inflamación crpnica.ppt

8/13/2019 inflamación crpnica.ppt

http://slidepdf.com/reader/full/inflamacion-crpnicappt 1/31

Proceso Crónico InflamatorioDr. Silverio Jafet Vázquez Alcaraz

UAG



La célula principal de lainflamación crónica es la célula T

CD4La inflamación crónica escaracterizada por la infiltración deleucocitos al tejido dañado, asícomo respuestas proliferativasdonde existen célulasmultiplicandose.



Consideraciones

GeneralesDos grandes vías:

1. Cuando NO se resuelve

una inflamación aguda, setransforma en una inflamacióncrónica.

2. Cuando existe elreconocimiento de un cuerpoextraño, sin antecedentes derespuesta aguda.



CRONICO: respuesta inflamatoria demas de pocos días o semanas.

CARACTERISTICAS:Proliferación de:

Fibroblastos

Elementos vasculares

Elementos celulares ( linfocitos,macrófagos, plasmocitos)



En respuesta inflamatoriacrónica: MACROFAGOS YLINFOCITOS son lasprimeras células queresponden.

La célula T cooperadora y el

macrófago son las llaves deiniciar la respuesta crónica.

Por la persistencia de unantígeno



Inflamación crónica es regularmenteasociado con destrucción irreversible de laparenquima .

Tejido conectivo tiende a llenar los defectosresultantes.

Regularmente el dolor esta ausente ominimo.

Muchas veces el paciente no se percatahasta que es demasiado tarde.



¿Puede un proceso inflamatorioagudo volverse crónico?

Abscesos crónicos:

Bacterias

Neutrófilos

ExudadoinflamatorioFibroblastos

Células endotelialeLinfocitosMacrofagos



Causas de Inflamación

Crónica AGENTES INFECCIOSOS:

Organismos extracelulares:respuesta aguda - respuestacrónica

Organismos de baja toxicidad -resisten fagocitosis y enzimasoxidativas



REMANENTES DE ORGANISMOS MUERTOS

Componentes bacterianos que persisten en el tejido

CUERPOS EXTRAÑOS

Metal, talco, tornillos, suturas, silicones- no pueden serdegradados > Repuesta a cuerpo extraño > Células gigantesmultinucleadas

PRODUCTOS DE METABOLISMO

Cristales de urea, cristales de colesterol



Factores que contribuyen acronicidad:

1. Drenaje inadecuado

2. Movilidad3. Presencia de tejidonecrótico

4. Mecanismos deirritación



Mantenimiento de la cronicidad

Persistencia del agente agresor :Bacterias - cuerpos extraños

La presencia de linfocitos entodas las lesiones inflamatoriascrónicas.

Los linfocitos que circulan soncélulas T (CD4)

Reacciones celulares dirigidaspor CMH tipo II y por IL-12



MacrófagoResponden quimiotacticamentea C5a

La activación de macrófagos :importante en inflamacióncrónica

Son sensibilizados por INF -

gamma > producido por CD4Tienen gran habilidad dedestruir y fagocitar

microorganismos



1. Incremento del tamaño

2. Metabolismo más activo

3. Quimiotaxis incrementada

4. Incremento de la capacidad de adherirse

5. Psedopodos

6. Conversión de oxigo en radicales libres

7. Célula presentadora de antígneo

Características de macrófagosactivos:



1. Radicales de oxigeno

2. TNF alpha

3. Proteasas citolíticas

4. Lisozima

Factores citotóxicos producto de losmacrófagos :



Tuberculosis (células

gigantes de Langahns)Fiebre reumática (células de

Aschoff)

Céulas gigantes de cuerpoextraño

Células gigantes

multinucleadas:



Otras células

involucradasNeutrófilos: involucradas en actividades antibacterianas

Eosinófilos: infecciones parasitarias y condiciones dehipersensibilidad

Fibroblastos: producen moléculas de colágeno y la fibrosis-IL-1 estimula a los fibroblastos a proliferar y producircolágeno. Algunas veces secretan METOLPROTEINASAS que degradan componentes de la matriz extracelular.



Mastocitos: Se incrementan ennúmero, sin embargo no es claroaun porque. ¿respuestas inmunesmediadas por celulas?

Células epiteliales: se estimula laproliferación (hiperplasia) - quistes



Daño del Tejido

Los linfocitos y macrófagos pueden destruir las células ytejido conectivo del huésped.

Liberación de enzimas lisozomales y productos radicaleslibres derivados del oxigeno.

En hueso ocurre reabsorción por IL-1 y TNF > Reabsorción

de huesoMetaloproteinasas



Mediadores Químicos

La diferencia entre inflamaciónaguda y crónica es la presenciade las células T.

Los mediadores son son losmismos.



Elementos Esenciales

Macrófagos

Linfocitos T y BCélulas plasmáticas(no siempre)

Neutrófilos (pocos)Eosinófilos

Infiltrado celular :



Respuesta del Tejido

1. Proliferación de elementos vasculares

2. Proliferación de fibroblastos y fibrosis 3. Incremento de mastocitos

4. Incremento de actividad osteoclastica

5. Proliferación de epitelio



Inflamación Granulomatosa(Caso especial)

GRANULOMA

VS

TejidoGranulomatoso



Se deriva del término GRANULOMA.

Un granuloma es una lesión circunscrita regularmentenodular rodeada de fibras de colágeno

NO ES UN TUMOR > “oma”

Es similar al tejido de granulación - asociado a tejido dereparación



Granulomas

1. Granuloma Inmune (epiteloide):

1. Agregación de células epiteloides

2. Rodeado de linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos ycolágeno

3. Necrosis es un hallazgo común

4. Asociado con enfermedades granulomatosas (tuerculosis)

2. Granuloma de cuerpo extraño



¿Cómo se diferencia un GRANULOMA de un tejido GRANULOMATOSO?

GRANULOMA

1. El tejido de granulación sirvede andamio para la reparación

2. Un granuloma es una lesión

inflamatoria que repara sólodespués de que el estímuloinflamatorio se elimina.



INFLAMACION GRANULOMATOSA

Presencia de células epiteloides :

Células derivadas del macrófago, y su aparición es unalesión coincide con el desarrollo de inmunidad mediada porcélulas

Pierden la capacidad de fagocitar, sólo son célulassecretorias

Probablemente asociadas con el desarrollo dehipersesiblidades tipo 4 ( Lepra, tuberculosis, sifilis)



Control de la Inflamación1. Rápida destrucción deactivadores enzimáticos

2. Mediadores naturales deinflamación

3. Balance relativo extracelular delos niveles de AMP cíclico

4. Papel antiflogistico de lahistamina: receptor H1 y H2

5. Inhibidores del complemento

Amplificaciónde laRespuesta

inflamatoria!!



PREGUNTAS?

inflamación crpnica.ppt

Documents