Arch Pathol Lab Med. 1991 Apr;115(4):390-2.

Incidence of myocarditis. A 10-year autopsy study from Malmö, Sweden.Gravanis MB, Sternby NH.Source

Department of Pathology and Laboratory Medicine, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA 30322.

AbstractAlthough myocarditis has been known for almost two centuries, data in regard to its incidence have varied widely.Autopsy studies have reported an incidence of 3.5% to as high as 10%. The main reason for such diversity of dataappears to be the lack of unanimity as to what constitutes myocarditis. Recently, definitions of myocarditis havebeen proposed and precise criteria for the morphologic recognition of myocarditis have been published. In thisstudy an analysis of 12,747 consecutive autopsies performed from 1975 to 1984 at Malmö (Sweden) GeneralHospital was carried out. Applying the newly proposed histologic criteria, the diagnosis of myocarditis was made in136 cases, which constitute 1.06% of the autopsy population studied. This rate of myocarditis incidence atpostmortem is lower by far than rates previously published.

Arch Pathol Lab Med. 1991 Apr;115(4):390-2.

Incidence of myocarditis. A 10-year autopsy study from Malmö, Sweden.Gravanis MB, Sternby NH.Source

Department of Pathology and Laboratory Medicine, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA 30322.

AbstractAlthough myocarditis has been known for almost two centuries, data in regard to its incidence have varied widely.Autopsy studies have reported an incidence of 3.5% to as high as 10%. The main reason for such diversity of dataappears to be the lack of unanimity as to what constitutes myocarditis. Recently, definitions of myocarditis havebeen proposed and precise criteria for the morphologic recognition of myocarditis have been published. In thisstudy an analysis of 12,747 consecutive autopsies performed from 1975 to 1984 at Malmö (Sweden) GeneralHospital was carried out. Applying the newly proposed histologic criteria, the diagnosis of myocarditis was made in136 cases, which constitute 1.06% of the autopsy population studied. This rate of myocarditis incidence atpostmortem is lower by far than rates previously published.

Arch Pathol Lab Med. 1991 Apr;115(4):390-2.

Incidence of myocarditis. A 10-year autopsy study from Malmö, Sweden.Gravanis MB, Sternby NH.Source

Department of Pathology and Laboratory Medicine, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA 30322.

AbstractAlthough myocarditis has been known for almost two centuries, data in regard to its incidence have varied widely.Autopsy studies have reported an incidence of 3.5% to as high as 10%. The main reason for such diversity of dataappears to be the lack of unanimity as to what constitutes myocarditis. Recently, definitions of myocarditis havebeen proposed and precise criteria for the morphologic recognition of myocarditis have been published. In thisstudy an analysis of 12,747 consecutive autopsies performed from 1975 to 1984 at Malmö (Sweden) GeneralHospital was carried out. Applying the newly proposed histologic criteria, the diagnosis of myocarditis was made in136 cases, which constitute 1.06% of the autopsy population studied. This rate of myocarditis incidence atpostmortem is lower by far than rates previously published.

Arch Pathol Lab Med. 1991 Apr;115(4):390-2.

Incidence of myocarditis. A 10-year autopsy study from Malmö, Sweden.Gravanis MB, Sternby NH.Source

Department of Pathology and Laboratory Medicine, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA 30322.

AbstractAlthough myocarditis has been known for almost two centuries, data in regard to its incidence have varied widely.Autopsy studies have reported an incidence of 3.5% to as high as 10%. The main reason for such diversity of dataappears to be the lack of unanimity as to what constitutes myocarditis. Recently, definitions of myocarditis havebeen proposed and precise criteria for the morphologic recognition of myocarditis have been published. In thisstudy an analysis of 12,747 consecutive autopsies performed from 1975 to 1984 at Malmö (Sweden) GeneralHospital was carried out. Applying the newly proposed histologic criteria, the diagnosis of myocarditis was made in136 cases, which constitute 1.06% of the autopsy population studied. This rate of myocarditis incidence atpostmortem is lower by far than rates previously published.

