NEUMONIA NEUMOCOCICA.

TALLER APUA 12 DE MARZO 2010.

NEUMONIA NEUMOCOCICA.

PROFESOR DR. CARLOS DOTRES MARTÍNEZ.PROFESOR AUXILIAR DE PEDIATRIA.ESPECIALISTA DE SEGUNDO GRADO.MASTER EN ATENCION INTEGRAL AL NIÑO.FACULTAD FINLAY-ALBARRÁN DE LA UNIVERSIDAD MÉDICA DE LA HABANA.HOSPITAL PEDIÁTRICO DOCENTE JUAN M. MÁRQUEZ.

RESUMEN:

Introducción: La neumonía bacteriana adquirida en la comunidad causa una importante morbimortalidad en pediatría en y todas las edades. Streptococcus pneumoniae es el agente etiológico más frecuente. La enfermedad es más grave en niños menores de 2 años. Esta enfermedad causa entre 700.000 y 1 millón de fallecimientos anuales en la infancia, la mitad de la mortalidad en todas las edades. Objetivos: Describir los aspectos epidemiológicos y fisiopatológicos de la neumonía neumocócica en el niño así como las características clínicas y del diagnóstico. Se revisan las pautas terapeúticas específicas fundamentalmente con el uso de penicilina en nuestro medio. Conclusiones: Debido al peso en la morbilidad y mortalidad por neumonía neumocócica se hace énfasis en el diagnóstico clínico de esta enfermedad en pediatría sobre todo en los signos y síntomas predictivos, el uso de otros medios diagnósticos, las complicaciones y las pautas terapéuticas generales y específicas con énfasis en el uso de las penicilinas con las variantes correspondientes para pacientes alérgicos y complicados.

INTRODUCCION:

Streptococcus pneumoniae es el primer agente causal de neumonía bacteriana adquirida en la comunidad en la infancia. La enfermedad es más grave en niños menores de 2 años.A escala mundial se estima que el neumococo produce más de un millón de muertes anualmente. La enfermedad neumocócica mata a más niños

que el SIDA y la tuberculosis cada año y sin embargo se ha hecho muy poco para combatirla. Sin duda, Streptococcus pneumoniae representa el más importante agente bacteriano en el campo de la pediatría. El neumococo tiene un rol protagónico en infecciones potencialmente graves, como bacteriemias ocultas del lactante, meningitis y neumonía y causa también la mayoría de los episodios bacterianos de otitis media aguda y rinosinusitis. Después del tremendo impacto logrado por la introducción, en muchos países, de las vacunas conjugadas frente a Haemophilus influenzae tipo b (Hib), el interés actual se ha centrado en el desarrollo de inmunógenos efectivos contra S. pneumoniae.

DESARROLLO:

Antecedentes y Epidemiología:

Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año 2005, las infecciones por neumococo fueron la primera causa de muerte por enfermedades inmunoprevenibles en los niños menores de cinco años en todo el mundo causando entre 700.000 y 1 millón de fallecimientos anuales en la infancia, la mitad de la mortalidad en todas las edades.

El neumococo se descubrió simultáneamente en Francia por Pasteur y en Estados Unidos por Sternberg en 1881 en aislamientos orofaríngeos. Fraenkel en 1886 le confirió el nombre de Pneumococcus al demostrarse que era la causa más frecuente de neumonía lobar. En 1920, y debido a la morfología que adoptaba en la tinción de Gram, pasó a llamarse Diplococcus pneumoniae. Fue en 1974 cuando se incluyó en el género Streptococcus y se le otorgó el nombre actual, Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae).

Los neumococos son cocos grampositivos, encapsulados y dispuestos en parejas unidos por el eje longitudinal. La cápsula está constituida por polisacáridos capsulares que son los determinantes antigénicos que dan lugar a los distintos serotipos del neumococo (91 hasta el momento actual). El neumococo se transmite de persona a persona por las secreciones respiratorias. S. pneumoniae puede aislarse en la nasofaringe de un 5%-10% de los adultos sanos y del 25%-60% de los niños sanos. La cápsula tiene un papel primordial en la patogenicidad del neumococo debido a su efecto protector frente a la fagocitosis. Además de la cápsula, el neumococo posee otros factores no capsulares que intervienen en la

virulencia del microorganismo. Se ha reportado según la edad, colonizaciones por neumococo en las siguientes proporciones:

60% en los prescolares.

35% en los escolares.

25% en el nivel secundario.

Menos del 10% en los adultos.

La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar (constituído por los alvéolos y el intersticio pulmonar), puede ser infecciosa y no infecciosa. Si la afección es del área alveolar, estaremos ante una neumonía condensante típica y si es del intersticio pulmonar, estaremos ante una neumonía intersticial. La neumonía adquirida en la comunidad es la infección más característica producida por S. pneumoniae. En EEUU se presentan sobre 3 millones de casos por año, 10% requiere hospitalización, (con un costo anual de 23 billones de dólares) y de ellos el 5-10% lo hacen en unidades de cuidados intensivos. La mortalidad de los pacientes ambulatorios oscila entre un 1 – 5%, un 25% de los hospitalizados fallece, en UCI este porcentaje sube a rangos entre 21- 47%. Se le considera la sexta causa de muerte y la primera entre las enfermedades infecciosas en los Estados Unidos. El neumococo causa enfermedad porque es capaz de evitar su destrucción por parte de las células fagocíticas del huésped colonizado. S. pneumoniae puede producir rinosinusitis, otitis media, traqueítis, bronquitis y neumonía a partir de los microorganismos que colonizan la nasofaringe. Como complicación de una rinosinusitis o de una otitis media, y por extensión directa, puede producir meningitis. A partir de las vías respiratorias puede producirse una bacteriemia que será el mecanismo responsable de las infecciones invasoras como artritis, endocarditis o peritonitis.

El aspecto microscópico clásico de la neumonía bacteriana varía según el tiempo de evolución, tratamiento antibiótico, estado inmunológico y en algunos casos número de agentes infectantes y factores de riesgo ó 3ías3bilidad. Se distinguen cuatro etapas ó estadíos anatómicos evolutivos en la neumonía, estas son: Congestión (hiperemia); Hepatización roja (hiperemia, infiltrado leucocitario polimorfonuclear); Hepatización gris (infiltrado fibrino leucocitario); resolución (escaso infiltrado inflamatorio, detritus celular y macrófagos).

