Objetivo

O objetivo deste trabalho é apresentar aos profissionais da área de

saúde o entendimento complementar sobre a Insuficiência Cardíaca (crônica e

congestiva), a identificação correta, os tipos, suas formas de diagnóstico,

condutas médicas adotadas para o tratamento e controle da doença através

das respostas dos fármacos utilizados.

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Metodologia

Para este trabalho foram adotadas as metodologias de consulta e

revisão bibliográfica resumida em base à um determinado livro de medicina

específico, abordando de forma clara todos os aspectos fisiológicos,

farmacológicos e patológicos da doença, bem como seu tratamento.

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Introdução

Definição - Disfunção miocárdica sintomática que provoca um tipo

característico de resposta hemodinâmica, renal e neurohormonal.

Nenhuma definição sobre insuficiência cardíaca (IC) é inteiramente

satisfatória. A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) se manifesta quando o

volume plasmático aumenta e os líquidos se acumulam nos pulmões, órgãos

abdominais (especialmente no fígado) e tecidos periféricos.

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Fisiologia

No repouso e durante um exercício, a reserva cardíaca, o retorno

venoso e a distribuição do fluxo sanguíneo com aporte de O2 nos tecidos estão

equilibrados por fatores neurohormonais e fatores cardíacos intrínsecos. A pré-

carga, o estado contrátil, a pós-carga, a velocidade de contração, a

disponibilidade de substrato e a extensão da lesão miocárdica determinam a

função do Ventrículo Esquerdo (VE) e as necessidades de O2 do miocárdio.

A pré-carga (grau de distensão telediastólica das fibras) reflete o volume

telediastólico, que está diretamente influenciado pela pressão diastólica e a

composição da parede do miocárdio. Com finalidade clínica, a pressão

telediastólica normalmente esta acima da normal, e é considerada uma medida

razoável da pré-carga em muitas afecções. A dilatação do VE, a hipertrofia e as

mudanças de distensibilidade miocárdica são fatores que a modificam.

O estado contrátil no músculo cardíaco afetado se caracteriza pela força

e velocidade de contração, aspectos que tornam difícil a avaliação de um

coração intacto.

Clinicamente, o estado contrátil se manifesta minimamente como a

fração de ejeção (volume sistólico VE / volume telediastólico).

A pós-carga (força que resiste ao rompimento da fibra miocárdica após

sua estimulação desde o estado de relaxamento) é determinada pela pressão

da cavidade , o volume e a espessura da parede no momento da abertura da

válvula aórtica. Clinicamente, a pós-carga se aproxima à P.A. sistêmica na

abertura da válvula aórtica um pouco depois e representa a tensão sistólica

máxima da parede do miocárdio. A frequência e o ritmo cardíaco influenciam

também na função do coração afetado.

A disponibilidade reduzida de substrato (ex., ácidos graxos e glicose),

sobretudo, e se a disponibilidade de O2 está diminuída, é provável a alteração

do vigor da contração cardíaca e a função miocárdica.

A lesão hística (aguda no IM ou crônica na fibrose por diversas

afecções), altera a função miocárdica local e impõe uma carga adicional ao

miocárdio viável.

O princípio de Frank-Starling estabelece que o grau de tensão

telediastólica da fibra (pré-carga) dentro de limites fisiológicos é proporcional a

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função sistólica da próxima contração ventricular (figura 1). Este mecanismo

atua na IC, pois, como a função ventricular não é normal, a resposta é

insuficiente. Se a curva de Frank-Starling descende, a retenção de líquidos, a

vasoconstrição e uma cascata de respostas neurohormonais dão lugar à

síndrome da ICC. Com o tempo, a remodelação do VE (mudança do formato

ovalado normal) com dilatação e hipertrofia comprometem ainda mais a função

cardíaca, especialmente durante o estresse físico. A dilatação e a hipertrofia do

músculo podem vir acompanhadas de uma maior rigidez diastólica.

Figura 1 – Relação de Frank Starling

A reserva cardíaca - (capacidade não utilizada pelo coração em repouso

para prover a liberação de O2 tecidual) - é um importante componente da

função cardíaca durante o estresse emocional e físico. Seus mecanismos

incluem aumentos da frequência cardíaca, do volume sistólico e diastólico, do

volume do batimento e da extração de O2 dos tecidos. Por exemplo, em adultos

jovens bem treinados em uma atividade de exercício máximo, a frequência

cardíaca pode aumentar desde 55 até 70bpm em estado de repouso até 180

bpm; o débito cardíaco, DC (volume sistólico x frequência cardíaca) pode

aumentar desde seu valor normal em repouso de 6 até 25 l/min, e o consumo

de O2 pode aumentar de 250 a 1.500 ml/min. Em um adulto jovem normal em

repouso, o sangue arterial contém aproximadamente 18 ml O2/dl de sangue e o

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sangue venoso juntamente com da artéria pulmonar aproximadamente 14

ml/dl.

A diferença arteriovenosa de O2 (A – Vo2) é, portanto, 4,0 ± 0,4 ml/dl.

Incluindo o DC máximo durante o exercício é insuficiente para suprir as

necessidades metabólicas dos tecidos. Portanto, estes extraem mais O2 e o

conteúdo de gases no sangue artério-venoso diminui consideravelmente.

A diferença arteriovenosa de O2 também pode aumentar até 12 à 14

ml/dl. O aumento deste índice é devido a um baixo conteúdo venoso de O2,

sendo que é um mecanismo frequente de adaptação na IC.

A curva de dissociação da oxihemoglobina (v. fig.2) altera a

disponibilidade de O2 para os tecidos e pode oferecer outro mecanismo de

reserva na IC. A posição desta curva se expressa frequentemente como P50

(pressão parcial de O2 no sangue com saturação da oxihemoglobina à 50%).

Um aumento da P50 normal (27 ± 2 mm Hg) indica um desvio à direita da curva

de dissociação da oxihemoglobina (diminuição da afinidade da Hb pelo O2).

Para uma Po2 onde se combina menos O2 com a Hb e a saturação é menor a

nível capilar, ocorrerá a liberação de mais O2 e estará disponível para os

tecidos.

O aumento da concentração de íons de hidrogênio (pH reduzido) desvia

a curva à direita (efeito Bohr), como ocorre a concentração aumentada de 2,3-

difosfoglicerato nas hemáceas, o que altera as relações no interior da molécula

de Hb.

