Imbalance ElektrolitR. Reza Agung Saputra, S.Ked

ElektrolitElektrolit adalah garam yang terionisasi (terurai menjadi ion positif dan negatif) dalam cairan tubuh. Elektrolit utama dalam tubuh termasuk natrium, kalium, magnesium, kalsium, klorida, bikarbonat dan fosfat.Beberapa contoh kation dalam tubuh adalah Natrium (Na+), Kaalium (K+), Kalsium (Ca2+), Magnesium (Mg2+). Sedangkan anion adalah Klorida (Cl-), HCO3-, HPO4-, SO4-.

Cont..Dalam keadaan normal, kadar kation dan anion ini sama besar sehingga potensial listrik cairan tubuh bersifat netral.Pada cairan ektrasel (cairan diluar sel), kation utama adalah Na+ sedangkan anion utamanya adalah Cl-.. Sedangkan di intrasel (di dalam sel) kation utamanya adalah kalium (K+).

Cont..Natrium : fungsinya sebagai penentu utama osmolaritas dalam darah dan pengaturan volume ekstra sel. Kalium : fungsinya mempertahankan membran potensial elektrik dalam tubuh. Klorida : fungsinya mempertahankan tekanan osmotik, distribusi air pada berbagai cairan tubuh dan keseimbangan anion dan kation dalam cairan ekstrasel. Kalsium : fungsi utama kalsium adalah sebagai penggerak dari otot-otot, deposit utamanya berada di tulang dan gigi, apabila diperlukan, kalsium ini dapat berpindah ke dalam darah.Magnesium : Berperan penting dalam aktivitas elektrik jaringan, mengatur pergerakan Ca2+ ke dalam otot serta memelihara kekuatan kontraksi jantung dan kekuatan pembuluh darah tubuh.Ada dua macam kelainan elektrolit yang terjadi ; kadarnya terlalu tinggi (hiper) dan kadarnya terlalu rendah (hipo).

Gangguan keseimbangan elektrolit & cairanHipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh - dg.defisit K+ totalTanpa defisit:terjadi pada Alkalosis Resp. K+ intrasel; juga terjadi pada hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasiDengan defisit:asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholismKehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans>Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin; asidosis tubular akut, AML, hipomagnesia

Gejala hipokalemiaritmi: terutama bila mendapat digitalis EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar, kepekaan berkurangIleus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi, hipotensi ortostatikKronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis interstitial, atrofi/dilatasi tubulus, poliuri&polidipsi, osmol.urine menurunNH3 meningkat ekskresi NH4 urine meningkatKeasaman berkurang H+ menurun reabs. HCO3- metabolik alkalosis

Pengobatan dapat peroral/ parenteralAlkalosis : K+ dalam bentuk KClAlkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonatParenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan kadar K+ plasmaPemberian dalam larutan NaCl/dextrose

Hiperkalemia Etiologi :asupan berlebih peroral/enteralPerpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosisPseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg. Lekositosis/trombositosis ok.proses koagulasi/hemolisis.Gejala:kelemahan otot s/d paralisaUtk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2 aldosteron, insulin, epinephrin, glukagon u/ menstabilkan gula darahJantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS >, interval P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan disebut sine-wave

Pengobatan hiperkalemia Menurunkan K+ plasma:- pemberian D 10% 500ml/infus jam insulin endogen mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U insulin- pada asidosis: K+ luar sel meningkat dg. Pemberian Na.Bic. 44-88 meq enteral K+ terdorong masuk dalam sel- Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate)- hemodialisis: bila cara2 diatas gagalMenurunkan ambang rangsang neuromuskuler:- 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah- Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5 meq/L disertai perubahan EKG yang lanjut.

Gangguan keseimb.NatriumNa+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/LIntrasel 10 meq/LDipertahankan oleh sistim Na-K-ATP aseAmat menentukan osmolalitas extrasel selain kadar glukosa dan ureum.osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasmahipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairanhiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.

Hiponatremi Etiologi:Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus retensi cairan hiponatremiGGK( LFG rendah): air> hiponatremi insuff.adrenal diare, mual, muntah, hilangnya Na mel.ginjal hipo NaSindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.:Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBSObat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf. karbamazepin, tiotiksen.Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumoniaPasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma, pemberian ADH, vasopresin, oksitosin4.Hiponatremi esensial

Gejala hiponatremiG/ timbul o.k edema otakHipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasmaNa.< 125 meq/L nausea, malaiseNa. 110-120 : letargi dan sakit kepalaNa. < 110 meq/L: kejang2 dan komaPengobatan:menjaga agar kadar Na > 120 meq/LRumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma)Bila disertai kehilangan cairan:Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X turunnya BBDurasi pengantian : 2 x (140-Na.Pl) selama 4 JamPemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok. DiuretikRestriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi psikogen.