La neumonía puede estar producida en los niños por un gran número de microorganismos y determinar la causa en un paciente individual puede ser muy difícil. Se han realizado varios estudios epidemiológicos para investigar la etiología de la neumonía en los niños, utilizando cultivos bacterianos y virales, métodos de detección de antígenos y estudios serológicos. Según las técnicas utilizadas ha podido encontrarse un agente etiológico en el 40 a 80 % de los casos. La proporción de los diferentes agentes infecciosos varía en función de la época de realización del estudio y del grupo de niños incluidos: niños hospitalizados o niños con neumonías más leves tratadas de forma ambulatoria. Las infecciones bacterianas se presentan con una frecuencia similar en los niños de todas las edades (47 % en los menores de 2 años y 57 % en los mayores). Streptococcus pneumoniae es la bacteria predominante en algunos estudios realizados (37 % de todos los niños hospitalizados). Dentro de las infecciones bacterianas, S. pneumoniae es frecuente a todas las edades. Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae son más frecuentes a partir de los 5 años, aunque representan sólo un 10 % de los niños hospitalizados con neumonía. Haemophilus influenzae constituía una causa de neumonía de una frecuencia similar a la de S. pneumoniae en los niños menores de 2 años, sin embargo la vacunación frente a este microorganismo ha hecho que desaparezca prácticamente como agente etiológico. En pocas ocasiones se aíslan otros microorganismos como Staphylococcus aureus , Moraxella catarrhalis y estreptococos del grupo A (sobre todo como complicación de la varicela). En los niños menores de 4 meses también pueden verse neumonías por Chlamydia trachomatis y Bordetella pertussis; este último microorganismo, aunque no muy frecuente puede producir en los lactantes neumonías muy graves, a veces mortales. Legionella pneumophila es poco frecuente en los niños previamente sanos.

Otros estudios prospectivos que analizan la etiología de la neumonía en la edad infantil establecen que aproximadamente el 50% de las neumonías son de etiología bacteriana, frente a un 25 % cuyo origen es viral. Las bacterias que con mayor frecuencia se detectan son Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. En un elevado porcentaje de casos (25%), la neumonía es de origen mixto: una infección bacteriana que coexiste con otra infección viral. Para tratar de explicar esta situación, algunos autores proponen que la infección bacteriana necesita una infección viral previa para su desarrollo. Se ha planteado que la infección viral facilita la infección bacteriana secundaria por lo que una infección respiratoria alta es en muchas

ocasiones la antesala de una neumonía. Los rinovirus, virus de la influenza y parainfluenza, adenovirus, metaneumovirus humanos, bocavirus y virus sincitial respiratorio entre otros, crean condiciones locales para violentar los mecanismos de defensa pulmonar y producir neumonía. Se ha detectado en la mucosa nasal un receptor de rinovirus ICAM 1. Es importante recordar que el ICAM 1 está sobreregulado en algunos pacientes motivo por el cual tienen mayor predisposición a las enfermedades por rinovirus, entonces varios mecanismos como el transporte mucociliar prolongado desde unos pocos días antes de que a consecuencia de la infección viral se declaren los síntomas de un resfriado, hasta 10 días o más después que este termina. Este enlentecimiento favorecería el estancamiento y la acción de las bacterias. Las infecciones virales provocan alteraciones de tipo inmunológico con baja de defensas; la infección viral provoca cambios en los receptores bacterianos del epitelio de la mucosa, lo que favorecería la adherencia de bacterias patógenas. Es fundamental destacar que los patógenos respiratorios (neumococos, Haemophilus spp, Moraxella spp) no superan normalmente las mil bacterias por ml. Sin embargo, cuando ocurren infecciones virales, al modificarse los receptores bacterianos de las células faríngeas, éstas son ocupadas por los patógenos respiratorios.

Etiopatogenia y Fisiopatología.

El neumococo puede llegar al parénquima pulmonar a través de:

La inhalación de microgotas de Flugge. Por aspiración de secreciones respiratorias ó digestivas.

Por diseminación hematógena.

Por contigüidad.

La magnitud de la infección depende de la frecuencia del contacto, del volumen aspirado, como también de la virulencia de la bacteria por un lado y por el otro lado de los mecanismos de defensa del huésped. En el tracto respiratorio superior los mecanismos de defensa están constituídos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, complemento, el flujo salivar, flora microbiana normal, ph de la mucosa y el reflejo de la tos. En las vías aéreas inferiores los mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares. El sistema mucociliar tiene un rol muy importante en la mantención de la esterilidad de la vía aérea, el cual está

formado por el epitelio ciliado y el mucus. En los espacios aéreos terminales del pulmón están en primera línea los macrófagos alveolares que son células fagocíticas potentes seguido por los leucocitos polimorfonucleares iniciándose la actividad bactericida con las inmuno globulinas. Cuando los neumococos alcanzan los espacios alveolares, comienzan a multiplicarse libremente y se diseminan por todo el lóbulo, la respuesta inicial es una exudación edematosa con eritrocitos, seguida horas más tarde por leucocitos polimorfonucleares. Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los ganglios linfáticos regionales y luego a la sangre. Aún cuando el pulmón cuenta con el conjunto de proteínas plasmáticas, bacterias, y leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis es escasa hasta que el huésped elabora anticuerpos anticapsulares. El único factor de virulencia conocido del neumococo es la cápsula, constituida por carbohidratos de los cuales se conocen 91 tipos serológicos diferentes.

En los últimos años se han descrito múltiples factores de riesgo o comorbilidades que se asocian a una mayor probabilidad de muerte por neumonía. Esto ha dado lugar a la aparición de varias escalas pronósticas que han permitido, entre otras cosas, la utilización de un lenguaje homogéneo para calcular la probabilidad de muerte de un paciente con neumonía adquirida en la comunidad (NAC) en cualquier lugar del mundo, aunque los mecanismos por los que se produce este aumento del riesgo no siempre están suficientemente claros. Una cepa idéntica de Streptococcus pneumoniae puede causar shock séptico y muerte en un determinado paciente, o una infección banal y autolimitada en otro. De hecho, es posible que una NAC evolucione mal a pesar de un tratamiento antimicrobiano con espectro adecuado y sensible al microorganismo y, al contrario, tampoco parece haber, al menos en el caso de S. pneumoniae, una asociación clara entre mortalidad y resistencia del microorganismo. Lo que conocemos en la actualidad de la fisiopatología de la neumonía explica muchas de las manifestaciones clínicas específicas que observamos en la práctica, pero no aclara suficientemente por qué sólo algunos pacientes presentan este tipo de manifestaciones o complicaciones.