Figura 2 - Curva de dissociação da oxihemoglobina

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Classificação e etiologia na Insuficiência Cardíaca

Em muitas formas de enfermidades cardíacas, as manifestações clínicas

de IC podem afetar tanto o ventrículo esquerdo como o direito.

A insuficiência ventricular esquerda (VE) se manifesta tipicamente nas

arteriopatias coronárias, hipertensão e numerosas formas de miocardiopatia e

com os defeitos congênitos (ex. defeito septal ventricular, conduto arterioso

permeável com grandes derivações).

A insuficiência ventricular direita (VD) é manifestada muitas vezes por

uma insuficiência intravenosa anterior (que aumenta a pressão venosa

pulmonar e proporciona uma hipertensão arterial pulmonar) e a insuficiência

tricúspídea. A estenose mitral, a hipertensão pulmonar primitiva, as embolias

pulmonares múltiplas, a estenose da artéria ou da válvula pulmonar e o infarto

do ventrículo direito são também causalidades.

Na policitemia ou hipertransfusão, insuficiência renal aguda com

hiperhidratação e na obstrução de uma ou outra veia cava simulando uma IC,

podem produzir também uma sobrecarga de volume e um aumento da pressão

venosa sistêmica. Nestas afecções, a função miocárdica pode ser normal.

A IC se manifesta por disfunção sistólica ou diastólica, ou ambas. São

mais frequentes as alterações sistólica e diastólica combinadas.

Na disfunção sistólica (principalmente quando ocorre um problema de

disfunção contrátil ventricular), o coração não pode proporcionar aos tecidos o

fluxo ao adequado débito circulatório. Se produz uma ampla série de defeitos

na utilização do subproduto de energia, funções eletrofisiológicas e interação

entre os elementos contráteis, que parecem refletir modulações das alterações

do Ca++ intracelular e da produção de adenosina monofosfato cíclico (cAMP).

A disfunção sistólica possui várias causas; as mais frequentes são as

arteriopatias coronárias, a hipertensão e a miocardiopatia congestiva dilatada.

São inúmeras as causas conhecidas da miocardiopatia dilatada e,

provavelmente, muitas não conhecidas. São identificados como causadores

mais de 20 vírus. As substâncias tóxicas que lesionam o coração são o álcool,

uma série de dissolventes orgânicos, certos quimioterápicos (p. ex.,

doxorrubicina), beta-bloqueadores, bloqueadores de Canais de Cálcio e

antiarrítmicos.

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A função diastólica é justificada por 20 à 40% dos casos de IC.

Geralmente vêm acompanhada de um tempo de relaxamento ventricular

prolongado, determinado durante o alívio isovolumétrico (tempo entre o

fechamento da válvula aórtica e a abertura da válvula mitral quando a pressão

ventricular cai rapidamente). A rigidez ventricular depende diretamente da

pressão diastólica ventricular; esta resistência aumenta com a idade, refletindo,

provavelmente, na perda de miócitos e o aumento do depósito de colágeno

intersticial. Supondo que a disfunção diastólica seja dominante na

miocardiopatia hipertrófica, circunstâncias com relevante hipertrofia ventricular

(p. ex., hipertensão, estenose aórtica avançada) e infiltração amilóidea do

miocárdio.

A insuficiência de débito elevado se associa à IC com um DC

persistentemente alto que, finalmente, produz uma disfunção ventricular. As

afecções relacionadas com o DC elevado são anemia, beribéri, tirotoxicoses,

confusão mental, síndrome de Paget avançada e as fístulas arteriovenosas.

Nos estados de débito elevado pode surgir uma ICC, pois muitas vezes é

reversível ao tratar a causa subjacente. O DC está elevado em diversas formas

de cirroses, pois o começo da congestão é reflexo de mecanismos cardíacos e

hepáticos de retenção de líquidos.

Na insuficiência de VE, o DC diminui e a pressão venosa pulmonar

aumenta. A pressão capilar pulmonar elevada chega a níveis que superam a

pressão oncótica das proteínas do plasma (aproximadamente 24 mm/Hg)

dando lugar a um aumento do líquido nos pulmões, uma diminuição da

complacência dos pulmões e uma dificuldade de obtenção de O2 ao respirar.

A hipertensão e o edema venoso pulmonar resultantes da insuficiência

Intravenosa altera significativamente a mecânica pulmonar e, deste modo, a

relação ventilacão/perfusão. A dispnéia se corresponde com uma pressão

venosa pulmonar elevada e resultando no aumento do trabalho de respirar,

sendo a causa exata é discutível. Quando a pressão hidrostática venosa

pulmonar supera a pressão oncótica das proteínas do plasma, os líquidos se

extravasam nos capilares, o espaço intersticial e nos alvéolos.

Os derrames pleurais se acumulam tipicamente no hemitórax direito e,

mais tarde, se encontram bilaterais. A drenagem linfática está

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consideravelmente aumentada, pois não pode superar o aumento de líquido

nos pulmões.

A combinação da hiperventilação alveolar por aumento da rigidez

pulmonar e diminuição da Po2 é característica da insuficiência VE. Portanto, na

análise dos gases do sangue arterial descobre-se um aumento do pH e uma

diminuição da Po2 (alcalose respiratória) com diminuição da saturação, o que

reflete um aumento da derivação intrapulmonar. Tipicamente, a PaCO2 está

também reduzida. Uma PaCO2 acima da normalidade significa uma

hipoventilação alveolar, possivelmente devida à fraqueza dos músculos

respiratórios, sendo necessário urgentemente um apoio ventilatório.

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Fisiopatologia

Na insuficiência VD desencadeiam-se sintomas congestivos venosos

sistêmicos. Frequentemente na ICC se produz uma disfunção hepática

moderada, secundária a insuficiência VD, com aumentos, geralmente

pequenos, de bilirrubina conjugada e não-conjugada, tempo de protrombina e

enzimas hepáticas (p. ex., fosfatase alcalina, AST, ALT). Muito embora, nos

estados circulatórios gravemente comprometidos com fluxo sanguíneo

esplênico notavelmente reduzido e hipotensão, os aumentos devidos à necrose

central periférica das veias hepáticas podem ser bastante graves como para

fazer pensar em uma hepatite com insuficiência hepática aguda. O

desdobramento diminuído da aldosterona pelo fígado afetado contribui também

para a retenção de líquidos.

