infarctus du ventricule droit jérôme thévenin desc réanimation médicale juin 2004 nice
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Infarctus du ventricule droit
Jérôme ThéveninDESC réanimation médicale
Juin 2004
Nice
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Rappels• 3 parois: antero-latérale, inférieure, septale• Vascularisation systolo-diastolique: CD ++, certains
segments par CX ou IVA selon dominance• Régime à basse pression = travail identique avec
consommation d’ oxygène faible• Synchronisme AV prépondérant dans le remplissage VD
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Physiopathologie de l’ischémie
• 3% IDM VD isolé
• discordance entre la fréquence atteinte circulation VD et le retentissement VD: faible conso O2, collatéralité, faible masse musculaire.
• IDM VD dans 50% IDM inférieur-occlusion proximale CD: atteinte paroi post ++
• rarement par occlusion IVA: IDM sans retentissement clinique
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Dysfonction VD ischémique
Asynergie segmentaire VD
Dysfonction diastolique VD
Infarctus VD
VES VD P intra péricardique
Débit cardiaque
PTDVD, P ODaplatissement SIV
VTD VG
P remplissage VG
Dilatation VD
Dysfonction systolique VD
Facteurs surajoutés: mécaniques, troubles du rythme
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Diagnostic
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Diagnostic clinique
• 25%: triade classique: – hypotension artérielle
– turgescence jugulaire
– poumon clair
• asymptomatique
• intolérance tensionnelle aux vasodilatateurs
• état choc avec IDM inférieur
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Diagnostic ECG
• élévation du segment ST de 1 mm en V4R
•svt transitoire: 48% disparait dans 10 h
•sensibilité 57% à 100%
•BBD ou BAV c
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Cathétérisme cardiaque
Examen diagnostique de référence
Validé sur des données anatomo-pathologiques
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Cathétérisme cardiaque droit: VD
Élévation de la PTDVD
Diminution du pic systolique VD
Elargissement du pic systolique retardant la diastole
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Cathétérisme cardiaque droit: OD
Courbe OD en M: OD inefficace
Courbe OD en W: OD contractile
gde onde AX:relaxation rapide systoliqueY: émoussée par augmentation PDVD
Diminution onde A, X et YAggravation dysfonction VD
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Cathétérisme cardiaque droit
VD
OD
Diminution fonction systolique VDAugmentation P remplissage VD, surtout si absence de compensation OD
Diminution précharge VG diminution DC
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Hemodynamic criteria for diagnosis of RV ischemia: Cohen A, AJ Card, Aug 1995
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Cathétérisme cardiaque droit
• Critères diagnostiques de Lopez-Sendon– Pod > 10 mmhg
– Pod > ou = ou < - 5 mmhg Pcap m
– Défaut de compliance VD
– spécificité de 100 %, sensibilité 82%
• Courbe auriculaire en M mauvais pronostique– Diminution travail VD et DC
– Nécessité d’inotropes et CPBIA plus fréquente
Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1
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Données échocardiographiques
• Diagnostic:
– dilatation VD, augmentation rapport VD / VG
– trouble segmentaire: fiable 2/3 cas
– flux IP : PHTIP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5
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Données échocardiographiques
IDM VD IDM inf isolé
PHT < 150 ms ratio lowest mid diastolic / peak early diastolic < 0.5sensibilité 100%, spécificité 89%, VPP 94%, VPN 100%
Flux IP
Pression en mmhg
Cohen A, Am J Card 1995; 75: 425-430
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Données échocardiographiques
• Diagnostic:– dilatation VD, augmentation rapport VD / VG– trouble segmentaire: fiable 2/3 cas
– flux IP : PHTIP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5
• Retentissement hémodynamique:– FE VG– DC
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Données échocardiographiques
• Diagnostic:– dilatation VD, augmentation rapport VD / VG– trouble segmentaire: fiable 2/3 cas
– flux IP : PHTIP < 150 ms et Vmin / V max < 0.5
• Retentissement hémodynamique:– FE VG– DC
• Complications:– Rupture paroi libre ou Civ,épanchement
péricardique, IT, thrombus, FOP
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Complications
• Etat de choc
• Complications mécaniques: IT, rupture paroi libre
• Embolie pulmonaire
• Trouble du rythme et de conduction– AC/FA, arythmies ventriculaires– BAVc
• Exceptionnelle hypoxie réfractaire par shunt D-G par FOP
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Pronostic initial
• surmortalité initiale:– 31% IDM VD / 5%IDM inf
• complications majeures : 64% vs 28%– Choc cardiogénique: 11%
– FV
– Trouble de conduction de haut degré
Zehender M, NEJM, 1993, April 8Kinch JW, NEJM, 1994, April 28Logeart A, Arch mal cœur et vx, mars 1997
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Zehender, M. et al. N Engl J Med 1993;328:981-988
Pronostic à 24 h et pendant hospitalisation
IDM VD
IDM inf
Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: 981-988
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Pronostic: état de choc
Shock registry: JACC: 2003; vol 41: 1273
SHOCK registry:mortalité identique si choc par dysfonction VG, alors que patient profil moins sévère: age, nbre coronaire malade, FEVG
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Pronostic à long terme
• controverse: – 4% décès annuel
– Surmortalité surtout si dysfonction VG
– Réduction risque avec récupération VD ? Ischémie ?