ADVEVEBVHHV6PVB19CMV

90% dellapopolazion

e

solopochissimi

individui

patologia delle miocarditi

dannocellulare

per azionedel virus

fase 1

patologia delle miocarditi

innescomeccanismi

autoimmunitari

fase II

rimodellamentomiocardico e

CMD

patologia delle miocarditi

fase IIIrimodellamento

miocardico eCMD

patologia delle miocarditi

dannocellulare

per azionedel virus

patologia delle miocarditi

innescomeccanismi

autoimmunitari

rimodellamentomiocardico e

CMD

patologia delle miocarditi

rimodellamentomiocardico e

CMD

Drug-associated myocarditis is histologically defined as hypersensitivitymyocarditis.

Drugs associated with myocarditis include: clozapine, penicillin,ampicillin, hydrochlorothiazide, methyldopa, and sulfonamide drugs.

Radiation therapy and insect bites are reported to cause heart injury aswell.

Toxic myocarditis involves drug-induced injury that is not mediated byhypersensitivity and that persists after discontinuance of the drug. It isalso associated with later inflammatory stages of catecholamine-inducedmyocardial injury.

Myocarditis associated with connective tissue disease has been reportedin systemic lupus erythematosus, mixed connective tissue disease,rheumatoid arthritis, and other conditions.

cause non-infettive di miocarditeDrug-associated myocarditis is histologically defined as hypersensitivitymyocarditis.

Drugs associated with myocarditis include: clozapine, penicillin,ampicillin, hydrochlorothiazide, methyldopa, and sulfonamide drugs.

Radiation therapy and insect bites are reported to cause heart injury aswell.

Toxic myocarditis involves drug-induced injury that is not mediated byhypersensitivity and that persists after discontinuance of the drug. It isalso associated with later inflammatory stages of catecholamine-inducedmyocardial injury.

Myocarditis associated with connective tissue disease has been reportedin systemic lupus erythematosus, mixed connective tissue disease,rheumatoid arthritis, and other conditions.

Drug-associated myocarditis is histologically defined as hypersensitivitymyocarditis.

Drugs associated with myocarditis include: clozapine, penicillin,ampicillin, hydrochlorothiazide, methyldopa, and sulfonamide drugs.

Radiation therapy and insect bites are reported to cause heart injury aswell.

Toxic myocarditis involves drug-induced injury that is not mediated byhypersensitivity and that persists after discontinuance of the drug. It isalso associated with later inflammatory stages of catecholamine-inducedmyocardial injury.

Myocarditis associated with connective tissue disease has been reportedin systemic lupus erythematosus, mixed connective tissue disease,rheumatoid arthritis, and other conditions.

Drug-associated myocarditis is histologically defined as hypersensitivitymyocarditis.

Drugs associated with myocarditis include: clozapine, penicillin,ampicillin, hydrochlorothiazide, methyldopa, and sulfonamide drugs.

Radiation therapy and insect bites are reported to cause heart injury aswell.

Toxic myocarditis involves drug-induced injury that is not mediated byhypersensitivity and that persists after discontinuance of the drug. It isalso associated with later inflammatory stages of catecholamine-inducedmyocardial injury.

Myocarditis associated with connective tissue disease has been reportedin systemic lupus erythematosus, mixed connective tissue disease,rheumatoid arthritis, and other conditions.

cause non-infettive di miocarditeDrug-associated myocarditis is histologically defined as hypersensitivitymyocarditis.

Drugs associated with myocarditis include: clozapine, penicillin,ampicillin, hydrochlorothiazide, methyldopa, and sulfonamide drugs.

Radiation therapy and insect bites are reported to cause heart injury aswell.

Toxic myocarditis involves drug-induced injury that is not mediated byhypersensitivity and that persists after discontinuance of the drug. It isalso associated with later inflammatory stages of catecholamine-inducedmyocardial injury.

