imunologi; imunologi infeksi
DESCRIPTION
imunnologi infeksi bakteri, virus, jamur dan parasitTRANSCRIPT
IMUNOLOGI INFEKSILisa Andina, S.Farm, Apt.
Contoh-contoh mikroba patogen
Mikroba Penyakit
S.Aureus Infeksi kulit, abses paru
Sistemik: sindrom syok toksik, keracunan makanan
Streptokok piogenes
Pneumonia, meningitis
E. Koli ISK, gastroenteritis, syok septik
V. Kolera Diare
K.Tetani Tetanus
N. Meningitis Meningitis
C.Difteri Difteri
Imunologi bakteri
Semua bakteri memiliki membran sitoplasma dalam dan dinding sel yang terdiri atas peptidoglikan sekitar membran sitoplasma
Antigen yang tersering digunakan untuk diagnosis imunologik dan antibodi ditemukan di permukaan luar yang dapat segera berinteraksi dengan efektor sistem imun seperti antibodi.
Streptokokus dibagi menurut sifat hemolisis eksotoksin (alfa, beta, gama) dan menurut antigen dinding sel (golongan A-Q)
Golongan A hemolitik beta yang paling patogen, memiliki kapsul yang terdiri atas protein M dan menempel pada membran mukosa tahan terhadap fagositosis.
Protein tersebut dapat menimbulkan reaksi seluler berat, bereaksi terhadap otot jantung menyebabkan demam reuma dan membentuk kompleks imun yang merusak ginjal
Protein M dapat dinetralkan oleh antibodi Efek patologik bakteri sering disebabkan oleh LPS
yang merupakan komponen dinding sel bakteri dan merupakan aktivator poten makrofag.
Streptokok A merupakan patogen terpenting dalam klinik yang menyebabkan: Infeksi farings Demam reuma akut Penyakit jantung Penyakit sendi Glomerulonefritis Scarlet fever
Bakteri shigela dan kolera secara aktif mensekresi eksotoksin
Eksotoksin dapat mengganggu fungsi normal sel tanpa membunuh sel tersebut.
Antibodi yang dibentuk terhadap toksin dapat menetralkan efek toksin tetanus, difteri sehingga dapat mencegah kerusakan jaringan yang ditimbulkannya.
Stafilokok merupakan penyebab penyakit tersering di rumah sakit dan masyarakat yang menimbulkan; Pneumonia Osteomielitis Artritis septik Endokarditis Infeksi kulit
Makanan yang mengandung enterotoksin S.aureus dapat dengan cepat menimbulkan gangguan gastroinestinal.
Imunologi bakteri ekstraseluler Bakteri ekstraseluler dapat hidup dan
berkembangbiak di luar sel penjamu misalnya dalam sirkulasi, jaringan ikat dan rongga-rongga jaringan seperti lumen saluran nafas dan saluran cerna.
Penyakit yang ditimbulkan bakteri ekstraseluler dapat berupa inflamasi yang menimbulkan inflamasi yang menimbulkan destruksi jaringan di tempat infeksi dengan membentuk nanah.
Antibodi sebagai efektor pada infeksi bakteri ekstraseluler
Antibodi sebagai efektor pada infeksi bakteri ekstraseluler
Imunitas nonspesifik utama terhadap bakteri ekstraseluler adalah komplemen, fagositosis dan respon inflamasi.
Imunitas spesifik (lihat gambar)
Respon imun spesifik terhadap bakteri ekstraseluler
Imunologi bakteri seluler
Ciri utama bakteri intraseluler adalah kemampuannya untuk hidup bahkan berkembang biak dalam sel fagosit
Mikroba tersebut mendapat tempat tersembunyi yang tidak dapat ditemukan oleh antibodi dalam sirkulasi sehingga untuk eliminasinya memerlukan mekanisme imun seluler.
Efektor imunitas nonspesifik utama terhadap bakteri intraseluler adalah fagosit dan sel NK
Proteksi utama sistem imun spesifik terhadap bakteri berupa aktifasi sel CD4+ Th1 yang mengaktifkan makrofag yang memproduksi INF dan sel CD8+ yang memacu pembunuhan bakteri serta lisis sel terinfeksi.