Hipernatremia Etiologi :Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA, luka bakar, didaerah suhu tinggi); diabetes insipidus; pemberian diuretik; ggn.hipotala mus hipodipsi ok ggn. OsmoreseptorIntake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma Cushing dan hiperaldosteronism

Gejala hipernatremi:Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan (twitching), kejang2 dan koma..Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otakDapat terjadi perdarahan otak

PENGOBATAN:def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 1)( pada wanita 0,5)Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet rendah Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid, asetaminofen, karbamasepin, pitresin dalam minyak

Gangguan keseimb.kalsium40% Ca serum terikat albumin55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks KalsiumKebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu tambahan 0,5 g/hariDiet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu 2,8 g/hariDiabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif; abs. Menurun ok oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik meningkat atau def.protein; Abs.naik pada pemberian vit.D3 (kolekalsiferol), hormon PTHEkskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi ( 99%) melalui tub.prox.(20-30%), Loop Henle (10-15%); tub.distal (2-8) ; reabsorbsi ini seimbang dengan abs. Na.

Hipokalsemia :Etiologi :Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom malabsorbsi( gastrektomi, pankreatitis, obat pencahar), ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets= kel.otosomal resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat anti kejangHipoparatiroidismPseudohipoparatiroidismKeganasanHipofosfatemiaPengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv( Ca.Gluconat/ klorida 10%) atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat); dpt. Disertai pemberian vit.D dosis besar

Hiperkalsemia Etiologi:HiperparatiroidismeTumor ganas yg mengeluarkan PTHIntoksikasi vit.DIntoksikasi vit. AHipertiroidInsufisiensi adrenalMilk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum atau pemberian tiasid lama bersama vit.D.

Pengobatan:Fosfat: meningkatkan deposisi kalk tulang & menghambat resorbsi tulang; hati2 pada GGKIndometasin : berguna pada hiperkalsemia akibat keganasanMeningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl.Diet rendah kalsiumhemodialisis

Gangguan keseimb.fosforHIPOFOSFATEMIA:Etiologi:Antasid pengikat fosfat dosis besarLuka bakar yg luas & beratDiet rendah fosfatAlkalosis respiratorikKetoasidosis diabetikalkoholisme

Gejala :Kerusakan eritrositGangguan fungsi lekositGangguan fungsi trombositGangguan fingsi saraf pusatRabdomiolisis PENGOBATAN:Pemberian garan fosfat peroral/intravena

Hiperfosfatemia Etiologi:Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral, pada gagal ginjal akut/kronikPemberian sitostatik sitolisis fosfor keluar kedalam darahGejala: tetani ok penekanan kadar kalsium, pengendapan kalsium pd jar.lunak

Hipomagnesemia:Etiologi:Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus, Alkoholism kronikKetoasidosis diabetikPemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH, Hiperaldosteron, vit.D>, hiper PTHG/: otot lemah, fasikulasi, tremor, tetani, tanda Chovstek, tanda Trosseau; gelisah, psikosisTerapi: pemberian magnesium p.o/I.v

Hipermagnesemia E/: GGK atau insuf.hormon korteks adrenalG/: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l. gangguan menelan, quadriplegi,ggn.bicara, kelumpuhan pernafasanTx/: pemberian kalsium 5-10 meq I.v diuretik bila fungsi ginjal baik hemodialisis

Gangguan keseimbangan asam - basapenting u/ menjaga fgs.organ tubuhDiatur oleh ginjal dan paruRumus Henderson:

H+= 24X P CO2 : (HCO3-)nilai normal pH: 7,40 + 0,02 H+: 40 + 2 mmol/L P CO2: 40 + 2 mmHg HCO3-: 25 + 2 mmol/L

Gangguan asam-basa:asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turunAlkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naikAsidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naikAlkalosis resp.: H+ turun, PaCO2 turunAnion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl dan HCO3 seperti laktat/hidroksi butiratRumus;anion gap= Na ( Cl + HCO3)-harga normal : 12 + 2 meq/L

Asidosis metabolik:E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>, keracunan metanol,etilen glikol, salisilatHCO3 loss: diare, ileus, ileal conduitGinjal: asidosis tub.akut, inhibitorkegagalan prod. Bikarb.: GGT, hiperkalemi, penyakit medulaG/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi, depresi miokard, resisten vasopresorTx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat

Alkalosis metabolikEtiologi:Defisit cairan extrasel:a. kehilangan cairan lambung: muntah2b. diuretik berlebihanc. kehilangan NaCl> usus: diared. pascahiperkapnea & sindroma BarterVolume cairan normal/berlebiha. hiperaldosteronisme primer/sekunderb. sindroma Cushingc. intake mineralokortikoid berlebihanPengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron

Asidosis respiratorikOk. Paru tak mampu mengeluarkan CO2:Gangguan pusat pernafasanPenyakit otot pernafasan: GBS, obat2, Miastenia GravisGgn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm., peny.interstisial paru, obstruksi ( asma, emfisema, bronkitis, bronhiolitis)

Alkalosis respiratorik:Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paruBerada didaerah tinggi/gunungPenyakit jantung kongestifObat2: salisilat, teofilinHiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis, asidosis metabolik yg.baru teratasiLatihan fisik

TERIMAKASIH