMODELAMENTO DO MIOCÁRDIO

. PERDA DOS MIÓCITOS CARDÍACOS

. ATIVAÇÃO DE METALOPROTEÍNAS

. DESESTABILIZAÇÃO DA MATRIZ EXTRA-CELULAR

. DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA

DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO

↓

DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO TISSULAR

↓

ATIVAÇÃO DE COMPLEXOS SISTEMAS NEURO-ENDÓCRINOS

( PREDOMINÂNCIA DOS VASOCONSTRITORES )

↓

ALTERAÇÃO COMPLEXA DO APARELHO CÁRDIO-VASCULAR

↓ ↓ ↓

AUMENTO AUMENTO D.C. MELHORA

VOLEMIA HOMEOSTASE

CIRCULATÓRIA

I--------------------------------------------------------------------------------------------- I

↓

INICIALMENTE BENÉFICOS

↓

POSTERIORMENTE DELETÉRIOS

↓

AGRAVAM O ESTADO HEMODINÂMICO

↓

PIORA DO PROGNÓSTICO

LESÃO MIOCÁRDICA

↓

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

↓

CONTROLE TEMPORÁRIO DA I.C.C.

↓

PIORA PROGRESSIVA DA FALÊNCIA MIOCÁRDICA

↓

ALTERAÇÃO NA EXPRESSÃO DOS GENES

↓

PERDA DE MIÓCITOS CARDÍACOS

↓

ATIVAÇÃO DAS METALOPROTEÍNAS

↓

DESESTABILIZAÇÃO DA MATRIZ EXTRA-CELULAR

↓

REMODELAMENTO VENTRICULAR

↓

DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA

SISTEMA NEURO-ENDÓCRINO

EFEITOS VASOCONSTRITORES E RETENTORES DE SÓDIO E

ÁGUA

- SITEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO

- SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

- SISTEMA ARGININA-VASOPRESSINA

- ENDOTELINAS

- CITOCINAS , INTERLEUCINAS, LINFOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS

EFEITOS VASODILATADORES E NATRIURÉTICOS

- FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL

- FATOR NATRIURÉTICO VENTRICULAR

- PROSTAGLANDINAS ( PGI 2 )

- SISTEMA BRADICININA

- DOPAMINA

- ÓXIDO NÍTRICO

MECANISMOS VASOCONSTRITORES PROMOVEM :

AUMENTO DAS CATECOLAMINAS ( NOR-A )

PIORA DISFUNÇÃO VENTRICULAR

AUMENTA EFEITOS COLATERAIS RENAIS, CARDÍACOS E VASCULARES )

AUMENTA CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA

AUMENTA A FREQUÊNCIA CARDÍACA

VASOCONSTRIÇÃO EXCESSIVA ARTERIOLAR E VENOSA

AUMENTO DO TRABALHO CARDÍACO

AUMENTO DO CONSUMO DE OXIGÊNIO

DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL

AUMENTO DO POTENCIAL ARRITMOGÊNICO

DIMINUIÇÃO DA SENSIBILIDADE E DENSIDADE DOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS

AUMENTO ACENTUADO DA PÓS CARGA

AUMENTA HIPERTROFIA VENTRICULAR E POSTERIOR DILATAÇÃO

DESENCADEIA APOPTOSE DOS MIÓCITOS

DESENCADEIA E PIORA A FIBROSE INTERSTICIAL MIOCÁRDICA

HIPONATREMIA DILUCIONAL

PROMOVE REORIENTAÇÃO DO CÓDIGO GENÉTICO

PROMOVE MUDANÇA DO METABOLISMO PROTEICO

INTERFERE NO METABOLISMO DO CÁLCIO, QUE ATRAPALHA A CONTRAÇÃO , MESMO COM MÚSCULO HIPERTROFIADO

PROMOVEM INFLAMAÇÃO NOS MIÓCITOS

PROMOVEM ARRITMIAS

INIBEM A VASODILATAÇÃO ( BLOQUEIA O ÓXIDO NÍTRICO )

DIMINUIÇÃO DA AÇÃO ANTI-OXIDANTE NATURAL

PIORA DO ESTRESSE OXIDATIVO NA I.C.C., QUE ESTIMULA O

REMODELAMENTO VENTRICULAR , COM SEVERA DISFUNÇÃO

ENDOTELIAL

PROMOVEM A MAIORIA DOS SINAIS E SINTOMAS DA I.C.C.

