informe especial interpretación del electrocardiograma en...

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Interpretación del electrocardiograma en deportistas jóvenes Abhimanyu Uberoi, MD, MS; Ricardo Stein, MD, ScD; Marco V. Perez, MD;

James Freeman, MD, MPH; Matthew Wheeler, MD, PhD; Frederick Dewey, MD; Roberto Peidro, MD; David Hadley, PhD; Jonathan Drezner, MD; Sanjay Sharma, FRCP; Antonio Pelliccia, MD;

Domenico Corrado, MD; Josef Niebauer, MD, PhD, MBA; N.A. Mark Estes III, MD; Euan Ashley, MRCP, DPhil*; Victor Froelicher, MD*

Este documento expresa las opiniones de sus autores. No representa necesariamente la opinión de los editores, ni es una guía de práctica clínica o una declaración científica de la American Heart Association.

Stanford University School of Medicine, Palo Alto, CA (A.U., J.F., M.W., F.D., M.V.P., E.A., V.F.); Hospital de Clinicas de Porto Alegre, Porto Alegre, Brasil (R.S.); University of Washington, Seattle, WA (J.D.); Department of Cardiac and Vascular Sciences, St. George’s Hospital of London, Londres, Reino Unido (S.S.); Institute of Sports Medicine and Science, Largo Piero Gabrielli, Roma, Italia (A.P.); University of Padua Medical School, Padua, Italia (D.C.); Institute of Sports Medicine, Prevention and Rehabilitation, Paracelsus Medical University, y Sports Medicine of the Olympic Center Salzburg–Rif, Salzburgo, Austria (J.N.); Tufts University School of Medicine, Boston, MA (N.A.M.E.); y Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires. Argentina (R.P.).

*Los autores contribuyeron por igual a este estudio. Remitir la correspondencia a Euan Ashley o Victor Froelicher, Stanford University School of Medicine, 300 Pasteur Dr, Palo Alto, CA 94305. Correo

electrónico [email protected] o [email protected] (Traducido del inglés: Interpretation of the Electrocardiogram of Young Athletes. Circulation. 2011;124:746-757.) © 2010 American Heart Association, Inc.

Circulation se encuentra disponible en http://circ.ahajournals.org DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.013078

Informe especial

La muerte súbita cardíaca en un deportista joven es un acontecimiento trágico y de gran repercusión. Sin em-

bargo, hay un amplio debate sobre cuál es la mejor forma de prevenir estas muertes. La experiencia italiana notificó la recomendación europea en cuanto a la inclusión de un ECG de 12 derivaciones en el examen previo sistemático de todos los deportistas1,2. Aunque los autores norteamericanos han reconocido los posibles beneficios aportados por un enfoque de este tipo, muchos han expresado su preocupación por la transferencia de un modelo como este al sistema de asisten-cia sanitaria de EEUU. La preocupación se ha centrado en especial en la idea de la obligatoriedad de las pruebas, la re-lación coste-efectividad, la disponibilidad de profesionales cualificados para interpretar los ECG y la carga que suponen los resultados falsamente positivos. Después de que organi-zaciones del deporte profesional como el Comité Olímpico Internacional, la National Basketball Association, la Natio-nal Football League, y la Unión Europea de Asociaciones de Fútbol, hayan avalado o aplicado los programas de detección sistemática para sus deportistas, y tras un reciente análisis que sugiere un grado de coste-efectividad concordantes con otras intervenciones médicas aceptadas3, y cuando la American Heart Association ha respaldado, con precaución, la idea de los programas locales4, han empezado a surgir por todos los EEUU, programas de evaluación llevados por voluntarios. Así pues, aunque no hay una guía detallada para la interpretación del ECG del deportista, a muchos médicos se les pedirá que hagan esta interpretación.

Véase el editorial en pág. 3

Un obstáculo importante para esta interpretación es la dificul-tad de diferenciar los patrones anormales de los efectos fisioló-gicos del entrenamiento. Muchos signos clínicos y del ECG que pueden ser motivo de preocupación en la población general, son normales en los deportistas. Además, las características del ECG para diferentes signos varían en función de la edad, el sexo, la etnicidad, el deporte y el nivel de entrenamiento. Concretamen-te, existen diferentes dificultades en los deportistas más jóvenes, dada la evolución del ECG con la edad. Esto se complica todavía más como consecuencia de las inconsistencias históricas existen-tes en la definición de las anomalías del ECG y la incertezas acer-ca de los criterios para el diagnóstico final de varias enfermeda-des en las pruebas secundarias5–11. Por último, la baja prevalencia de la enfermedad limita el valor predictivo positivo de muchos criterios del ECG, incluso en los que en otra situación tienen una sensibilidad y especificidad favorables.

Aunque este documento se centra en gran parte en el área gris del diagnóstico que presenta el examen de detección sis-temática mediante el ECG, hemos incluido en lo posible suge-rencias para las estrategias de exploraciones secundarias. Las recomendaciones actuales para los pacientes con un diagnós-tico de miocardiopatía o canalopatía son claramente contrarias a la participación en actividades deportivas de competición o de alto nivel11,12.

Versión revisada de las guías europeas relativas al ECG de los deportistas

Un grupo internacional de expertos, bajo los auspicios de la European Society of Cardiology (ESC) ha publicado recien-temente unas nuevas recomendaciones para la interpretación

Uberoi y cols. Interpretación del electrocardiograma en deportistas jóvenes 25

del ECG en los deportistas13. Como parte de este informe, los expertos volvieron a analizar a 1.005 deportistas muy entrena-dos, que habían sido presentados anteriormente por Pelliccia y colaboradores en un estudio que marcó un hito13,14. Inicial-mente, en el 40% (n = 402) se consideró que había signos posiblemente asociados a la enfermedad cardiovascular. Sin embargo, con el empleo de las nuevas recomendaciones de la ESC, este porcentaje se redujo al 11%, lo cual implica un au-mento significativo de la especificidad. El rango de edades de estos deportistas era de 9 a 55 años, con un 25% de mujeres, un 99% de raza blanca, y la mayoría deportistas olímpicos. En el contexto de EEUU, nosotros aplicamos este nuevo esquema de clasificación a un estudio de deportistas universitarios de Stanford (límites de edad 18 a 22 años, 46% de mujeres, 10% de raza negra)15. En nuestro análisis inicial de 658 deportistas, el 62% de los varones y el 32% de las mujeres presentaron ECG anormales y en 63 (10%) se consideró que los patrones del ECG se asociaban posiblemente a enfermedades cardio-vasculares que justificaban la realización de nuevas pruebas. Esta última categorización fue similar a la del grupo definido como “manifiestamente anormal” por Pelliccia y cols14 . Al evaluar estos 63 ECG “anormales” con el empleo de nues-tra interpretación de los nuevos criterios de la ESC, 34 (6%) fueron reclasificados en el rango normal y solamente 29 (4%) continuaron en la categoría anormal. Así pues, la especifici-dad aumentó a más del 95%. Estos datos parecen respaldar la afirmación de Corrado y cols.13 de que los nuevos criterios mejoran la especificidad del ECG como parte del examen pre-vio a la participación en el deporte, pero esto continúa estando pendiente de verificación en un estudio prospectivo.