La función principal del pulmón es efectuar el intercambio de gases con la atmósfera. Esta compleja tarea se realiza a través de una interfase alveolo capilar, que constituye la superficie epitelial más extensa del organismo. El aire inspirado, que contiene muchos agentes potencialmente peligrosos, tiene un área de contacto de unos 50-100 m2 con la superficie epitelial del pulmón, lo que, por una parte, facilita la difusión de los gases, pero, por otra, hace que este órgano sea particularmente susceptible a la infección.

Como contrapartida, el tracto respiratorio cuenta con numerosos mecanismos de defensa, que comienzan por las barreras anatómicas de la nariz y que se extienden hasta los alvéolos y sus células fagocíticas.

Cuando se respira por la nariz, las vibrisas nasales son capaces de eliminar partículas mayores de 10-15 μm. En las vías aéreas superiores, las amígdalas y adenoides representan áreas de tejido linfoide secundario y son zonas especialmente dotadas para la eliminación de sustancias extrañas debido a su gran población de leucocitos residentes. Las partículas inferiores a 10 μm alcanzan las vías aéreas inferiores, donde disminuyen las posibilidades de impactación, pero aumentan las de sedimentación en la mucosa. La capa de moco que tapiza los bronquios contiene, entre otras sustancias, unas glucoproteínas, denominadas mucinas, que son capaces de unirse a los microorganismos y neutralizarlos. Además de este efecto directo de las mucinas, las secreciones bronquiales facilitan la eliminación de partículas a través del sistema mucociliar. Las partículas de alrededor de 4 μm de diámetro tienen más probabilidades de alcanzar los alvéolos, dado que son lo bastante grandes para evitar ser exhaladas y lo bastante pequeñas para eludir la impactación precoz en la mucosa de la vía aérea. Las bacterias tienen un tamaño óptimo (1-5 μ m) para alcanzar los alvéolos. Por consiguiente, tiene que haber otros mecanismos, además de las barreras anatómicas que hemos mencionado, para mantener la esterilidad del pulmón. De hecho, hay múltiples sustancias antimicrobianas (como las defensinas, la lisozima, la lactoferrina, el sistema del complemento, la fibronectina, las inmunoglobulinas y las colectinas) con propiedades bactericidas que facilitan, directa o indirectamente, la eliminación de los microorganismos.

Las barreras anatómicas y los péptidos antimicrobianos de las vías aéreas constituyen los elementos constitutivos de la defensa pulmonar en el huésped sano, siempre listos para responder a la presencia de microorganismos. Sin embargo, si el inóculo bacteriano que se aspira es importante o está constituido por organismos encapsulados más virulentos, estos factores defensivos no siempre son suficientes para evitar la infección bacteriana, y la probabilidad de que los patógenos lleguen a las zonas más distales del pulmón y proliferen de forma incontrolada es mayor. En estas circunstancias son necesarios mecanismos defensivos adicionales para impedir el desarrollo de una neumonía. La eliminación de los microorganismos que alcanzan el alvéolo depende, básicamente, de los macrófagos alveolares, que constituyen la primera

línea defensiva celular pulmonar en los sujetos sanos. El inicio de una respuesta inmunitaria, orquestada por el macrófago alveolar, requiere el reconocimiento del patógeno y una clara distinción entre lo "propio" y lo "extraño". A lo largo de la evolución, la inmunidad innata ha desarrollado un sistema muy eficaz de reconocimiento de un patrón molecular común y constante de la superficie de los microorganismos denominado patrón molecular asociado a patógenos (PMAP) , a través de los llamados receptores reconocedores de patrones (RRP). Los PMAP son característicos de los microorganismos, lo que permite al sistema inmunitario innato distinguir entre antígenos propios y extraños; son invariables, de forma que con un número limitado de RRP se detecta la presencia de cualquier patógeno; y son esenciales para la supervivencia o patogenidad del microorganismo, por lo que sus mutaciones son letales. Entre los principales PMAP, que actúan como dianas para la activación del sistema inmunitario innato, se encuentran productos de la fisiología microbiana como el lipopolisacárido (LPS) (gramnegativos), ácido lipoteicoico y peptidoglicano (grampositivos), lipoarabinomán (micobacterias), cimosan (levaduras), secuencias de ADN con dominios CpG no metilados, manosa o ARN bicatenario (virus). Por otra parte, hay distintos tipos de proteínas que son capaces de reconocer PMAP. Entre estos RRP se encuentran proteínas del sistema del complemento, como la lectina de unión a manosa, receptores endocíticos, como los receptores de la manosa; y, por último, receptores de membrana, como los "receptores tipo toll " (TLR) y CD14, que se expresan fundamentalmente en la superficie de las células que primero entran en contacto con el patógeno durante la infección (células de la superficie epitelial) y en las células presentadoras de antígenos (monocitos/macrófagos y células dendríticas).

El reconocimiento de la bacteria por los macrófagos alveolares es un proceso complejo y fundamental para el inicio, la expansión, el mantenimiento y la resolución de la respuesta defensiva del huésped frente a la infección pulmonar. Al unirse los PMAP a los RRP se inicia una cascada de señalización intracelular y comienza una serie de procesos antimicrobianos y funciones defensivas. Básicamente, lo que sucede es que se activa el factor de transcripción nuclear-κ B, se transloca al núcleo celular y se une a la región del promotor, provocando la transcripción de mediadores proinflamatorios factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α ), interleucina (IL) 1β , IL-6 e interferón-gamma (IFN-γ ) y antiinflamatorios IL-10 y el factor transformador de crecimiento-β , que son los reguladores proteicos clave de la inflamación, orquestados por el macrófago alveolar y dirigidos a la eliminación de los patógenos del aparato respiratorio

inferior. El tracto respiratorio se encuentra expuesto constantemente a partículas o microorganismos inhalados. El alveolo se protege de la acción de estos microbios invasores con los macrófagos alveolares. Los macrófagos y los leucocitos están implicados en la respuesta inflamatoria del organismo, pero los macrófagos alveolares son únicos en el organismo, porque su activación se inhibe con el factor TGFb, un compuesto que se expresa en las células epiteliales del pulmón. Hay que tener en cuenta que el microentorno del alveolo es muy delicado y acabaría dañándose si el sistema inmune macrófago tuviese que estar en constante situación de alerta para la lucha; de hecho, esto podría originar la inflamación que se ve en enfermedades autoinmunes como el asma, el alveolo posee un sistema inmune complejo por el que el macrófago se activa ante el ataque de patógenos y se reprime cuando no existe tal ataque, en un ciclo único dentro de su microentorno.