Na disfunção sistólica, o fluxo ventricular incompleto da lugar a um

aumento da pré-carga, do volume diastólico e da pressão. A súbita (como é no

IAM) e a progressiva (como na miocardiopatia dilatada) ausente de miócitos

induz a remodelação ventricular que termina em uma maior tensão da parede

acompanhada de apoptose (morte acelerada das células miocárdicas) e

hipertrofia ventricular insuficiente. Mais tarde, a fração de ejeção diminui,

ocasionando uma falha progressiva da bomba cardíaca. A IC sistólica pode

afetar primeiro o VE ou o VD (mais acima), sendo que a falha de um ventrículo

tende a provocar a falha do outro.

Na disfunção diastólica, a resistência aumentada o enchimento do VE

como conseqüência da complicação ventricular diminuída (aumento da rigidez)

ocasionante a um relaxamento ventricular prolongado (estado ativo que segue

à contração) e altera o tipo de enchimento ventricular. A fração de ejeção pode

ser normal ou estar aumentada. Normalmente, aproximadamente 80% do

volume sistólico entra passivamente no ventrículo no começo da diástole,

refletido em uma onda e seguida por uma outra onda menor, vista em

ecocardiografia Doppler da onda do pulso. Em geral, na disfunção VE diastólica

o tipo é inverso, acompanhado de uma maior pressão de enchimento

ventricular e da amplitude à onda menor.

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Contando que a insuficiência seja primitivamente sistólica ou diastólica e

independente de qual o ventrículo está afetado, podem produzir-se várias

respostas hemodinâmicas, renais e neurohormonais.

Respostas hemodinâmicas

Com um DC reduzido, a liberação de O2 nos tecidos se mantém

aumentando A – Vo2.

A determinação de A – Vo2 com amostras de sangue arterial sistêmica e

arterial pulmonar é um sensível índice da função cardíaca e através da

equação de Fick (Vo2 = DC ´ A – Vo2), reflete no DC (inversamente

relacionado) e no consumo de O2 pelo organismo (Vo2 diretamente

relacionado).

O aumento da frequência cardíaca e da contratilidade miocárdica, da

constrição arteriolar nos leitos vasculares selecionados, a vasoconstrição e a

retenção de Na e água compensam nas primeiras fases a redução da função

ventricular. Os efeitos adversos destes esforços compensadores são o

aumento do trabalho cardíaco, a diminuição da perfusão coronária, o aumento

da pré-carga e pós-carga cardíacas, a retenção de líquidos, causadores de

congestão, a perda de miócitos, o aumento de excreção de K e arritmia

cardíaca.

Respostas renais

O mecanismo pelo qual um doente assintomático com disfunção

cardíaca desencadeia uma ICC verdadeira é desconhecido, pois impede a

retenção renal de Sódio e Água, seguido da diminuição da perfusão renal.

Deste modo, a medida que se deteriora a função cardíaca, a perfusão

renal diminui em proporção ao DC diminuído, o Índice de Filtração Glomerular

(IFG) diminui e o fluxo sanguíneo no interior do rim é redistribuído. A fração de

filtração e o Na++ filtrado diminuem, pois a reabsorção tubular aumenta.

Respostas neurohormonais

O aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona

influi sobre a resposta renal e periférica na IC. A intensa ativação simpática que

acompanha a IC estimula a liberação de renina do aparelho glomerular,

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próximo a alça descendente de Henle no rim. Provavelmente, a tensão arterial

sistólica diminuída, secundária à diminuição da função ventricular, estimula

também a secreção de renina. A estimulação reflexa e adrenérgica do sistema

renina-angiotensina-aldosterona produz uma cascata de efeitos potencialmente

nocivos: Os níveis aumentados de aldosterona estimulam a reabsorção de Na++

no néfron distal, contribuindo para a retenção de líquidos. A renina produzida

pelo rim interage com a angiotensina, produzindo angiotensina I, da qual,

mediante à ECA, se transforma em angiotensina II.

A angiotensina II tem vários efeitos considerados que estimulam a

síndrome da ICC, como a estimulação da liberação de arginina vasopressina

(AVP), que é um hormônio antidiurético (ADH); vasoconstrição; aumento da

secreção de aldosterona; vasoconstrição renal eferente; retenção de Na++ pelo

rim e aumento da liberação de noradrenalina. Acredita-se também que a

angiotensina II participa na hipertrofia vascular e miocárdica, contribuindo

assim para a remodelação do coração e dos vasos periféricos, o que contribui

a IC em diversas patologias miocárdicas e cardíacas.

As concentrações de noradrenalina plasmática estão consideravelmente

aumentadas, refletindo em grande proporção à intensa estimulação nervosa

simpática, porque os níveis plasmáticos de adrenalina não estão aumentados.

As altas concentrações plasmáticas de noradrenalina em pacientes com

ICC se relacionam com um mal prognóstico.

O coração contém numerosos receptores neurohormonais (a1, b1, b2, b3,

adrenérgicos, muscarínicos, endotelina, serotonina, adenosina, angiotensina

II). Em pacientes com IC, os receptores b1 (que constituem cerca de 70% dos

receptores b cardíacos), são em maior número porque que nos outros

receptores adrenérgicos, estão regulados em um nível baixo afetando

potencialmente de forma negativa a função miocárdica. Esta regulagem baixa,

que provavelmente seja uma resposta ao intenso impulso simpático, mostrou-

se presente em pacientes assintomáticos em fases precoces de IC. O

estimulador miocárdico alterado ou as funções receptoras de outros fatores

neurohormonais diversos podem influir negativamente sobre a função miocítica

na IC.

As concentrações séricas de peptídeo natriurético auricular (liberado em

resposta ao maior volume auricular e a carga de pressão) e o peptídeo

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natriurético cerebral (liberado pelo ventrículo em resposta à tensão ventricular)

estão muito aumentados nos pacientes com ICC. Estes peptídeos aumentam a

excreção renal de Na++, pois, nos pacientes com ICC, o efeito é reduzido pela

diminuição da pressão de perfusão renal, a regulação dos receptores de baixa

e, talvez, aumentado por degradação enzimática. O peptídeo natriurético

auricular sérico parece importante para o diagnóstico e prognóstico da ICC e

corresponde bem com a alteração funcional.