Cambios del ECG relacionados con el entrenamiento

El principal cambio en el enfoque adoptado por las nuevas guías de la ESC, que es paralelo al de la mayoría de los médi-cos de los EEUU que realizan ECG de detección sistemática en individuos jóvenes, es el reconocimiento de la amplia gama de signos que son resultado directo del entrenamiento.

Aumento del voltaje del QRS Un cambio significativo en la guía más reciente de la ESC corresponde al tratamiento del voltaje del QRS aislado. La proporción más amplia de deportistas con ECG clasificados como anormales según los criterios previos era la de los que presentaban aumentos aislados del voltaje del QRS (preva-lencia de hasta un 80% en algunas series). Como consecuen-cia de esta y otras evidencias de que estos voltajes muestran una mala correlación con la masa ventricular izquierda en los deportistas jóvenes16, se acepta de manera general que, en ausencia de otros marcadores que sugieran una hipertrofia ventricular izquierda real (desviaciones del eje, cambios de la repolarización, anomalías auriculares, aumento de la anchura del QRS), un voltaje del QRS elevado no es razón suficiente, si se produce de forma aislada, para remitir a un deportista a otras evaluaciones adicionales17,18.

Repolarización precoz La observación de una elevación del ST en V3– 6, con un punto J elevado y una onda T ascendente y picuda (o más

comúnmente en los deportistas de origen africano, un seg-mento ST en cúpula, seguido de una onda T bifásica o in-vertida) se da en > 50% de los deportistas entrenados. Esta observación es especialmente prevalente en los varones. Es de destacar que los cambios del ECG en cuanto a un voltaje alto y una repolarización anormal, pueden preceder a los cambios ecocardiográficos en la miocardiopatía hipertrófica. Aunque una ecocardiografía normal en este contexto (en ausencia de otros factores) puede permitir la participación en la actividad deportiva, estos individuos deben ser objeto de un seguimien-to seriado. En los deportistas, aunque el mecanismo de pro-ducción es incierto, la repolarización precoz parece regresar con la edad y cuando se reduce el entrenamiento, y a menudo cambia o desaparece durante la práctica de ejercicio o con el aumento de la frecuencia cardiaca (lo cual sugiere un posible mecanismo de tipo vagal o sensible a la frecuencia cardiaca). Es importante diferenciar estos resultados del patrón del ECG de tipo Brugada, que se identifica en V1–219.

El reciente interés en la repolarización precoz se ha centra-do en la observación de su aumento de prevalencia en 206 pa-cientes con taquicardia ventricular (TV)/fibrilación ventricular (FV) idiopática20. Estudios epidemiológicos de base comunita-ria reportaron que las ondas J o la muesca terminal del QRS, en especial en las derivaciones inferiores, tenían una razón de riesgos ajustada de 2 a 4 para la muerte cardiaca21,22. Aunque una razón de riesgos de 2 constituye una observación impor-tante, no aporta una diferenciación suficiente para el examen de detección. Cappoto y cols. estudiaron a deportistas con muerte súbita cardíaca (MSC) y a 365 deportistas sanos19. La onda J y/o la muesca del QRS se observaron con más frecuencia en los deportistas con paro cardiaco/muerte súbita que en los de control. No obstante, la presencia de este patrón del ECG no comportó un mayor riesgo de arritmias ventriculares malignas recurrentes. También es de interés que la elevación del ST > 2 mm parece ser poco habitual incluso en los deportistas.

Manifestaciones de aumento del tono vagal La bradicardia sinusal, la prolongación del intervalo PR y el fenómeno de Wenckebach son frecuentes en los deportistas como consecuencia de la hipertonía vagal en reposo o las fre-cuencias cardíacas intrínsecas significativamente inferiores23.

Recomendación de los autores No recomendamos practicar otras exploraciones ante ningún grado de voltaje del QRS, siempre y cuando se trate de una observación aislada (es decir, no haya otros signos y se aso-cie a un eje normal, una repolarización aceptable y una acti-vación auricular normal). De igual modo, no recomendamos otras exploraciones para la bradicardia sinusal ni siquiera de 30 lpm (con la arritmia sinusal, algunos intervalos RR podrían prolongarse hasta los 3 segundos) o la repolarización precoz aislada. Un intervalo PR prolongado de hasta 300 ms no debe motivar otros estudios diagnósticos, pero los intervalos supe-riores deben investigarse con una prueba de esfuerzo (el in-tervalo PR debe acortarse cuando disminuye el tono vagal). De igual modo, el fenómeno de Wenckebach considerado de forma aislada, no debe motivar un nuevo estudio diagnóstico, pero una prueba de esfuerzo puede resolver la preocupación que pueda plantearse.

26 Circulation Enero, 2012

Comparación con el documento de la European Society of Cardiology Estas recomendaciones concuerdan con las de la ESC.

Ondas Q La base fisiopatológica de las ondas Q difieren en función del proceso patológico (por ejemplo, enfermedad miocárdica isquémica o infiltrativa frente a miocardiopatía hipertrófica (MCH) asimétrica clásica). Es de destacar que los criterios diagnósticos difieren también. Los criterios de onda Q para el infarto de miocardio van desde los de la Organización Mun-�� *+� �� *�� siguiente en 2 derivaciones contiguas) a los criterios de área vectorial aplicados con ordenador y las puntuaciones del Min-nesota Code24,25. Las ondas Q, que se observan en la MCH, parecen ser causadas por la asimetría ventricular, según in-dica la resonancia magnética (RM)26. Se han evaluado unos criterios característicos para la MCH que difieren en cuanto a la definición de las ondas Q27. Las mejores características encontradas para las ondas Q en la MCH son > 3 mm de pro-fundidad y/o > 40 ms de duración en al menos 2 derivacio-nes. En este caso, la expresión “y/o” produce más resultados positivos que la de “y” para los criterios de la onda Q en la enfermedad coronaria. Se ha demostrado que las puntuaciones que incluyen28 o excluyen criterios de la onda Q29 aportan un

rendimiento diagnóstico razonable en los pacientes con MCH. Las ondas Q de la MCH se observan, en la mayoría de las veces, en las derivaciones inferiores y/o laterales (Figura 1). Sin embargo, el voltaje del QRS elevado que se observa, tanto en deportistas como en pacientes con MCH, hace que estos criterios puedan conducir a la identificación de muchos más deportistas que solo con el 25% de la onda R previa.

