infecciones virales del sistema nervioso

INFECCIONES VIRALES DEL

SISTEMA NERVIOSO

Keren Sofía Alemán SerranoStephanie Katerine Ballesteros PalenciaPaola Andrea Lecompte OsorioRodolfo Alberto Leones CastilloMaría Auxiliadora Otero JaramilloJuan David Paternina CarballoKenia Alexandra Villalba Ortega

HERPES 1 Y 2, VARICELA ZOSTER Y CITOMEGALOVIRUS

Por: Kenia Alexandra Villalba Ortega

HERPES SIMPLE

ENCEFALITIS HERPETICA: complicación rara de la infección por HSV-1 en adultos y por HSV-2 en neonatos, conlleva un alto índice de mortalidad.

MENINGITIS HERPETICA: complicación del herpes genital por HSV-2.

MANIFESTACIONES CLINICAS

TRANSMISION

Secreciones y líquidos corporales, como saliva y secreciones genitales durante el contacto sexual.

Infecciones neonatales por HSV se transmite por las secreciones genitales maternas infectadas al recién nacido durante el parto.

EPIDEMIOLOGIA

Ocurren en todo el mundo.El 80% de la población estadounidense poseen anticuerpos para

HSV-1 Y HSV-2 alrededor de los 50 años.Mas de uno por cada cinco estadounidense esta infecto con

herpes genital.

PATOGENIA

Provoca una infección lítica localizada de las células epiteliales mucosas.-Se propaga a las neuronas que inerva la zona y se transportan a los ganglios dorsales, donde se establece latencia.-Reactividad por factores externos; que inducen el desplazamiento del virus por el axón con infección de las células epiteliales inervadas por el nervio sensitivo, lo que da lugar a las lesiones vesiculares.-Se controlan mediante los linfocitos T citotóxicos; Inmunosuprimidos sufren de enfermedad diseminada.

FACTORES DE VIRULENCIA

Infección latente en las neuronas. proteína codificada por HSV (ICP47)

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Células multinucleadas gigantes en un frotis de Tzanck de células del liquido vesicular .-Cultivos citopaticos en el cultivo celular y por la tinción de anticuerpo fluorescente.-Reacción en cadena de la polimerasa del ADN en liquido cefalorraquídeo.

TRATAMIENTO Aciclovir o los fármacos precursores de aciclovir , valaciclovir y famciclovir.foscarnet

PREVENCION

No hay vacuna

VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER

Varicela, casi siempre en la infancia y se reactiva como zoster (zona) en los adultos.Fiebre y malestar , luego aparece el exantema vesicular generalizado que progresa

a pustulas y costras(varicela)Reactividad, lesiones en la piel, de un dermatoma

Las complicaciones encefalitis por varicela.Neuralgia posherpetica, el dolor debilitante en el dermatoma.


TRANSMISION

Gotitas respiratorias

EPIDEMIOLOGIA

Cualquier parte del mundoSolo en personas que tuvieron una infección primaria previa por varicela.

PATOGENIA

Infecta las células epitealiales respiratorias, disemina ganglios linfáticos, ingresa a la corriente sanguínea, se propaga a hígado y bazo, nuevamente a vías respiratorias y la piel, donde produce exantema vesicular. Neuronas donde migra a los ganglios para establecer latencia.Durante la reactivación, el virus se moviliza al axón y provoca infección recurrente de las células epiteliales inervadas por el nervio sensitivo.


Infección latente en neuronas


Datos clínicos , apariencia y distribución de las lesiones vesiculares.Las células gigantes multinucleadas – prueba de TzanckAislamiento en cultivo celular, se identifica con tinción de anticuerpo fluorescente especifico para este virus.

TRATAMIENTO

Aciclovir o los fármacos precursores valaciclovir y famciclovir. Foscarnet

PREVENCION

VacunaLa administración pasiva de inmunoglobulina para la varicela zosterAislamiento.

CITOMEGALOVIRUS


La mayor parte no prodece manifestaciones clínicasa. sindrome parecido a la mononucleosis. fiebre persistente, faringitis, fatiga, malestar y linfadenopatias.b. causa neumoníasc. patógeno oportunista, puede causar retinitis, encefalitis y colitis.d. infección congénita, produce enfermedad por inclusión citomegalica.

Hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias, microcefalia, retraso del crecimiento y complicacions neurológicas, como sordera, coriorretinitis y retraso mental.

Latente en leucocitos, transmisión del virus secundaria a transfusión sanguínea y trasplante de órganos.

TRANSMISION

Líquidos corporales

EPIDEMIOLOGIA

Guarderias Se adquiere en la edad temprana.Resultado serológico 70 a 90% entre los adultos

PATOGENIA

Inicia en bucofaringe y casi siempre asintomáticaDisemina en forma local a los tejidos linfoides, se replica en los monocitos, macrófagos y células endoteliales y causa viremia.Se propaga para afectar múltiples órganos.Latente en las células mononucleares. Inclusión citomegalica, que se distingue por compromiso orgánico múltiple y anomalías congénitas.


Infección latente en las células mononucleares.


Efectos citopaticos en el cultivo celular y se identifica con la tinción de anticuerpos fluorescentes específicos.En los líquidos corporales mediantes RCP

TRATAMIENTO

El ganciclovir y el precursor valganciclovir.Foscarnet.Cidofovir en el tratamiento de retinitis Fomivirsen, tratamiento específico de la retinitis por este virus.

PREVENCION

No vacuna

ENTEROVIRUS (POLIOVIRUS, COSXACKIEVIRUS A Y B,

ECHOVIRUS), VIRUS DE LA CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA

Por: Stephanie Ballesteros Palencia

Enterovirus

Los miembros de este genero infectan el tubo digestivo.

Son estables en el acido y resistentes al pH bajo del estomago.

Poliovirus• Es el agente

etiológico de la poliomielitis

• La mayor parte (90 a 95%) de las infecciones son asintomáticas sin manifestaciones patológicas.

• La poliomielitis abortiva es la forma mas frecuente y se reconoce por una enfermedad semejante a la gripe, con fiebre, cefalea, faringitis y nausea, seguida de recuperación espontanea sin secuelas en SNC.

• Un bajo porcentaje (-1%) de las infecciones por poliovirus ocasionan poliomielitis no paralitica o paralitica.

No paralitic

a

• Se distingue por síntomas de meningitis aséptica con fiebre, cefalea y rigidez cervical, seguida de recuperación espontanea.