En relación al neumococo como agente causal de neumonía, hay una serie de factores directamente relacionados con este patógeno, que determinan su capacidad invasiva, el daño tisular y la repuesta inflamatoria sistémica. Los cambios citopáticos inducidos pueden determinar una pérdida de la integridad del epitelio o del endotelio alveolar y la incapacidad para compartimentar la inflamación. La cápsula es la estructura más externa y el principal factor de virulencia de neumococo. Está compuesta, principalmente, por polisacáridos cargados negativamente que rodean a la célula y que se mantienen unidos a la superficie de la bacteria, posiblemente, mediante enlaces covalentes. Como ya hemos señalado, existen 91 serotipos capsulares distintos conocidos hasta el momento con una composición química compleja y variable, en la que los polisacáridos confieren las propiedades inmunogénicas y los componentes no sacarídicos proporcionan el carácter antigénico. A pesar de que la cápsula no parece tener ningún papel en los fenómenos de adherencia, invasión o inflamación, es esencial para la virulencia de la bacteria debido a su capacidad para bloquear el reconocimiento de neumococo por parte del hospedador, impidiendo así su fagocitosis. Existen variantes morfológicas de cepas de neumococo con diferente capacidad de unión a las células de la nasofaringe, y que se clasifican en función del fenotipo que presentan (variación de fase) sobre placas transparentes de agar sólido. Las variantes se denominan opacas, semi-transparentes y transparentes. Las primeras presentan mayor cantidad de cápsula polisacarídica, menor contenido de ácidos teicoicos en la pared celular, y su mayor virulencia se ha asociado a una mejora de la supervivencia en sangre. Las variantes transparentes poseen menor

cantidad de cápsula y mayor contenido de ácidos teicoicos, lo que aumenta la capacidad para colonizar la nasofaringe.

Como se ha señalado, la etiopatogenia de la neumonía (NAC) neumocócica a la luz de los conocimientos actuales podríamos resumirla de la siguiente forma:

Puede existir en un gran número de niños una infección viral inicial de la vía aérea alta.

Determinados porcentajes de niños en dependencia de la edad, son portadores de neumococos.

Se producen procesos inmunes que vulneran mecanismos de defensa del pulmón y por diferentes vías los neumococos llegan a los alvéolos pulmonares.

El reconocimiento de la bacteria por los macrófagos alveolares es un proceso complejo y fundamental para el inicio, la expansión, el mantenimiento y la resolución de la respuesta defensiva del huésped frente a la infección pulmonar.

Se produce la activación del factor de transcripción nuclear KB.

Se trasloca al nucleo celular.

Se produce la liberación de mediadores proinflamatorios del macrófago contra el neumococo (factor de necrosis tumoral alfa, IL 1 beta, IL 6, interferón ganma e IL 10).

Se produce incremento de la permeabilidad vascular.

Los polimorfonucleares tardan 120 seg en atravesar la pared capilar por lo que hay secuestro transitorio de polimorfonucleares en el pulmón.

Inflamación alveolar con la consecuente condensación que puede presentarse en un lóbulo ó segmento pulmonar (neumonía condensante lobar ó segmentaria) ó en diversos focos alveolares sobre todo en niños pequeños y ancianos que son inmunoinsuficientes para autolimitar el proceso de condensación inflamatorio alveolar (neumonía a focos diseminados ó bronconeumonía).

Por lo anteriormente explicado, la neumonía neumocócica va a tener un patrón condensante ó de condensación inflamatoria pulmonar diseminada (bronconeumonía) con expresión clínica variable en dependencia de varios factores como la edad del enfermo, el estado nutricional, comorbilidades y el estado inmunológico entre otros. Por lo general en el niño pequeño y el anciano, se presentará un Síndrome de Infección Respiratoria Baja, debido a que los focos de condensación están diseminados en el parénquima pulmonar y al no confluir no expresan el Síndrome de Condensación Inflamatoria típica de la neumonía de niños mayores y adultos jóvenes. En algunos pacientes (20%) se pueden presentar manifestaciones de Obstrucción Bronquial ó sibilancias lo que después de descartar asma y EPOC descompensadas por la infección, debe tenerse en cuenta una coinfección por virus ó bacterias intracelulares (Mycoplasma pneumoniae ó Chlamydofilas).

Cuadro clínico y diagnóstico.

El Cuadro clínico de la neumonía en pediatría es diverso y varía según la edad del paciente, extensión de la enfermedad y el agente etiológico. Las manifestaciones clínicas más comunes en los casos de bronconeumonía y neumonía incluyen: tos, fiebre, quejido, aleteo nasal, taquipnea, disnea, uso de musculatura accesoria y apnea en menores de dos meses. Los síntomas inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad, vómitos, distensión y dolor abdominal, diarrea, etc. Al examen físico, hay que destacar retracción costal, matidez a la percusión, respiración paradójica, disminución del murmullo vesicular, estertores crepitante ó subcrepitante finos y broncofonía. A pesar de todo el apoyo tecnológico, es necesario destacar que la frecuencia respiratoria es el predictor más importante del compromiso pulmonar. En el caso de la neumonía neumocócica, la más frecuente etiología bacteriana, la clínica variará también según la edad del enfermo y en pediatría deben tenerse en cuenta algunos elementos predictivos para confirmar el diagnóstico de neumonía a través de un estudio radiológico del tórax que sería en definitiva quien diría la última palabra. Puede haber antecedentes ó no de IRA alta, sobre todo rinofaringitis catarral ya sea de una gripe ó de un catarro común. Habrá manifestaciones generales dadas por malestar general, pérdida de apetito, fiebre, en ocasiones cefaleas, nauseas ó vómitos, dolores musculares ó articulares, dolor torácico ó abdominal, escalofríos, piel fría y húmeda con sudoración espesa, coloración azulada de piel. Dentro de los síntomas respiratorios, habrá tos, expectoración en el niño mayor y adultos en ocasiones hemoptoica y disnea. En el lactante la irritabilidad ó

somnolencia con tos y fiebre que puede estar ausente en menores de 6 meses y nacidos bajo peso ó con CIUR así como el rechazo a la ingestión de alimentos y falta de aire son manifestaciones frecuentes de la bronconeumonía neumocócica. El síndrome de condensación va a ser la expresión clínica de la neumonía condensante en el niño mayor y el adulto como ya señalamos: una polipnea y tiraje un aumento de las vibraciones vocales en el área condensada con matidez ó submatidez en ese lado y disminución del murmullo vesicular y estertores húmedos, serían lo clásico aunque puede variar entre un enfermo y otro.