Myocarditis associated with connective tissue disease has been reportedin systemic lupus erythematosus, mixed connective tissue disease,rheumatoid arthritis, and other conditions.

Drug-associated myocarditis is histologically defined as hypersensitivitymyocarditis.

Drugs associated with myocarditis include: clozapine, penicillin,ampicillin, hydrochlorothiazide, methyldopa, and sulfonamide drugs.

Radiation therapy and insect bites are reported to cause heart injury aswell.

Toxic myocarditis involves drug-induced injury that is not mediated byhypersensitivity and that persists after discontinuance of the drug. It isalso associated with later inflammatory stages of catecholamine-inducedmyocardial injury.

Myocarditis associated with connective tissue disease has been reportedin systemic lupus erythematosus, mixed connective tissue disease,rheumatoid arthritis, and other conditions.

miocardite: esordio

• quadro simil-influenzale, sia respiratorioche gastro-intestinale

• dopo giorni o settimane affaticamento,dispnea, tachicardia, aritmie con segnifisici tipo rantoli, galoppo, sfregamentopericardico

• quadro simil-influenzale, sia respiratorioche gastro-intestinale

• dopo giorni o settimane affaticamento,dispnea, tachicardia, aritmie con segnifisici tipo rantoli, galoppo, sfregamentopericardico

• quadro simil-influenzale, sia respiratorioche gastro-intestinale

• dopo giorni o settimane affaticamento,dispnea, tachicardia, aritmie con segnifisici tipo rantoli, galoppo, sfregamentopericardico

miocardite: esordio

• quadro simil-influenzale, sia respiratorioche gastro-intestinale

• dopo giorni o settimane affaticamento,dispnea, tachicardia, aritmie con segnifisici tipo rantoli, galoppo, sfregamentopericardico

• quadro simil-influenzale, sia respiratorioche gastro-intestinale

• dopo giorni o settimane affaticamento,dispnea, tachicardia, aritmie con segnifisici tipo rantoli, galoppo, sfregamentopericardico

• quadro simil-influenzale, sia respiratorioche gastro-intestinale

• dopo giorni o settimane affaticamento,dispnea, tachicardia, aritmie con segnifisici tipo rantoli, galoppo, sfregamentopericardico