Imunologi virus
Virus menginfeksi dan membelah diri dalam sel penjamu dan mampu mengarahkan mesin sel untuk mensintesis partikel infeksius baru.
Luas infeksi dan patologi tergantung dari jumlah virion yang menginfeksi penjamu dan kerusakan fisik dan trauma yang berhubungan dengan proses infeksi.
Antibodi berperan terhadap virus ekstraseluler dan imunitas seluler terhadap virus intraseluler.
Mekanisme respon imun humoral dan seluler terhadap virus
Jenis repon
Molekul atau sel efektor
aktivitas
Humoral Ab (t.u IgA)
Antibodi IgG, IgM dan IgA
Antibodi IgG dan IgM
Antibodi IgMKomplemen yang diaktifkan oleh antibodi IgG atau IgM
Menghambat perlekatan virus pada sel penjamu, sehingga mencegah infeksi atau reinfeksi Menghambat fusi envelop virus dengan membran plasma sel penjamuMemacu fagositosis partikel virus (opsonisasi)Aglutinasi partikel virusMediator opsonisasi oleh C3b dan lisis partikel envelop virus oleh MAC
Selular IFN yang disekresi Th atau Tc CTL (sel Ts)
Aktivitas antiviral direk
Memusnahkan sel self yang terinfeksi virusMemusnahkan sel terinfeksi virus
Imunologi virus
Prinsip mekanisme imunitas nonspesifik terhadap virus adalah mencegah infeksi.
Yang berperan adalah IFN (humoral) dan sel NK yang membunuh sel terinfeksi. (seluler)
Respon imun spesifik humoral: Tergantung dari lokasi virus dalam tubuh host Antibodi merupakan efektor dalam imunitas spesifik
humoral terhadap infeksi Antibodi dapat berperan sebagai:
Menetralkan virus Mencegah virus menempel pada sel host opsonin
Respon imun spesifik seluler CD8+/CTL yang membunuh sel terinfeksi (sel Tc)
Virus dan keganasan
maligna virus
Leukemia sel T tertentu Human T cell leukemia virus (HTLV-1)
Karsinoma serviks Herpes simpleks (tipe 2)Virus papiloma
Limfoma burkit Virus epstein barr
Karsinoma nasofaring Virus epstein barr
Kanker kulit Virus papiloma
Karsinoma hepatoseluler Hepatitis BHepatitis C
Sarkoma kaposi HIV-8
Imunologi jamur
Jamur adalah organisme eukariotik, tidak mengandung klorofil
Ada sekitar 100.000 spesies yang tumbuh sebagai saprofit (memerlukan bahan organik untuk energi, tetapi dapat berguna dalam produksi makanan seperti keju, anggur dan bir.
Kebanyakan jamur tidak berbahaya, namun sebagian kecil spesies jamur dapat menimbulkan penyakit pada manusia yang disebut mikosis, klasifikasinya terlihat dalam tabel:
Daerah
infeksi
Superfisial
Kutan
Subkutan
Sistemik
Epidermis, tdk ada inflamasi
Kulit, rambut, kuku
Luka, biasanya ada inflamasi
Paru, visera abdomen, tulang,
SSP
Rute infeksi Eksogen Lingkungan, lewat udara, kutan atau
perkutan
Endogen Reaktivasi laten, organisme
komensal
Virulensi Primer Pada dasarnya virulen, menginfeksi
host sehat
oportunistik Virulensi rendah, biasanya
menginfeksi subyek
imunokompromais
Infeksi jamur terberat adalah infeksi sistemik seperti histoplasmosis, kriptokokosis, dan koksidiomikosis
Kebanyakan infeksi tidak menunjukkan gejala atau hanya berupa gejala influenza ringan.