PIORAM O PROGNÓSTICO DO PACIENTE

MECANISMOS VASODILATADORES

COMBATEM A VASOCONSTRIÇÃO ARTERIOLAR E VENOSA

TÊM EFEITO DIURÉTICO

DIMINUEM OS NÍVEIS DE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

INIBEM A FIBROSE INTERSTICIAL

INIBEM A HIPERTROFIA DOS MIÓCITOS

TÊM EFEITO ANTI-TROMBÓTICO

TÊM EFEITO INIBIDOR DO CRESCIMENTO CELULAR

DIMINUEM O REMODELAMENTO VENTRICULAR

MELHORAM O PROGNÓSTICO DO PACIENTE

* IMPORTANTE : OS MECANISMOS VASOCONSTRITORES

PREVALECEM SOBRE OS VASODILATADORES , A MÉDIO PRAZO,

COM APARECIMENTO OU PIORA DOS SINTOMAS E SINAIS DA

I.C.C.

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

É O MECANISMO MAIS IMPORTANTE NA FISIOPATOLOGIA DA

I.C.C.

ATIVAÇÃO :

- DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO DE PERFUSÃO RENAL

- DIMINUIÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO AO NÍVEL DA

MÁCULA DENSA

- OUTRAS VIAS AINDA NÃO DEFINIDAS

ANGIOTENSINOGÊNIO

↓( renina )

ANGIOTENSINA I

↓ ( e.c.a. )

ANGIOTENSINA II → ARGININA –

VASOPRESSINA

↓ ↓

_________________________________

↓ ↓ ↓

VASOCONST. ATIVAÇÃO ALDOSTERONA VASOCONST.

ARTERIOLAR SIMPÁTICA

↓ ↓ ↓ ↓

AUMENTA RETENÇÃO DE

R.V.P. SÓDIO E ÁGUA

↓ ↓ _________________________________________________

↓

AUMENTA PRESSÃO ARTERIAL

AUMENTA O VOLUME PLASMÁTICO

AUMENTA A PRÉ-CARGA

AUMENTA A PÓS-CARGA

QUADRO CLÍNICO

DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO

• FADIGA

• CANSAÇO

• ASTENIA

• SINTOMAS NEURO-PSÍQUICOS

• OLIGÚRIA

• NICTÚRIA OU NOCTÚRIA

• EDEMA DE MMII

• CIANOSE PERIFÉRICA

• PALIDEZ CUTÂNEA

• EXTREMIDADES FRIAS

AUMENTO DA PRESSÃO VENO-CAPILAR PULMONAR

• DISPNÉIA DE ESFORÇOS

• ORTOPNÉIA / D.P.N.

• TOSSE E CHIADO

• ESCARRO HEMOPTOICO OU HEMOPTISE

• ESTERTORES CREPITANTES PULMONARES

• DERRAME PLEURAL BILATERAL OU PREDOMINANTE A DIREITA

• CIANOSE CENTRAL

AUMENTO DA PRESSÃO VENOSA CENTAL

ESTASE JUGULAR A 45 GRAUS

PULSO VENOSO EXUBERANTE

EMPACHAMENTO PÓS-PRANDIAL ( CONGESTÃO DO T.G.I. )

HEPATOMEGALIA DOLOROSA OU NÃO

ASCITE

EDEMA DE MMII OU ANASARCA

CIANOSE PERIFÉRICA

PROPEDÊUTICA DO APARELHO CÁRDIO-VASCULAR

IMPULSÕES SISTÓLICAS NO PRÉ-CÓRDIO

ÍCTUS CORDIS DESVIADO PARA ESQUERDA E PARA BAIXO,

IMPULSIVO E AS VEZES CUPULIFORME OU GLOBOSO

3ª BULHA , COM OU SEM GALOPE

4ª BULHA

TAQUICARDIAS

ARRITMIAS CARDÍACAS

SOPRO SISTÓLICO EM AM , REGURGITATIVO , POR DILATAÇÃO

DE VENTRÍCULO ESQUERDO

SOPROS CARDÍACOS RELACIONADOS A VALVOPATIAS DE BASE

CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA I.C.C. ( N.Y.H.A )

CLASSE FUNCIONAL I : DISPNÉIA AOS GRANDES ESFORÇOS COM

CARDIOPATIA DE BASE

CLASSE FUNCIONAL II : DISPNÉIA AOS MÉDIOS ESFORÇOS OU

ESFORÇOS HABITUAIS

CLASSE FUNCIONAL III : DISPNÉIA AOS PEQUENOS ESFORÇOS

CLASSE FUNCIONAL IV : DISPNÉIA DE REPOUSO

NOMENCLATURA NA I.C.C.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ANTERÓGRADA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA RETRÓGRADA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA CRÔNICA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA

ESTADO CONGESTIVO

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA REFRATÁRIA

CHOQUE CARDIOGÊNICO

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ALTO DÉBITO

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE BAIXO DÉBITO

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO , PORÉM PODEMOS UTILIZAR EXAMES COMPLEMENTARES

RAIO X DO TÓRAX EM 2 POSIÇÕES :

- AUMENTO DA ÁREA CARDÍACA

- SINAIS DE CONGESTÃO PULMONAR

ELETROCARDIOGRAMA : ( DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO)

ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL COM DOPPLER :

- ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS E ANATÔMICAS DO MIOCÁRDIO , VALVAS E PERICÁRDIO

- CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS DO MIOCÁRDIO

- INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA I.C.C.

DOSAGEM SÉRICA DO PRÓ-B.N.P. ( FATOR NATRIURÉTICO VENTRICULAR )

DOSAGENS BIOQUÍMICAS

HEMOGRAMA COMPLETO

SOROLOGIAS

DOSAGENS HORMONAIS

EXAMES COM RADIO-ISÓTOPOS

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA NUCLEAR

ESTUDO HEMODINÂMICO INVASIVO

DIAGNÓSTICO DA I.C.C.

DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

FATORES DESENCADEANTES DA I.C.C.

• DIETA IRREGULAR EM SÓDIO E LÍQUIDOS

• MEDICAÇÃO IRREGULAR

• ANEMIA

• ARRITMIAS CARDÍACAS

• T.E.P.

• ISQUEMIA MIOCÁRDICA

• INSUFICIÊNCIA RENAL

• HIPOTIROIDISMO

• HIPERTIROIDISMO

• INFECÇÕES SISTÊMICAS ( PULMONARES )

• USO DE DROGAS DEPRESSORAS DO MIOCÁRDIO

• H.A.S. DESCONTROLADA

• EXERCÍCIOS FÍSICOS EXAGERADOS

TRATAMENTO :

OBJETIVOS :

• DETERMINAR A ETIOLOGIA E REVERTER A CAUSA

• ELIMINAR OU CORRIGIR FATORES DESENCADEANTES OU

AGRAVANTES DA DESCOMPENSAÇÃO

MEDIDAS GERAIS NÃO FARMACOLÓGICAS:

• DIETA POBRE EM SÓDIO ( 1 A 2 GRAMAS POR DIA )

• RESTRIÇÃO HÍDRICA DIÁRIA ( DEPENDE DA GRAVIDADE DA I.C.C.

E DO VOLUME DE DIURESE )

• REDUÇÃO DO ESTRESSE PSICO-EMOCIONAL

• REPOUSO ABSOLUTO NA FASE DE DESCOMPENSAÇÃO, COM

DECÚBITO DORSAL HORIZONTAL ELEVADO

• EXERCÍCIOS MODERADOS DEPOIS DA COMPENSAÇÃO DO

QUADRO

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS :

1) INIBIDORES DA E.C.A. ( CAPTOPRIL E ENALAPRIL )

* AUMENTA A SOBREVIDA DO PACIENTE

* MELHORA A QUALIDADE DE VIDA DO PACIENTE

* DROGA DE 1ª ESCOLHA NO TRATAMENTO DA ICC

* MECANISMO DE AÇÃO COMPLEXO, COM VÁRIOS EFEITOS:

• DIMINUI A ATIVIDADE SIMPÁTICA EXACERBADA

• DIMINUI A PRODUÇÃO DE VASOPRESSINA

• AUMENTA OS NÍVEIS DE BRADICININA

• AUMENTA AS PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS

• MELHORA A FUNÇÃO BARORREFLEXA REBAIXADA

• DIMINUI A SECREÇÃO DE ALDOSTERONA

• DIMINUI A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA

• DIMINUI A PRESSÃO DE ENCHIMENTO VENTRICULAR

• DIMINUI A PRESSÃO NO ÁTRIO ESQUERDO

• DIMINUI A PRESSÃO NA ARTÉRIA PULMONAR

• DIMINUI A PRESSÃO CAPILAR PULMONAR

• AUMENTA O VOLUME SISTÓLICO

• ALTERA POUCO A FREQUÊNCIA CARDÍACA

• DIMINUI O REMODELAMENTO VENTRICULAR

• DIMINUI A PRÉ-CARGA

• DIMINUI A PÓS CARGA

• AUMENTA O DÉBITO CARDÍACO

• MELHORA SINTOMAS E CLASSE FUNCIONAL

• AUMENTA A CAPACIDADE AO EXERCÍCIO

• MELHORA CONDIÇÕES HEMODINÂMICAS

• DIMINUI AS DIMENSÕES DO VENTRÍCULO ESQUERDO

• MELHORA A FRAÇÃO DE EJEÇÃO VENTRICULAR

• DIMINUI O RISCO DE ARRITMIAS VENTRICULARES QUE APARECEM DEVIDO A DISFUNÇÃO VENTRICULAR

• * NOME COMERCIAL : CAPOTEN E RENITEC * DOSE MÁXIMA : 150 MG E 2O MG POR DIA * CONTRA-INDICAÇÕES:

• ALERGIA A DROGA

• I.R. COM POTÁSSIO ALTO

• HAS RENOVASCULAR BILATERAL ASSIMÉTRICA

• GRAVIDEZ

2) INIBIDORES DA ALDOSTERONA ( ESPIRONOLACTONA )

DIMINUI A MORTALIDADE E MELHORA A SOBREVIDA

NOME COMERCIAL : ALDACTONE

DOSE : 25 A 50 MG POR DIA

MECANISMO DE AÇÃO:

• DIMINUI A PERDA DE POTÁSSIO PELA URINA , COM DIMINUIÇÃO

DO RISCO DE ARRITMIAS CARDÍACAS

• DIMINUI O RISCO DE MORTE SÚBITA

• DIMINUI A PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS NO INTERSTÍCIO

COM MELHORA DO REMODELAMENTO VENTRICULAR

• EFEITO VASODILATADOR DAS CORONÁRIAS

CONTRA-INDICAÇÕES:

• INSUFICIÊNCIA RENAL

• HIPERPOTASSEMIA

3) DIGITÁLICOS : DIGOXINA

MELHORA A QUALIDADE DE VIDA

MELHORA A CAPACIDADE AOS EXERCÍCIOS

NÃO MELHORA A SOBREVIDA DO PACIENTE

MECANISMO DE AÇÃO : ATUA BLOQUEANDO A BOMBA DE SÓDIO

E POTÁSSIO

EFEITOS:

• AUMENTA A FRAÇÃO DE EJEÇÃO

• AUMENTA O DÉBITO CARDÍACO

• DIMINUI A PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL DO VE

• DIMINUI A PRESSÃO CAPILAR PULMONAR

• DIMINUI A PRESSÃO VENOSA CENTRAL

• DIMINUI A FREQUÊNCIA CARDÍACA

• DOSE TERAPÊUTICA É MUITO PRÓXIMA DA DOSE TÓXICA

NOME COMERCIAL : DIGOXINA

CONTRA-INDICAÇÕES:

• BRADICARDIAS

• BLOQUEIOS A-V

• INSUFICIÊNCIA RENAL

4) DIURÉTICOS

A) DE ALÇA : FUROSEMIDE E BUMETANIDA

B) TIAZÍDICOS : HIDROCLOROTIAZIDA E CLORTALIDONA

MELHORA SINTOMAS E QUALIDADE DE VIDA

NÃO MELHORA A SOBREVIDA DO PACIENTE

NOMES COMERCIAIS : LASIX E CLORANA OU HIGROTON

DOSES: 40 A 320MG/DIA ; 25 A 50 MG / DIA

EFEITOS:

• AUMENTA A DIURESE

• DIMINUI O EDEMA PERIFÉRICO E PULMONAR

• DIMINUI A PÓS-CARGA

• DIMINUI A PRÉ-CARGA

• DIMINUI A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA

• DIMINUI A VOLEMIA

• AUXILIA O EFEITO DOS VASODILATADORES

EFEITOS INDESEJÁVEIS:

• HIPOTENSÃO ARTERIAL

• DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS

• ARRITMIAS CARDÍACAS

• ALTERA O METABOLISMO DA GLICOSE E LÍPIDES

• 5) BETA-BLOQUEADORES ( METOPROLOL E CARVEDILOL )

MELHORA A SOBREVIDA DO PACIENTE

USAR QUANDO O PACIENTE ESTÁ COMPENSADO DA I.C.C.