Paralitica

• Se caracteriza por parálisis flácida asimétrica, mas a menudo en las piernas. Puede haber parálisis respiratoria si se afecta el tallo encefálico.

La mortalidad general por poliomielitis paralitica se aproxima a 5%. Se observa un síndrome posterior a la polio cerca de 25% de las personas que sobreviven a ella. El síndrome aparece 30 a 40 años después de la infección aguda y se identifica por fatiga, dolor, debilidad muscular y atrofia.

Transmisión y epidemiologia

El poliovirus se transmite por vía fecal-bucal.Los seres humanos son los únicos hospedadores naturales.

Patogenia• El poliovirus inicia la infección en la faringe y el

tubo digestivo después de la ingestión, el virus se disemina a los ganglios linfáticos que drenan la región y luego se observa propagación virémica para otros sitios con tropismo particular por el SNC.

El virus permanece estable en condiciones acidas que prevalecen en el estomago.

Invasión del SNC destrucción de neuronas motoras del asta anterior de la medula espinal

La destrucción de las neuronas motoras causa

parálisis

La eliminación del virus y recuperación de la infección se debe sobre todo a la respuesta de IgA e IgG. La inmunidad adquirida es permanente.

Dx de laboratorio

Se detecta por los CPE inducidos en cultivo celular e identificados por neutralización con antisuero del tipo especifico o tinción inmunocitoquimica de células infectadas con anticuerpo especifico para poliovirus.

Puede usarse un ensayo de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa para diferenciar entre poliovirus y los enterovirus distintos de el.

Tratamiento• No existe un tratamiento antivírico especifico para el

poliovirus.

Prevención • Puede prevenirse con vacuna viva, atenuada (Sabin) o

muerta (Salk).

Coxsackievirus grupos A y B y Echovirus

• Ambos ocasionan diversas enfermedades, pero son el origen reconocido mas frecuente de la meningitis aséptica.

• No existe un síndrome clínico relacionado con un tipo determinado de ellos

El trastorno entérico es una manifestación infrecuente de las infección de estos dos virus aunque sean clasificados como enterovirus.

S. respiratorios relacionados con infección de estos incluyen resfriado común, herpangina (coxs A y echovirus); enfermedad mano-pie-boca (coxs A), y pleurodinia y mialgia (coxs B).

Síndromes cardiovasculares vinculados con infección por estos virus incluyen pericarditis y miocarditis (Coxsackie B)

Meningitis aséptica se distingue por inicio agudo de fiebre, cefalea y rigidez cervical. La mayoría se recuperan en 1 semana sin secuelas neurológicas.

Manifestaciones


• Se transmiten en forma horizontal sobre todo por vía fecal-bucal y con menor frecuencia por gotitas respiratorias.

Los enterovirus humanos se clasifican en grupos, del A al D, e incluyen 6 serotipos coxsackie B, 24 coxsackie A y 34 echovirus.

• Llevan el nombre de Coxsackie, Nueva York

donde se aisló por primera vez.Coxsackie

• Es un acrónimo de virus entéricos

citopáticos humanos huérfanos aislados

durante la búsqueda de la causa del polio.

Echovirus

Patogenia

Difiere de la del poliovirus porque

a menudo infectan las

meninges y no las neuronas

motoras.

El virus se dispersa a partir de la nasofaringe

y en las heces después de la

infección.

El virus daña a las células blanco en forma directa y las destruye. La

eliminación de este tiene

mediación de anticuerpo.

• No existe un tratamiento antivírico especifico, ni se dispone de vacunas para prevenir la enfermedad por estos virus.

El Dx de laboratorio es similar al descrito para los poliovirus

Virus de la coriomeningitis linfocítica

• Las infecciones asintomáticas son frecuentes.

• Las infecciones sintomáticas suelen manifestarse por un síndrome parecido a la influenza con fiebre, cefalea, mialgia y malestar.

• Ocasiona meningitis aséptica caracterizada por fiebre, cefalea y rigidez cervical.

Casi todos los pacientes se recuperan por completo.

Las complicaciones del SNC, como debilidad, depresión y dificultad para

concentrarse, pueden persistir por semanas.

La infección durante el embarazo se relaciona con aborto espontaneo,

coriorretinitis, hidrocefalia congénita y retraso mental.


Se transmite por inhalación de aerosol, ingestión de alimento contaminado o contacto directo con excretas de roedores infectados.

El ratón domestico común es el roedor reservorio de la infección.

Patogenia

• El virus ingresa por inhalación de aerosol, ingestión o abrasiones en la piel y se replica en los ganglios linfáticos antes de producir viremia. El virus se replica en los macrófagos y se disemina a todo el organismo.

• El daño hístico en la meningitis se vincula con la liberación de citocinas y la inmunopatología que inducen las células T citotóxicas.

• La prueba serológica por EIA para IgM o IgG especifica del virus es el método dx habitual. Una herramienta alternativa es la prueba con anticuerpo inmunofluorescente.

• No hay terapéutica especifica, ni se dispone de vacuna. El control de roedores es esencial para la prevención.

VIRUS DE LA ENCEFALITIS JAPONESA Y VIRUS ASOCIADOS, VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL,

ALFAVIRUS Y HTLVPor: Paola Andrea Lecompte Osorio

VIRUS DE LA ENCEFALITIS JAPONESA Y VIRUS RELACIONADOS

Arbovirus (virus transmitido por artrópodos)Género FlavivirusFamilia Flaviviridae

Está estrechamente relacionado con el virus de la encefalitis de San Luis, virus de la encefalitis del Valle Murray y el virus del Nilo occidental; estos virus y algunos otros comprenden el serogrupo de encefalitis japonesa de los flavivirus.

www.fehd.gov.hk

Virus de la encefalitis japonesa y virus relacionados (virus de la encefalitis del Valle Murray, virus de la encefalitis de San Luis y virus del Nilo Occidental)

Patogenia.

Infectan a mosquitos y establecen lesión persistente

Inoculación del virus a corriente sanguínea

Diseminación a las celulas de linaje monocito-macrófago, finalidad: cerebro

llega al SNC por: celulas endoteliales capilares o plexo coroideo

Factores importantes para controlar infecciones: inmunidad por Ac y mediación celular

Culex tritaeniorhynchus

Importancia• Afecta a caballos,

asnos, cerdos, animales domésticos, mamíferos silvestres.