Recomendación de los autoresLa enfermedad coronaria es muy poco frecuente en indivi-duos de edad < 40 años, mientras que las anomalías corona-rias tienden a no estar asociadas con un infarto de miocardio. En consecuencia, nosotros recomendamos que se utilicen los criterios de MCH para las ondas Q en los deportistas jóvenes (> 3 mm de profundidad y/o > 40 ms de duración en cual-quiera derivación excepto aVR, III y V1). No respaldamos el uso de los criterios estándar de enfermedad coronaria para las ondas Q en deportistas jóvenes, pero sí deben aplicarse en los de edad > 40 años.

Comparación con el documento de la European Society of Cardiology En el documento más reciente de la ESC no se comentan cri-terios específicos para las ondas Q, pero en las publicaciones previas del grupo sugieren una clasificación basada en una amplitud de 4 mm de la onda Q (tomada de los criterios de Pelliccia y cols. para extremadamente anormal). Los deportis-tas con ondas Q deben ser remitidos a la realización de otras evaluaciones adicionales.

Otras evaluacionesLa evaluación adicional en un deportista en el que se identifi-quen ondas Q debe incluir una historia clínica más detallada, exploración física, y una ecocardiografía en reposo completo. Esta exploración debe incluir mediciones estándar del tamaño de las cavidades, del grosor de la pared y estudio de la función valvular. Además, resulta útil estimar los volúmenes ventri-culares izquierdo y derecho, así como el volumen auricular izquierdo utilizando la fórmula de Simpson. Las determina-ciones de la función diastólica, incluido el Doppler tisular del anillo mitral lateral o medial pueden ser de especial utilidad para detectar una miocardiopatía subclínica30. Las sondas de ecocardiografía actuales pueden detectar los ostia coronarios en la mayoría de los adultos. Dependiendo de su disponibili-dad, la RM cardiaca puede aportar estimaciones exactas de todos estos parámetros, así como información adicional ob-tenida con el contraste tardío de gadolinio para la detección de la fibrosis miocárdica o la enfermedad infiltrativa, una de-limitación más clara de las arterias coronarias proximales, y la caracterización del aparato subvalvular de la válvula mitral. La prueba de esfuerzo cardiopulmonar, aun no siendo necesa-ria, puede aportar un valor adicional en la diferenciación de la miocardiopatía respecto al corazón del deportista, si ello no está todavía claro tras el ECG y las técnicas de imagen31. En los casos especialmente limítrofes, un árbol genealógico com-pleto de 4 generaciones y la realización de pruebas genéticas puede permitir detectar la miocardiopatía o la canalopatía. Se identifican mutaciones con un carácter causal convincente en �`+�� \�� -

Figura 1. Una onda Q de 5 mm en la derivación V5 en un pacien-te con una miocardiopatía hipertrófica. Obsérvese que esto seconsidera anormal según los criterios de la ESC y según nuestrarecomendación, pero no según el criterio del 25% de la onda R.


dad, lo cual implica que el rendimiento en los deportistas con resultados limítrofes sería notablemente inferior a esa cifra. Sin embargo, es posible que las pruebas genéticas más am-plias, incluida la secuenciación de todo el genoma, modifi-quen esta situación en un futuro próximo. En los pacientes con signos que continúan estando realmente en una zona gris (es decir, no son diagnósticos de una miocardiopatía), nosotros recomendamos explicar el carácter desconocido del riesgo, y que el deportista tome una decisión personal respecto a si par-ticipar en la actividad deportiva. Como ejemplos cabe citar un grosor de la pared < 15 mm como dato aislado, la detección aislada de una fracción de eyección ventricular izquierda en el límite bajo (50% a 55%) y la observación de hipertrabe-culación aislada. Un periodo de desacondicionamiento puede proporcionar información en ciertos casos32. Un análisis de-tallado de las estrategias de pruebas secundarias escapa del alcance de esta revisión; sin embargo, se hacen anotaciones breves al respecto en cada uno de los apartados que siguen.

Retraso de la conducciónAunque nadie negaría la necesidad de nuevas evaluaciones adi-cionales en los deportistas con una duración del QRS superior a 120 ms, el excelente pronóstico observado en tripulaciones de avión asintomáticas con esta anomalía, hace que sea probable que la mayoría tengan unos resultados de las técnicas de imagen normales33. El bloqueo de rama izquierda parece ser menos fre-cuente y comportar un pronóstico más negativo que el bloqueo de rama derecha (BRDHH) en los deportistas asintomáticos. En los países en los que hay una prevalencia elevada de la enfer-medad de Chagas, es preciso tener en cuenta su asociación con patología del sistema de conducción. La mayor parte de los pro-gramas de interpretación mediante ordenador informan como BRDHH, si existe un patrón compatible con el mismo, incluso para una duración de QRS de tan solo 106 ms. La duración del QRS es un marcador de riesgo documentado en los pacientes con MCH34 así como en otras poblaciones35.

Recomendación de los autoresTodos los deportistas con una duración del QRS > 120 ms deben ser remitidos a otras exploraciones adicionales. Este es uno de los campos en los que el análisis digital puede dar mejores resultados que la medición visual estándar, dado que permite considerar el primer inicio y la última desaparición en todas las derivaciones. Cuando se da un patrón de BRD-HH aislado con una duración < 120 ms, la mayoría de autores no optarían por solicitar otras evaluaciones adicionales. Sin embargo, la asociación de este patrón con la comunicación interauricular lleva a algunos médicos a recomendar una eco-cardiografía con contraste.

Comparación con el documento de la European Society of CardiologyEstas recomendaciones concuerdan con las del documento de la ESC.

Otras evaluacionesEstá indicada una estrategia estándar de pruebas secundarias (véase el apartado sobre la onda Q). La RM cardiaca puede ser especialmente útil para descartar una enfermedad infiltrativa.