El diagnóstico clínico de la neumonía es mucho más difícil que el tratamiento y como es lógico la indicación del Rx de tórax no puede realizarse en todos los niños con manifestaciones catarrales ni con tos y fiebre que suelen estar presentes en niños con IRA alta, infección más frecuente en la infancia. Es por eso que debemos tener presente una serie de aspectos predictivos de neumonía del niño y que señalaremos a continuación, planteándose que al menos de tres de ellos pueden ser aspectos predictivos de neumonía en el niño sobre todo en el niño pequeño que no condensa en un lóbulo ó segmento específico:

Enfermedad tipo influenza (ETI) que comienza con manifestaciones respiratorias propias de la enfermedad, con febrícula y al cabo de varios días la fiebre se incrementa ó después de haber estado afebril varios días en el curso de la ETI la fiebre reaparece ó pacientes en los que la fiebre se prolonga por varios días.

Aparición de dolor torácico ó abdominal en un niño con tos y fiebre.

Estertores húmedos finos localizados ó diseminados.

Tos que inicialmente es seca y después se torna húmeda, acompañada de fiebre y falta de aire ó sin esta.

Catarro que se prolonga y no mejora.

Falta de aire con manifestaciones de ETI.

Tiraje con manifestaciones de ETI, fiebre y tos.

Se han planteado igualmente criterios para establecer el diagnóstico de neumonía bacteriana en el niño, los cuales son útiles aunque no absolutos para la sospecha de neumonía neumocócica:

Fiebre alta + de 39.5ºC de inicio brusco. Dolor torácico, abdominal, meningismo ó mal estado general.

Focalidad a la auscultación.

Herpes labial.

Radiología de consolidación alveolar.

Leucocitosis +15,000 y neutrofilia +75%.

PCR + 6 mcg/litro.

En general para evaluar el diagnóstico de una neumonía neumocócica, además de los aspectos clínicos señalados, debemos tener en cuenta:

La situación epidemiológica de portadores según la edad, la vacunación, la presencia de IRA viral previa y el uso de antibacterianos en los últimos 5-7 días.

La posible resistencia.

En relación al diagnóstico de la neumonía neumocócica, es fundamentalmente clínico con certificación de tipo radiológica. En este sentido, el principal examen de laboratorio es la radiografía de tórax, que permite confirmar la localización de la neumonía sospechada con el examen físico, cuantificar la extensión, y la presencia de complicaciones (derrame pleural, atelectasia, cavitación pulmonar). Con excepción de la radiografía de tórax, no existen pruebas analíticas precisas para determinar si es probable que un niño tenga ó no una neumonía. Pruebas como una velocidad de sedimentación elevada ó un aumento del recuento leucocitario no son sensibles ni específicas. En el diagnóstico de neumonía, es un punto controversial cuándo y a quienes se les indica la radiografía de tórax, debemos basarnos en la clínica, los aspectos epidemiológicos y predictivos para el diagnóstico. Existen controversias al respecto de cuales son las indicaciones para realizar una radiografía de tórax en pacientes con sospecha de neumonía, muchos estudios confirman el concepto de que la radiografía es una prueba razonable en niños con fiebre prolongada y síntomas respiratorios. En una revisión de datos del servicio de urgencias del Hospital E. Melinda Mahabee-Gittens en Cincinnati, OH, EEUU, aproximadamente 400 pacientes con sospecha de neumonía que se sometieron a una RX de tórax fueron revisados prospectivamente en busca de signos y síntomas que se asociaran más, de

forma estadísticamente significativa, al diagnóstico radiológico de neumonía. Se halló una prevalencia de neumonía de aproximadamente el 10%. Se halló una correlación estadísticamente significativa entre los siguientes síntomas y signos y la presencia de neumonía: edad mayor de 12 meses, saturación de Oxígeno inferior al 94%, frecuencia respiratoria mayor de 60 respiraciones por minuto, eritema nasal y disminución del murmullo vesicular. La presencia de estos signos y los otros predictivos que hemos señalado en este trabajo, pueden ser de utilidad para que los médicos puedan determinar cuando está indicada la realización de una radiografía de tórax. El aumento de la trama peribronquial es uno de los hallazgos radiológicos más encontrados en radiología pediátrica pero este elemento no debe considerarse como una neumonía del hilio pulmonar salvo cuando estertores crepitantes se ausculten en esa área. En la neumonía bacteriana, los procesos de condensación lobares, segmentarios ó a focos diseminados son los más frecuentemente encontrados. Con frecuencia se identifica broncograma aéreo, el derrame paraneumónico con frecuencia se asocia a una neumonía bacteriana pero excepcionalmente a la neumonía viral. Al hablar de hallazgos radiológicos en la neumonía bacteriana en niños, vale la pena mencionar la neumonía redondeada. En niños menores de 8 años, cuyas vías de circulación colateral no están bien desarrolladas, la neumonía puede tener un aspecto muy redondo y parecer una masa, está justificado hacer Rx evolutivo (muy discutida como rutina en el ámbito internacional) en estas neumonías redondeadas para excluir una masa subyacente; muchos casos de neumonía redonda están asociados a infección por Streptococus pneumoniae.

En estudio realizado a niños con neumonía neumocócica en el Servicio de Pediatría del Hospital de Sabadell y UDIAT. Corporació Parc Taulí. Barcelona, España desde enero de 1990 hasta mayo de 2002 se practicó un hemograma y reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentación globular [VSG] o proteína C reactiva [PCR]) en el momento del ingreso. El 78 % de los casos tenían una leucocitosis superior a 15.000 y el 93 % una neutrofilia relativa superior al 60 %. Se determinó la VSG y la PCR según la época del estudio resultando elevadas en el 77 y 85 % de los casos, respectivamente.

Complicaciones.

Las complicaciones de las neumonías pueden ser variables y dependerán de factores relacionados con el niño enfermo, el agente causal y el medio ambiente donde el niño desarrolla su vida y donde adquirió la afección.