• Las aves, se infectan de forma asintomática, sirven como huéspedes reservorios

• Los casos clínicos suelen manifestarse como una encefalitis grave y, generalmente, mortal

• Durante los últimos 50 años, el virus de la encefalitis japonesa ha expandido su alcance geográfico dentro de Asia.

• Generalmente, las infecciones son más graves en los niños y en los mayores. Mortalidad 10-40%

Crédito: Dr. K. Kawashima, Central Livestock Hygiene Service Center, Saitama pref., Japan

Transmisión por transfusiones sanguíneas, trasplantes orgánicos,Leche materna, vía transplacentaria

Manifestaciones clínicasVa desde un cuadro febril (semejante a resfriado) hasta encefalitis

VIRUS DE LA ENCEFALITIS JAPONESA Y VIRUS RELACIONADOS (VIRUS DE LA ENCEFALITIS DEL VALLE MURRAY, VIRUS DE LA ENCEFALITIS DE SAN LUIS Y VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL)

Los síntomas en las infecciones mas graves incluyen cefalea, nausea, fiebre elevada, malestar, mialgia, dolor de espalda, rigidez cervical y desorientación

www.madrimasd.org

• Detección de IgM específica del virus por EIA en suero o líquido cefalorraquídeo

Dx de laboratorio: (método de

laboratorio de elección)

• No hay tto efectivoTto

• Vacunas muertas y vivas atenuadas para prevenir la encefalitis japonesa para La inmunización regular de lactantes y niños en japón y china

• Control del mosquito vector• Uso de ropa protectora y aplicación de repelentes

Prevención

Virus del Nilo Occidental

• 1999 se registró un cumulo de casos de encefalitis en Nueva York

• En 4 años, las infecciones por el virus del Nilo Occidental evolucionaron a endemia en norteamérica

• La enfermedad transmitida por el mosquito es mas frecuente, pero menos letal. La infección en aves precede la infección humana

• La protección personal y la vivienda contra los mosquitos es la mejor forma de prevención

comprenden el serogrupo de encefalitis japonesa de los flavivirus

Factores de riesgo para contraer un tipo más grave de la enfermedad:

•Afecciones que debiliten el sistema inmunitario, tales como VIH,trasplante de órganos quimioterapia recienteEdad avanzada o muy tempranaEmbarazo

SíntomasLos síntomas pueden ocurrir de 1 a 14 días después de resultar infectado:

• Dolor abdominal• Diarrea• Fiebre• Dolor de cabeza• Inapetencia• Dolores musculares• Náuseas• Salpullido• Dolor de garganta• Inflamación de ganglios linfáticos• Vómitos

Complicaciones:

• Las complicaciones a causa de la infección grave por este virus abarcan:• Daño cerebral• Debilidad muscular permanente (algunas veces similar a la polio)• Muerte

Alfavirus (EEE, WEE, VEE)

Son arbovirus, ARN (+)

Familia: togaviridae

Se compone de 27 arbovirus que se transmiten por mosquitos o garrapatas

Se mantienen y amplifican en la

naturaleza en aves silvestres (EEE y

WEE) o mamíferos pequeños (VEE)

Seres y humanos y caballos como hospedadores

terminales

Virus de EEE se encuentran en el

hemisferio occidental y se

concentran en la parte oriental de

EEUU

Los virus de WEE se hallan en

Norteamérica y Sudamérica, se

concentran en el occ. De EEUU

Los virus de VEE se identifican en

Centroamérica y Sudamérica

Las personas >de 50 años y niños

pequeños tienen mayor riesgo de

desarrollar la enfermedad

grave.

Alfavirus (EEE, WEE, VEE)

Se transmiten por la picadura de mosquitos infectados

Transmisión y epidemiología

Alfavirus: encefalomielitis equina oriental (EEE); encefalomielitis equina venezolana (VEE); Encefalomielitis equina occidental (WEE).

Manifestaciones clínicas:EEE y WEE provocan encefalitis caracterízada por fiebre, cefalea, mialgia, que progresa A mareo, vómito, confusión, convulsiones, coma y muerte

WEE tienden a producir un cuadro clínico menos grave que el virus de la encefalitis Equina oriental

VEE causa encefalitis y neumonitis que pueden complicarse por infecciones bacterianas Secundarias

La mortalidad por EEE es de 35%, con deficiencias neurológicas en 35% de los Sobrevivientes*

La mortalidad por WEE es de 4% por VEE de 1%, con deficiencias neurológicas menos graves

Patogenia

Se inicia con la picadura de un

mosquito infectado

El mosquito regurgita saliva con

virus hacia la corriente sanguínea

del hospedador

El virus se disemina por viremia e invade

el SNC a través de las celulas

endoteliales capilare o el plexo

coroideo

El anticuerpo IgG sérico confiere

inmunidad protectora contra las infecciones por

alfavirus

Factores de virulenciaDx laboratorio

Tratamiento Prevención

Pruebas serológicas, con el título del anticuerpo específico para el virus

No existe

No se han identificado

No hay vacunaSe comercializa una para los caballosControl del mosquito vectorUso de ropa protectora y repelente

Virus linfotropicos de celulas T humanas (HTLV)

Familia retroviridaeGenero deltarretrovirus

Virus icosaédricos, con envoltura

Poseen 2 copias de ARNss en sentido +

HTLV-1 y 2 No hay certeza que HTLV-2 se relacione conenfermedad

No son citolíticos, sino transformadores Capaces de inmortalizar celulas, originandoNeoplasias malignas

Transmisión y epidemiología

Se transmite sobre todo por células infectadas, no por partículas víricas

De la madre al lactante por linfocitos infectados en leche materna

Contacto sexual por linfocitos infectados del semen

Transfusión sanguínea y consumo de drogas intravenosas

Manifestaciones clínicasEs el agente causal de la leucemia de cel. T del adulto (ATL) y un trastorno neurológico: paraparesia espástica trópica con mielopatía relacionada con HTLV-1 (HAM-TSP)

La ATL se distingue por periodo de incubación asintomático prolongado de 20-50 años, aumento del num. de cels. leucémicas con morfología típica, lesiones cutáneas, linfadenopatía sistémica, hepatoesplenomegalia e hipercalciemia.

La HAM-TSP tiene periodo de incubación mas corto (2-4 años), desmielinización de las neuronas motoras largas de la med. Espinal, debilidad muscular en piernas, espasticidad progresiva, dolor de espalda, incontinencia urinaria, hiperreflexia, trastornos sensitivos, impotencia en varones.