• Fulminante

• acuta

• cronica attiva

• eosinofila

• a cellule giganti

quadri clinici di miocardite

• Fulminante

• acuta

• cronica attiva

• eosinofila

• a cellule giganti

• Fulminante

• acuta

• cronica attiva

• eosinofila

• a cellule giganti

• Fulminante

• acuta

• cronica attiva

• eosinofila

• a cellule giganti

quadri clinici di miocardite

• Fulminante

• acuta

• cronica attiva

• eosinofila

• a cellule giganti

• Fulminante

• acuta

• cronica attiva

• eosinofila

• a cellule giganti

miocardite fulminante

• esordio acuto con gravissimo quadroclinico

• severa disfunzione ventricolare senzadilatazione

• alla biopsia foci mutipli di infiammazionee necrosi

• in genere ricovero completo in 2settimane ma prognosi sfavorevole neibambini

• esordio acuto con gravissimo quadroclinico

• severa disfunzione ventricolare senzadilatazione

• alla biopsia foci mutipli di infiammazionee necrosi

• in genere ricovero completo in 2settimane ma prognosi sfavorevole neibambini

• esordio acuto con gravissimo quadroclinico

• severa disfunzione ventricolare senzadilatazione

• alla biopsia foci mutipli di infiammazionee necrosi

• in genere ricovero completo in 2settimane ma prognosi sfavorevole neibambini

miocardite fulminante

• esordio acuto con gravissimo quadroclinico

• severa disfunzione ventricolare senzadilatazione

• alla biopsia foci mutipli di infiammazionee necrosi

• in genere ricovero completo in 2settimane ma prognosi sfavorevole neibambini

• esordio acuto con gravissimo quadroclinico

• severa disfunzione ventricolare senzadilatazione

• alla biopsia foci mutipli di infiammazionee necrosi

• in genere ricovero completo in 2settimane ma prognosi sfavorevole neibambini

• esordio acuto con gravissimo quadroclinico

• severa disfunzione ventricolare senzadilatazione

• alla biopsia foci mutipli di infiammazionee necrosi

• in genere ricovero completo in 2settimane ma prognosi sfavorevole neibambini

miocardite acuta

• esordio acuto-subacuto

• moderata disfunzione ventricolare

• infiammazione e fibrosi persistente

• evidenza di cardiomiopatia a 2-4 annidall’esordio

• esordio acuto-subacuto

• moderata disfunzione ventricolare

• infiammazione e fibrosi persistente

• evidenza di cardiomiopatia a 2-4 annidall’esordio

• esordio acuto-subacuto

• moderata disfunzione ventricolare

• infiammazione e fibrosi persistente

• evidenza di cardiomiopatia a 2-4 annidall’esordio

miocardite acuta

• esordio acuto-subacuto

• moderata disfunzione ventricolare

• infiammazione e fibrosi persistente

• evidenza di cardiomiopatia a 2-4 annidall’esordio

• esordio acuto-subacuto

• moderata disfunzione ventricolare

• infiammazione e fibrosi persistente

• evidenza di cardiomiopatia a 2-4 annidall’esordio

• esordio acuto-subacuto

• moderata disfunzione ventricolare

• infiammazione e fibrosi persistente

• evidenza di cardiomiopatia a 2-4 annidall’esordio

miocardite eosinofila

• sindromi eosinofile o reazioni allergiche

• dimostrazione di eosinofili e dannomiocitico alla biopsia

• sindromi eosinofile o reazioni allergiche

• dimostrazione di eosinofili e dannomiocitico alla biopsia

miocardite eosinofila

• sindromi eosinofile o reazioni allergiche

• dimostrazione di eosinofili e dannomiocitico alla biopsia

• sindromi eosinofile o reazioni allergiche

• dimostrazione di eosinofili e dannomiocitico alla biopsia

miocardite a cellule giganti

• esordio con insufficienza cardiaca,aritmie ventricolari e blocco A-V

• aspetto istologico caratteristico diinfiammazione a cellule giganti

• scarsa risposta alla terapia: mortalitàelevata a 6 mesi se non trattatarisponde alla terapiaimmunosoppressiva

• esordio con insufficienza cardiaca,aritmie ventricolari e blocco A-V

• aspetto istologico caratteristico diinfiammazione a cellule giganti

• scarsa risposta alla terapia: mortalitàelevata a 6 mesi se non trattatarisponde alla terapiaimmunosoppressiva

• esordio con insufficienza cardiaca,aritmie ventricolari e blocco A-V

• aspetto istologico caratteristico diinfiammazione a cellule giganti

• scarsa risposta alla terapia: mortalitàelevata a 6 mesi se non trattatarisponde alla terapiaimmunosoppressiva

miocardite a cellule giganti

• esordio con insufficienza cardiaca,aritmie ventricolari e blocco A-V

• aspetto istologico caratteristico diinfiammazione a cellule giganti

• scarsa risposta alla terapia: mortalitàelevata a 6 mesi se non trattatarisponde alla terapiaimmunosoppressiva

• esordio con insufficienza cardiaca,aritmie ventricolari e blocco A-V

• aspetto istologico caratteristico diinfiammazione a cellule giganti

• scarsa risposta alla terapia: mortalitàelevata a 6 mesi se non trattatarisponde alla terapiaimmunosoppressiva

