IBD A KOLOREKTÁLNÍ KARCINOMCELIAKIE

As. MUDr. Lochmanová Jindra

Úvod

IBD – CRC Jde o komplikaci skrytě probíhající a je důsledkem

chronického zánětu Výskyt - 1,4 % IBD v ČR dle Mařatky 1985

– Prevalence CRC u UC za posledních 20 let 3,7-5,4% Velká Britanie -11%

Faktory zvyšující riziko CRC

Délka trvání nemoci - s délkou nemoci roste riziko/ věk při zjištění diagnózy/

Rozsah zánětu Primární sklerozující cholangoitida je u 5% IBD zde

je riziko zcela nezávislé na délce a rozsahu onemocnění Pozitivní rodinná anamnesa ve smyslu CRC Dlouhotrvající aktivní zánětlivé změny

Snížení rizika CRC u IBD

1/ kolektomií

2/ dispenzární programy

/ pravidelné kolonoskopie a mnohočetné biopsie/

3/ chemoprevence

Původní doporučení dispenzarizace

Nemocní s IBD po 8-10 letech trvání Provádění opakovaných kolonoskopií s mnohočetnými

biopsiemi naslepo V druhé dekádě kolonoskopie do 3 letech ve třetí

dekádě po dvou letech a později po roce

Nový dispenz. program-návrh

Přísný výběr pacientů Koncentrace do center/ následnost péče/ Vedení celoplošné databáze Rozšíření a provádění chromoendoskopie Provádění pouze cílených biopsií

Chemoprevence

Dlouhodobá aplikace látek s cílem zabránit

nebo zastavit nádorovou transformaci tkáně

nebo vznik karcinomu.

Chemopreventivní látky

NSAID/ COX-2/ Kyselina acetylsalicylová -účinnost až 84% Foláty Ursodeoxycholová kyselina u PSC

Závěr

Znalost možnosti CRC u IBD

Nutnost dispenzarizace

Možnosti ovlivnění dysplazie

Celiakie

Celiakie

Celiakální sprue Glutenová enteropathie Celoživotní onemocnění dětí i dospělých vyskytující se ve

všech zemích světa Jde o autoimunitní onemocnění , kdy známe spouštěč –

gliadin tak i těsnou genetickou vazbu na HLA-DQ2 nebo DQ8 a specifickou humorální autoimunitní odpověd / autoprotilátky proti transglutamináze/

Celiakie - charakteristika

Typické zánětlivé změny sliznice tenkého střeva Absorbční porucha všech živin Zřetelné zlepšení po vynechání lepku

CS - patologické nálezy

Maximum slizničních změn v proximálním tenkém střevě, aborálně jich ubývá - tj. tzv. atrofická jejunitida

Nejsou zde patrné klky Histoloigky se prokáže kvantitativní i kvalitativní

redukce absorbční plochy, Zvýšená bazofilie enterocytů s mnohočetnými deficity

jejich enzymového vybavení.

CS - patologické nálezy

Pří pokročilém onemocnění se nacházejí patologické změny v řadě dalších orgánů

Kostním Kožním Svalovém Endokrinním Krvetvorném nervovém

Klinický obraz

Klinická manifestace se značně liší podle rozsahu a intenzity střevní léze

V současné době převládají monosymptomatické či silentní formyklinický obraz málo nápadný

Často v dětství, po té v adolescenci zlepšení a manifestace okolo 30-40 roku

ženy jsou postiženy dvakrát častěji Exacerbace v dospělosti vázána na zátěžové situace tzv. spouštěcí

mechanismy, např. infekce, gravidita, porod, laktace, operace, úraz.

CS - klinický obraz

Průjem se známkami steatorey Váhový úbytek Celková slabost- anemie Prominující břicho,svalové atrofie,/ obličej facies

triangularis/, v podbřišku poklepové zkrácení – stáza střevního obsahu/

Existují však i formy oligosymptomalogické, monosymptomatické, latetní –tyto formy v současnosti převládají

Netrpí však nechutesntvím,

CS - klinický obraz- mimostřevní symptomy

Četné Porušené vstřebávání živin může postihnou všechny

orgánové systémy. Anemie - deficit hemopoetických faktorů / kys listová,

kobaltamin, pyridoxin Fe., bílkoviny- nejčastěji makrocytární anemie

Krvácení – snižená hladina koagulačních faktorů- protrombinu, v důsledku malabsorbce vit. K

CS - mimostřevní projevy

Klinický obraz kostního postižení- bolesti skeletu, spontánní fraktury

Deficit Ca a Mg vede k paresteziím, svalovým spasmům, manifestní tetanii.

Nervové projevy- u těžkých forem nemoci. Svalová slabost, parestezie, poruchy taxe, a hluboké

citlivost,periferní neuropathie, mozečková atrofie

Mimostřevní projevy

hyposplenismus- s trombocytózou,terčovitými erytrocyty a atrofií sleziny – cca u poloviny nemocných / trvalá stimulace imunitního systému /

Metabolická osteopatie- v důsledku poruchy absorbce vápníku ,vitaminu D a aminokyselin.- smíšený charakter kostních postižení- zn porozy i malacie.

CS - diagnostika

Sérové protilátky Proti gliadinu Proti endomysiu Proti transglutamináze pozitivní nález protilátek indikuje střevní biopsii Negativní antigliadinové prot. / pozitivní biopsie/-

neodpovídající ne bezlepkovou dietu. Vede k podezření na jiné onemocění

Protilátky po dietě rychle mizí -/ sledování compliance/ Nenahrazuje střevní biospii.

CS diagnostika

Biopsie sliznice tenkého střeva Kapslí Endoskopicky, při gastroskopii , či enteroskopii.

CS - přidružené choroby

Duhringova herpetiformní dermatitida DM I. typu u něhož činí prevalence CS 4%

Autoimunitní tyreoiditidu, IgA nefropathie, sklerozující cholangoitida, primární biliární cirhoza, Downův syndrom.

CS - komplikace

Je významná prekanceróza Maligní onemocnění je komplikací dlouhotrvající CS

vyskytuje se cca u 10% nemocných Příčinou je oslabení imunitního systému- bezlepková

dieta je ochranou před vznikem. Nejčastější nádor je LYMFOM- střevní i mimostřevní vesměs z T buňěk.,

adenokarcinom tenkého střeva, a karcinom jícnu z dlaždicového epitelu.

CS - terapie

BEZLEPKOVÁ DIETA Vyloučení jídel, kde byla použita mouka Během několika týdnů ke zlepšení Současně bývá také deficit laktázy- omezení mléka Kortikoidy- působí protizánětlivě , tlumí autoimunitní

odpověd. Krátkodobě po dobu několika týdnů s úvodní dávkou 40

mg denně a se snižování cca o 5-10 mg týdně.