El riesgo para toda la vida de desarrollar ATL en una persona infectada es del 3 – 5%

El riesgo en toda la vida de presentar HAM es del 1%

PatogeniaInfecta a:

• Linf. T CD4+, puede infectar otros tipos celulares. Su receptor no se ha identificado

Replicación:

• Se sintetiza una copia de DNA del genoma del RNA por acción de la RT y se integra en el DNA de la cel. blanco

Proteína Tax:

• Codifica el HTLV-1, estimula crecimiento, mitogénesis de las cels. TCD4+ mediante factores de transcripción

• La proteína Tax puede desactivar a p53

• La activación de los factores y receptores de crecimiento de cels T

• Estimula proliferación de cels. T e incrementan inestabilidad genética

• Crea reserva de cels. Blanco con la probabilidad de acumular mutaciones para la transformación maligna

HAM-TSP se reconoce por infiltración del SNC con linf. Infectados por HTLV-1 y una notoria respuesta

de linf. Citotóxicos con daño colateral a tejidos

• La integración del DNA de HTLV-1 en el DNA celular es un mecanismo para establecer infección persistente

• Tax activa de forma cruzada genes promot. de crecim.• La proteína Tax activa o suprime diversos genes de la

celula que controlan la división celular

Factores de virulencia

• IEA para el Ac específico del virusDx

laboratorio

• No se dispone de vacuna• La detección en sangre previene transmisión por transfusión• Iguales medidas preventivas establecidas para la infección por

VIH• Evitar el amamantamiento por parte de madres infectadas

prevención

Tto •no hay

La sangre y el líquido cefalorraquídeo se envían a un laboratorio para detectar o descartar la presencia de virus o bacterias. También es posible que el médico solicite alguna prueba de

diagnóstico por imagen, como una resonancia magnética (RM) y/o una tomografía computarizada (TC) a fin de identificar posibles

indicios de inflamación cerebral. También puede solicitar un electroencefalograma (EEG), una prueba consistente en registrar

las ondas cerebrales, a fin de detectar posibles anomalías consistentes con encefalitis.

VIRUS DE LA PAROTIDITIS, SARAMPIÓN Y RABIA

Por: María Auxiliadora Otero Jaramillo

PAROTIDITIS

• Virus RNA de cadena (-) • Familia Paramyxoviridae• El virus se contagia por contacto directo y por gotitas respiratorias• El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias. • Se produce una infección de las glándulas parótidas, testículos y sistema nervioso central.


• Fiebre• Malestar• Cefalea

PAROTIDITIS

PATOGENIA

Virus de la parotiditis

Después de una viremia transitoria

La inmunidad de mediación celular es esencial para la recuperación del trastorno

Infecta a

Y se propaga a GR

PAROTIDITIS

EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL CAUSA:

Meningitis aséptica

Los sintomas consisten en rigidez de la nuca, cefalea y somnolencia.En el 50% de los casos puede haber pleocitosis del LCR de hasta 1000/pl, La glucosa en LCR esta anormalmente baja.En las primeras 24 h suelen predominar los PMN en el LCRSegundo día casi todas las células son linfocitos

PAROTIDITIS

Es infrecuente, se manifiesta con:• Fiebre alta• Alteraciones intensas del nivel de conciencia

Es frecuente que quienes sobrevivan queden con secuelas permanentes como sordera.

Otros problemas del SNC pueden ser:• Ataxia cerebelosa• Paralisis facial• Mielitis transversal• Sindrome de Guillian – Fjarré

• Estenosis del Acueducto de silvio provocando hidrocefalia

ENCEFALITIS

Dx LABORATORIO

• El virus se puede aislar a partir de saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de Stensen y líquido cefalorraquídeo.• El virus está presente en:

• El diagnóstico clínico se puede confirmar mediante análisis serológicos.• Un x4 del valor de Ac específicos del virus, o la detección del anticuerpo IgM específico de la parotiditis indica una infección activa.• Se puede también utilizar pruebas :

Saliva (5 días)Orina (hasta 2 semanas)

• de inmunoadsorción ligada a enzimas,• de inmunofluorescencia• de inhibición dela hemaglutinación

PAROTIDITIS ANTICUERPOS IgG EN LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO: El LCR mostrar pleocitosis (menos de 500 células/mm3) a expensas de linfocitos.

PAROTIDITIS

TRATAMIENTO

Aunque no hay un tratamiento eficaz para una infección activa, la parotiditis por lo general se resuelve en algunos días.

No hay tratamiento específico para la complicación de parotiditis de la meningitis aséptica. Pueden administrarse fármacos para aliviar el dolor si aparece meningoencefalitis por parotiditis.

PAROTIDITIS

PRONOSTICO

La mayoría de los individuos se recupera por completo de la meningoencefalitis por parotiditis

Es excelente. Sin complicaciones, debe ocurrir recuperación completa en el transcurso de dos semanas desde la aparición de los síntomas. Los individuos por lo general entonces son inmunes a la enfermedad.

La meningitis aséptica por lo general se resuelve por sí sola en alrededor de una semana.

VIRUS DEL SARAMPION

VIRUS DEL SARAMPION

Familia Paramyxoviridae

Estructura de ARN Lineal , ss,(-) no segmentada

Forma Helicoidal

Envoltura Si

Sitio de replicación Citoplasma

SARAMPION

MANIFESTACIONES CLINICAS:• Fiebre progresiva• Tos• Coriza• Conjuntivitis • Manchas de Koplik

VIRUS DEL SARAMPION

VIRUS DEL SARAMPION

PATOGENIA

VIRUS DEL SARAMPION

Progresión de la enfermedad

VIRUS DEL SARAMPION

¿Cómo afecta al SN?Las complicaciones

del SNC son las mas graves

SIGLAS

PIE Encefalomielitis posinfecciosa o encefalomielitis diseminada aguda

MIBE Encefalitis por cuerpo de inclusión del sarampión

SSPE Panencefalitis esclerosante subaguda

VIRUS DEL SARAMPION

Encefalomielitis posinfecciosa o encefalomielitis diseminada aguda

Se caracteriza por un ataque breve pero intenso de inflamación en el cerebro y la médula espinal que lesiona la mielina, la cubierta protectora de las fibras nerviosas.

El tratamiento para la EAD está enfocado en reducir la inflamación cerebral por medio de medicamentos antiinflamatorios

El tratamiento con corticosteroides puede acortar la duración de los síntomas neurológicos y detener la progresión de la enfermedad en el corto plazo, pero el pronóstico a largo plazo para las personas con EAD varía.