Las complicaciones serán mas frecuentes en lactantes pequeños y niños nacidos con bajo peso al nacer ó pretérminos. Niños sometidos a tratamientos antibacterianos frecuentes pueden ser infectados por gérmenes resistentes y presentar complicaciones. Además se complican mas los niños mal nutridos ó que no tomaron lactancia materna exclusiva los primeros seis meses de vida. Pacientes con malformaciones congénitas cardiovasculares, RGE y otras pulmonares pueden complicarse más frecuentemente. Los niños asmáticos ó alérgicos que suelen hacer más neumonías, podrían tener complicaciones más frecuentemente. Los gérmenes resistentes a los antibacterianos ó los gérmenes muy virulentos, que condicionan una rápida evolución de la neumonía, ocasionan complicaciones más comúnmente. En Cuba el IPK, como Laboratorio de Referencia de Vigilancia de Enfermedad Neumocóccica, (Proyecto SIREVA II de la OPS), reporta 842 cepas aisladas de Enfermedad Invasiva por Neumococo en el periodo 2000-2005, en diferentes edades, de ellos ha reportado que el:

73,2% de las cepas fue sensible a las penicilinas. 16,2% presentó resistencia intermedia. 10,7% tuvo alta resistencia.

El ambiente hacinado, niños sometidos al humo del tabaco y en condiciones sociales ambientales y culturales inadecuadas, condicionarán las complicaciones de la enfermedad.

Además un tratamiento a destiempo, inadecuado e incompleto facilitará la presencia de complicaciones de las neumonías. Las complicaciones se sospecharán cuando la evolución es tórpida, persiste la fiebre y aparecen signos y síntomas nuevos que indican la complicación.

Las complicaciones de la neumonía podemos dividirlas en:

INTRATORACICAS:

RESPIRATORIAS: NO RESPIRATORIAS:

-DERRAME PLEURAL -INSUFICIENCIA CARDIACA

-ABSCESO PULMONAR -MIOCARDITIS

-ATELACTASIAS -PERICARDITIS

-NEUMATOCELES -MEDIASTINITIS

-PIO-NEUMOTORAX -ADENOPATIAS MEDIASTINALES

-FISTULAS BR.-PLER.

-BRONQUIECTASIAS

-EDEMA PULMONAR

EXTRATORACICAS:

-ILEO PARALITICO -DESEQ. HIDROM. Y AC. BASICOS

-DILATACION GASTRICA -SEPSIS

-SHOCK

-FOCOS SEPTICOS A DISTANCIA

-MENINGITIS

-ARTRITIS

-OTITIS

-SINUSITIS

En particular en las neumonías neumocócicas, las complicaciones más frecuentes y de mayor atención son las intratorácicas respiratorias, como el derrame pleural paraneumónico, los abscesos pulmonares y las atelectasias, aunque las complicaciones sistémicas, y las intratorácicas fuera del sistema respiratorio pueden presentarse (Sec inadecuada de hormona antidiurética, sepsis, artritis séptica, las cardiovasculares). Existe la percepción entre los pediatras de que el número de casos de derrame paraneumónico pediátrico ha aumentado en los últimos años; sin embargo, la información objetiva disponible es limitada ya que, además, es una patología de libre declaración para la que no existen sistemas de vigilancia epidemiológica activa específicos. El derrame pleural paraneumónico y el empiema son complicaciones de la neumonía bacteriana, aunque el neumococo es germen de frecuente causa de derrame paraneumónico, en EEUU se le está dando mucha mas importancia a los estafilococos. Si bien en el adulto se refiere que dicha complicación se presenta en el 5 % de los pacientes con neumonía, la incidencia en niños se considera mucho menor, y se ha estimado que sólo entre el 0,6 y el 2 % de las neumonías progresan a empiema, afectando a 3,3 de cada 100.000 niños. Obando et al han publicado recientemente un estudio retrospectivo bicéntrico andaluz sobre empiema pediátrico neumocócico, en el que realizan serotipificación mediante tipificación de secuencia multilocus. Estos autores refieren un incremento en la incidencia de 15 a 43 casos/100.000 niños menores de 14 años desde el año 1998 hasta 2005, y el neumococo fue el agente causal mas frecuente. El aislamiento mediante cultivo sólo supuso el 16 % de los casos, pero con la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de neumolisina y la identificación mediante tipado secuencial multilocus incrementan la identificación hasta del 80 %. El serotipo 1 fue el microorganismo identificado con mayor frecuencia fuese positivo o negativo el cultivo. El aumento observado en la incidencia de derrames complicados en algunos trabajos se atribuye a un desplazamiento en los serotipos de neumococo causantes de las neumonías, con aumento de serotipos no incluidos en la vacuna heptavalente, como el 1 y el 3, potencialmente más agresivos.

Tratamiento

En el tratamiento de las neumonías en el niño, tenemos que tener en cuenta seis aspectos fundamentales:

El tratamiento preventivo. Las medidas generales.

Las medidas locales.

El tratamiento específico.

El tratamiento de las complicaciones.

Lo que no debe hacerse en el tratamiento.

Las vacunas, una óptima nutrición, el manejo adecuado de niños con IRA sobre todo cuando existan comorbilidades, el no uso inadecuado de antimicrobianos entre otros factores, pueden prevenir las neumonías.

El tratamiento de las neumonías neumocócicas es relativamente sencillo.

Al plantear su terapéutica debemos valorar, en primer lugar, la edad y gravedad de los niños y, posteriormente, aplicar una serie de medidas generales de tratamiento y una terapia antibiótica empírica y específica. La valoración de la gravedad tiene como finalidad entre otras, decidir si el tratamiento se efectuará en el domicilio, el hospital o la unidad de cuidados intensivos. El tratamiento ambulatorio ó la hospitalización de los niños con neumonía, deberá decidirse según la edad, la presencia de enfermedades asociadas, los hallazgos físicos y de la radiografía de tórax, así como influencia de factores socioeconómicos; debe basarse en una valoración global de la situación clínica individual valorando el criterio de riesgo.

Medidas generales:

1. Reposo, aislamiento y dieta: El reposo debe ser relativo de acuerdo con la vitalidad

del niño, no necesariamente en la cama y el aislamiento se hará de ser posible en una habitación o en la casa del niño en aquellos con tratamiento ambulatorio, para evitar la transmisión del proceso.