Desviación del eje del QRS El eje del QRS depende en gran medida de la edad: empie-za estando hacia la derecha al nacer y se desvía hacia la iz-quierda con paso de los años. Dado que en la mayoría de los deportistas que son examinados el eje está aún en transición, la desviación hacia la derecha es una observación frecuente (prevalencia descrita de hasta un 20%36). En las poblaciones de mayor edad, la desviación del eje a la derecha es muy poco frecuente y generalmente se asocia a enfermedad pulmonar. La desviación del eje a la izquierda se produce en un 8% de los miembros de tripulaciones de avión sanos, y es el signo anormal más frecuente del ECG en el grupo de edad de entre 30 y 50 años. En varios estudios de cohorte se ha intentado definir el eje normal para la edad. En el más amplio de ellos se estudió a 46.129 individuos con una probabilidad baja de enfermedad cardiovascular y se observó, que el 95% de los deportistas de edad < 20 años tenían un eje QRS de 0 a 102° y el 95% de los deportistas de 20 a 29 años tenían un eje del QRS de -10 a 95°37. Sharma y cols. obtuvieron unos resulta-dos similares en una cohorte de individuos de edad igual o in-ferior a 18 años, en la que un 95% de los deportistas presentó un eje del QRS entre 41 y 113°38.

Recomendación de los autoresEn los deportistas, una desviación ligera del eje a la derecha o a la izquierda no deben motivar nuevas evaluaciones adi-cionales, a no ser que haya antecedentes de enfermedad pul-monar o de hipertensión sistémica, respectivamente. Nosotros recomendamos un rango aceptable de entre -30 y +115 grados para la desviación del eje aislada.

Comparación con el documento de la European Society of CardiologyEn el documento de la ESC no se comentan criterios especí-ficos para la desviación del eje. Sin embargo, esta recomen-dación concuerda con lo indicado en publicaciones previas de ese grupo.

Otras evaluacionesEs apropiada una estrategia estándar de pruebas secundarias (véase el apartado sobre la onda Q).

Figura 2. Ejemplo de anomalías auriculares en deportistas univer-sitarios (izquierda, AAD; derecha, AAI).


Hipertrofia ventricular derechaSe han recomendado diversos criterios de voltaje para la hi-pertrofia ventricular derecha, como la onda R > 7 mm en V1, el cociente R/S > 1 en V1, y la suma de la onda R en V1 y la onda S en V5/6 > 10,5 mm (Sokolow-Lyon). Aunque los criterios de voltaje de Sokolow-Lyon para la hipertrofia ven-tricular derecha se observaron tan solo en 1 de 172 jugadores profesionales de fútbol (0,6%)39, Sharma y cols.38 describie-ron una prevalencia del 10% al 12% en deportistas de élite juveniles e individuos control.

Recomendación de los autoresMientras no se hayan realizado estudios cuidadosos de las determinaciones de voltaje en las derivaciones involucradas (ondas R y S en V1/V2 y V5/6) en individuos normales y deportistas según la edad, no recomendamos que las transgre-siones de los criterios tradicionales de voltaje motiven nuevas evaluaciones adicionales en los deportistas de edad < 30 años. Consideramos que los criterios de hipertrofia ventricular dere-cha basados tan solo en el voltaje no son aplicables, en gene-ral, a los deportistas jóvenes, y que son necesarios otros datos adicionales, como las anomalías auriculares derechas (AAD), la inversión de la onda T en V2/3, y/o la desviación del eje a la derecha, para motivar la realización de otras evaluaciones adi-cionales antes de la participación en actividades deportivas.

Comparación con el documento de la European Society of CardiologyEl documento de la ESC sugiere una evaluación adicional en los deportistas con hipertrofia ventricular derecha. Aunque no se comentan criterios específicos, se hace alusión a los crite-rios de voltaje de Sokolow-Lyon.

Otras evaluacionesEs apropiada una estrategia estándar de pruebas secundarias (véase el apartado sobre la onda Q). Sin embargo, la ecocar-diografía tiene limitaciones para caracterizar el ventrículo de-recho. Si es posible, debe practicarse una RM cardiaca.

Anomalías auricularesAunque el criterio de AAD es sencillo (amplitud de la onda P > 2,5 mm en cualquier derivación), los criterios para la anoma-lía auricular izquierda (AAI) son dobles: (1) un componente negativo de la onda P en V1 o V2 de 40 ms de duración y una amplitud de 1 mm, y (2) una duración total de la onda P de > 120 ms (Figura 2). La determinación mediante ordenador de estos últimos criterios de duración basada en computación ma-temática espacial puede dar valores “normales” muy superiores a los 120 ms determinados visualmente, y, por tanto, no es apli-cable. La prevalencia de un voltaje y una duración de la onda P compatibles con la AAI y la AAD en los deportistas es variable y depende de la edad. Sharma y cols. describen una prevalencia del 14% y del 18% para la AAI y la AAD, respectivamente, en 1.000 deportistas de élite juveniles, de una edad media de 16 años. Sin embargo, en otra población de 649 deportistas univer-sitarios, de una media de edad de 20 años, la AAI se observó en el 0,7% de los casos y la AAD en el 1,8% de los deportistas. Pelliccia y cols. observaron una prevalencia de AAI del 4% y de AAD del 0,8% en 1.005 deportistas entrenados14.

Recomendación de los autoresExiste un debate respecto a la prevalencia de la AAI y la AAD en los deportistas, y estas anomalías parecen ser más frecuen-tes en los deportistas jóvenes. La medición con ordenador de la duración total de la onda P no está estandarizada y se reco-mienda una evaluación visual. Nosotros recomendamos que, en deportistas universitarios y adultos, las anomalías auricula-res se consideren anormales y motiven un estudio diagnóstico secundario. Las anomalías auriculares aisladas en deportistas de menor edad deben motivar una exploración física cuidado-sa por parte de un médico cualificado y una nueva determina-ción de los antecedentes personales y familiares.

Comparación con el documento de la European Society of CardiologyEl documento de la ESC recomienda un estudio diagnóstico adicional ante la observación de un crecimiento auricular en todos los deportistas.

Otras evaluaciones Es apropiada una estrategia estándar de pruebas secundarias (véase el apartado sobre la onda Q).

Inversión de la onda T La inversión de la onda T (IOT) tiene una prevalencia similar en los deportistas y los controles sedentarios38, lo cual sugiere que no se trata de un fenómeno relacionado con el entrena-miento. De hecho, Pelliccia y cols. observaron que la IOT en presencia de exploraciones con técnicas de imagen normales puede anunciar una futura miocardiopatía40. Globalmente, la IOT en poblaciones grandes formadas en su mayor parte por deportistas blancos parece darse en alrededor de un 2% a 3% del total. Sin embargo, Sharma y cols. han resaltado la impor-tancia de tener en cuenta el origen étnico del deportista. En un reciente estudio, 240 mujeres deportistas negras mostraron una prevalencia de inversión de la onda T superior a la de las deportistas no negras de iguales características (14% frente al 2%)16. Es de destacar que no hubo diferencias significativas en los valores absolutos del grosor máximo de la pared del ventrículo izquierdo entre los deportistas con inversión de la onda T y los que no la presentaban. Los deportistas varones negros presentan también un mayor grado de repolarización precoz, que es el criterio de voltaje para la HVI y la IOT. Esto último se observó en el 20% de 155 jugadores de fútbol de menos de 17 años de edad en un estudio africano41.