Para la mayoría, la recuperación comienza a los pocos días y la mitad se recupera completamente. Otros pueden tener discapacidades leves a moderadas el resto de su vida.

Encefalitis por cuerpo de inclusión del sarampiónVIRUS DEL SARAMPION

Es exclusiva de pacientes inmunodeprimidos y producida directamente por la infección vírica.

SINTOMATOLOGIA:• Comportamiento extraño• Demencia (pérdida de las capacidades cognitivas -pensamiento-, emocionales y sociales)• Coma• Cambios graduales de comportamiento• Espasmos mioclónicos (espasmos o movimientos espasmódicos musculares rápidos)• Problemas en la escuela• Crisis epiléptica• Marcha inestable• Músculos muy tensos o falta de tono muscular, con debilidad en ambas piernas

Panencefalitis esclerosante subaguda

VIRUS DEL SARAMPIONPanencefalitis esclerosante subaguda …

Es una secuela neurológica muy tardía del sarampión

Esta enfermedad aparece cuando un virus defectuoso del sarampión sobrevive en el cerebro y actúa como un virus lento.

Se manifiesta aproximadamente 7 años después del sarampión clínico.

Los pacientes con PEES suelen presentar niveles elevados de Ac frente al virus del sarampión en sangre y LCR

VIRUS DEL SARAMPION

1)Infección directa de las neuronas

2)Encefalitis postinfecciosa, la cual podría contar con mediación inmunitaria

3) Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) provocada por una variante defectuosa del virus del sarampión que se origina durante la fase aguda del cuadro.

El virus sarampión puede provocar encefalitis a través de tres

mecanismos:

VIRUS DEL SARAMPION

TratamientoNo existe terapéutica especifica para el sarampión.Aunque el tratamiento con vitamina A en los países en vías de desarrollo ha disminuido la mortalidad y la morbilidad.

El virus del sarampión es susceptible in vitro a la inhibición por la ribavirina, pero no se han demostrado los beneficios clínicos.

PrevenciónLa vacuna de virus del sarampión vivo atenuado es muy efectiva para prevenir la enfermedad. Por lo general, la vacuna se aplica junto con la de la parotiditis y la rubeola

Rabia

La rabia es una infección aguda del sistema nervioso central quecasi siempre resulta mortal. El virus suele transmitirse al ser humano

por la mordedura de un animal rabioso

Rabia

Familia Rhabdoviridae

Genero Lyssavirus

Generalidades

Rabia

RHABDOVIRIDAE

RabiaManifestaciones clínicas

Fase de la enfermedad Síntomas Tiempo Estado vírico Estado inmunológico

Fase de incubación Asintomática 60 – 365 días tras la mordedura

Titulo bajo, virus en el musculo

-------------

Fase prodrómica Fiebre, náuseas, vómitos, perdida de apetito, cefalea, letargia, dolor en el lugar de la mordedura

2 -10 Titulo bajo, Virus en SNC y cerebro

--------------

Fase Neurológica Hidrofobia, espasmos faríngeos, hiperactividad, ansiedad, depresión.Síntomas en SNC: descoordinación, parálisis, confusión, delirio

2 - 7 Título elevado, virus en elcerebro y otros puntos

Ac detectables ensuero y SNC

Coma Coma, hipotensión,hipoventilación,infecciones secundarias,paro cardíaco

0 - 14 Título elevado, virus en elcerebro y otros puntos

-------------

Muerte --------------------- --------- ----------- ------------

RabiaTransmisión y Epidemiologia

El virus de la rabia se transmite por la saliva infecciosa de la mordedura de una animal rabioso o por contacto en aerosol con las mucosas.Reservorios mundiales de virus de la rabia son:

.

EUROPA zorros, murciélagos

ORIENTE MEDIO Los lobos, los perros

ASIA Perros

AFRICA Los perros, mangostas, antílopes

AMÉRICA DEL NORTE zorros, zorrillos, mapaches, murciélagos insectívoros

AMÉRICA DEL SUR Los perros, murciélagos vampiros

Rabia

Patogenia

RabiaFactores de virulencia

El virus neurotrópico evade la vigilancia inmunitaria mediante el secuestro en neuronas, un sitio con ventajas inmunitarias.

Rabia

Dx de laboratorioLos cuerpos de Negri son detectados en las neuronas son patognomónicos de la rabia

Detección citológica

Detección IHQ del Ag vírico en muestras de biopsias de raspados cornéales o de piel de la nuca en pacientes vivos

Identificación IHQ del Ag vírico en el tejido cerebral en la necropsia

El RNA virico de la rabia en la saliva puede detectarse por PCR - RT

RabiaTratamiento

No hay tratamiento especifico para la rabia una vez aparecen los síntomas clínicos.

El tratamiento sintomático puede prolongar la vida, pero el resultado casi siempre es letal.

Profilaxis después de la mordedura

1. Lavado minucioso de la herida2. Inmunización pasiva con Ig humana para la

rabia en la herida3. Inmunización activa con vacuna contra la

rabia

RabiaPrevención

Se recomienda la profilaxis antes de la exposición mediante inmunización activa con la vacuna contra la rabia en personas de alto riesgo (ej: veterinarios y cuidadores de animales.

Vacunas (tipos)Todas las vacunas para uso humano contienen sólo virus de la rabia inactivado.

1. Vacuna de células diploides humanas (HDCV).2. Vacuna de la rabia, adsorbida (RVA).3. Vacuna purificada de células de embrión de

pollo(PCEC).4. Vacuna de tejido nervioso.5. Vacuna de embrión de pato.6. Virus vivos atenuados.

VIRUS DE LA ENCEFALITIS CALIFORNIANA, VIRUS DE LA FIEBRE POR GARRAPATA DEL COLORADO, VIH-1

Por: Juan David Paternina Carballo

• Perteneciente a la familia Bunyaviridae del genero Bunyavirus.