Se recomienda que el niño reciba los alimentos habituales si así lo desea, por lo general existirá

inapetencia en los primeros días del proceso, sobre todo si se acompaña de fiebre y molestias.

Se vigilará la ingestión de líquidos y evaluar la aparición de estertores crepitantes ó”encharcamiento pulmonar”, conocer la natremia, por la aparición de una secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIHA) –elevación de la hormona antidiurética- Sodio (Na) < 130meq/litro. (Quizás producida por estímulo pulmonar directo, debido a la hiperinsuflación y/o ocupación alveolar percibida, falsamente como hipovolemia, por los receptores intratorácicos)

2. Control de la fiebre ó dolor: (Esta debe realizarse cuando la temperatura axilar sea mayor de 38.5ºC ya que hasta esta temperatura funcionarán mejor los mecanismos de defensa pulmonar salvo en niños cardiópatas, malnutridos ó hipoxémicos cuya hipertermia cualquiera que esta sea puede interferir con la transportación de O2).

Como se trata de procesos de etiología infecciosa, la mayoría de niños con neumonía neumocócica presentarán fiebre variable con excepción de los menores de 6 meses, mal nutridos e inmunodeprimidos, en cuyos casos no siempre este síntoma está presente.

Medidas físicas:

Ofrecer más líquidos al niño. Mantenerlo en un lugar fresco con buena circulación

de aire. El efecto de las balneaciones es dudoso. Si se aplican

a todo el cuerpo, el agua debe estar tibia o fresca (nunca fría), sin frotar la piel y dejar que se seque al aire de la habitación, en espera de que actúen los antitérmicos.

El niño no debe estar abrigado. Los enemas o supositorios fríos están

contraindicados. No se debe adicionar alcohol al agua (peligro de

intoxicación alcohólica). Los paños húmedos en la frente, la nuca o axilas

tiene valor dudoso.

La introducción en una bañadera con agua fresca o ligeramente tibia (2ºC menor a la temperatura axilar) es recomendada por algunos y rechazada por otros.

Medidas químicas, farmacológicas ó medicamentosas:

PARACETAMOL: 10-15 mg/kg/dosis cada 6 h. (máximo 5 dosis al día). Oral ó Rectal. Dosis máxima: 75 mg/kg/24hs. Efectos adversos: Hepatoxicidad y los mismos de todos los AINE.

DIPIRONA: 10-15mg/kg/dosis 4 veces al día. ó <1 a: 125mg/dosis

1-4 a: 250mg/dosis

+5 a: 500mg/dosis

ó <1 año ½ supositorio/dosis

1-4 año 1 supositorio/dosis

(Oral, IM ó Rectal. No mas de 300 mg/dosis por vía oral).

IBUPROFENO: 5-10mg/kg/dosis cada 6 h. Vía Oral ó Rectal. No mas de 40mg/kg/24 h.

3. Control de la tos: La tos es un mecanismo de defensa del sistema

respiratorio, no se deben utilizar antitusígenos ni medicamentos que los contengan y nunca usar con tos húmeda estos medicamentos.

Si la tos es seca, rebelde que impida el sueño en mayores de 5a:

a. Codeina 0,5 mg/kg/dosis c/8 h. b. Como otras medidas también se recomiendan:

A cualquier edad: paños tibios secos sobre la parte anterior y superior del tórax

En niños mayores: gargarismos de solución salina al 0,9%, ó limonadas, agua con miel.

4. Control de los vómitos: Sales de rehidratación oral, cocimientos de manzanilla

fresca con azúcar. Metroclopramida IM u oral 0,2mg/kg/dosis (D.Máx.

10mg). Difenhidrinato (gravinol) IM u oral 1.5mg/kg/dosis.

5. Control de las diarreas: Sales de rehidratación oral.

6. Control de la irritabilidad: Determinar causa: Dolor, otalgia, malestar, hipoxia,

complicación (meningoencefalitis). Sedantes: contraindicados. Analgésicos (de igual forma y dosis que antipiréticos).

7. OXIGENOTERAPIA: Imprescindible cuando hay repercusión del intercambio gaseoso y esos casos deben estar hospitalizados. (SO2 -94%)

Tratamiento específico:

Se debe realizar a partir de guías basadas en la evidencia. Tomar en cuenta consideraciones de expertos. Tener en cuenta cuando hay condiciones las consideraciones

microbiológicas. El tratamiento estándar para las neumonías neumocócicas es la

monoterapia con betalactámicos. Los Organismos internacionales de salud (OMS/OPS) sugieren la no

pérdida de tiempo para el tratamiento empírico con antibacterianos en el 80% de niños con neumonía.

El tratamiento se impondrá en el domicilio ó el hospital según los criterios de donde tratar al paciente por su edad, gravedad, complicaciones, riesgo social, extensión de las lesiones, no respuesta a tratamientos antibacterianos impuestos previamente, el estado nutricional, el estado inmunológico y el nivel inmunitario.

Esquemas de tratamiento antibiótico empírico sugeridos:

Niños menores de un año con neumonía diagnosticada en la comunidad: Ingreso hospitalario y en la institución cumplir el protocolo terapéutico para esa edad. Niños de 1 a 4 años:

a. Tratamiento ambulatorio si no hay factores de riesgo.

b. Comenzar con Penicilina cristalina 50,000 a 200,000 uds/Kg/dosis c/6hrs (48-72 hrs -en dependencia de la extensión de la neumonía, agresividad, toma del estado general y comorbilidades-) si cayó la fiebre en crisis ó está cayendo en lisis y se aprecia mejoría clínica continuar con penicilina procaínica (rapilenta) a 1 millón de uds/metro cuadrado de superficie corporal/día (una dosis/día) por 7-10 días más. Al 7mo ó 10 día reevaluar clínica, humoral y radiologicamente.

(Pacientes de esta edad alérgicos a la penicilina que no toleren la vía oral ó con neumonías que no evolucionan bien, deben ser hospitalizados para cumplir las alternativas terapéuticas a nivel institucional: cefalosporinas de primera ó de segunda generación parenterales). Siempre estos pacientes deben estar ingresados en el hogar y el médico debe pasarles visita sistemáticamente, si empeoramiento clínico ó persistencia de la fiebre más allá de los primeros tres días, debe revaluarse y probablemente hospitalizarse.