Penyakit jamur sistemik cenderung terjadi pada subjek imunodefisien antara lain karena: Pemberian dosis tinggi steroid Kemoterapi pada kanker Penderita dengan AIDS Kateter yang dipasang lama
Respon imun terhadap jamur Meskipun dapat terjadi pembunuhan intraseluler,
jamur terbanyak diserang ekstraseluler oleh karena ukurannya besar Neutrofil merupakan sel terfektif, terutama terhadap
kandida dan aspergillus Makrofag alveolar berperan sebagai sel dalam
pertahanan pertama terhadap spora jamur yang terhirup
Imunitas nonspesifik berupa sawar fisik kulit dan membran mukosa, faktor kimiawi dalam serum dan sekresi kulit. Efektor utama imunitas nonspesifik terhadap jamur
adalah neutrofil dan makrofag Imunitas spesifik infeksi jamur adalah CD4+
danCD 8+
Beberapa contoh jamur yang menginfeksi manusiaInfeksi Manifestasi klinik
SuperficialTricophyton Rubrum
Candida Albicans
RingwormKaki atletVulvoganitisOral trush
SubkutanSporothrix Schenskii Tukak, abses
SistemikHistoplasma KapsulatumCoccidioides ImmitisCandida Albicans
Cryptococcus NeoformansAspergillus Fumigatus
Pneumocystis carinii
Infeksi paruPneumonitas akutPenyakit bronkopulmonerEsofagitisMeningitis, lesi paru padatAspergilomaAbses serebralInfeksi matapneumonia
Imunologi parasit
Parasit merupakan organisme yang berlindung dalam atau di organisme dan mendapatkan keuntungan dari penjamu
Golongan parasit berupa protozoa (malaria, tripanosoma, toksoplasma, lesmania dan amuba), cacing, ektoparasit (kutu, tungau)
Sekitar 30% penduduk dunia diduga terinfeksi parasit
Meskipun berbagai protozoa dan cacing mengaktifkan imunitas nonspesifik melalui mekanisme yang berbeda, mikroba tersebut biasanya dapat tetap hidup dan berkembang biak dalam host karena dapat beradaptasi dan menjadi resisten terhadap sistem imun
Respon imun utama terhadap protozoa adalah fagositosis
Fagosit juga menyerang cacing. Beberapa cacing megaktifkan
komplemen melalui jalur alternatif
Berbagai protozoa dan cacing berbeda dalam besar, struktur, sifat biokimiawi, siklus hidup dan patogenesitasnya. >> respon imun berbeda Infeksi cacing
Respon pejamu terhadap infeksi cacing lebih kompleks karena patogen lebih besar dan tidak bisa ditelan oleh fagosit.
Pertahanan terhadap banyak infeksi cacing diperankan oleh aktivasi sel Th2. >> merangsang produksi IgE dan aktivasi eosinofil.
Parasit yang masuk ke dalam lumen saluran cerna pertama dirusak oleh IgG dan IgE
Cacing biasanya terlalu besar untuk difagositosis Degranulasi sel mast/basofil yang IgE dependen
menghasilkan produksi histamin yang menimbulkan spasme usus tempat cacing hidup
Infeksi filariasis Filariasis limfatik kronis oleh parasit
menimbulkan fibrosis dan akhirnya limfedema berat
Dengan munculnya mikrofilaria dalam darah sitokin TH2 menjadi dominan.
Pada beberapa infeksi, cacing tidak dapat dihancurkan oleh sistem imun dengan cara-cara yang disebutkan di atas Badan berusaha mengucilkan parasit
dengan membentuk kapsul yang terdiri atas sel-sel inflamasi
Malaria
Parasit malaria yang dikenal menginfeksi manusia: P.palsifarum P.vivax P.ovale P.malariae
Imunitas terhadap malaria falsiparum terjadi sangat perlahan Sel CD8+dapat menghancurkan parasit yang sudah ada
dalam sel hati Sel Th1 memproduksi sitokin yang memacu aktivasi
makrofag dan destruksi sel darah merah terinfeksi Sel Th2 memacu antibodi spesifik yang menghambat
reinvasi sel darah lebih banyak Antibodi berperan dalam destruksi sel darah terinfeksi
melalui aktivasi komplemen