Em resposta à diminuição da PA e por efeito dos diversos estímulos

neurohormonais é liberado AVP. O aumento do AVP plasmático diminui a

excreção de água livre pelo rim e pode contribuir para a hiponatremia da IC. Os

níveis de AVP na ICC variam, pois os bloqueadores experimentais da AVP

aumentam a excreção de água e os níveis séricos de Na.

Outras sequelas

A enteropatia de perda de proteínas, caracterizada por uma intensa

hipoalbuminemia, infarto isquêmico intestinal, hemorragia GI aguda e crônica e

mal absorção, pode ser o resultado de uma grave hipertensão venosa crônica.

Em ausência de uma grande oclusão vascular ou irritabilidade crônica e

diminuição da função mental, a gangrena periférica pode ser conseqüência de

una Po2 crônica, muito reduzida, que reflete em uma perfusão cerebral

gravemente reduzida, com hipoxemia.

A caquexia cardíaca (perda de 10% de tecido magro) pode acompanhar

a IC gravemente sintomática. O coração insuficiente produz fator-A de necrose

tumoral, que é uma citosina importante no desenvolvimento do catabolismo e,

possivelmente, da caquexia cardíaca. É característica desta síndrome uma

intensa anorexia. A normalização da função cardíaca pode inverter a caquexia

cardíaca.

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Sinais e sintomas

A IC pode ser predominantemente direita ou esquerda e pode

desenvolver-se de forma gradual ou subitamente (como o edema pulmonar

agudo).

A cianose pode apresentar-se em qualquer forma de IC. Sua causa pode

ser central e pode refletir em uma hipoxemia. Pode estar também presente um

componente periférico devido à estase capilar com aumento de A – Vo2 e a por

consequência, a desaturação de oxihemoglobina venosa. A melhoria da cor do

leito inguinal com uma massagem enérgica indica cianose periférica. A cianose

central não pode modificar-se pelo aumento da perfusão sanguínea local.

   

Insuficiência VE

A hipertensão venosa pulmonar pode fazer-se evidente com a

taquicardia, fadiga de esforço, dispnéia ao exercício suave e intolerância ao

frio. A dispnéia paroxística noturna e a tosse noturna representam a

redistribuição dos líquidos em excesso no pulmão na posição deitada. As

vezes, a hipertensão venosa pulmonar e o aumento de líquido no pulmão se

manifestam em forma de broncoespasmo e sibilos. A tosse pode ser destacada

e é frequente e mostra expectoração de cor roxa ou marrom pelo sangue e a

presença de células de IC. A hemoptise verdadeira, devida a ruptura de varizes

pulmonares, com perda importante de sangue, é rara, mais pode ocorrer. Os

sinais de insuficiência VE crônica são o choque da ponta difuso e deslocado

lateralmente, um (S3) ventricular audível e galopes auriculares (S4), segundo

tom pulmonar acentuado e estertores inspiratórios basais. É frequente o

derrame pleural direito.

O edema pulmonar agudo é uma manifestação, ameaçadora para o

paciente com insuficiência VE aguda, secundária a aparição súbita de

hipertensão venosa pulmonar. Uma súbita elevação da pressão do

preenchimento VE produz uma rápida deslocamento do líquido do plasma

pelos capilares pulmonares nos espaços intersticiais e alvéolos. O paciente

apresentará dispnéia extrema, cianose profunda, taquipnéia, hiperpnéia,

inquietação e ansiedade, com sensação de sufocamento. São frequentes a

palidez e a diaforese. O pulso pode ser filiforme e a P.A. difícil de obter. As

respirações são dificultosas e os estertores estão amplamente dispersos em

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ambos os campos pulmonares, anterior e posteriormente. Alguns pacientes

apresentam um importante broncoespasmo ou síbilos (asma cardial). Os

esforços respiratórios ruidosos muitas vezes dificultam a ausculta, pois podem

ouvir-se um galope de somação, fusão de S3 e S4. A hipoxemia é grave. A

retenção de Co2 é um sinal tardio, de hipoventilação secundária e requer

atenção imediata.

   

Insuficiência VD

Os sintomas principais são fadiga, sensação de plenitude no pescoço,

plenitude abdominal com sensibilidade ocasional no quadrante superior direito

(sobre o fígado); edema dos tornozelos e, em fases avançadas, inchaço

abdominal por ascite. Nos pacientes em posição supina é provável o edema

sobre a região sacral. Os sinais incluem evidência de hipertensão venosa

sistêmica, ondas A ou V anormalmente grandes no pulso jugular externo,

fígado aumentado de tamanho e sensível, um sopro de insuficiência tricúspidea

na borda external esquerda, RV S3 e S4 e edema com fóvea nas partes

inferiores do corpo.

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Diagnóstico

Ainda que os sintomas e sinais (p. ex., dispnéia de esforço, ortopnéia,

edemas, taquicardia, roncos pulmonares, um terceiro ruído cardíaco, distensão

venosa jugular) têm uma especificidade diagnóstica de 70 à 90%, na

sensibilidade e na exatidão preditiva são baixas.

Os exames recomendados de laboratório são o hemograma completo,

creatinina hemática, BUN, eletrólitos (p. ex., Mg, Ca), glicose, albumina e

exames de função hepática. Nos pacientes com fibrilação auricular e em

pessoas selecionadas, especialmente anciãs, deverão valorizar-se os

resultados dos exames de função tiróidea. Em pacientes com suspeita de

arteriopatia coronária podem estar indicadas nos exames de esforço com

radioisótopos ou imagens ultra-sônicas ou a angiografia coronária. A biópsia do

endocárdio é de prescrição limitada.

O ECG deve ser realizado em todos os pacientes com IC, embora as

descobertas não são específicas; o ECG ambulatório em geral não é útil.

Diversas alterações (p. ex., da hipertrofia ventricular, IM ou bloqueio de rama)

podem proporcionar indicações etiológicas. O começo recente de uma

fibrilação auricular rápida pode precipitar uma insuficiência aguda VE ou VD.

As contrações ventriculares prematuras frequentes podem ser secundárias e

desaparecer ao tratar da IC.

