infecções do trato gastrintestinal
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UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA MICROBIOLOGIA CLÍNICA. Infecções do Trato Gastrintestinal. Profª Cláudia de Mendonça Souza. Infecções do Trato Gastrintestinal. Diarréia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos e eletrólitos. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Profª Cláudia de Mendonça Souza
Infecções do Trato Gastrintestinal
UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSEDEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
MICROBIOLOGIA CLÍNICA
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Infecções do Trato Gastrintestinal
Diarréia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos e eletrólitos.
Disenteria – distúrbio inflamatório, geralmente associado a sangue e pus (fezes) e acompanhados de dor, febre, cólicas.
Gastroenterite - sintomas gastrintestinais como náuseas, vômitos, diarréia e dores abdominais.
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Agentes etiológicos
Escherichia coliSalmonellaShigellaYersinia enterocoliticaCampylobacterVibrio choleraeVibrio parahaemolyticusStaphylococcus aureusBacillus cereusClostridium botulinum
Bactérias – Vírus – Parasitas - Fungos
Enterobactérias
Intoxicação alimentar
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Infeçções Gastrintestinais Diarréia é a conseqüência mais comum da infecção do
trato gastrintestinal
Infecções locaisInfecções sistêmicas
• Principal causa de mortalidade infantil (países em desenvolvimento)
• Varia de branda e autolimitada até a grave, com desidratação e morte
• Transmissão: via fecal-oral
Multiplicação por microrganismos e produção de toxinas (restrita ao trato gastrointestinal)
Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas
A quantidade de microrganismos ingeridos e
seus fatores de virulência são fatores críticos no
estabelecimento da infecção
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Infeçções Gastrintestinais
Escherichia coli (maior causa de diarréia bacteriana)
06 patotipos: diferentes mecanismos de patogenicidade
E. coli enteropatogênia (EPEC) E. coli enterotoxigênica (ETEC) E. coli entero-hemorrágica (EHEC) E. coli enteroinvasiva (EIEC) E. coli enteroagregativa (EAEC) E. coli produtora de aderência difusa (DAEC)
E. coli em ágar Macconkey
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Grupo Patogênico Sintomas EpidemiologiaDiagnóstico Laboratorial
E. coli enteropatogênica (EPEC)
“Lesão em pedestal” (microvilosidades intestinais)
Vômitos, febre, diarréia com muco
Pertencem a sorotipos O:H específicos
Causam surtos de infecção em crianças < 1 ano
-Cultura - Sorotipagem com anti-soro polivalentes e monovalentes- Adesão à cultura de células- Testes moleculares (genes de virulência)
E. coli enterotoxigênica (ETEC)Toxina semelhante á do V. cholerae
Diarréia aquosa profunda
Crianças > 2 anos e adultos (diarréia dos viajantes)
- Cultura- Imunoensaios para detecção de toxinas- Sondas genéticas (genes da LT e ST)
E. coli entero-hemorrágica
Produtora de verotoxina/shiga-like toxina (EHEC/STEC)
Diarréia aquosa, sanguinolenta
febre, dor abdominal
Sorotipo O:157-H7 é o mais importante
Distribuição mundial; reservatórios animais
Pode causar SHU
- Cultura- Teste bioquímico (sorbitol negativa)- Imunoensaios e testes moleculares para detecção da toxina
E. coli enteroinvasiva (EIEC) Diarréia com
sangue e muco
Importante em áreas com higiene deficitária
- Cultura- Testes para avaliação de invasão- Testes moleculares (genes de invasão)
E. coli enteroagregativa (EAEC)
E. coli produtora de aderência difusa (DAEC)
Diarréia infantil, países em
desenvolvimento
Ligação característica à cultura de células
- Cultura de células (visualização do padrão de adesão: EAEC, “pilha de tijolo”; DAEC, difusa)
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Micrografia eletrônica de E. coli enteropatogênica (EPEC) aderindo á borda das células intestinais, Com destruição localizada das microvilosidades: ”Lesão em pedestal”.
Fonte: Mims – 3ª ed.
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Atualizado em 2 de junho, 2011 - 09:56 (Brasília) 12:56 GMT
EUROPABactéria causadora de surto de infecções intestinais é desconhecida, diz OMSBactéria teria genes de dois subtipos diferentes de E.coli: E.coli enteroagregativa (EAEC) e E.coli enterohemorrágica (EHEC).
Mais de 1.500 pessoas já desenvolveram graves infecções gastrointestinais provocadas pela bactéria, e 17 pessoas morreram – 16 na Alemanha e uma na Suécia.
Surto de Síndrome Hemolítico-Urêmica associado a E. coli O104:H4, produtora da toxina shiga, na Alemanha. Mais de 800 casos de SHU.
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Salmonella (bacilo Gram -)
• Causa mais comum de diarréia associada a alimentos em países desenvolvidos
• 3 espécies: Salmonella enterica (6 subespécies), Salmonella bongori e Salmonella subterrânea. Mais de 2.500 sorotipos
• Antígenos: O (parede celular) e H (flagelar)
• Amplo reservatório animal
• Dificuldades na erradicação (S. Typhi e S. Paratyphi: humanos únicos reservatórios). Estado de portador pode durar por várias semanas, meses ou anos (“Mary Typhoid”).