• esordio con insufficienza cardiaca,aritmie ventricolari e blocco A-V

• aspetto istologico caratteristico diinfiammazione a cellule giganti

• scarsa risposta alla terapia: mortalitàelevata a 6 mesi se non trattatarisponde alla terapiaimmunosoppressiva

biochimica

• leucocitosi

• ves-pcr

• GOT-GPT

• leucocitosi

• ves-pcr

• GOT-GPT

biochimica

• leucocitosi

• ves-pcr

• GOT-GPT

• leucocitosi

• ves-pcr

• GOT-GPT

markers di necrosi

• enzimi: elevati

• troponina: eleveta, più sensibile

• N.B. l’assenza di troponina suggerisceuna miocardite di vecchia data

• valore prognostico non chiaro

• enzimi: elevati

• troponina: eleveta, più sensibile

• N.B. l’assenza di troponina suggerisceuna miocardite di vecchia data

• valore prognostico non chiaro

• enzimi: elevati

• troponina: eleveta, più sensibile

• N.B. l’assenza di troponina suggerisceuna miocardite di vecchia data

• valore prognostico non chiaro

markers di necrosi

• enzimi: elevati

• troponina: eleveta, più sensibile

• N.B. l’assenza di troponina suggerisceuna miocardite di vecchia data

• valore prognostico non chiaro

• enzimi: elevati

• troponina: eleveta, più sensibile

• N.B. l’assenza di troponina suggerisceuna miocardite di vecchia data

• valore prognostico non chiaro

• enzimi: elevati

• troponina: eleveta, più sensibile

• N.B. l’assenza di troponina suggerisceuna miocardite di vecchia data

• valore prognostico non chiaro

biopsia endomiocardica

• le tecniche di reazione a catena della polimerasi hanno consentitol’identificazione del genoma virale

• l’analisi istologica consente la tipizzazione

• le tecniche di reazione a catena della polimerasi hanno consentitol’identificazione del genoma virale

• l’analisi istologica consente la tipizzazione

biopsia endomiocardica

• le tecniche di reazione a catena della polimerasi hanno consentitol’identificazione del genoma virale

• l’analisi istologica consente la tipizzazione

• le tecniche di reazione a catena della polimerasi hanno consentitol’identificazione del genoma virale

• l’analisi istologica consente la tipizzazione

Lymphocytic myocarditis. Intermediatemagnification of myocardium shows diffuseinfiltrates composed mostly of lymphocytes butalso some neutrophils, macrophages, andplasma cells

Lymphocytic myocarditis. Intermediatemagnification of myocardium shows diffuseinfiltrates composed mostly of lymphocytes butalso some neutrophils, macrophages, andplasma cells

Giant-cell myocarditis. Intermediate magnification in sudden death caseshows diffuse infiltration with numerous giant cells, lymphocytes, neutrophils,and eosinophils. Myocyte damage is also present.

Giant-cell myocarditis. Intermediate magnification in sudden death caseshows diffuse infiltration with numerous giant cells, lymphocytes, neutrophils,and eosinophils. Myocyte damage is also present.

Giant-cell myocarditis. Intermediate magnification in sudden death caseshows diffuse infiltration with numerous giant cells, lymphocytes, neutrophils,and eosinophils. Myocyte damage is also present.

Giant-cell myocarditis. Intermediate magnification in sudden death caseshows diffuse infiltration with numerous giant cells, lymphocytes, neutrophils,and eosinophils. Myocyte damage is also present.

Cardiac sarcoidosis. Low magnification of autopsy caseshows numerous giant cells and lymphocytes in backgroundof fibrosis and scarring. In addition to cardiac findings,patient had extensive involvement of mediastinal lymphnodes by sarcoidosis.

Cardiac sarcoidosis. Low magnification of autopsy caseshows numerous giant cells and lymphocytes in backgroundof fibrosis and scarring. In addition to cardiac findings,patient had extensive involvement of mediastinal lymphnodes by sarcoidosis.

Endomyocardial biopsy specimen from 4-year-old child with clinicallysuspected myocarditis. Low magnification of myocardium showslymphocytic infiltrate within myocardial fibers. Histologic findings areconsistent with myocarditis and compatible with clinical history, even inabsence of myocyte necrosis.