• RNA circular ss (-)• Encefalitis = virica

Virus de la encefalitis de California


• La mayoría son subclínicas y causan fiebre• 50% sufren convulsiones• Resolucion 5 – 7 dias

Inicio súbito de:• Fiebre• Cefalea• Malestar• Nauseas• Vomito

En su forma mas grave:• Fotofobia• Alteraciones del estado de

conciencia• Perdida de reflejos• Convulsiones• Perdida de conciencia• Paralisis flacida

• Transmisión por:

Artrópodos Mosquitos infectados


• Patogenia


• Es la picadura del mosquito la causante de la viremia• La viremia secundaria permite la diseminación del virus al tejido

blando del SNC

Incubacion de 4 – 6 dias

Primo infeccion

Diseminacion (hematogena,

linfatica o nerviosa)

Focos secundarios en otros organos

Si viremia > AB el virus llega al SNC

atraves de hematies y leucos

1. Disminucion de mielina

2. Lesion ependimaria3. Edema cerebral


• Diagnostico de Laboratorio y Prevención

• Pruebas serológicas para IgM e IgG contra el virus.

• Estudio de LCR.• Para la prevención

son importantes los insecticidas.


• Perteneciente a la familia Reoviridae del genero Reovirus.• Virus RNA ds segmentado

Virus de la fiebre por garrapata de Colorado


• Los casos mortales son raros.

Síntomas (4 -5 días pos mordedura):• Fiebre• Mialgia• Escalofrío• Malestar• Dolor abdominal• Vomito • Dolor retroorbital

Complicaciones:• Meningitis

aséptica.• Encefalitis• Fiebre hemorrágica

• Transmisión

• Por la mordedura de la garrapata de la madera infectada Dermacenor andersoni.

• Los mamiferos pequeños son el reservorio natural.• Es una zoonosis virica



Mordedura de la

garrapata

Celulas hematopoyet

icas

Infeccion y replicacion

Leucopenia y trombocitope

nia

• Factores de virulencia

Latencia en hematíes.

El virus persiste en los eritrocitos maduros, a salvo de la eliminación inmunitaria.


• Diagnostico de Laboratorio y prevención• Tinción

inmunofluorescente directa de frotis sanguíneos.

• Pruebas serológicas por inmunoensayo enzimático.

• Control de las garrapatas.


VIH - 1

• Perteneciente a la familia Retroviridae del genero Lentivirus.

• Con citolíticos.

• El contacto homosexual es la principal forma de transmisión de VIH-1 en Estados Unidos.

• El virion y las celulas infectadas se encuentran en semen y secreciones vaginales.

VIH-1

• Dentro de las complicaciones neurológicas encontramos el Complejo de demencia asociado al SIDA o Demencia asociada a VIH.

• Es un diagnostico de exclusión.

VIH-1

Síntomas clínicos

Cognitivos

Amnesia anterógrada

Hipoprosexia

Enlentecimiento mental

Conductuales

Cambios de personalidad

Apatia

Irritabilidad

Motores

Enlentecimiento

Torpeza

Debilidad de M.I

INFECCIONES LENTAS Y PRIONES CASO CLÍNICO

Por: Keren Sofía Alemán Serrano

VIRUS JC

Infecciones lentas por virus convencionales

Características de la enfermedad

• Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (PML)

Secundaria al Poliomavirus Humano JC (JCV)

1. Manifestaciones Clínicas:

Ocurre en adultos con trastornos inmunosupresores. Define SIDA

• Inicio: INSIDIOSO Anormalidades del habla, visión y alteración de la función mental

• Evolución Clínica: PROGRESIVA Coma y muerte (+ 6meses después del inicio)

Virus JC

2. Diseminación vía Hematógena

1. Vía Respiratoria

Leucoencefalopatía multifocal progresiva

(Oligodendrocitos)

-Ancianos con ese estado

-Pacientes trasplantados o

sometidos a quimioterapia

-Sujetos con SIDA

Se reactivan en personas

inmunodeficientes

3. Infección Asintomática

Latente

Polyomavirus

Virus JC



Virus JC

• JCV POLIOMAVIRUS HUMANO• Virus Icosaédrico sin envoltura• DNA Circular de cadena doble

• Replican en Núcleo


• Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (PML)2. Patogenia:

• JCV se propaga al cerebro Puede detectarse con microscopio electónico y se puede aislar en muestras de biopsia y necropsia.

• Produce: Infección Lítica del Oligodendrocito, con inclusiones intranucleares de cápsides víricas y pérdida de mielina.

• Mecanismo de evasión: OPORTUNISMO.

Virus JC


Virus JC


Virus JC

Aparecen lesiones que gradualmente destruyen la mielina de las células nerviosas (materia blanca) del cerebro, causando debilidad y pérdida de la coordinación.



3. Virulencia: Infecciones Latentes.

4. Dx Laboratorio:

5. Tratamiento: No hay.

6. Prevención: No hay vacuna.

Virus JC

PCR de LCRHibridación de DNA in

situ.

Priones

Infecciones lentas por encefalopatías espongiformes trasmisibles

Características de las enfermedades

Encefalopatías espongiformes trasmisibles.

• Tienen fase preclínica prolongada (incubación) que conduce a padecimientos neurodegenerativos progresivos y al final, mortales.

• Cambios cerebrales: Encefalopatía espongiforme subaguda con vacuolización progresiva de las neuronas y degeneración espongiforme.

• Se producen por: Priones Partículas nuevas proteináceas infecciosas que carecen de ácidos nucleicos.

Marca distintiva: Acumulación de proteínas del prión en una conformación alterada.

En humanos se dividen en: 1. Infecciosas 2. Esporádicas 3. Familiares.

Priones

Características de las enfermedades

Encefalopatías espongiformes trasmisibles.

En humanos incluyen:

• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)• Kuru• Enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker • Insomnio Familiar Mortal

Priones


• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)

1. Manifestaciones Clínicas:

Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que inicia entre los 50 y 70 años de edad.

Cuadro Clínico: - Demencia – Mioclono (Movimientos involuntarios) – Ataxia.

!! Progresa a demencia grave y muere a los 6 meses o un año.

Priones



2. Trasmisión y Epidemiología:

• CJD Familiar: 10-15% Mutación en el gen PrP en el cromosoma 20• CJD Esporádica: 85%

(a) Trasplantes de córneas infectadas, injertos de duramadre o inyección de hormona del crecimiento derivada de hipófisis humana.

(b) Uso de instrumentos médicos contaminados (electrodos cerebrales).

(c) Ingestión de tejido infectado (carne de res contagiada)

• Incidencia: 1/1.000.000 de personas.