Em todos os pacientes deve-se realizar uma radiografia de tórax. A

congestão venosa pulmonar e o edema intersticial ou alveolar são

característicos do edema de pulmão. As linhas B de Kerley mostram a

elevação crônica da pressão auricular esquerda e o espessamento crônico dos

divisórias interlobulares pelo edema. O cuidadoso estudo da anatomia

cardíaca, a valorização da alteração de tamanho das cavidades e a busca de

calcificações cardíacas podem revelar importantes indicações etiológicas.

A ecocardiografia pode ajudar a valorizar as dimensões das cavidades, a

função valvular, a fração de ejeção, as alterações da motilidade na parede e a

hipertrofia VE. A ecocardiografia Doppler ou o Doppler colorido é capaz de

descobrir com exatidão o derrame pericárdico, os trombos intracardíacos e os

tumores e ainda reconhece calcificações nas válvulas cardíacas, anel mitral e

parede da aorta. As alterações da motilidade da parede segmentárias o

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localizadas, sugerem com grande força uma arteriopatia coronária subjacente.

Nos estudos com Doppler da entrada venosa, mitral e pulmonar são

úteis com frequência para descobrir e medir a disfunção diastólica VE.

Tratamento

Considerando-se como uma situação mais urgente, é necessário

estabelecer a causa da IF. Os quadros corrigíveis requerem atenção imediata

que, geralmente, começa antes de terminar a avaliação etiológica. Para os

pacientes que precisam de hospitalização, o tratamento inespecífico inicial

consiste em repouso no leito, com os pés pendentes, O2 nasal (muitas vezes a

3 l/min durante 24 à 36 h) e sedação, caso necessário.

   

Tratamento farmacológico da disfunção sistólica

O tratamento farmacológico da disfunção sistólica exige, principalmente,

diuréticos, inibidores de ECA, digitálicos e beta-bloqueadores; a maioria destes

pacientes se tratam ao menos com uma destas classes farmacológicas.

Os diuréticos (ver tabela 1) podem melhorar a função ventricular,

incluindo os pacientes assintomáticos. São preferíveis os diuréticos de alça; o

mais frequentemente utilizado é a furosemida, i.v. ou v.o. As doses i.v.

(geralmente 20 à 40 mg, aumentados até 320 mg, se necessário) muitas vezes

se empregam inicialmente devido ao seu início rápido e ação máxima em 30

min. Nos casos resistentes, 250 mg de clorotiazida i.v., 0,5 à 2 mg de

bumetamida v.o., 0,5 a 1,0 mg i.v. o metolazona v.o. (as doses variam com a

formulação) podem ter efeito aditivo. A hiperdosagem de diuréticos de alça

podem provocar hipovolemia, hiponatremia, hipomagnesemia e profunda

hipocalemia, de modo que é essencial nos cuidados de enfermagem o controle

dos eletrólitos.

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Tabela 1 – Farmacocinética dos Diuréticos

Os diuréticos podem também provocar insuficiência renal e aumentar a

intensa estimulação simpática, característica da IC. Para evitar os efeitos de

perda de K+ dos diuréticos de alça, pode-se empregar fármacos retentores de

K+, pois a hipercalemia pode complicar seu uso. Em geral, os diuréticos

tiazídicos não costumam ser eficazes nos pacientes com sintomas avançados

de ICC.

A eficácia clínica dos diuréticos depende da restrição nutricional de Na+,

utilizando um processo gradual: eliminar o sal da dieta e evitar os alimentos

muito salgados; eliminar o sal de cozinha e consumir, aproximadamente, 1,2 à

1,8 g/dia de Na+ e, para os pacientes mais graves, consumir <1 g/dia de Na+

por conta de alimentos pobres em Na+. O paciente deve manter um registro do

peso diário para estimular a assistência ambulatória da IC e para evitar as

hospitalizações recorrentes ao descobrir precocemente a evidência de

acumulação de Na+ e água.

Os inibidores de ECA produzem uma vasodilatação periférica, arterial e

venosa, diminuições estáveis da pressão de preenchimento VE em repouso e

ao esforço por vasodilatação, diminuição da resistência vascular sistêmica,

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possível melhoria da função diastólica, provável diminuição da perda de células

miocárdicas e um efeito inotrópico negativo no coração insuficiente.

Vários inibidores de ECA estimulam a sobrevivência na IC e reduzem a

frequência de angina e IM recorrentes nas arteriopatias coronárias. A expansão

de volume e a insuficiência renal reduzem seu beneficio habitual. Os efeitos

adversos são: a diminuição da P.A. (as vezes grave) em quase todos os

pacientes, especialmente nos que apresentam hiponatremia. A vasodilatação

da arteríola glomerular eferente pode provocar uma insuficiência renal

moderada. Pode haver retenção de K devido ao menor efeito aldosterônico,

sobretudo em pacientes que estão recebendo suplementos de K+. De 5 à 20%

dos casos pode aparecer tosse, provavelmente devido à acumulação de

bradiquinina, como consequência do menor desdobramento de metabólitos

inativos.

Ocasionalmente se produz exantema o disgeusia. O edema

angioneurótico é raro, pois pode ser perigoso para a vida.

Os inibidores de ECA se iniciam em pequenas doses, que se aumentam

gradualmente, continuando logo de forma indefinida; as doses devem ser

administradas, avaliando a tolerância da posologia.

As doses usuais são: captopril, 25 à 50 mg/dia; enalapril e lisinopril, 2,5

à 5 mg/dia e quinapril, 10 mg/dia. Embora possa observar um efeito precoce, o

pleno efeito do fármaco não é percebido durante as primeiras 2 à 4 semanas.

As grandes doses tem uma frequência de efeitos adversos similar às baixas,

pois são mais eficazes (nos estudos que demonstram uma melhor sobrevida e

outras vantagens, geralmente é utilizado grandes doses).

As doses de diuréticos administrados ao mesmo tempo freqüentemente

devem ser reduzidas, sobretudo se apresenta uma insuficiência renal induzida

por um inibidor de ECA. A aspirina pode reduzir o efeito dos inibidores de ECA

na IC, possivelmente porque inibe os efeitos das quininas.

O antagonista dos receptores de angiotensina II - losartan, sob doses de

25 à 50 mg/dia mostra efeitos similares aos inibidores de ECA, embora não se

têm publicado provas comparativas. Teoricamente, a tosse não deveria

aparecer porque o losartan não atua sobre as quininas.