Un análisis detallado mediante ordenador, que incluya la evaluación vectorial de las ondas T de deportistas, sería útil para aclarar el rango normal de la IOT de manera específica según el origen étnico. Otra consideración importante es la relativa a la importancia del componente negativo de las ondas T bifásicas.

Recomendación de los autores ��\�� }��&�mm en derivaciones distintas de III, aVR y V1/2 debe motivar una evaluación secundaria. En los deportistas de origen afri-cano, la IOT tras la elevación del ST en V2-V4 no requiere un estudio diagnóstico, mientras que la IOT en derivaciones in-feriores o laterales justifica un seguimiento. En los deportistas con ondas T bifásicas, recomendamos que se tenga en cuenta


el área que corresponde a la parte negativa en vez de conside-rar la profundidad por debajo de la línea isoeléctrica, mientras no se disponga de una clasificación mejor.

Comparación con el documento de la European Society of CardiologyEl documento de la ESC recomienda que tanto la IOT menor �� -ciones adyacentes) sean objeto de una evaluación secundaria. En deportistas de origen africano/caribeño, la IOT tras una elevación del ST en V2-V4 no requiere un estudio diagnósti-co, mientras que la IOT en derivaciones inferiores o laterales justifica un seguimiento.

Otras evaluaciones Es apropiada una estrategia estándar de pruebas secundarias (véa-se el apartado sobre la onda Q). Dado que la IOT puede anunciar una futura enfermedad, los deportistas con IOT en los que las ex-ploraciones con técnicas de imagen sean negativas (muy proba-blemente > 90%) deberán ser objeto de un seguimiento anual con ECG y ecocardiografía. La RM cardiaca con gadolinio puede ser útil en los deportistas con una IOT marcada en las derivaciones inferiores y laterales, con objeto de descartar la MCH apical que no puede identificarse con claridad por ecocardiografía.

Depresión del ST La depresión del ST es muy poco frecuente en deportistas y requiere siempre un mayor estudio diagnóstico. En la evalua-ción de la depresión del ST, debe prestarse una atención cui-dadosa a la elección de la línea isoeléctrica. Aunque el nivel de la onda U-P es teóricamente atractivo para ello, es más práctico utilizar el nivel de PR. El nivel de PR puede verse muy afectado por la repolarización auricular y por los interva-los PR acortados. El análisis mediante ordenador lo complica aún más al detectar una depresión que no se aprecia con fa-cilidad visualmente. El nivel del ST se ve afectado también por el hecho de utilizar el punto J, algún punto posterior o el área del ST. Se ha demostrado que la depresión del ST tiene valor pronóstico en la MCH42, como en otros muchos trastor-nos cardiacos.

Recomendación de los autores Un deportista con cualquier depresión del ST apreciada vi-sualmente > 0,5 mm por debajo de la línea isoeléctrica PR,

que tenga lugar entre la unión J y el inicio de la onda T > 0,5 mm en cualquiera de las derivaciones laterales (I, aVL, V5, V6) y > 1 mm en cualquier derivación, debe ser remitido a otras evaluaciones adicionales.

Comparación con el documento de la European Society of Cardiology El documento de la ESC recomienda que la depresión del ST en reposo motive siempre una evaluación adicional, pero no detalla en qué grado ni en qué derivaciones.

Otras evaluaciones Es apropiada una estrategia estándar de pruebas secundarias (véase el apartado sobre la onda Q).

Anomalías del QT (corto o largo) El intervalo QT refleja el tiempo transcurrido desde la despo-larización inicial de los miocitos ventriculares hasta el final de su repolarización. Las anomalías de la repolarización son cau-sadas por mutaciones en uno de los diversos canales iónicos de la membrana o por la exposición a medicamentos que in-terfieren en la función de los canales iónicos. Un intervalo QT largo indica una repolarización prolongada, que sitúa al de-portista en una situación de mayor riesgo de MSC relacionada con el ejercicio, a causa de la arritmia ventricular denominada torsades de pointes. En un conjunto muy poco frecuente de familias con mutaciones, que causan una potenciación de la función de los canales iónicos de potasio responsables de la repolarización, el QT se acorta y ello se asocia también a la muerte súbita. La determinación de un QT anormal plantea un verdadero reto, debido a la interrupción a menudo poco diferenciada de la onda T y el carácter dinámico del intervalo QT, que varía con la frecuencia cardiaca, la edad, el estado del sistema autónomo, las medicaciones y otros factores. Se han propuesto numerosos métodos, cada uno con sus pro-pias limitaciones, para la corrección del intervalo QT según la frecuencia cardiaca (QTc)43; el más comúnmente utilizado es el de la fórmula de Bazett: QTc = QT/(raíz cuadrada del intervalo R-R precedente). Es de destacar que esto es menos fiable a frecuencias cardiacas bajas. Las determinaciones del intervalo QT realizadas con ordenador pueden llevar a confu-sión44 y son poco consistentes en los distintos programas. En consecuencia, es necesaria la medición manual y la corrección según la frecuencia para obtener una determinación exacta del QTc. Pueden usarse métodos como el empleo de la tangen-te de la pendiente descendente de la onda T para calcular la intersección de esta onda, con objeto de medir con exactitud el intervalo QT45 (Figura 3). No hay un consenso respecto a cuál es la derivación que debe usarse para la medición del QTc, pero un enfoque razonable es el de medir el intervalo QT máximo en una derivación de extremidad o precordial que muestre una finalización clara de la onda T. Otros autores re-comiendan centrarse en especial en las derivaciones II y V5. Las ondas U diferenciadas y de baja amplitud no deben usarse en el cálculo del intervalo QT; sin embargo, las ondas U que se fusionan con la onda T o que producen un aspecto de onda T “bífida” deben tenerse en cuenta. Otras características de la onda T, como la morfología o la variabilidad del QT en las distintas derivaciones, pueden ser útiles para diferenciar

Figura 3. Ilustración de un método manual de medir el intervaloQT. Se muestra también la línea basal isoeléctrica utilizada paramedir la depresión del ST. Copyright © 2008, reproducido con per-miso de Elsevier45.


entre los genotipos o reflejar diferentes características de re-polarización, pero no aportan tanto valor pronóstico como el intervalo QTc en sí.