Priones



3. Patogenia:

• Se cree, que es por acumulación de en las neuronas de una isoforma de una proteína celular normal (Proteina Priónica, PrPc) RESISTENTE A LA PROTEASA PrPsc (scrapie)

Disfunción y Muerte neuronales

Priones

PrPsc PrPscPrPc PrPsc

PrPsc

PrPscPrPsc

PrPsc

PrPsc

PrPc



3. Patogenia:

• Dicha acumulación es un Rasgo Patognómico+ Formación de fibrillas, placas, vacuolización extensa, pérdida neuronal y gliosis.

• Priones escapan a la vigilancia Inmunitaria

PROTEÍNAS DEL HOSPEDADOR

NO ANTÍGENICAS

Priones

PrPsc

PrPsc

PrPscPrPsc

PrPsc

PrPsc


Priones



4. Factores de Virulencia: No se conocen

5. DX Laboratorio: Por lo gral, el Dx en CLÍNICO.- Exámen Histopatológico en la necropsia Cambios espongiformes

típicos distinguibles por apariencia ‘esponjosa’ (huecos en el tejido)

6. Tratamiento: No existe.

7. Prevención: No se han desarrollado. Se necesitan programas intensos de vigilancia y control para evitar trasmisión yatrógena y por alimentos contaminados.

Priones

NUEVA VARIANTE DE LA ENFERMEDAD CJD (nvCJD o vCDJ)

Se produjo por la ingestión de carne de vacas con encefalopatía espongiforme bovina.

Hasta Diciembre de 2003 153 casosPuede saltar la barrera de las especies.

- Afecta a personas más jovenes y tiene manifestaciones atípicas con síntomas psiquiátricos notables.

Priones

Caso Clínico

Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampión (PEES)


• Sarampión: Familia Paramyxoviridae.

Es de cuidado, puesto que además de otras infecciones (encefalitis, neumonía de células gigantes e infecciones bacterianas oportunistas) puede causar esta rara enferemedad neurológica tardía.

• Entidad infrecuente en aquellos países donde existen programas regulares de vacunación.

RESUMEN


• El virus del Sarampión puede determinar tres formas de compromiso del SNC:

Forma aguda postinfecciosa, como consecuencia de una reacción autoinmune, se presenta en una relación temporal directa con el exantema.

Forma progresiva aguda, también conocida como encefalitis por cuerpos de inclusión, refleja una infección directa del virus bajo condiciones de inmunodepresión celular del paciente y se presenta en general luego de un corto período de latencia después del exantema.

Panencefalitis esclerosante subaguda postsarampionosa (PEES) corresponde a una enfermedad crónica degenerativa del SNC, causada por la infección del virus sarampión en el tejido cerebral, seguida por un período de latencia, en general de varios años luego de la infección aguda, hasta el inicio del deterioro neurológico progresivo.

PATOGENIA


La razón del comportamiento de este virus en SNC no está dilucidada.

PEES: Mecanismo etiopatogénico complejo, determinado por la persistencia del virus o sus partículas en el encéfalo, provoca una respuesta inmunológica tardía con desmielinización perivenosa.

PATOGENIA


Inicio con trastornos conductuales o del aprendizaje.

Aparición progresiva de crisis mioclónicas que afectan extensos grupos musculares.

Instalación de un proceso de desmielinización progresivo observable en el scanner cerebral, pero aun mejor en la resonancia nuclear magnética (RNM)

La evolución de la enfermedad conduce en la mayoría de los casos a la muerte, en un lapso de meses a años.

HALLAZGOS CLÍNICOS CARACTERÍSTICOS


Paciente de 10 años de edad, sexo masculino, de origen rural.

Hospitalizado por: una primera crisis convulsiva, seguida de compromiso de conciencia prolongado (18 horas)

Antecedentes: Trastornos bizarros de conducta, pérdida de memoria y alteración discreta de la marcha de algunas semanas de evolución. Sarampión a la edad de 8 meses.

Un scanner cerebral, practicado inmediatamente después de su primer y único episodio tónico-clónico, mostró una disminución de la densidad de la sustancia blanca de predominio en regiones frontales que era aun más evidente en la RNM por un compromiso simétrico de los centros semiovales, consistente en una hiperseñal en T2, con preservación de fibras U y sin evidencia de compromiso cortical (figura l).

PRESENTACIÓN DEL CASO

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41061999000500008


En forma progresiva y rápida, dos semanas después de la convulsión se instalaron crisis mioclónicas que comprometían el cuello, el tronco y las extremidades. Se presentaban tanto durante la vigilia como en etapas superficiales del sueño, manteniéndose estas crisis durante toda la evolución de la enfermedad. Muchas de las descargas se asociaban a una mueca que parecía de dolor.

El EEG mostró los denominados complejos de Radermecker, caracterizados por descargas periódicas de ondas lentas aguzadas de amplio voltaje (100 a 180 mv), seguidas de actividad alfa de bajo voltaje (fue repetido en varias oportunidades y no mostró cambios significativos durante la enfermedad)



Electroforesis: Patrón de bandas oligoclonales de la fracción gamma en el LCR concentrado 50 veces.

ELISA en LCR: presencia elevada, tanto de IgG como de IgM antisarampión.

Índice IgG LCR/IgG sérico: 8,5 (VR: entre 0,25-0,85), propio de síntesis local a nivel del LCR.

Discreta pleocitosis e hiperproteinorraquia, sin signos de infección.



• Se presenta un caso con evolución rápida a la muerte, hallazgos característicos:

Títulos elevados de anticuerpos antisarampión en el líquido cefalorraquídeo (LCR)

Patrón periódico en el EEG (requieren para expresarse de una corteza y sustancia blanca con mínima función)

Fenómenos de desmielinización progresiva (asociados a la presencia constante de crisis mioclónicas)

EN SÍNTESIS…

• Terapia: (a pesar de ella, hubo deterioro progresivo del paciente) Alfa-interferón intratecal Cimetidina (dosis inmunorreguladoras) Antiviral


En el curso del primer mes, deterioro rápido de la comunicación verbal.

En el curso de dos meses, evolucionó a una etapa IIIb de la Escala de Haddad.

Adecuada comprensión de las palabras simples y un reconocimiento visual de su madre hasta etapas tardías de la enfermedad.

En forma progresiva se instaló una postura con flexión de extremidades e hipotono axial, con escasos movimientos espontáneos, a excepción de sus descargas mioclónicas.

Las dos últimas semanas permaneció en estado vegetativo

La muerte se produjo a los cuatro meses y medio del debut.