• S. Enteritidis e S. Choleraesuis (podem tornar-se invasivas em pacientes com predisposições particulares – crianças, pacientes com câncer ou anemia falciforme)
• Pode ocorrer disseminação hematogênica (osteomelite, pneumonia, meningite): antibioticoterapia.
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Shigella (bacilo Gram -)
Causa quadros de disenteria bacilar (invasão do intestino grosso, com presença de pus e sangue nas fezes)
Dose infectante baixa (10-100 microrganismos)
Dependendo da espécie envolvida os sintomas variam de leves a graves:
o S. sonnei (leves)
o S. flexneri e S. Boydii (graves)o S. dysenteriae (produtora da toxina Shiga;
doença mais grave)
A shigelose é primariamente uma doença pediátrica
Não existem reservatórios animais
Disseminação principal: pessoa a pessoa, via fecal-oral Situações onde saneamento e higiene pessoais são deficientes
Antibióticos não são recomendados (exceto nas infecções graves)
Shigella em ágar Macconkey
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Campylobacter• Bacilos Gram-negativos em forma de “S”
• Uma das caudas mais comuns de diarréia em humanos C. jejuni
• Crescem bem a 42ºC; exigem meio de cultura especial
• Amplo reservatório animal (ovinos, bovinos, roedores, aves)
•A diarréia causada por Campylobacter é clinicamente semelhante àquela causada por Salmonela e Shigella. Causa bastante comum.
•Infecções adquiridas através de alimentos contaminados (aves, leite, água).
•Período de incubação mais prolongado (48h), microaerofilia
•Bacteremia em neonatos e adultos debilitados são relativamente comuns
• Casos graves de diarréia Eritromicina
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Vibrio cholerae Comunidades com suprimento inadequado de água potável e
saneamento impróprio
Espécie de maior relevância do gênero, que pertence à família Vibrionaceae
Bacilos Gram negativos, em forma de vírgula; móveis, oxidase positivos
Habitat aquático (vida livre)
Transmissão: água ou alimentos contaminados
Produtores de enterotoxina: hipersecreção de eletrólitos e água
Infecção humana: gastroenterite - diarréia aquosa e vômito (2-3 dias após ingestão da bactéria) Cólera
Sorotipos: O1 (biotipos clássico e El Tor) e O139: (epidemias)
V. cholarae em TCBS: ágar Tiossulfato-Citrato-Bile-
Sacarose
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• Perda de 1 litro de fluidos por hora durante o pico da doença grave
• A dose infectante é alta (>108 UFC/ml) porque muitos microrganismos são mortos pelos ácidos do estômago
• Tratamento: reposição de líquidos e eletrólitos. A terapia antimicrobiana (tetraciclina – menor tempo de excreção) reduz a produção de toxina e elimina o microrganismo mais rápido - valor secundário
Fezes com aspecto de “água de arroz”,
característicado paciente com cólera
Sem tratamento: 40-60% mortalidade!
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Yersina enterolitica (bacilo Gram -)
• Causa de infecção associada a alimentação
• Mais comum nos EUA e Europa. Menos frequente no Brasil
• Crescimento entre 22-25ºC, podendo crescer lentamente a 4ºC
• Reservatórios animais (roedores, porcos, carneiros, bovinos, cavalos e animais domésticos)
• Diarréia sanguinolenta, cólicas abdominais e febre (1-2 semanas)
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Intoxicação alimentar
Doenças causadas por toxinas produzidas por bactérias contaminantes presentes no alimento antes do consumo
S. aureus, B. cereus, C. botulinum
Toxinas resistentes ao calor e a ação
de enzimas digestivas
Toxinas resistentes ação de enzimas digestivas, porém
podem ser inativadas após 30 min a 80ºC
Botulismo infantil e de feridas: os
microrganismos são ingeridos ou fixados na ferida, multiplicam-se e produzem a toxina in
vivo
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Clostridium difficile (bacilo Gram +, anaeróbio, formador de esporos)
Destruição da microbiota normal (uso de antimicrobianos de amplo espectro)
Multiplicação do C. difficile: Colite pseudomembranosa
• Exotoxinas: enterotoxina (toxina A) e citotoxina (toxina B): diagnóstico pela pesquisa das toxinas
•Pacientes hospitalizados
• Infecção grave: metronidazol ou vancomicina oral
Ingestão de esporos presentes no ambiente hospitalar
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Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Clostridium botulinum
Intoxicação alimentar:Ingestão da toxina
Microbiota intestinal desequilíbrio: diarréia associada com uso de antimicrobianos (1ª teoria)
5% pessoas colonizadas = reservatórios. Esporos permanecem no ambiente hospitalar e podem ser ingeridos, proliferarem no intestino de pacientes em antibioticoterapia = Colite (1/4 sepsis, choque e óbito)
C. difficile
Nova teoria!
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Helicobacter pylori
Bactéria Gram-negativa espiralada
Associado a maioria das úlceras gástricas (70-80%) e duodenais (>90%)
Vários fatores de virulência, tais como: citoxina, adesinas, urease
Diagnóstico: exame histológico em amostras de biopsia e teste da uréia (exame não invasivo)
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