Endomyocardial biopsy specimen from 4-year-old child with clinicallysuspected myocarditis. Low magnification of myocardium showslymphocytic infiltrate within myocardial fibers. Histologic findings areconsistent with myocarditis and compatible with clinical history, even inabsence of myocyte necrosis.

Myocarditis with scarring. Short-axis gross photograph of autopsy specimenfrom 8-year-old child with clinical myocarditis shows scarring of bothventricles, more prominent in left ventricle. Fibrosis shows random distributionwith epicardial, myocardial, and pericardial involvement.

Myocarditis with scarring. Short-axis gross photograph of autopsy specimenfrom 8-year-old child with clinical myocarditis shows scarring of bothventricles, more prominent in left ventricle. Fibrosis shows random distributionwith epicardial, myocardial, and pericardial involvement.

elettrocardiogramma

durante angor

elettrocardiogramma

eco

• diagnostico neicasi fulminanti ogravi, poco utilenei casi subacuti

• diagnostico neicasi fulminanti ogravi, poco utilenei casi subacuti

eco

• diagnostico neicasi fulminanti ogravi, poco utilenei casi subacuti

• diagnostico neicasi fulminanti ogravi, poco utilenei casi subacuti

T2 LET2 LE

M. Anna 59 annifumatrice, allergia a FANS e penicilline

episodio di fibrillazione atrialein terapia con beta-boccanti e cortisonici

ricovero urgente per dolore toracico

fumatrice, allergia a FANS e penicillineepisodio di fibrillazione atriale

in terapia con beta-boccanti e cortisonici

ricovero urgente per dolore toracico

M. Anna 59 annifumatrice, allergia a FANS e penicilline

episodio di fibrillazione atrialein terapia con beta-boccanti e cortisonici

ricovero urgente per dolore toracico

fumatrice, allergia a FANS e penicillineepisodio di fibrillazione atriale

in terapia con beta-boccanti e cortisonici

ricovero urgente per dolore toracico

Troponina 2,5

Coronarografia: negativa

coronaria dx coronaria sn

Coronarografia: negativa

coronaria dx coronaria sn

GB 11.100 VES 26 PCR8,6

GB 11.100 VES 26 PCR8,6

dimessa con diagnosi dimiocardite

terapia: corticosteroidi

dimessa con diagnosi dimiocardite

terapia: corticosteroidi

dimessa con diagnosi dimiocardite

terapia: corticosteroidi

dimessa con diagnosi dimiocardite

terapia: corticosteroidi

conclusioni• la valutazione iniziale di un paziente con sospetta miocardite

comprende ECG, ECO, esami di laboratorio, spesso RM

• pazienti con sospetta ischemia devono essere sottoposti acoronarografia

• pazienti con grave compromissione emodinamica o gravi turbe delritmo dovrebbero essere sottoposti a biopsia

• le tecniche di reazione a catena della polimerasi consentonol’identificazione del genoma virale e potrebbero indicare una terapiaantivirale (es. interferone); viceversa l’assenza di genoma puòorientare verso terapia immunosoppressiva

• i pazienti con miocardite fulminante devono essere supportati inmaniera aggressiva poichè hanno una prognosi molto favorevoleuna volta superata la fase acuta

• una recente infezione virale dovrebbe essere considerata come lacausa di una miocardite, tenendo presente che lo spettro dei virusche ne sono causa è in continuo cambiamento

• la valutazione iniziale di un paziente con sospetta miocarditecomprende ECG, ECO, esami di laboratorio, spesso RM

• pazienti con sospetta ischemia devono essere sottoposti acoronarografia

• pazienti con grave compromissione emodinamica o gravi turbe delritmo dovrebbero essere sottoposti a biopsia

• le tecniche di reazione a catena della polimerasi consentonol’identificazione del genoma virale e potrebbero indicare una terapiaantivirale (es. interferone); viceversa l’assenza di genoma puòorientare verso terapia immunosoppressiva