EVOLUCIÓN

Escala Clínica para evaluar el deterioro por la enfermedad (Risk y Haddad)

1: síntomas psicointelectuales

2a: crisis estereotipadas, marcha conservada;

2b: caída con las crisis, marcha con apoyo

2c: postración en cama por las caídas

3a: movimientos espontáneos sin propósito, algunas respuestas que no son determinadas por el dolor

3b: respuestas vegetativas solo al dolor

3c: coma profundo y muerte


Congestión y hemorragia en ambos pulmones (pulmón derecho 330 g, pulmón izquierdo 310 g)

Los riñones mostraron signos de necrosis tubular aguda y ambos pesaron 160 g.

Al corte del cerebro, destacaba una significativa disminución de la mielinización, que afectaba el área oval.

EXÁMEN NECRÓPSICO


Microscopía:

Abundantes fenómenos de infiltración mononuclear perivenosa.

En la sustancia blanca destacaba un fenómeno de pseudoespongiosis.

En la corteza fueron observados algunos nódulos gliales y fenómenos de neuronofagia.

Presencia de cuerpos de inclusión del tipo Cowdry A fue observada en algunos astrocitos de la sustancia blanca.

EXÁMEN NECRÓPSICO


Proporción de 3 varones por cada mujer afectada.

Sarampión precoz (antes del año) Factor de Riesgo

La mortalidad y la sobrevida de esta enfermedad han sido difíciles de estimar, pero se ha podido deducir que la primera es muy alta.

Existen descritos casos ocasionales en los cuales la enfermedad no progresa o lo hace muy lentamente durante años, o incluso algunos que remiten durante un corto plazo. La mayoría de los pacientes luego de iniciados los síntomas, evolucionan en forma rápida en pocos meses a la muerte.

DISCUSIÓN


Enfermedades que determinan desmielinización progresiva en este grupo etario:

Leucodistrofia metracromática La enfermedad de Krabbe en su forma juvenil La adrenoleucodistrofia ligada a X

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


Mantener programas de vacunación de amplia cobertura

RECOMENDACIÓN

ARTÍCULO CIENTÍFICOPor: Rodolfo Alberto Leones Castillo

INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN

• El virus afecta a todas las edades.

• Alerta de la OMS en abril de 2009.

• Influenza A (IA) pH1N1.

• En Argentina: 10.000 casos, 500 defunciones.

• Habitualmente: Cuadro respiratorio agudo.

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

Penicilina V 750.000 U cada 12 h, vías oral, 4 días.

Dx: Amigdalitis.

Fiebre de 38°C más odinofagia de 5 días.

Paciente masculino de 6 años.

Continuó febril (38,6°C).

Vómitos y una deposición diarreica sin moco, ni sangre.

Cefalea, somnolencia, desorientación temporoespacial.

Trastornos de la marcha y respuesta verbal disminuida.

Peso: 35,8 kg.

Talla: 120 cm.

IMC: 24,86.

Sin antecedentes familiares de relevancia.

Esquema de vacunación incompleto.

Examen físico

FC: 120 lat/min.

FR: 30 resp/min.

TA: 120/100 mmHg.

Glasgow 12/15, Desorientado,

Irritable, Obedecía a órdenes simples, disartria, Disbasia, Disminución de la

fuerza en miembros inferiores.

Examen neurológico: Resto

del examen normal.

100 mg/kg/día c/ 12 h 30 mg/kg/día c/8 h, (IV).

Pérdida de control de esfínteres.

Signos de Kerning, Brudzinsky y

Babinsky positivos.

Hemiparesia faciobraquiocrural

derecha.

Hipertonía contralateral.

Tomografía axial computada (TAC) de

cerebro: normal.

Resonancia magnética

nuclear (RMN) de cerebro y

columna.

Hallazgos compatibles con encefalomielitis

diseminada aguda (EMDA).

Leucocitos: 10100 cel/mm3.

Neutrófilos en cayado: 0%.Neutrófilos segmentados: 75%.

Eosinófilos: 3%.Basófilos: 0%.

Linfocitos: 17%.Monocitos: 5%.

Hematócrito 36%.Plaquetas 337 000/mm³.

Proteína C-reactiva 0,9 g/L

LCR incoloro, límpido.

Leucocitos: 30 cel/mm3:

60% PMN – 40% Linfocitos.

Proteinorraquia: 0,27 g/L

Glucorraquia 0,55 mg/dl (glucemia: 82 mg/dl)

Reacción de Pandy negativa.

Xantocromía negativa.

EEG: ondas lentas, a predominio

posterior.

Rx tórax normal.

Fondo de ojo: normal.

Ecocardiograma: normal.

Serología en sangre para Mycoplasma pneumoniae (ELISA) IgG e IgM (+)

Cultivo de fauces y de LCR para bacterias (-)

PCR en LCR para HSV 1 y 2, CMV, Adenovirus y Enterovirus (-)

PCR-RT em LCR: IA pH1N1 (+)

100 mg/kg/día c/ 12 h 30 mg/kg/día c/8 h, (IV).

30 mg/kg/ día

15 mg/kg/día, IV, por 14 días

60 mg, vía oral, cada 12 h, 5 días

DISCUSIÓN

DISCUSIÓN

Desde 1918. Encefalitis letárgica, EMDA, mielitis transversa, encefalopatía necrosante aguda.

EE.UU. Mayo de 2009. 4 casos pediátricos.

Japón. 18% de ENA se han asociado con infección por IA; la cepa más frecuente fue H3N2.

Italia. Se reportaron 3 casos de ENA por AI pH1N1. 1 caso progresó a muerte cerebral.

Disfunción del SNC puede deberse a daño vascular, sin penetración directa del virus a

través de la barrera hematoencefálica.

Se evidencian hemorragias petequiales, congestión de vasos intraparenquimatosos

talámicos, microtrombos y edema vasogénico.

En exámenes postmortem

Se desconoce si el virus ingresa físicamente en el SNC o si la disfunción neurológica es

secundaria.

Concentraciones plasmáticas elevadas de IL-6 y TNF-α, podrían ser mediadores del daño; pero no todos los informes muestran su elevación

Rara vez evidencian presencia del virus en el SNC, dato que es referido por la mayoría de los autores

La PCR-RT fue la técnica recomendada por la OMS para el diagnóstico rápido y precoz de los pacientes con sospecha de infección por el nuevo virus.

CONCLUSIÓN

La PCR en tiempo real fue la técnica recomendada por la

OMS para el diagnóstico rápido y precoz de los pacientes con sospecha de infección por el

nuevo virus.

infecciones virales del sistema nervioso

Health & Medicine