• Régression signes écho IDM VD dans 50% des cas à 1 an VD+ VD-
JO précoce tardif
JO
précoceJO tardif
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Traitement : principes
• Maintenir précharge
• Soutenir la fonction VD
• Maintien du rythme sinusal
• Diminuer la post-charge
• Reperfuser
Kinch, J. W. et al. N Engl J Med 1994;330:1211-1217
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Maintenir la précharge
• Eviter les traitements diminuant la précharge– nitrés– B Bloquants– IEC– Morphiniques
• Remplissage solution cristalloïdes ou colloïdes– augmente le débit cardiaque
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Remplissge ne modifie pas de manière significative les paramètres notamment dans un but diagnosticAugmente le débit cardiaque
Cathétérisme droit et remplissage
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Soutenir le VD• Dobutamine
– dose inotrope positive 5-10g/kg/min
– après un remplissage optimal
nitroprussiate dobutamine p
IC l/min/m2 2.1 +- 0.4 2.3 +-0.5 2 +-0.4 2.7+-0.5 0.001
Volume ejecté 29 +-6 30 +-6 29+-6 36 +-8 0.02
FEVD % 34 +- 8 37 +-4 30 +-8 42 +-7 0.01
Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327
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Maintien synchronisme AV
• Maintien rythme sinusal : réduire FA• Stimulateur cardiaque double chambre
– difficultés implantation, de réglage
Love J, Am Heart J; 1984; 108
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Diminuer la post charge
• Contre pulsion intra aortique par ballonet• Etat de choc à la phase aigu IDM Eur Heart J, 1993 Janv;14 :71
• CPBIA et IDM VD: Arch Intern Med 1981 Feb; 141: 247-9
– Ho 54 ans IDM VD: état choc persistant après remplissage, EES, Dobutamine,
– Amélioration après CPBIA
45 ptsSurvie
hospitalièreSurvie à 1 an
CBIA: 24 46% 38%
Pas CBIA : 21 19% 10%
Améliore la surviedans IDM Ici seulement 2 IDM VD
Améliorer le DC afin d’éviter défaillance multiviscéraleFonction VD va souvent récupérer avec le temps
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Reperfuser: fibrinolyse
Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257
54 pts IDM inf par occlusion CD, 25 streptokinase, 29 traitement usuel
Initial
FEVG FEVD
Tardif FEVG FEVD
Occlusion CD proximale
Ttt conventionnel 1452+/- 7 27 +/- 10 52+/- 8 30 +/- 10
Occlusion CD proximale
Streptokinase 1254 +/-10 36 +/- 7 53 +/-7 37 +/-12
Occlusion CD distale
Ttt conventionnel 1551+/9 39+/-9 48+/-8 39+/-6
Occlusion CD distale streptokinase 13 57+/-9 41+/-7 63+/-6 45+/-7
P = 0.001
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Reperfuser: fibrinolyse
Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951
26 pts IDM inf, 19 pts occlusion CD proximale
Gpe A : 12 pts recanalisés streptokinase
Gpe B : 7 pts échec reperfusion
FEVG 52.8% +/- 13.9FEVD 29.9% +/- 8.7
Post reperméabilisationFEVD 38.8% +/- 6.9 p<0.01
1 mois FEVD 43.2% +/-5 p< 0.01
FEVG 56% +/-5.5FEVD 33.4% +/- 4.8
2 décès précoces par choc 1 décès à 3 semaines
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Reperfuser: angioplastie primaire
Reperfusion par angioplastie primaire avec succès diminue la morbi-mortalité
Bowers T; NEJM, 1998, April 2
Reperfusé Avant PTCA
Après PTCA
1 mois p
Score VD 3 2 0.01
P OD 12.4 10.3 0.05
DC 3.6 5.6 0.04
VD % 76 Nl 98 0.001 VG % 2 Nl 8
Non
ReperfuséAvant PTCA
Après PTCA
p
Score VD 3.2 2.8 0.26
P OD 16.4 15.6 0.67
DC 2.8 3.6 0.16
reperfusion Non reperfusé
hypotension 12%
Dobutamine prolongée
1 pt/ 41 83% 10/12
P=0.002
Durée séjour 8.7 +- 7.7 11.8 +-6.2
Survie à 1 mois 40 pts / 41 5 /12
53 pts avec IDM par occlusion CD proximale dans 97 %
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Angioplastie coronaire droite
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Autres thérapeutiques
• Ventilation: lutter hypoxie et hypercapnie, limiter les pressions pour limiter la post charge VD
• NO: Crit Care Med 2002 Jun; 30: 1379-81
– cas clinique IDM VD avec choc réfractaire– NO 5-10 ppm: résistance pulmonaire, fonction
VD, SIV paradoxal et remplissage VG DC
• Assistance ventriculaire droite– Principe : assurer DC correct pendant phase dysfonction VD
qui svt récupère tout en évitant défaillance multi-viscérale– CPBI pulmonaire, J Thorac Cardiovasc Surg, 1980 Nov: 760-3
– Assistance: CEC limité dans le temps, Abiomed 5000: 7-14 jours Thorac Cardiovasc Surg 2003 Oct; 51: 290-2
• transplantation cardiaque
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Conclusion• Symptomatologie variable: infra clinique – choc
• pronostic hospitalier altéré mais bon pronostic à long terme avec récupération VD
• Prise en charge optimale pour attendre récupération VD– reconnaissance précoce: évite les erreurs avec vasodilatateurs
– importance de la reperfusion rapide
– escalade thérapeutique pour limiter les défaillances d’organes par bas débit cardiaque