Existe una controversia respecto a lo que debe considerarse un intervalo QTc normal46. Los valores de corte tradicionales son de hasta 440 ms en los varones y 460 ms en las mujeres. Parece claro que los intervalos QTc más largos, en especial los de > 500 ms, se asocian a un mayor riesgo de muerte súbita. Sin embargo, los valores de corte tradicionales producen tam-bién unos porcentajes de resultados falsamente positivos de hasta un 11%47. Por otro lado, aunque un intervalo QT normal se asocie a un menor riesgo, no descarta un posible genotipo de QT largo que puede ser mortal. Aunque se observa un QTc muy corto (< 340 ms) en el contexto de un diagnóstico ge-nético de los síndromes de QT corto causados por anomalías de los canales de potasio o de calcio, los intervalos QTc muy cortos (de hasta < 320 ms) parecen ser muy poco frecuentes en poblaciones de adultos amplias y no se asocian a un resultado adverso48. Sin embargo, existe una importante incertidumbre respecto al riesgo del QTc corto en los deportistas.

Recomendación de los autoresRecomendamos que en todos los deportistas con un QTc > 470 ms en los varones o 480 ms en las mujeres se realicen otras evaluaciones adicionales para identificar el síndrome del QT largo. Creemos que estos valores de corte son los que aportan un mejor equilibrio entre los resultados falsamente positivos y negativos. Los intervalos QTc de menos de 340 ms deben mo-tivar también la realización de otras evaluaciones adicionales.

Comparación con el documento de la European Society of CardiologyLa ESC no presenta una recomendación definida respecto a los valores de corte del QTc para indicar la evaluación se-cundaria de un QT largo. Los autores señalan que hay quien piensa que un QTc de > 500 ms es indicativo de un síndrome de QT largo inequívoco, al tiempo que definen una zona gris entre los valores de 440 ms (varones)/460 ms (mujeres) y 500 ms, en la que una historia clínica más detallada puede ser re-veladora. Algunos médicos deportivos utilizan los valores de 440 ms (varones) y 460 ms (mujeres) como una indicación absoluta para la realización de pruebas secundarias.

Un QTc corto es definido por los autores de la ESC como un valor de 330 ms (o 310 ms en los niños). Sin embargo, los valores < 380 ms, deben llevar a evaluaciones para descartar causas secundarias (hipercalcemia, hiperpotasemia, hiperter-mia, acidosis y fármacos como la digital), y si no se encuentra ninguna, se recomienda una evaluación clínica.

Otras evaluacionesOtras evaluaciones adicionales para la identificación de las canalopatías incluyen las destinadas a descartar causas secun-darias de prolongación o acortamiento del QT, un árbol ge-nealógico de 4 generaciones, la prueba de estrés con ejercicio o fármacos, una monitorización prolongada del ritmo y la con-sideración de posibles pruebas genéticas. Recientemente se ha observado que el ECG de 12 derivaciones en decúbito y en bipedestación permite poner de manifiesto una repolarización prolongada en una parte de los pacientes con QT largo49. Un QT largo < 500 ms como observación aislada, sin evidencias que sugieran la presencia de arritmias y sin una historia fami-liar indicativa constituye una verdadera zona gris. En estos ca-sos, recomendamos una explicación completa de la naturaleza desconocida del riesgo al deportista y una decisión personal respecto a la participación en la competición.

Anomalías del ECG de tipo Brugada y miocardiopatía o displasia ventricular

derecha arritmógenaEl patrón ECG de Brugada se asocia a arritmia ventricular y muerte súbita. En muchos casos, el síndrome de Brugada sigue ��+��casos el patrón parece explicarse por una mutación en el gen del canal iónico del sodio SCN5A. Se cree que ello es responsable de una parte importante de los episodios de MSC, y aunque la muerte súbita no suele considerarse desencadenada por los epi-sodios breves de ejercicio, se cree que el aumento del tono vagal asociado al entrenamiento intenso a largo plazo comporta un au-mento global del riesgo. El síndrome de Brugada se define por síntomas como el síncope en presencia de un patrón de Brugada tipo 1 (morfología de BRDHH con una elevación del segmento ST de 2 mm). En la segunda Brugada Syndrome Consensus Con-ference50 se establecieron los criterios para 3 patrones de ECG de tipo Brugada diferentes (Figura 4). El patrón tipo 1 se caracteriza por un segmento ST de tipo convexo (coved) que desciende gra-dualmente hacia una onda T invertida. El patrón tipo 2 tiene una onda ST-T en silla de montar (saddleback) con una elevación del segmento ST que es > 1 mm con una onda T positiva o bifásica. El patrón tipo 3 tiene también una onda ST-T en silla de montar, pero con una elevación del segmento ST que es < 1 mm y una onda T positiva. Aunque la derivación V2 es generalmente la más evidente, estos patrones pueden extenderse de la derivación V1 a la V3. Si el patrón ECG es equívoco, la colocación de las derivaciones precordiales 1 o 2 espacios intercostales por encima puede revelar un patrón de tipo 1 que de otro modo queda oculto. En los pacientes con patrones ECG de tipo 2 y 3 o no conclu-yentes puede utilizarse una prueba de provocación con fármacos

Figura 4. Ilustración de los 3 tiposde patrón de Brugada. El tipo 1 esel único que es diagnóstico parala anomalía.


antiarrítmicos que bloquean el canal del sodio, como flecainida, procainamida o ajmalina, para poner de manifiesto un patrón tipo 1 o inducir una arritmia ventricular.