As administrações de digitálicos tem muitas ações como um fraco

inotropismo; bloqueio do nódulo auriculoventricular, deixando mais lento o

19

ritmo ventricular na fibrilação auricular ou prolongando o tempo PR no ritmo

sinusal; vasoconstrição lenta, e melhoria da perfusão renal.

O fármaco é prescrito amplamente nos Estados Unidos, embora seu

papel segue sendo discutido e sua utilidade na IC, e, referente à ausência de

fibrilação auricular, encontra-se controvérsias.

A digoxina é a preparação de digitálico mais frequentemente prescrita. É

excretada pelo rim, com uma período de eliminação de 36 à 48 h em pacientes

com função renal normal. Os pacientes com função renal reduzida necessitam

doses menores. A biodisponibilidade oral dos comprimidos de digoxina é

aproximadamente de 65 à 75%. A digitoxina, uma alternativa em pacientes com

doença renal conhecida ou suspeitada, sendo eliminada amplamente pela bile

e, portanto, não é influenciada pela função renal anormal.

A digoxina melhora ligeiramente a função VE, e permite a redução da

dose de diurético e diminui a necessidade de hospitalização. A diferença dos

inibidores de ECA, não melhora a tolerância ao esforço. Quando se suspende a

digoxina na IC, aumenta o tempo de hospitalização e dos sintomas, embora o

fármaco não pareça modificar o índice de mortalidade. Portanto, a digoxina é

útil na IC sintomática quando é utilizada com diuréticos e um inibidor de ECA.

É muito eficaz em pacientes com grandes volumes telediastólicos VE e

um terceiro ruído cardíaco.

A digoxina (0,25 à 0,50 mg/dia – dependendo do volume do corpo) em

pacientes com função renal normal conseguirá a plena digitalização

aproximadamente em 1 semana.

Um miligrama do fármaco i.v., administrado à doses de 0,5 mg

inicialmente e logo 0,25 mg às 8 e 16 h (ou 1,25 mg v.o., administrando 0,5 mg

inicialmente e logo 0,25 mg às 8, 16 e 24 h) deverá alcançar níveis suficientes

nos tecidos e no plasma, com ausência de toxicidade. Estas doses vão

seguidas por 0,125 a 0,375 mg/dia, segundo a capacidade corporal do

paciente. Pessoas mais idosas raramente necessitam de doses >0,125 mg/dia.

Os pacientes com função renal diminuída requerem doses menores.

A digoxina (e todos os glucosídeos digitálicos) tem um limiar terapéutico-

tóxico. Aproximadamente em 80% do efeito terapêutico pode ser atingido

concentrações séricas de 1,0 a 1,5 ng/ml, geralmente muito abaixo do nível

tóxico de 2 ng/ml. No tratamento da fibrilação auricular pode-se combinar

20

doses moderadamente baixas de digoxina com beta-bloqueadores ou

bloqueadores de Ca (ex., diltiazem), que têm um importante efeito bloqueador

auriculoventricular, para controlar a frequência ventricular em repouso ou

durante o exercício.

A digoxina prolonga a condução no nódulo auriculoventricular. O

bloqueio cardíaco de primeiro grau é frequente, porém não é progressivo,

sendo não necessário ajustar a dose do fármaco. Pode apresentar o fenômeno

de Wenckenbach. Os efeitos tóxicos mais importantes dos digitálicos são as

arritmias, muito perigosas para a vida devido ao bloqueio cardíaco completo ou

a arritmia ventricular. O digitálico aumenta o automatismo das fibras de

Purkinje e pode estimular a re-entrada, produzindo extra-sístoles acopladas,

fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular. A taquicardia ventricular

bidirecional é resultante da toxicidade de digitálicos.

A hipopotasemia e a hipomagnesemia (causadas frequentemente por

diuréticos) potenciam a capacidade da digoxina em provocar arritmia

ventricular maligna ou bloqueio cardíaco. O descobrimento e o tratamento da

depressão eletrolítica são obrigatórios em pacientes que tomam diuréticos e

digoxina, exceto em presença de um bloqueio auriculoventricular, situação esta

em que se deve estar analisando a aplicação de um marcapasso temporário

antes de corrigir a alteração eletrolítica.

Outras manifestações de toxicidade digitálica são as náuseas, vômitos,

anorexia, diarréia, confusão, ambliopia e, raramente, xeroftalmia.

O primeiro passo no tratamento da intoxicação digitálica é interromper o

fármaco. O ECG deve controlar muito intensivamente, e se o K+ sérico estiver

baixo, deve-se administrar 80 UI de cloreto de potássio i.v. em 1 litro de A/D à

5% em velocidade de 6 ml/min. O magnésio sérico baixo é tratado com 1 g de

sulfato de magnésio a cada 6 h durante 4 doses i.m. o i.v. para crianças e

adolescentes e 5 g/h em A/D à 5% durante 3 h (para adultos). A administração

de Fab imune a digoxina (se estiver disponível) , sendo que é considerada

melhor que a administração de outro antiarrítmico. As arritmias ventriculares

são tratadas com lidocaína o fenitoína. O bloqueio cardíaco com ritmo

ventricular lento é tratado muito bem com um marcapasso perivenoso

temporário. Isoproterenol está contra-indicado pela maior tendência a arritmia

ventricular.

21

Vários fármacos inotrópicos estão sendo estudados no tratamento da IC,

pois, exceto a digoxina, as prescrições vêm mostrado um aumento da

mortalidade.

Mediante a administração cuidadosa de beta-bloqueadores, alguns

pacientes especialmente com miocardiopatia dilatada idiopática melhoraram

clinicamente e podem apresentar uma diminuição da mortalidade. O tratamento

pode iniciar-se cautelosamente empregando-se 1/4 a 1/10 da dose diária

normal, com um aumento muito gradual até a dose normal, se for bem tolerado,

por várias semanas.

Depois do tratamento inicial da IC com beta-bloquedores, a frequência

cardíaca diminui, o volume sistólico e a pressão de preenchimento não variam

e o consumo miocárdico de O2 descende. Com uma frequência cardíaca mais

lenta, melhora a função diastólica. O preenchimento ventricular retorna a uma

forma mais normal (aumentando na protodiástole) que mostrará menos

restritivo. A melhoria da função cardíaca é mensurada só após de 6 a 12

meses com um aumento da fração de ejeção, um decréscimo da pressão de

preenchimento VE e um aumento do débito cardíaco. Funcionalmente, parece

melhorar a capacidade de esforço.