Niños de 5 años y más:a. Tratamiento en la comunidad si neumonía no

extensa, no complicada, sin comorbilidades y con condiciones en el hogar. Hospitalizar si alguna situación de riesgo, o no cesa la fiebre al segundo ó tercer día de evolución.

b. Cumplir el mismo tratamiento antibacteriano propuesto para el grupo de 1-4 años.

c. Sospecha de neumonía neumocócica asociada a germen intersticial (mycoplasmas ó chlamydófilas: asociar azitromicina 10-15mg/kg/día en dos subdosis 10-14 días).

Algunas consideraciones terapéuticas de utilidad en las neumonías:

La fisioterapia respiratoria no es beneficiosa y no está indicada en los niños con neumonía. Incluso puede ser contraproducente y puede condicionar una duración mayor de la fiebre. Tampoco está indicada en la fase de resolución de la neumonía.

La Sociedad Torácica Británica recomienda que los niños pequeños con síntomas leves de infección del tracto respiratorio inferior no necesitan ser tratados con antibióticos.

La penicilina y la amoxicillina, son los medicamentos de elección para el tratamiento de neumonía por neumococo en los niños, agente causal mas frecuente de esta enfermedad en nuestro medio.

La asociación de cuadro de obstrucción bronquial agudo al de neumonía condensante puede sugerir coinfección con virus ó Mycoplasma pneumoniae suele presentarse hasta en el 20% de las neumonías por neumococos en la edad escolar y adolescencia. El tratamiento en nuestro medio sería asociar a la penicilina ó cefalosporina los macrólidos (eritromicina, azitromicina ó claritromicina –hasta 10 días-).

No se recomienda asociar dos antibióticos como tratamiento inicial de un proceso neumónico adquirido en la comunidad.

La duración del tratamiento antibiótico es de 10 a 14 días para la mayoría de los antibióticos.

Debido a la alta prevalencia internacional de resistencia de los neumococos a los macrólidos, cuando se sospeche esta etiología, no deben usarse estos agentes antimicrobianos como monoterapia.

Ante cualquier duda en la evolución domiciliaria de un niño con neumonía este debe ser valorado y considerar su hospitalización.

CONCLUSIONES:

La neumonía neumocócica es la causa mas frecuente de enfermedad bacteriana infecciosa baja en el niño en nuestro medio. El neumococo representa el agente causal de neumonía mas frecuente entre los 3 meses y los 18 años de edad. La característica anatomo-clínica de la neumonía neumocócica en la infancia es de ser una neumonía condensante que puede ser lobar ó segmentaria ó a focos diseminados (bronconeumonía). En el niño pequeño se hace difícil en ocasiones el diagnóstico clínico por lo

diseminado de las lesiones y habría que tener en cuenta los signos predictivos de neumonía como la evolución de la fiebre en el curso de una IRA, la focalidad de los signos clínicos y el dolor abdominal ó torácico entre otros. La radiografía de tórax continúa siendo el examen complementario indicado para corroborar el diagnóstico clínico de neumonía, pero el abuso de su indicación debe tenerse en cuenta, además se discute mucho sobre el valor del llamado Rx evolutivo al séptimo día ya que en ocasiones las lesiones radiológicas evolucionan más lentamente que la mejoría clínico-humoral. El leucograma y los reactantes plasmáticos de la infección como la eritrosedimentación (VSG) y la proteína C reactiva (PCR) continúan siendo de ayuda para la interpretación diagnóstica y etiológica aunque no superan la clínica y su especificidad y sensibilidad son relativas y varían de uno a otro caso. Los estudios microbiológicos como el hemocultivo y del líquido pleural, continúan siendo la indicación para aislar el germen, aunque el aislamiento en nuestro medio continúa siendo bajo, probablemente entre otros factores por dificultades con la toma de muestras. La compleja fisiopatología de la infección alveolar y los mecanismos relacionados con la inflamación, conducen al criterio de que una neumonía producida incluso por un mismo serotipo de neumococo, puede variar de un enfermo a otro. Las complicaciones de las neumonías pueden presentarse en un grupo de pacientes, siendo importante detectarlas cuando no se presenta en los primeros días una evolución satisfactoria de la fiebre y de las manifestaciones respiratorias, el derrame pleural paraneumónico, los abscesos pulmonares y las atelectasias, continúan siendo en nuestro medio las complicaciones pulmonares mas observadas. Los estudios imagenológicos como el Ultrasonido y al Tomografía pueden ser útiles para corroborar complicaciones pulmonares de las neumonías. Para realizar el tratamiento adecuado de las neumonías neumocócicas en nuestro medio, se requiere en primer lugar identificar los casos que serán tratados en el domicilio y los que serán hospitalizados. La edad, las comorbilidades, el medio socioambiental, la extensión de las lesiones y otros aspectos serán valorados en el momento de decidir el tratamiento. Medidas generales, locales, la administración de oxígeno si la oximetría es menor a 94%, el tratamiento de las complicaciones y las medidas que no debemos hacer como vitaminoterapia, fisioterapia, hidratación parenteral si no hay deshidratación ó vómitos profusos que no permitan la vía oral, deben tenerse en cuenta a la hora del tratamiento de las neumonías. Seguimos insistiendo en que el tratamiento específico de elección es la monoterapia con antibacterianos betalactámicos y específicamente la

penicilina, incluso a dosis de hasta 250,000 uds/Kg /dosis cada 6 hrs y no más de 12 millones diarios por vía endovenosa, en aquellos casos con neumonías extensas no complicadas. Se recomienda siempre el inicio de penicilina cristalina en las primeras 48-72 hrs. y si hay mejoría, continuar con penicilina rapilenta hasta completar 10 días de tratamiento. Otros protocolos recomiendan las aminopenicilinas (amoxicillina ó ampicilina) en otros países. En lugares con altas resistencias del neumococo a la penicilina, se han tenido que usar otros esquemas pero no es nuestro caso. Para niños alérgicos a la penicilina ó con neumonías muy extensas se ha recomendado el uso de cefalosporinas de segunda generación (cefuroxima) ú otras variantes. En el caso de complicaciones infecciosas de la neumonía, se recomienda el uso de cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima ó ceftriaxona). El uso de la vancomicina, los penemes y otras variantes antimicrobianas se reservarán para casos complejos de mala evolución donde se sospeche resistencia ó complicaciones que no respondan a los esquemas habituales. El uso de las salas de terapia intensiva, la videotoracoscopía y otros procederes se tendrán en cuenta según el caso y la discusión correspondiente del colectivo médico.

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