La miocardiopatía/displasia ventricular derecha arritmóge-na (MVDA/DVDA) es una enfermedad de los desmosomas caracterizada por una sustitución fibroadiposa del ventrícu-lo derecho o izquierdo que produce inestabilidad eléctrica o miocardiopatía51. Las anomalías de la repolarización son marcadores sensibles de la expresión de la enfermedad en la MVDA: IOT en V2–3, pendiente ascendente de la onda S prolongada, y a veces ondas épsilon. En presencia de un BRD-HH, estas anomalías de la repolarización son más difíciles de evaluar. Sin embargo, una IOT anterior extensa continúa sien-do infrecuente en la población normal. La modificación de los criterios del grupo de trabajo respecto al diagnóstico de la MVDA51 incluye ahora las ondas épsilon (señales de baja amplitud reproducibles entre el final del complejo QRS y el inicio de la onda T) en las derivaciones precordiales derechas (V1–V3) como criterio principal. La causa de la muerte du-rante el ejercicio suele ser la aceleración de una TV que dege-nera en una FV52. Sin embargo, el mecanismo que subyace en la MSC inducida por el ejercicio en la MVDA/DVDA no está del todo claro. La observación de una onda S mellada no se considera suficiente para poner en marcha otras evaluaciones adicionales en los deportistas, dado que su especificidad es

baja53. Aunque es la causa más frecuente de muerte súbita en las personas jóvenes de Italia, y se identifica en un porcentaje significativo de casos en Dinamarca54 y en el Reino Unido55, la MVDA/DVDA parece ser menos reconocida en otros luga-res. Por ejemplo, se asocia tan solo al 1% de las muertes en reclutas del ejército de EEUU según los datos de un estudio de autopsia56. Sin embargo, en los EEUU, los métodos y análisis de las autopsias, aparte de las del ejército, no están estandari-zados y el diagnóstico de MVDA/DVDA puede no detectarse sin un examen cuidadoso del ventrículo derecho y del tracto de salida ventricular derecho.

Recomendación de los autoresEn los deportistas asintomáticos en los que se detecta un pa-trón ECG de Brugada tipo 1 en un examen de detección sis-temático, deben realizarse evaluaciones adicionales. No reco-mendamos otras evaluaciones adicionales en los deportistas que presentan signos aislados compatibles con ondas épsilon. Sin embargo, cuando se asocia a IOT o a una historia familiar significativa, las pruebas secundarias son obligadas.

Comparación con el documento de la European Society of CardiologyEl documento de la ESC aporta una guía específica para dife-renciar el patrón tipo 1 del corazón de atleta: los deportistas

Figura 5. Resumen de las recomendacionespara la evaluación sistemática previa a laactividad deportiva con ECG. EPP indicaexamen previo a la participación; AAD, ano-malía auricular derecha; AAI, anomalía auri-cular izquierda; HVD, hipertrofia ventricularderecha; DED, desviación del eje a la dere-cha; BRDHH, bloqueo de rama derecha;IOT, inversión de la onda T; y QTc, intervaloQT corregido respecto a la frecuenciacardiaca.


presentan un segmento ST con una pendiente ascendente, con �� X��+��&��\�� -cientes con síndrome de Brugada tienen un segmento ST con una pendiente descendente y un cociente STJ/ST80 > 1. Los deportistas en los que se sospecha un ECG de Brugada deben ser remitidos a otras evaluaciones adicionales. El documen-to de la ESC no hace ninguna recomendación específica en cuanto a la MVDA, pero comenta el trastorno en relación con la IOT y el BRDHH incompleto.

Otras evaluacionesEvaluación secundaria para determinar la presencia de un sín-drome de Brugada, incluyendo la búsqueda de criterios clínicos asociados, que incluyen el síncope inexplicado, la muerte súbita abortada, la FV o la TV polimórfica autointerrumpida, los an-tecedentes familiares de muerte súbita y la respiración agónica nocturna57. En estudios prospectivos poblacionales a largo pla-zo, los individuos asintomáticos identificados con un patrón de Brugada espontáneo no presentaron resultados adversos58. Los patrones ECG de Brugada tipo 2 y 3, sin las manifestaciones clínicas del síndrome de Brugada, no justifican limitaciones en la actividad deportiva ni la realización de otras evaluaciones

adicionales, pero pueden ser objeto de un seguimiento seriado para detectar la posible presencia de un síndrome de Bruga-da. El estudio diagnóstico estándar para identificar la MVDA/DVDA incluye RM cardiaca, ECG de promediación de señal, monitorización Holter y pruebas de esfuerzo.

Preexcitación ventricularLa presencia de una vía de conducción accesoria entre la aurícula y el ventrículo, sin pasar por el nódulo auriculoven-tricular, puede predisponer a los pacientes a una taquicardia por reentrada auriculoventricular, así como a una conducción ventricular muy rápida durante otras taquicardias supraventri-culares como la fibrilación auricular. La conducción por la vía accesoria que lleva a una preexcitación del ventrículo puede observarse en el ECG en forma de un patrón de Wolf-Parkin-son-White (WPW): una onda delta, que es un empastamiento en el QRS inicial y un intervalo PR corto (< 120 ms). El sín-drome de Wolf-Parkinson-White hace referencia a la preexci-tación que se observa en el ECG asociada a una taquiarritmia clínica secundaria a una taquicardia por reentrada auriculo-ventricular. Sin embargo, no todos los pacientes con el patrón de WPW desarrollarán taquicardias clínicas, y no todos los

Figura 5 (Continuación).


pacientes con una taquicardia por reentrada auriculoventricu-lar, tendrán una preexcitación visible en el ECG de superficie.

��&�� &|+++��los estudios de seguimiento han puesto de manifiesto un pro-nóstico similar al de la población general59,60. La mayor parte de los estudios en los que se ha utilizado el ECG como parte del la evaluación sistématica previa a la práctica deportiva ha puesto de manifiesto una prevalencia del patrón de preexci-�� +�&��+��2. El principal riesgo asociado al WPW es la aparición de una fi-brilación auricular de conducción rápida que degenere en una FV y muerte súbita. Dado que los deportistas tienen un mayor riesgo de FA que la población general61,62, en ellos hay ma-yor preocupación por la posible muerte súbita asociada. En una amplia revisión sistemática de la literatura para identificar causas de MSC en los deportistas, Bille y cols.63 señalaron que, de 1.101 casos de MSC en deportistas de edad < 35 años, solamente 1 caso de MSC estuvo claramente relacionado con un síndrome WPW. Para facilitar la determinación de la estra-tegia de tratamiento apropiada en los pacientes con un patrón de WPW, varios estudios han evaluado los resultados clínicos en pacientes con WPW. Aunque la taquicardia supraventri-cular no es infrecuente en los pacientes con WPW (20%), la MSC fue muy poco frecuente59,60,64–66.

Recomendación de los autoresNosotros recomendamos la realización de otras evaluaciones adicionales en los deportistas que presentan una evidencia de patrón de WPW, incluida la ecocardiografía.

Comparación con el documento de la European Society of CardiologyLos autores de la ESC recomiendan el envío para la práctica de un estudio electrofisiológico de todos los deportistas que presentan evidencia de preexcitación. Se propone que la indu-cibilidad de la taquicardia por reentrada auriculoventricular y la refractariedad de la vía accesoria influyan en la elegibilidad para la práctica de deportes de competición. Se recomienda también la ecocardiografía.