O carvedilol, um beta-bloqueador não-seletivo de terceira geração, é

também um vasodilatador com bloqueio A e antioxidante. Estudos aleatórios

controlados têm demonstrado uma importante redução da mortalidade por

todas as causas dos episódios cardíacos em pacientes com ICC levemente

sintomática e fração de ejeção de aproximadamente 0,35 psi. A função

ventricular melhora significativamente. Em um paciente que toma doses

estáveis de diuréticos, inibidores de ECA e digoxina, a dose inicial

recomendada de carvedilol é de 3,125 mg 2x ao dia durante 2 semanas, com

cuidadosa prescrição no aumento, dobrando a doses a cada 2 semanas, até o

nível máximo tolerado de 25 mg 2x ao dia para pessoas com peso <85 kg e 50

mg 2x ao dia para aquelas que pesam >85 kg.

Os vasodilatadores melhoram a função ventricular reduzindo a tensão

sistólica da parede ventricular, a impedância aórtica, o tamanho das cavidades

ventriculares e a insuficiência valvular. A consequência é um melhor equilíbrio

entre o aporte e a demanda de O2 no miocárdio. Os pacientes gravemente

22

enfermos, com congestão pulmonar grave e função ventricular deteriorada,

podem responder a nitroglicerina ou ao nitroprusiato i.v.

A adição de hidralazina e dinitrato de isosorbida ao tratamento triplo

normal da IC pode melhorar a hemodinâmica e a tolerância ao esforço e

reduzir a mortalidade em pacientes crônicos. A hidralazina se inicia em doses

de 25 mg 4x dia, aumentando à cada 3 dias até um máximo de 300 mg/dia,

embora a maioria dos pacientes com IC crônica não podem tolerar doses >200

mg/dia sem apresentar hipotensão. Dinitrato de isosorbida se administra em

doses de 20 mg, 3 ou 4x ao dia e pode ser aumentada até o máximo de 160

mg/dia. Os pacientes devem fazer controle rigoroso quanto à hipotensão

quando a dose é aumentada. Pode ser necessária a hospitalização. O

benefício pode não ser evidente até depois de várias semanas. Exceto nos

casos muito graves ou crônicos de IC, os vasodilatadores tem sido substituídos

por inibidores de ECA, que são mais fáceis de utilizar e, em geral, se toleram

melhor.

O emprego de bloqueadores de Ca em pacientes com diminuição da

função VE, causadora de IC, não é indicado. Vários bloqueadores de CA têm

mostrado um efeito nocivo (nifedipina, diltiazem) ou falta de evidência de

melhoria clínica ou hemodinâmica (nisoldipina, nicardipina, felodipina).

A amlodipina é bem tolerada na ICC. Reduz significativamente a

mortalidade em pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática. A amlodipina

(ou outro bloqueador de canais de Ca vaso-seletivo, de ação prolongada, como

felodipina) pode ser útil em pacientes com miocardiopatia cuja IC é

suficientemente controlada por diuréticos, inibidores de ECA, digitálicos e os

beta-bloqueadores. A amlodipina pode ser também útil no tratamento da angina

com hipertensão acompanhada.

Tratamento farmacológico da disfunção diastólica

Os pacientes com disfunção diastólica não podem tolerar a diminuição

da P. A ou do volume plasmático. Portanto, em geral, os diuréticos, inibidores

de ECA e os vasodilatadores estão contra-indicados. O tratamento da IC na

miocardiopatia hipertrófica com um beta-bloqueador, por exemplo a

disopiramida, tem por objetivo reduzir a contratilidade cardíaca. Assim sendo, a

digoxina está também contra-indicada. O tratamento com êxito da hipertensão

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ou a sustentação valvular na estenose aórtica diminuirão a hipertrofia IV e

reduzirão a rigidez vascular. Em geral, o tratamento da disfunção sistólica

dominante melhorará a disfunção diastólica. O controle dos pacientes com

infiltração ventricular excessiva (p. ex., na amiloidose) segue sendo

insatisfatório. Pode-se promover uma frequência cardíaca mais lenta com a

administração de um beta-bloqueador, prolongando a diástole, possivelmente

melhorando o relaxamento ventricular e permitindo um padrão de enchimento

ventricular mais normalizado.

Tratamento farmacológico da arritmia

A taquicardia sinusal é frequente na IC, pois, em geral, desaparece com

seu tratamento eficaz. Se persistir a taquicardia, deve-se buscar as causas

associadas (p. ex., tireóide hiperativa, êmbolos pulmonares, febre, anemia) e

deverá ser avaliado um tratamento cuidadoso com beta-bloqueadores. A

fibrilação auricular não controlada pode contribuir de forma importante para a

disfunção VE. Alguns pacientes apresentam ritmos ventriculares bem

controlados em repouso que se fazem muito rápidos durante a mais mínima

emoção ou esforço físico. Os tratamentos prudentes com digoxina, beta-

bloqueadores ou bloqueadores de canais de Ca++ (p. ex.diltiazem), isolados ou

combinados, muitas vezes é eficaz. As vezes as doses que controlam a

taquicardia induzem perigos de assistolia. Pode ser necessária a inserção de

um marcapasso com mantimento de grandes doses de fármacos que

bloqueiam a condução auriculoventricular ou a ablação completa ou parcial do

nódulo auriculoventricular. As extra-sístoles ventriculares são frequentes na IC.

Geralmente ignora-se na ausência de uma taquicardia ventricular mantida

porque a maioria desaparece com o tratamento com êxito da IC.

Amiodarona, um vasodilatador, tem efeitos antiarrítmicos e ação

inotrópica negativa direta e é antiisquêmico. Contudo, na IC, a amiodarona em

doses de 200 a 300 mg/dia v.o. melhora a função VE, possivelmente porque

seu efeito vasodilatador supera a sua ação inotrópica negativa. Alguns estudos

indicam uma melhor evolução na miocardiopatia, especialmente na hipertrófica

obstrutiva, ou quando é de origem isquêmica. Paradoxicamente, o tratamento

da arritmia ventricular com outros antiarrítmicos, exceto os beta-bloqueadores

na IC, não tem reduzido a mortalidade.