• i pazienti con miocardite fulminante devono essere supportati inmaniera aggressiva poichè hanno una prognosi molto favorevoleuna volta superata la fase acuta

• una recente infezione virale dovrebbe essere considerata come lacausa di una miocardite, tenendo presente che lo spettro dei virusche ne sono causa è in continuo cambiamento

• la valutazione iniziale di un paziente con sospetta miocarditecomprende ECG, ECO, esami di laboratorio, spesso RM

• pazienti con sospetta ischemia devono essere sottoposti acoronarografia

• pazienti con grave compromissione emodinamica o gravi turbe delritmo dovrebbero essere sottoposti a biopsia

• le tecniche di reazione a catena della polimerasi consentonol’identificazione del genoma virale e potrebbero indicare una terapiaantivirale (es. interferone); viceversa l’assenza di genoma puòorientare verso terapia immunosoppressiva

• i pazienti con miocardite fulminante devono essere supportati inmaniera aggressiva poichè hanno una prognosi molto favorevoleuna volta superata la fase acuta

• una recente infezione virale dovrebbe essere considerata come lacausa di una miocardite, tenendo presente che lo spettro dei virusche ne sono causa è in continuo cambiamento

conclusioni• la valutazione iniziale di un paziente con sospetta miocardite

comprende ECG, ECO, esami di laboratorio, spesso RM

• pazienti con sospetta ischemia devono essere sottoposti acoronarografia

• pazienti con grave compromissione emodinamica o gravi turbe delritmo dovrebbero essere sottoposti a biopsia

• le tecniche di reazione a catena della polimerasi consentonol’identificazione del genoma virale e potrebbero indicare una terapiaantivirale (es. interferone); viceversa l’assenza di genoma puòorientare verso terapia immunosoppressiva

• i pazienti con miocardite fulminante devono essere supportati inmaniera aggressiva poichè hanno una prognosi molto favorevoleuna volta superata la fase acuta

• una recente infezione virale dovrebbe essere considerata come lacausa di una miocardite, tenendo presente che lo spettro dei virusche ne sono causa è in continuo cambiamento

• la valutazione iniziale di un paziente con sospetta miocarditecomprende ECG, ECO, esami di laboratorio, spesso RM

• pazienti con sospetta ischemia devono essere sottoposti acoronarografia

• pazienti con grave compromissione emodinamica o gravi turbe delritmo dovrebbero essere sottoposti a biopsia

• le tecniche di reazione a catena della polimerasi consentonol’identificazione del genoma virale e potrebbero indicare una terapiaantivirale (es. interferone); viceversa l’assenza di genoma puòorientare verso terapia immunosoppressiva

• i pazienti con miocardite fulminante devono essere supportati inmaniera aggressiva poichè hanno una prognosi molto favorevoleuna volta superata la fase acuta

• una recente infezione virale dovrebbe essere considerata come lacausa di una miocardite, tenendo presente che lo spettro dei virusche ne sono causa è in continuo cambiamento

• la valutazione iniziale di un paziente con sospetta miocarditecomprende ECG, ECO, esami di laboratorio, spesso RM

• pazienti con sospetta ischemia devono essere sottoposti acoronarografia

• pazienti con grave compromissione emodinamica o gravi turbe delritmo dovrebbero essere sottoposti a biopsia

• le tecniche di reazione a catena della polimerasi consentonol’identificazione del genoma virale e potrebbero indicare una terapiaantivirale (es. interferone); viceversa l’assenza di genoma puòorientare verso terapia immunosoppressiva

• i pazienti con miocardite fulminante devono essere supportati inmaniera aggressiva poichè hanno una prognosi molto favorevoleuna volta superata la fase acuta

• una recente infezione virale dovrebbe essere considerata come lacausa di una miocardite, tenendo presente che lo spettro dei virusche ne sono causa è in continuo cambiamento

...grazie per l’attenzione......grazie per l’attenzione...