Otras evaluacionesEl estudio diagnóstico adecuado de los deportistas asinto-máticos en los que se identifica un patrón de WPW continúa siendo objeto de controversia67. Nosotros recomendamos una ecocardiografía debido a su asociación con miocardiopatía68 y una monitorización del ritmo. Los deportistas que desarro-llan síntomas en un seguimiento estrecho y aquellos en los que se documenta una taquicardia supraventricular deben ser objeto de un estudio EF. Dada la baja tasa de muerte súbita, no creemos que el estudio EF sistemático deba ser exigido para continuar con la práctica deportiva. Puede contemplarse la realización de una prueba de esfuerzo para estimar el perio-do refractario de las vías accesorias manifiestas, partiendo del supuesto de que un periodo refractario corto sitúa al paciente en un mayor riesgo de muerte súbita inducida por fibrilación auricular. Sin embargo, a la vista de la baja probabilidad de muerte súbita observada en los estudios poblacionales, los datos existentes son insuficientes para recomendar su uso de manera sistemática.

Algunos expertos utilizan un umbral inferior para el estu-dio EF si el deportista realiza actividades en la que un inicio brusco de una arritmia pueda comportar riesgo para el propio deportista o para otros (por ejemplo, natación, ciclismo, carre-ras automovilísticas)12.

Extrasístoles ventriculares y arritmia supraventricularUna cuestión que se plantea con frecuencia es la de los de-��\��"��&��_��ventricular. A diferencia de lo que ocurre en las poblaciones clínicas, en las que un 5% de los pacientes de una clínica de cardiología de 60 años de edad manifiestan extrasístoles ven-triculares en un ECG aleatorio69 (10% en pacientes con insufi-ciencia cardiaca70 y con un riesgo asociado), en los deportistas universitarios, < 1% muestran extrasístoles ventriculares en un ECG aleatorio. No se conoce la importancia de esta ob-servación.

Recomendación de los autoresTodo deportista en el que se haya documentado una fibri-lación/flúter auricular, taquicardia supraventricular, blo-\�� _�� el ECG de detección sistemática debe ser remitido a otras evaluaciones adicionales. Algunos médicos creen que las extrasístoles ventriculares con configuración de bloqueo de rama izquierda que coexisten con una desviación del eje a la izquierda son más preocupantes y requieren siempre otras evaluaciones.

Comparación con el documento de la European Society of CardiologyEl documento de la ESC no comenta específicamente las ex-trasístoles ventriculares.

Otras evaluacionesEstá indicada una evaluación secundaria estándar (véase el apartado sobre la onda Q), con la inclusión de una monito-rización amplia del ritmo. En ausencia de una cardiopatía es-tructural o episodios de síncope sintomáticos, los pacientes con extrasístoles ventriculares o arritmias supraventriculares, incluida la fibrilación auricular aislada, no tienen que limitar su actividad competitiva.

Derivaciones contiguasLa exigencia de signos en 2 derivaciones contiguas ha forma-do parte de las guías para la trombolisis en el infarto agudo de miocardio y se ha incluido en los criterios ECG en otras áreas. Por lo que sabemos, esto procede de la época inicial de la electrocardiografía, en la que cada derivación sólo se veía durante unos segundos y el ruido y la variación respiratoria eran problemáticos. La exigencia de 2 derivaciones redujo los resultados falsamente positivos, aunque las consecuencias no apreciadas fueron la ampliación del área de afectación y la re-ducción de la sensibilidad. En la actualidad, la mayor parte de los médicos utilizan sistemas informatizados que promedian 10 segundos en todas las derivaciones, lo cual hace que una observación en 1 derivación sea una representación suficiente de esa área.


ConclusiónLa correcta interpretación del ECG en deportistas jóvenes re-sulta difícil. Los resultados falsamente positivos producidos por la aplicación de los criterios ECG estándar a la interpre-tación de los ECG de los deportistas han conducido a una fre-cuencia muy variable de realización de pruebas secundarias (8% al 15%)3,4,13. Con objeto de reducir la carga económica y psicológica que suponen los ECG falsamente positivos, la interpretación debe llevarse a cabo con el empleo de criterios específicos para los deportistas. En la Figura 5 presentamos un resumen de nuestro enfoque para interpretar el ECG del deportista, con algunos ejemplos.

Una ventaja no apreciada de la adición del ECG a la eva-luación sistemática previa a la práctica deportiva es que las anomalías del ECG conducen a menudo a un interrogatorio más detallado de los deportistas y de sus familiares. Una his-toria clínica más detallada puede estratificar mejor el riesgo de un deportista antes de su participación en la actividad de-portiva. La posterior evaluación clínica, electrocardiográfica y ecocardiográfica de los familiares aporta más datos objetivos.

En un intento de estandarizar la interpretación del ECG, reducir al mínimo el error humano y reducir las necesidades de un intérprete experto de inmediato, algunos autores reco-miendan el uso de algoritmos computarizados para el análisis del ECG. Es preciso reconocer que los programas de inter-pretación de ECG existentes parecen realizar mediciones más exactas y reproducibles que las obtenidas con la evaluación visual, pero sus conclusiones diagnósticas son con frecuencia inadecuadas. A veces, lo indicado por los equipos de ECG informatizados comerciales causan una alarma innecesaria a las familias, entrenadores y médicos de atención primaria. En consecuencia, los registros de ECG de estos sistemas no deben entregarse a los deportistas para su propio registro, sin haber hecho una corrección considerable por parte de un mé-dico cualificado y experimentado.

Una de las principales limitaciones en este campo es la falta de datos de calidad sobre la validez de los criterios elec-trocardiográficos específicos. Por ejemplo, aunque muchos estudios describen los ECG de poblaciones amplias de de-portistas, son pocos los que han comparado directamente los datos del ECG de deportistas normales con los de individuos con enfermedades cardiovasculares hereditarias que se sabe que causan la muerte súbita. Estas cuestiones, junto con la necesidad de estudios a largo plazo se han comentado ya con anterioridad71. Un campo que ha empezado a abordar-se es el de la relación coste-efectividad3. Sin embargo, hay otros muchos campos, como las diferencias específicas para distintos deportes en cuanto a la muerte súbita, así como las diferencias específicas según el sexo y el origen étnico en cuanto al ECG y en las tasas de muerte súbita, en los que el conocimiento continúa siendo limitado. Por último, señala-mos que las recomendaciones que se detallan en este artí-culo corresponden a opiniones de consenso de expertos de muchos países con décadas de experiencia con deportistas y ECG. Es de destacar que no constituyen una guía oficial de ningún organismo nacional.

Declaraciones Ninguna.

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informe especial interpretación del electrocardiograma en...

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