INICIAR COM DOSES BAIXAS E AUMENTAR PROGRESSIVAMENTE

NOME COMERCIAL : SELOZOK E CARDILOL

DOSE : 50 A 75 MG POR DIA

EFEITOS :

• DIMINUI EFEITOS DA DESCARGA ADRENÉRGICA

• DIMINUI A APOPTOSE DOS MIÓCITOS

• DIMINUI AS ARRITMIAS SUPRA E VENTRICULARES

• EFEITO ANTI-OXIDANTE PARA OS MIÓCITOS

EFEITOS INDESEJÁVEIS :

• HIPOTENSÃO ARTERIAL

• CONGESTÃO PULMONAR

6) OUTRAS DROGAS : ( DEPENDEM DE CADA CASO )

VASODILATADORES ARTERIOLARES ( HIDRALAZINA )

- DIMINUEM A PÓS-CARGA

VASODILATADORES VENOSOS ( NITRATOS )

- DIMINUEM A PRÉ-CARGA

ANTICOAGULANTES ORAIS OU INJETÁVEIS

- PELO ALTO RISCO DE TROMBOSES VENOSAS E ARTERIAS E

EMBOLIAS

ANTI-ARRÍTMICOS

- PELO ALTO ÍNDICE DE ARRITMIAS POTENCIALMENTE LETAIS

OXIGENIOTERAPIA , COMO COADJUVANTE AO TRATAMENTO DA

DISPNÉIA E HIPÓXIA , POR CONGESTÃO PULMONAR

7) MEDIDAS ESPECIAIS:

DROGAS VASO-ATIVAS ( AMINAS SIMPATO-MIMÉTICAS E LEVOSIMEDAN )

CIRCULAÇÃO ASSISTIDA

CARDIOMIOPLASTIA

VENTRICULECTOMIA PARCIAL

BALÃO INTRA-AÓRTICO DE CONTRA-PULSAÇÃO

ULTRAFILTRAÇÃO RENAL

MARCA-PASSOS ARTIFICIAIS DE DEMANDA

MARCA-PASSO AUTO-DESFIBRILADOR IMPLANTADO

CIRURGIA CARDÍACA CONVENCIONAL

TRANSPLANTE CARDÍACO

PROGNÓSTICO :

DEPENDE DE MUITOS FATORES

NÃO EXISTE FÓRMULA PRECISA PARA AVALIAR O

PROGNÓSTICO , ALÉM DA GRANDE INCIDÊNCIA DE MORTE

SÚBITA NESTES CASOS

ESTIMATIVA DO PROGNÓSTICO AJUDA INDICAÇÃO DE

PROCEDIMENTOS ESPECIAIS

DEPENDE DAS CARACTERÍSTICAS DE CADA PACIENTE E DOS

INDICADORES PROGNÓSTICOS QUE APRESENTA

INDICADORES DE MAU PROGNÓSTICO

• CLASSE FUNCIONAL III OU IV

• FE < 35 %

• EPISÓDIOS DE T.V. SUSTENTADA OU F.V.

• EPISÓDIOS DE SÍNCOPE OU RESSUCITAÇÃO

• HIPONATREMIA SEVERA ( EXACERBAÇÃO DO SRRA )

• MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA

• PRESSÃO CAPILAR PULMONAR ACIMA DE 20 mmhg

• CAQUEXIA CARDÍACA

• PIORA PROGRESSIVA APESAR DO TRATAMENTO ADEQUADO

• HIPOTENSÃO ARTERIAL , COM SISTÓLICA < 90 mmhg

• USO DE DROGAS INOTRÓPICAS INTRA-VENOSAS

• NÍVEIS ELEVADOS DE CATECOLAMINAS

• CONSUMO DE O² MENOR 15 ml/kg/minuto AO ERGOMÉTRICO

• MÚLTIPLAS INTERNAÇÕES POR DESCOMPENSAÇÃO

EVOLUÇÃO DO PACIENTE DEPENDE DA ETIOLOGIA DA DOENÇA

• MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA E ISQUÊMICA TÊM PIOR

PROGNÓSTICO

• MIOCARDIOPATIA DILATADA TEM MELHOR PROGNÓSTICO

• MIOCARDITES TÊM PIOR PROGNÓSTICO

• MIOCARDITES INFILTRATIVAS OU POR SIDA TÊM PIOR EVOLUÇÃO

QUANTO MAIS FATORES DE RISCO ASSOCIADOS , PIOR

PROGNÓSTICO , COMO POR EXEMPLO:

• MORTALIDADE SUPERIOR A 70% EM 6 MESES DE SEGUIMENTO

QUANDO OCORRE HIPOTENSÃO ARTERIAL , SÓDIO SÉRICO < 135

mEq/ml, ÍNDICE CÁRDIO-TORÁCICO > 0,66

RESUMINDO

DIANTE DE UM PACIENTE COM I.C.C., DEVEMOS SEMPRE

QUESTIONAR:

1) DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO CONFIRMADO ?

2) CLASSE FUNCIONAL DO PACIENTE

3) DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

4) CAUSA DA DESCOMPENSAÇÃO