24

O tratamento da arritmia na IC pode ser difícil porque os antiarrítmicos,

exceto amiodarona e beta-bloqueadores, possuem efeitos pro-arrítmicos

adversos em presença da disfunção VE. Se a fibrilação auricular rápida não

responde ao tratamento com digoxina, deverá secundariamente ser empregado

beta-bloqueadores ou os bloqueadores de canais de Ca++, em um tratamento

com colocação de um marcapasso permanente e na ablação completa ou

parcial do nódulo auriculoventricular.

O tratamento do edema agudo de pulmão inclui a administração de O2

com máscara, em posição 90° se for tolerado, 1 à 5 mg de morfina i.v. uma ou

duas vezes ao dia e 0,5 à 1,0 mg/kg de furosemida i.v. Se a hipoxia é grave

( monitorada por oximetria de pulso) ou a retenção de Co2 é evidente (gases no

sangue arterial) pode ser necessária a intubação traqueal e a ventilação

assistida. Deverá ser realizada uma rápida avaliação da causa da IC pelo

histórico do paciente, exame físico criterioso, o ECG, e, se estiver indicado um

ecocardiograma. O tratamento específico depende da etiologia: um

vasodilatador na hipertensão grave, um antiarrítmico i.v. ou a cardioversão para

a taquicardia supraventricular ou ventricular,um bloqueador de canal de Ca++

i.v., um beta-bloqueador i.v., digoxina i.v. ou cardioversão para reduzir a

frequência ventricular na fibrilação paroxística auricular.

O IM agudo é a causa mais frequente de insuficiência VI aguda. Se for

possível manter a P.A., o tratamento é como indicado acima, adicionando 0,4

mg de nitroglicerina sublingual, repetidas a cada 5 min, seguidos por 10 à 100

mg/min de nitroglicerina i.v. Se estiver indicado pode-se administrar um

fármaco trombolítico. Como a situação dos líquidos antes do começo da IC

aguda seja normal nos pacientes com IM, os diuréticos são menos úteis e

podem precipitar uma hipotensão. Se a P.A. descende ou surge um choque,

pode ser necessários dobutamina i.v. e bomba de balão intra-aórtico

(contrapulsação). Nos pacientes que não melhoram pode-se iniciar uma

angiografia coronária de emergência e sua avaliação para a prática de uma

ACTP ou uma intervenção cirúrgica de derivação.

25

Tratamento da IC refratária

Vários fatores podem provocar uma falta de resposta ao tratamento

adequado ou uma perda gradual de resposta eficaz. As causas são o

tratamento "quádruplo-sub-ótimo", a deterioração da função renal, uma

infecção tireóidea oculta, uma anemia, hipotensão provocada pelo tratamento,

o surgimento de uma arritmia (p. ex., fibrilação auricular com resposta

ventricular rápida, taquicardia ventricular intermitente), o consumo de álcool e

os efeitos adversos de fármacos administrados simultaneamente

(especialmente AINE). Se não se encontram causas tratáveis haverá de

pensar em tratamento médico adicional ou remeter o paciente para intervenção

cirúrgica.

Cirurgia

O transplante de coração é o único tratamento que altera potencialmente

a história natural da IC a longo prazo. Atualmente, a sobrevivência entre 1 e 3

anos está aproximadamente entre e 82 e 75%; contudo, a mortalidade

enquanto se espera um doador é de 12 à 15 %. A miocardiopatia dinâmica é

utilizada experimentalmente para incrementar a função VE colocando o

músculo dorsal largo envolvendo o coração e estimulando repetidamente esse

músculo esquelético. Existem muitos casos de resposta na melhoria do estado

funcional em aproximadamente 80% dos pacientes. Outro procedimento

experimental trata-se de aliviar a tensão da parede extirpando tiras

ventriculares e reduzindo o volume VE, pois os dados sobre os resultados são

limitados. Estão sendo valorizados vários aparelhos implantáveis de ajuda

ventricular. A ajuda ventricular com uma fonte externa de energia vem tendo

êxito para manter pacientes selecionados com IC refratária, antes do

transplante cardíaco. Estão sendo valorizados também novos aparelhos em

que a fonte de energia é inserida completamente no corpo, reduzindo assim

uma importante complicação por infecção.

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Cuidados terminais

A morte é inevitável nos pacientes com doença progressiva e que não

são candidatos ao transplante e cujos sintomas graves não podem ser mais

controlados. A assistência deverá ser orientada à apenas controlar o alívio da

dor e o sofrimento.

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Conclusão

Diante de todo o estudo proposto neste trabalho, conclui que a

Insuficiência cardíaca crônica e congestiva são de relevante preocupação para

a comunidade científica, tendo em vista sua complexidade de tratamento, visto

que a problemática não se restringe apenas ao coração como um todo, mas

provoca muitos danos em outros órgãos como pulmões, fígado, órgãos

abdominais e tecidos periféricos , dificultando o tratamento que poderia ser de

forma isolada, tendo muitas vezes que realizar associações de muitos

fármacos, muitas vezes provocando toxicidades diversas, e aumentando o

risco de infecções hospitalares devido ao aumento do tempo de internação.

A pressão arterial elevada, as doenças coronarianas, doenças

vasculares cardíacas, endocardites, arritmias, o hipertireoidismo, anemia,

isquemias, cardiomiopatias, doenças neuromusculares, o uso de toxinas

( álcool, tabaco e drogas) entre outras, são importantes fatores preponderantes

que sobrecarregam o coração já fadigado pelos anos.

Uma qualidade de vida adequada, como a ingesta de alimentos

saudáveis e a prática de exercícios moderados, bem como o controle da

pressão arterial diminuem consideravelmente os riscos de insuficiência

cardíaca futura.

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Bibliografia

Manual de Medicina Interna Merck - editora harcourt , 10ª.ed, 2001

PASSIGLI, Prof. Dr. Alfredo Garcia.- Universidade Complutense de Madrid,

Espanha, Especialista em Cardiologia, colaborador do Manual de Medicina

Merck.

LIZASOAIN, Prof. Dr. Juan Ignácio Hernandez - Professor Titular do

Departamento de Farmacologia da Universidade Complutense de Madrid,

colaborador do Manual de Medicina Merck.

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