Inflamación aguda y crónica

Hugo Reyes

Inflamación aguda

Componentes esenciales:

1. Alteraciones del calibre vascular.

2. Cambios estructurales de los microvasos.

3. Emigración de los leucocitos de la microcirculación.

Estímulos para la inflamación aguda

Infecciones y toxinas microbactertianas

Necrosis tisular

Cuerpos extraños

Reacciones inmunitarias

Reacciones de los vasos en la inflamación aguda

Los vasos sufren una serie de cambios que tratan de maximizar la salida de las proteínas plasmáticas y las células de la circulación para la llegar al foco de infección o lesión.

Exudación

Exudación

Exudado

Pus

Trasudado

Edema

Cambios de flujo y calibre vascular

VasodilataciónAumento de la permeabilidad de

los microvasosCongestión vascularEstasis

Aumento de la permeabilidad vascular

Condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia el tejido extravascular, con formación de edema.

Mecanismos:

Contracción de las células endoteliales

Lesiones endoteliales

Transcitosis

Respuestas de los vasos linfáticos

En la inflamación, el flujo de linfa aumenta y contribuye a drenar el liquido de edema acumulado por el aumento de la permeabilidad vascular.

Reacciones de los leucocitos en la inflamación

Los leucocitos mas importantes en las reacciones inflamatorias típicas son los que realizan la fagocitosis, como neutrófilos y macrófagos.

Cuando se activan de forma intensa pueden inducir lesiones tisulares y prolongar la inflamación.

Reclutamiento de los leucocitos a los sitios de infección y lesión

El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial, se denomina extravasación:

1. Marginación, rodamiento y adherencia al endotelio

2. Migración a través del endotelio

3. Migración dentro de los tejidos

Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos

Los leucocitos expresan varios receptores que reconocen estímulos externos y emiten señales activadoras:

Receptores para los productos microbianos

Receptores acoplados a la proteína G

Receptores para las opsoninas

Receptores para las citosinas

Eliminación de los agentes lesivos

Activación de los

leucocitos

Fagocitosis

atrapamiento

Destrucción y

degradación

Liberación de productos de los leucocitos y lesiones tisulares mediadas por leucocitos.

Enzimas lisosomicas

Especies reactivas del oxigeno y nitrógeno

Estas sustancias liberadas pueden ocasionar lesiones en las células normales y el endotelio vascular.

Defectos de la función leucocitaria

Defectos hereditarios en la adherencia leucocitaria

Defectos hereditarios en la función de los fagolisosomas

Defectos hereditarios de la actividad microbicida

Deficiencias adquiridas

Finalización de la respuesta inflamatoria aguda

La inflamación disminuye sencillamente por que los mediadores inflamatorios se producen en brotes rápidos, solo mientras persiste el estimulo, por que su semivida es corta y por que se degradan tras su liberación.

Mediadores de inflamación

Se generan a partir de células o de proteínas plasmáticas

Los mediadores activos se producen en respuesta a diversos estímulos.

Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores

Muestran dianas celulares distintas

Mediador Fuentes principales Acciones

Derivados de las células

Histamina Mastocitos, basófilos, plaquetas

Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, activación endotelial

Serotonina Plaquetas Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular

Prostaglandinas Mastocitos leucocitos Vasodilatación, dolor, fiebre

Factor activador de las plaquetas

Leucocitos, mastocitos Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, adherencia leucocitaria, quimiotaxis

Citosinas(TNF, IL-1)

Macrófagos, células endoteliales, mastocitos

Activación endotelial local, fiebre/dolor/anorexia/hipotensión, traducción de la resistencia vascular

Metabolitos del ácido araquidónico (AA)

Activación del complemento

Evolución de la inflamación aguda

Pueden evolucionar en una de las siguientes tres formas:

Resolución completa

Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo(fibrosis)

La progresión de la respuesta a inflamación crónica

Patrones morfológicos de la inflamación aguda

Inflamación serosaInflamación fibrinosaInflamación supurativa o purulenta:

abscesosUlceras

Inflamación serosa

Inflamación fibrinosa

Inflamación supurativa

Ulcera

Inflamación crónica

Tiene una duración prolongada y en este periodo coexiste la inflamación, las lesiones tisulares y los intentos de reparación en condiciones variables.

Causas de la inflamación crónica

Infecciones persistentesEnfermedades inflamatorias de

mecanismo inmunitarioExposición prolongada a agentes con

capacidad toxica

Características morfológicas

Inflamación con células mononucleares

Destrucción tisular

Otras células implicadas en la inflamación crónica

Linfocitos Células plasmáticasEosinofilosMastocitos

Inflamación granulomatosaEnfermedad Causa Reacción tisular

Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis

Granuloma caseificante, focos de macrófagos activados, linfocitos, histiocitos .

Lepra Mycobacterium leprae Bacilos acidorresistentes en macrófagos; granulomas no caseificantes

Sífilis Treponema pallidum Goma, lesión macroscópica o microscópica, pared circundante de histiocitos; infiltrado de células plasmáticas.

Sarcoidosis Etiología desconocida Granulomas no caseificantes con abundantes macrófagos activados

Enfermedad de Crohn (inflamación intestinal)

Reacción inmunitaria frente a las bacterias intestinales, autoantigenos

Ocasionales granulomas no caeisificantes en la pared intestinal con un denso infiltrado inflamatorio crónico.

Efectos sistémicos de la inflamación

Los cambios sistémicos asociados a la inflamación aguda se llaman en

conjunto respuesta de fase aguda o síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica.

La respuesta de fase aguda incluye varios cambios clínicos y

patológicos:Fiebre, caracterizada por la elevación

de la temperatura corporal.

Leucocitosis Otras manifestaciones

Proteínas de fase aguda

Infecciones bacterianas graves